TRABALHO FARMACOLOGIA

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UNIVERSIDADE PAULISTA
Instituto de Ciências da Saúde
Curso de Fisioterapia
				TRABALHO DE FARMACOLOGIA
ACETILCOLINA
Tem um papel importante tanto no sistema nervoso central (SNC) - constituído pelo encéfalo e pela medula espinhal - no qual está envolvida na memória e na aprendizagem, como no sistema nervoso periférico (SNP) - do qual fazem parte o sistema nervoso somático e pelo sistema nervoso autônomo. É um éster do ácido acético e da colina, cuja ação é mediada pelos receptores nicotínicos e muscarínicos.
É o único neurotransmissor utilizado no sistema nervoso somático e um dos muitos neurotransmissores do sistema nervoso autônomo (SNA). É também o neurotransmissor de todos os gânglios autônomos.
No sistema nervoso somático, a contração muscular ocorre devido à liberação desta substância pelas ramificações do axônio.
No sistema nervoso autônomo, os nervos simpáticos também produzem a acetilcolina, além da noradrenalina, diferentemente do parassimpático
No SNC, os sistemas acetilcolinérgicos existem no cerebelo, sistema reticular ascendente, tálamo e córtex cerebral, com atividades excitatórias e inibitórias.
A acetilcolina é sintetizada nos terminais axonais a partir da colina e daacetilcoenzima A, numa única reação enzimática, catalisada pelaenzima colina-acetiltransferase. A reação produz acetilcolina e libera coenzima A. Conforme o esquema a seguir:
Colina—Acetil-coenzima A + Colina-O-acetil-transferase → Acetilcolina + Acetil-coenzima A4
Quando a ACh é liberada pelos neurónios da placa motora, geralmente estimula as células musculares esqueléticas. Normalmente, a acetilcolina é eliminada rapidamente depois de cumprida a sua função.
Esse neurotransmissor é inespecífico, podendo agir em receptores muscarínicos que são metabotrópicos (em músculo liso, por exemplo) e nicotínicos que são ionotrópicos (placa motora).
A ACh é inativada pela acetilcolinesterase, uma enzima que desdobra a acetilcolina em metabolitos inativos de colina (reabsorvidos) e ácido acético. Assim, esta enzima, abundante na fenda ou fissura sináptica tem a função de rapidamente eliminar da fenda sináptica a acetilcolina liberada na sinapse - o que é essencial para o adequado desempenho da função muscular.
Certas neurotoxinas atuam na inibição da acetilcolinesterase, o que gera um excesso de acetilcolina na junção neuromuscular, provocando paralisia dos músculos necessários à respiração e parada dos batimentos cardíacos. A paralisia acontece porque os níveis de acetilcolina estão tão altos que sobrepujou a capacidade da célula despolarizar. Sem despolarizar, acontece a paralisia.
EFEITO:
SISTEMA CARDIOVASCULAR 
Vasodilatação;
Diminuição da frequência cardíaca;
Redução de força de contração cardíaca;
Diminuição de condução nervosa no nodo sinoatrial e nodo atrioventricular.
MENTE
A ACH desempenho um papel importante nas funções cognitivas, tais como a aprendizagem e memória.
Os receptores neuronais de acetilcolina estão distribuídos no sistema nervoso central e no sistema nervoso periférico, onde funcionam receptores ionotópicos (ou, segundo a tradução da terminologia inglesa, canais iônicos de abertura ligando-dipendente), uma das duas grandes classes de receptores transmembrana.
Os receptores de acetilcolina são divididos em duas classes:
RECEPTORES NICOTÍNICOS - IONOTRÓPICOS - funcionam por abertura rápida do canal iónico
RECEPTORES MUSCARÍNICOS - METABOTRÓPICOS - associado a uma proteína G
É utilizada também em programações de controle mental, pois seu uso pode fazer com que tenha um bloqueio da memória.
NARIZ
A acetilcolina produz fechamento do esfíncter pós-capilar, causando enchimento dos sinusóides venosos e extravasamento de líquidos, aumento do volume da submucosa e vasodilatação. Ativa as glândulas serosas, com o consequente aumento das secreções, provocando a rinorréia.
Os inibidores dos receptores da acetilcolina, como a atropina NÃO causam relaxamento em músculo esquelético porque a atropina é um anti-MUSCARÍNICO.
