Patologias do Sistema Locomotor

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Patologias do Sistema Locomotor
Ossos
Formação e metabolismo
Osteoblastos: Controlam a mineralização do tecido ósseo. São responsáveis por:
Revestimento da superfície formadora de osso;
Produção de matriz óssea;
Inicialização da mineralização da matriz.
Osteócito: Capacidade limitada para formação óssea.
Osteoclastos: São originários dos monócitos (união de vários monócitos). São células multinucleadas e sua função é fazer reabsorção de matriz. Com isso, origina depressões na matriz, chamadas de Lacunas de Howship. São estimuladas pelo PTH (paratormônio) e inibidas pela ação da calcitonina (se liga a receptores na membrana da célula).
Matriz óssea - Sua matriz se divide em orgânica e inorgânica. A orgânica (osteóide) é composta principalmente por fibras colágenas tipo I, sintetizadas pelos osteoblastos, conferindo elasticidade e resistência ao tecido, e por substância fundamental amorfa. A inorgânica é composta por mineral ósseo: cálcio, fósforo, carbonato, magnésio, sódio, manganês, zinco, cobre e flúor, mas principalmente por íons cálcio e fosfato na forma de cristais de hidroxi-apatita, conferindo rigidez ao tecido. O mineral ósseo compõe aproximadamente 65% do tecido ósseo completamente mineralizado.
1-Anomalias do desenvolvimento 
-Osteopetrose: Mais comum em aves. Caracterizada pelo aumento generalizado da densidade óssea (matéria óssea aumentada por unidade de área). Tem como característica principal, a reabsorção osteoclástica defeituosa, resultando no acúmulo de massa óssea, causada por defeito na reabsorção osteoclástica.
-Amelia: Ausência de um ou mais membros.
-Polidactilia: Dedos supranumerários.
-Condrodistrofia fetal: A cartilagem epifisária dos ossos longos ossifica prematuramente e, consequentemente, os membros param o crescimento antes da maturidade Além dos membros encurtados, as raças condrodistróficas, frequentemente, apresentam o canal vertebral mais estreito.
2-Osteodistrofias metabólicas (desequilíbrios)
Os desequilíbrios (falhas na mineralização) são normalmente causados por desnutrição (carência nutricional). Podem ser classificados como raquitismo ou osteomalácia.
Raquitismo: Ocorre em animais jovens. É uma doença do osso e da cartilagem caracterizada por ossificação endocondral anormal (ossificação mal feita). A maioria dos ossos se desenvolve a partir de um modelo cartilaginoso que é o processo de ossificação endocondral. Neste caso, não existe organização dos condrócitos, desregulando a linha de formação do osso, originando ossos mal formados.
Osteoporose: Doença caracterizada pela redução da densidade da massa óssea por aumento da reabsorção óssea sem formação de osteóide. Ocasiona secundariamente fraturas ósseas. 
Osteomalácia: Ocorre em animais adultos. É uma doença apenas do osso, normalmente causada por deficiência de vitamina D (pode levar a hipocalcemia) ou fósforo. Ocorre diminuição da velocidade de calcificação, gerando um tecido ósseo pouco mineralizado. Há má remodelação do osso, pois a matriz pouco mineralizada é resistente a absorção pelos osteoclastos, sofrendo atraso na remodelação, gerando ossos deformados e mais maleáveis.
Macroscopia: Aumento das extremidades dos ossos (engrossamento e aumento do volume) e das articulações costocondrais (rosário raquítico), arqueamento dos ossos longos, ossos amolecidos. Em aves observa-se sinuosidade do esterno.
Microscopia: Arranjo desordenado da cartilagem hipertrófica, a placa de crescimento (fise– entre a epífise e a metáfise) fica espessada, pois a remoção é insuficiente. Ocorre penetração desordenada de vasos sangüíneos na cartilagem, excesso de osteóide não calcificado na metáfise e medula óssea fica fibrosada (diminuição de células mielóides). 