A adição de ureia à colina pura ou seus derivados produz um líquido iônico (mistura eutética) a temperatura ambiente(>0°C), com propriedades ainda em pesquisa, mas muito promissoras, como dissolver celulose, limpar superfícies metálicas, baterias recarregáveis, entre outros.
A acetilcolina também causa os seguintes efeitos no organismo humano: bronco constrição, aumento de motilidade intestinal, dilatação de esfíncteres no trato gastrointestinal, sudorese, aumento de salivação e miose (pupilas em ponta de alfinete).
Os anticolinesterásicos são atualmente utilizados no tratamento do Mal de Alzheimer, sendo eficazes no retardamento da degeneração do sistema nervoso central.
NORADRENALINA
É uma das monoaminas (também conhecidas como catecolaminas que mais influenciam o humor, ansiedade, sono e alimentação junto com a Serotonina, Dopamina e Adrenalina.
Suas principais ações no sistema cardiovascular estão relacionadas ao aumento do influxo celular de cálcio e a manter a pressão sanguínea em níveis normais. A saber, vasoconstrição periférica e taquicardia. Tais efeitos são mediados por receptores alfa adrenérgicos. Além de ser um hipertensor. Possui efeito agonista alfa adrenérgico- aumenta a Resistência Vascular Sistêmica, sem aumentar significantemente o débito cardíaco.
A noradrenalina é liberada em doses, independentemente da liberação de adrenalina. A Noradrenalina age de forma antagônica à adrenalina (apenas se a adrenalina atuar nos receptores β2-adrenégicos).
NOTA: Caso a adrenalina atue nos receptores α1-adrenégicos a atuação, tanto da noradrenalina como da adrenalina, é igual: provoca, por exemplo, a vasoconstrição.
Agonista de receptores alfa adrenérgicos efeito cardiovascular: aumenta a pressão sistémica diastólica e o pulso, aumenta a resistência periférica total, diminui o gasto cardíaco e diminui a circulação nos rins, fígado e musculo esquelético.
Remédios que estimulam sua produção tem efeitos antidepressivos, hipnóticos e ansiolíticos. Ex: Tricíclicos, Tetracíclicos, Inibidores Seletivos da Recaptação da Noradrenalina.
A Noradrenalina ou Norepinefrina são neurotransmissores metabolizadas em produtos biologicamente inativos por oxidação (catabolizada pela monoaminas oxidase - MAO) e metilação (catabolizada pela catecol-O-metiltransferase - COMT). MAO localiza-se na superfície externa das mitocôndrias e encontra-se em altas concentrações nas terminações dos nervos que secretam Norepinefrina. COMT também encontra-se distribuída em grandes quantidades nas terminações nervosas e no fígado e rins. COMT cataboliza principalmente a Norepinefrina circulante a nível hepático.
Nas terminações nervosas, a Norepinefrina é inicialmente inativada pela ação da MAO, em compostos inativos que entram na circulação e são posteriormente metabolizados no fígado pela COMT. Recaptação de Norepinefrina da fenda sináptica é o principal mecanismo de remoção deste transmissor.
DOPAMINA
É um neurotransmissor monoaminérgico, da família das catecolaminas, produzido pela descarbonização dedihidroxifenilalanina (DOPA). Os receptores de dopamina são subdivididos em D1, D2, D3, D4, e D5 de acordo com localização no cérebro e função. A dopamina é produzida especialmente pelas substância nigra e na área tegmental ventral (ATV). Está envolvida no controle de movimentos, aprendizado, humor, emoções, cognição, sono e memória. 
É precursora natural da adrenalina e da noradrenalina, outras catecolaminas com função estimulante do sistema nervoso central. 
A desregulação da dopamina está relacionada a transtornos neuropsiquiátricos como Mal de Parkinson, no qual ocorre escassez na via dopaminérgica nigro-estriatal, e na Esquizofrenia, no qual ocorre excesso de dopamina na via dopaminérgica no mesolímbico e escassez na via mesocortical).
Estimula os receptores adrenérgicos do sistema nervoso simpático. Também atua sobre os receptores dopaminérgicos nos leitos vasculares renais, mesentéricos, coronarianos e intracerebrais, produzindo vasodilatação. Os efeitos são dependentes da dose.
Em doses baixas(0,5 a 2 mcg/kg/min) atua predominantemente sobre os receptores dopaminérgicos, produzindo vasodilatação mesentérica e renal. A vasodilatação renal dá lugar a um aumento do fluxo sanguíneo renal, da taxa de filtração glomerular, da excreção de sódio e geralmente do volume urinário.