As principais causas são hipovitaminose D, carência de cálcio, perda contínua de cálcio pelo trato gastrintestinal (por exemplo, por comprometimento na absorção), formação de complexos insolúveis de cálcio (quelatos) e deficiência de fósforo em herbívoros. Os sinais clínicos são: claudicação, hipocalcemia intensa (leva a tetania e espasmos). Em casos prolongados ocorre hipertrofia das paratireóides (aumentam para produzir mais PTH, mas não conseguem resolver o problema).
Osteodistrofia fibrosa
Cara inchada dos equinos (Osteodistrofia fibrosa): Diminuição da densidade mineral óssea devido ao aumento generalizado da reabsorção óssea, causada pela deficiência de cálcio (Ca), como por exemplo na dieta com baixos teores de cálcio ou altos teores de fósforo, levando à substituição por tecido conjuntivo fibroso e à formação de cistos. Sinais clínicos: inchaço bilateral dos ossos da face, claudicação e hipocalcemia. 
Macroscopia: ao corte, sente tecido fibroso. Substituição da matriz óssea e por tecido fibroso, alta produção de colágeno distribuído aleatoriamente e desorganizado. 
Mandíbula de borracha em cães (Osteodistrofia fibrosa/renal): Sinais clínicos: hálito urêmico, disúria, perda de dentes, deformidade da mandíbula e azotemia. 
Macroscopia: Perda de matriz óssea, principalmente na mandíbula, que é facilmente cortada e manipulada associada a outras alterações de insuficiência renal crônica.
Osteodistrofia tóxica
Hipervitaminose D
Intoxicação por plantas calcinogênicas:
-Intoxicação por Solanum malacoxyon
-Intoxicação por Nierembergia veitchii
Inflamação óssea 
Osteíte: Inflamação óssea, dolorosa e que debilita o animal. 
Osteomielite: Inflamação articular que pode ser secundária à onfalite, que leva à bacteremia neonatal secundária e poliartrite. 
 
Neoplasias
Primárias:
1-Fibromasossificantes
2-Fibrossarcomas: Neoplasias malignas dos fibroblastos.
-Aspectos macroscópicos: Uma massa de coloração branco-acinzentada.
-Aspectos microscópicos: Células pleomorfas, variando de fusiformes, com núcleos redondos a ovóides, a células alongadas, semelhantes aos fibroblastos, dispostos paralelamente. Os nucléolos ficam muito evidentes.
3-Condroma: Neoplasia benigna que se origina da cartilagem.
4-Condrossarcomas: Neoplasia maligna das células cartilaginosas.
5-Osteomas: Neoplasia benigna óssea de crescimento lento.
6-Osteossarcomas: Neoplasias malignas dos osteoblastos. Comum em cães grandes. Se classificam em:
Simples – Tecido ósseo formado em uma matriz cartilaginosa (o tecido ósseo invade a cartilagem). Mas não significa ser menos agressivo.
Compostos – Presença de osso e cartilagem no tumor.
Pleomórficos – Anaplásico, indiferenciado da célula original. Presença de ilhotas de osteóides.
-Aspectos macroscópicos – Massa de coloração branco-acinzentada contendo quantidades variáveis de osso mineralizado e cartilagem.
-Aspectos microscópicos – Osteoblastos fusiformes, com núcleos ovóides e distendidos, dispostos em várias direções. Presença de células gigantes neoplásicas, osteoclastos e osteóide.
Acropaquia (Osteoperiostite hipertrófica ou Osteoartropatia pulmonar hipertrófica): Neoformação óssea periosteal ao longo da diáfise de certos ossos longos de forma secundária a uma variedade de doenças, mas particularmente como síndrome paraneoplásica e em associação a doenças pulmonares crônicas.
Metástases: Metástases originárias do pulmão originam a osteoartropatia pulmonar hipertrófica, que causa comprometimento das articulações distais. Não há patógeno, não havendo causa conhecida. As metástases são encaminhadas para os membros criando uma hipertrofia óssea e tumefação nestes membros, principalmente nas falanges.
Articulações
Displasia coxofemoral: Doença articular degenerativa: É uma anormalidade das articulações coxo femorais, devido às alterações ósseas nas margens do acetábulo, na cabeça e colo do fêmur, gerando uma desarmonia ou instabilidade desta articulação. Os fatores ambientais também influenciam a evolução desta doença, como: Velocidade de crescimento, nutrição, tipo de exercícios praticados, obesidade, características do piso... (Sinovite- Desequilíbrio Na, K e Cl??/ Aumento da osmolaridade, degeneração articular??)