Em dose baixas a moderadas (2 a 10 mcg/kg/min) também exerce um efeito inotrópico positivo no miocárdio devido à ação direta sobre os receptores beta 1 e uma ação indireta mediante a liberação denorepinefrina dos locais de armazenamento. Destas ações resulta um aumento da contratilidade do miocárdio e do volume de ejeção, aumentando então o gasto cardíaco. A pressão arterial sistólica e a pressão do pulso podem aumentar, sem variação ou com um ligeiro aumento da pressão arterial diastólica. A resistência total periférica não se altera. O fluxo sanguíneo coronário e o consumo de oxigênio do miocárdio geralmente se incrementam.
Com doses mais elevadas (10mcg/kg/min) ocorre estímulo dos receptores alfa adrenérgicos, produzindo um aumento da resistência periférica e vasoconstricção renal. As pressões sistólica e diastólica aumentam como resultado do incremento do gasto cardíaco e da resistência periférica.
Distribui-se amplamente no organismo, não atravessa a barreira hematoencefálica, não se sabe se atravessa a placenta
No fígado, rins e plasma pela MAO (monoaminoxidase) e COMT (catecol -O- metiltransferase) a compostos inativos. Em torno de 25% da dose se metaboliza a Norepinefrina nas terminações nervosas adrenérgicas.
VIA MESOLÍMBICO: Sabe-se que a dopamina está relacionada ao pensamento. Esquizofrenia envolve aumento da atividade dopaminérgica no mesolímbico.
VIA NIGRO-ESTRIATAL: A Dopamina estabiliza os movimentos. O Mal de Parkinsonestá relacionado a escassez dopaminérgica nessa via.
VIA TÚBERO-INFUNDIBULAR: A Dopamina na hipófise inibe a prolactina. Na Depressão pós-parto ocorre diminuição da dopamina.
VIA MESOCORTICAL: A Dopamina atua no controle do apetite.
Dopaminérgicos podem ser administrados por seringa (via endovenosa) ou comprimidos (via oral e sublingual).
É um agente que tem ação inotrópica, sem alterar padrão cronotrópico, aumenta o poder de contração cardíaca através dos receptores beta-1. Tem ação vasopressora e simpaticomimética. Estimulante dos receptores da dopamina. É também precursor da noradrenalina e catecolamina.
Tem utilização no tratamento de alguns tipos de choques tal qual o choque circulatório sendo particularmente benéfica para os pacientes com oliguria e com resistência vascular periférica baixa ou normal. A dopamina também é utilizada com grande êxito no tratamento do choque cardiogênico (causado pelo sistema circulatório) e choque bacteriêmico (causado por excesso de bactérias prejudiciais), bem como no tratamento da hipotensão intensa seguida a remoção do feocromocitoma
A dopamina é contraindicada para pacientes portadores de feocromocitoma, bem como na presença de taquiarritmias ou fibrilação.
Como a segurança e a eficácia do uso da dopamina durante a gravidez ainda não foram bem estabelecidas, ela só deve ser feito caso o médico ache conveniente, ou se os efeitos benéficos sobrepujarem os riscos potenciais para o feto.
A dopamina não deve ser administrada junto com bicarbonato de sódio ou outras soluções alcalinas intravenosos, pois ela se torna inativa na presença de soluções alcalinas. [Carece fontes]
SEROTONINA
A serotonina é um neurotransmissor que atua no cérebro regulando o humor, sono, apetite, ritmo cardíaco, temperatura corporal, sensibilidade a dor, movimentos e as funções intelectuais.
Quando ela se encontra numa baixa concentração, pode levar ao mau humor, dificuldade para dormir e vontade de comer o tempo todo, por exemplo. Uma das formas de aumentar a concentração de serotonina na corrente sanguínea é consumindo alimentos ricos em triptofano, outra forma é praticando exercícios físicos com regularidade.
É uma monoaminas, isto é, uma molécula envolvida na comunicação entre neurônios.
Esta comunicação é fundamental para a percepção e avaliação do meio e para a capacidade de resposta aos estímulos ambientais. Diferentes receptores detectam este neurotransmissor, envolvido em várias patologias.
A serotonina parece ter funções diversas, como o controle da liberação de alguns hormônios e a regulação do ritmo circadiano, do sono e do apetite. Diversos fármacos que controlam a ação da serotonina como neurotransmissor são atualmente utilizados, ou estão sendo testados, em patologias como a ansiedade, depressão, obesidade, enxaqueca e esquizofrenia, entre outras. Drogas como o "ecstasy" e o LSD"mimetizam" alguns dos efeitos da serotonina em algumas células alvo. O ecstasy promove libertação maciça de serotonina e posterior depleção delas.