Artrites: Caracterizadas pela presença de células inflamatóriasna membrana sinovial. São dolorosas, causam deformidade e incapacidade permanentes.
Artrite infecciosa 
Inflamação no canal medular causada por necrose e remoção do osso e produção compensatória de osso novo. Causada por traumatismo ou infecção secundária. 
Artrite-encefalite caprina 
Artrite de origem viral que afeta principalmente as articulações do carpo, provocando aumento de volume e dor articular, além de claudicação.
Artrites bacterianas: Comum em animais de produção. Ocorrem por vias hematógena ou poliarticular (preferencialmente poliarticular). Os agentes principais são: Escherichia coli e estreptococos (causam septicemias em terneiros e leitões), Haemophilus parasuis (poliartrite e polisserosite fibrinosa) e Mycoplasma bovis (poliartrite fibrinosa).
Artrite reumatóide no cão: Poliartrite erosiva crônica. Aspectos macroscópicos: se observa hipertrofia das vilosidades da membrana sinovial (espessamento), anquilose fibrosa das articulações (movimentos comprometidos – ocorre soldadura da articulação). Aspectos microscópicos: hiperplasia das células sinoviais de revestimento e infiltração linfoplasmocitária.
Lupus eritematoso sistêmico: Artrite crônica não erosiva. Não promove a erosão da membrana sinovial. Aspectos macroscópicos: diminuição da hipertrofia das vilosidades (pouco evidenciada). Aspectos microscópicos: exsudato neutrofílico. No exame laboratorial se evidencia a presença de rosetas (conjunto de neutrófilos com material eosinofílico no centro).
Gota: Deposição de uratos ao redor das articulações. Ocorre em homens, aves e répteis, sendo muito comum em aves. Aspectos macroscópicos: focos brancos e caseosos, periarticulares.
Músculos
Doenças hereditárias e congênitas
Hipoplasia miofibrilar dos suínos (splayleg): O leitão tem dificuldade de juntar os membros e de ficar em pé e andar, são os membros pélvicos e ou os membros torácicos e há hipoplasia mofibrilar. Existem evidências de se tratar de uma doença multifatorial, pode ser por ingestão de micotoxinas e infecção de porcas prenhes com o vírus de PSC.
Hiperplasia muscular congênita dos bovinos: Os animais afetados apresentam os músculos bem visíveis e destacados, por possuírem pele mais fina e menos tecido adiposo. Os animais podem morrer durante ou após o parto e os que sobrevivem apresentam baixa fertilidade, porém em alguns países europeus sua criação é favorecida pela relação músculo/osso aumentada, teor de gordura mais baixo e maior ganho de peso nos primeiros 12 meses de vida.
Atrofia muscular
Causas: Desnervação, desnutrição, isquemia (cardiomiopatia hipertrófica), processos endócrinos (hipotireoidismo) e desuso.
Tétano: O Clostridium tetani é comumente encontrada no solo. A infecção normalmente ocorre por meio de feridas acidentais ou cirúrgicas que entram em contato com o esterco ou o solo. Impede a liberação de acetilcolina, levando a paralisia espástica. Acomete diversas espécies de animais domésticos, mas os equinos são os mais susceptíveis. Sinais clínicos: espasmos musculares, prolapso de terceira pálpebra e cauda em bandeira.
Botulismo: Em propriedades com deficiência de fósforo, os animais podem acabar procurando suprir sua falta mediante ingestão de ossos (osteofagia). Sinais clínicos: paralisia flácida da musculatura. Não são observadas lesões macroscópicas, nem microscópicas significativas.
Carbúnculo sintomático: Ocorre em bovinos e ovinos, pelo agente Clostridium chauvoei. Ocorre quando os esporos do agente são ativados (saem da forma latente), atingindo preferencialmente músculos estriados produzindo toxinas e gases (por anaerobiose), originando tumorações crepitantes (edema gasoso inflamatório). Ocorre após lesões. Sinais clínicos: depressão, anorexia, hipertermia, claudicação, aumento de volume da musculo dos membros e crepitação
-Aspectos macroscópicos: Na fase inicial o músculo se observa com coloração vermelho escuro e com exsudato seroso ou sero-hemorrágico. Em fase mais crônica apresenta-se ressecado, com coloração vermelho escuro, poroso e exala um odor butírico (rançoso).