A baixa concentração de serotonina no organismo pode levar ao aparecimento de sintomas como:
Mau humor de manhã;
Sonolência durante o dia;
Inibição do desejo sexual;
Vontade de comer doces;
Comer a toda hora;
Dificuldade no aprendizado;
Distúrbios de memória e de concentração;
Irritabilidade;
Cansaço;
Ficar sem paciência facilmente.
Alguns alimentos ricos em triptofano, que servem para aumentar a taxa de serotonina no organismo, são:
Chocolate preto;
Vinho tinto;
Banana;
Abacaxi;
Tomate;
Carnes magras;
Leite e seus derivados;
Cereais integrais;
Castanha do Pará;
Alimentos como estes devem ser consumidos diariamente, em pequenas proporções, várias vezes ao dia. Um bom exemplo disso é tomar uma vitamina de banana com castanha do Pará, no café da manhã, comer um peito de frango grelhado com salada de tomate, no almoço, e tomar 1 taça de vinho tinto, após o jantar.
Em geral, os indivíduos deprimidos têm níveis baixos de serotonina no sistema. Alimentos como banana, tomate, chocolate e vinho são ricos no precursor da serotonina, o triptofano.
O triptofano é o aminoácido sintetizado para criar a serotonina através de sucessivas hidroxilações no anel aromático e descarboxilações. Sem este precursor não é possível sintetizar serotonina suficiente.
GLUTAMATO
É um dos aminoácidos codificados pelo código genético, sendo portanto um dos componentes das proteínas dos seres vivos. É um aminoácido não essencial apresentando carácter químico ácido.
É o mais frequente dos 20 aminoácidos na sequência primária das nossas proteínas. É biossintetizado a partir de outros aminoácidos, incluindo a ornitina e a arginina. Quando aminado, o ácido glutâmico forma o importante aminoácido glutamina. É uma molécula bastante polar e encontra-se presente no exterior de proteínas e enzimas. O glutamato representa cerca de 9% dos aminoácidos das proteínas do organismo humano.
O glutamato é um aminoácido importante no metabolismo humano. É o produto da transaminação do? -cetoglutarato, participando então na produção de metabolitos como o piruvato ou o oxaloacetato, que participam em vias metabólicas como a gluconeogénese, a glicólise ou o ciclo dos ácidos tri carboxílicos:
Alanina +? -cetoglutarato? piruvato + glutamato
Aspartato +? -cetoglutarato? oxaloacetato + glutamato
O glutamato sofre desaminação a? -cetoglutarato e amónia através da seguinte reação, catalisada pela glutamato desidrogenase:
Glutamato + água + NAD+?? -cetoglutarato + NADH + amónia + H+
A amónia é excretada sob a forma de ureia (em humanos), que é sintetizada no fígado. O excesso de azoto no organismo pode ser então excretado através da ligação entre reações de transaminação e desaminação: aminoácidos são transformados em? -cetoácidos enquanto o grupo amina é transferido para o? -cetoglutarato, formando glutamato; este sofre então a desaminação que origina a amónia e depois a ureia.
O glutamato é um neurotransmissor excitatório do sistema nervoso, o mais comum em mamíferos. É armazenado em vesículas nas sinapses. O impulso nervoso causa a libertação de glutamato no neurónio pré-sináptico; na célula pós-sináptica, existem receptores (como os receptores NMDA) que ligam o glutamato e se ativam. Pensa-se que o glutamato esteja envolvido em funções cognitivas no cérebro, como a aprendizagem e a memória.
As membranasde neurónios e da glia possuem transportadores de glutamato que retiram rapidamente este aminoácido do espaço extracelular. Em situações de patologia cerebral (danos ou doenças), os transportadores podem funcionar de forma reversa e causar a acumulação de glutamato no espaço extracelular. Esta reversão provoca a entrada de íons cálcio (Ca2+) nas células, através de receptores NMDA, levando a danos neuronais e eventualmente morte celular (apoptose). Este processo é conhecido como excito toxicidade. A apoptose é causada por fatores como danos em mitocôndrias devido ao excesso de íons cálcio e promoção de fatores de transcrição de genes pró-apoptóticos (ou repressão de fatores de transcrição de genes antiapoptóticos) mediada pelo glutamato e pelo íon cálcio.
A excito toxicidade devida à acumulação de glutamato ocorre em episódios de isquemia cerebral e apoplexia e está associada a doenças como esclerose lateral amiotrófica, latirismo e doença de Alzheimer.
O glutamato é precursor na síntese de GABA em neurónios produtores de GABA.
O glutamato está presente em diversos alimentos. É responsável por um dos sabores sentidos no paladar humano (umami), especialmente quando na forma de sal de sódio. O glutamato monossódico é por esta razão usado como aditivo alimentar para realçar o sabor de alimentos.
Cerca de 95% do glutamato ingerido é absorvido rapidamente no intestino, o qual 50% deste é metabolizado em dióxido de carbono. Provou-se, através de pesquisas, que o glutamato metabolizado aí é o maior contribuidor na produção de energia usada pelo intestino.
GABA
Ácido gama-aminobutírico também conhecido pela sigla inglesa GABA (Gamma-AminoButyricAcid), é um ácido aminobutírico em que o grupo amina está na extremidade da cadeia carbônica. É o principal neurotransmissor inibidor no sistema nervoso central dos mamíferos. Ele desempenha um papel importante na regulação da excitabilidade neuronal ao longo de todo o sistema nervoso. Nos seres humanos, o GABA também é diretamente responsável pela regulação do tônus muscular. Em espécies de insetos o GABA atua apenas em receptores excitatórios nos nervos.
Na diplegia espástica em seres humanos, a absorção de GABA por parte de alguns nervos fica danificada, o que leva a hipertonia dos músculos sinalizado por esses nervos.
Nos vertebrados, o GABA atua em sinapses inibitórias no cérebro através da ligação aos receptores específicos transmembranares na membrana plasmática de ambos os neurônios, pré e pós-sináptico, em processos neuronais. Essa ligação provoca a abertura de canais iônicos para permitir o influxo de íons de carga negativa como o íons cloreto na célula ou íons potássio carregados positivamente para fora da célula. Esta ação resulta numa mudança negativa no potencial transmembrana, normalmente causando hiperpolarização. Atualmente são conhecidas três classes de receptores GABA: GABAA e GABAC, que são receptores ionotrópicos, e GABAB, receptor metabotrópicos, um receptor ligado a um proteína G, que abrem canais iônicos através de intermediários.
É um neurotransmissor importante, atuando como inibidor neurossináptico, por ligar-se a receptores específicos. Como neurotransmissor peculiar, o ácido gama aminobutírico induz a inibição do sistema nervoso central (SNC), causando a sedação. Isso porque as células neuronais possuem receptores específicos para o GABA. Quando este se liga aos receptores, abre-se um canal por onde entra íon cloreto na célula neuronal, fazendo com que a célula fique hiperpolarizada, dificultando a despolarização e, como consequência, dá-se a diminuição da condução neuronal, provocando a inibição do SNC.
Os neurônios que secretam GABA são chamados de GABAérgicos e têm ação inibitória principalmente em receptores no nos vertebrados adultos. Em contra partida, o GABA exibe ações excitatórias em insetos, mediando ativação muscular em sinapses entre os nervos e células musculares, e também o estímulo de certas glândulas.
A atividade do GABA vai ser excitatória ou inibitória dependendo da direção (para dentro ou para fora da célula) e magnitude das correntes iônicas controlado pelo receptor GABAA. Quando o fluxo de íons positivos estiver direcionado para dentro das células a ação é excitatória, do contrário, o fluxo for para fora da célula, a ação é inibitória. A troca da maquinaria molecular que controlam a polaridade deste curso, durante o desenvolvimento, é responsável pelas alterações no papel funcional do GABA entre os estágios neonatal e adulto. Ou seja, o papel do GABA muda de excitatória para inibitória a partir do desenvolvimento do cérebro na idade adulta.
No hipocampo e no neocórtex dos cérebros dos mamíferos, o GABA tem inicialmente efeitos excitatórios no início do desenvolvimento, e é de fato o maior neurotransmissor excitatório em muitas regiões do cérebro antes da maturação das sinapses com glutamato.
Nas fases anteriores de desenvolvimento da formação de contatos sinápticos, o GABA é sintetizado por neurônios e atua tanto como um mediador de sinalização autócrina (agindo sobre a mesma célula) ou parácrina (agem em células vizinhas). 