-Aspectos microscópicos: No estágio inicial, observam-se as miofibras separadas por exsudato e a presença de necrose de coagulação. Em estágio crônico, as fibras musculares mostram-se fragmentadas, com agregados de bacilos.
Edema maligno
Contaminação de ferimentos (C. septicum, C. perfringens e C. novyi)
Traumatismos coletivos: banho, tosquia, corte cauda, castrações e injeções com agulhas contaminadas.
Edema hemorrágico no tecido subcutâneo e entre os músculos.
Miosites eosinofílicas: Condição inflamatória específica dos músculos esquelético e miocárdio, relacionada à degeneração de cistos de Sarcocystis spp.
Miopatia tóxica
Intoxicação por ionóforo: Pode ocorrer após o uso de promotores de crescimento e coccidiostático em coelhos.
Doença do músculo branco: Ocorre em animais jovens (cordeiros, pintos, bezerros). Causada por deficiência de vitamina E (anti-oxidante) e/ou selênio. Aspectos macroscópicos: manchas e estrias de cor branca opaca na musculatura esquelética e miocárdio. Microscopicamente: necrose de coagulação (hialina), perda da estriação do músculo.
Gangrena gasosa (edema maligno): Caracterizada por necrose e lise das fibras musculares, com exsudato sero-hemorrágico abundante. Causada por Clostridium septicum, C. perfringens e C. sordelli. Sinais clínicos: diarreia, incoordenação motora e posturas anormais e morte. 
-Macroscopia: Observamos áreas de musculatura esquelética mais clara e pálida. 
-Microscopia: Degeneração do miocárdio e músculos esqueléticos. Musculatura estriada esquelética com necrose hialina, flocular e segmentar das miofibras, além de edema e infiltrado inflamatório misto (neutrófilos e macrófagos). 
Miopatia nutricional 
Deficiência de selênio e vitamina E: Patologia miodegenerativa hiperaguda/subaguda devido deposição anormal de cálcio difuso. Acomete animais que se encontram em situações de estresse, frio ou mal alimentados. desenvolvem Distrofia muscular nutricional (doença do músculo branco). Causa também necrose das arteríolas do SNC. 
Miopatia de esforço
Rabdomiólise/mal da segunda feira/azotúria (mioglobinúria paralítica). 
Sinais clínicos: dificuldade de locomoção e andar rígido, além de mioglobinúria. 
-Macroscopia: Musculatura pálida com áreas mais claras e áreas hemorrágicas (coloração escura) 
-Microscopia: Degeneração e necrose hialina segmentar de miofibras. 
Miosites parasitárias:
Triquinose – nódulos contendo parasitos (nematóides) mortos e calcificados. A larva migra e se aloja nos músculos, onde se desenvolve ou morre e sofre calcificação. Se alojam preferencialmente na língua, masseter, diafragma, intercostais, laríngeos e oculares.
Larva migrans – Ancilostoma canino. Causa inflamação e necrose nos músculos, por ciclo errático.
Cisticercose – a larva da Taenia, em ciclo errático, pode chegar ao coração e a língua, formando cistos acinzentados e calcificados.
Toxoplasmose – lesões necrosantes nos músculos. Não é comum encontrar cistos de toxoplasma nos músculos, mas quando encontrados causam as lesões necrosantes.
Sarcosporidiose – atinge masseter e diafragma, causando necrose com miosite não purulenta.
Neoplasias
Rabdomiossarcoma. São raros e localmente invasivos. Sofrem metástases linfáticas e hematogênicas.
-Aspectos macroscópicos: Massas róseas não encapsuladas.
-Aspectos microscópicos: Células indiferenciadas, com ou sem estriações visíveis. Células pleomórficas com núcleos gigantes. É muito difícil o diagnóstico do rabdomiossarcoma, pois a indiferenciação das células é muito grande, apresentando algumas vezes até mesmo estriações.