O GABA regula a proliferação de células progenitoras neurais, a migração e diferenciação, o alongamento de neuritos e a formação de sinapses
O GABA também regula o crescimento das células estaminais embrionárias e neurais. O GABA pode influenciar o desenvolvimento do cérebro através da expressão de células progenitoras neurais derivadas de fatores neurotróficos 
O GABA ativa o receptor GABAA, causando a interrupção do ciclo celular na fase S, limitando o crescimento. 
O ácido gama-aminobutírico foi primeiramente sintetizado em 1883, e foi inicialmente conhecido apenas como um produto metabólico de plantas e micróbios. Em 1950, porém, o GABA foi descoberto como uma parte integrante do sistema nervoso central dos mamíferos
O organismo sintetiza o GABA a partir do glutamato utilizando a enzima L-ácido glutâmico descarboxilase e piridoxal fosfato (que é a forma ativa de B6) como cofator. Este processo converte o principal neurotransmissor excitatório (glutamato) em um dos principais inibitório (GABA)
Drogas que atuam como agonistas dos receptores GABA (conhecido como drogas gabaérgica ou análogos do GABA) ou aumentar o montante disponível do GABA normalmente têm efeitos relaxante, antiansiedade e anticonvulsivos. Muitas das substâncias abaixo são conhecidos por causar amnésia anterógrada e amnésia retrógrada. Tem sido sugerido que administração oral de GABA aumenta a quantidade de secreção do hormônio do crescimento humano, mas isso é questionável, uma vez que se desconhece se o GABA pode ultrapassar a barreira hematoencefálica. No entanto, quando administrado por via oral, o GABA tem efeitos fora do sistema nervoso central (por exemplo, diminuição do tônus muscula
Por outro lado, uma nova pesquisa publicada no Journal of Alternative and Complementary Medicine mostra que uma hora deyoga eleva os níveis de GABA no cérebro, o que supostamente ajuda a combater a ansiedade e outros transtornos neuropsiquiátricos. 
A pesquisa foi realizada na Boston University School of Medicine (BUSM) e no Hospital McLean e comprovou-se com imagens de ressonância magnética espectroscópica ao examinar dois grupos de pessoas antes e depois de uma prática de Yoga. O outro grupo leu um livro, como controle. 
Os participantes do grupo de Yoga obtiveram um aumento de 27% nos níveis de GABA, enquanto que no grupo de leitura, permaneceram inalteradas. Os co-autores Chris Streeter da BUSM e Domenic Ciraulo salientaram que esta pesquisa mostra um método de tratamento de estados de baixa GABA e demonstra clara e inquestionavelmente um método não-farmacológico para o aumento dos níveis de GABA, que as pessoas podem utilizar agora, sem esperar que drogas sintéticas sejam criadas e ainda precisam passar por orgão governamentais reguladores como o FDA.
Esta pesquisa ainda mostrou que, como os níveis de GABA caem na doença de Alzheimer, pode-se aplicar a lógica que o Yoga pode ser benéfico para aqueles que sofrem da doença de Alzheimer.Exemplos de drogas do Gabaérgicas.
LIGANTES DO RECEPTOR GABAA
AGONISTAS
Barbitúricos
Amobarbital (Amytal)
Barbital (Veronal)
Pentobarbital (Nembutal)
Fenobarbital (Gardenal)
Secobarbital (Seconal)
Benzodiazepinas
Alprazolam (Frontal)
Clonazepam(Rivotril)
Diazepam (Valium)
Lorazepam (Lorax)
Carbamatos
Carisoprodol
Meprobamato
Etanol 
Garboxadol
Glutetimida
L-Teanina (encontrada no chá verde)
Inalantes
Muscimol (encontrado nos cogumelos Amanita Muscaria)
Esteróides neuroativos
Não-benzodiazepínicos
Eszopiclona (Lunesta)
Zaleplon (Sonata)
Zolpidem (Ambien)
Zopiclona (Imovane)
Piper Methysticum (Kava Kava)
Scutellaria Lateriflora (Scullcap)
Valeriana Officinalis (Valeriana)
ANTAGONISTAS
Bicucullina
Cicutoxin
Flumazenil (Lanexat)
Gabazine (SR-95531)
Oenantotoxin
Picrotoxin
Thujone (encontrado no absinto)
LIGANTES DO RECEPTOR GABAB
Agonistas
Baclofeno (Kemstro, Lioresal)
GBL
GHB (Xyrem)
Fenibut
Antagonistas
Faclofeno
Saclofeno
LIGANTES DO RECEPTOR GABAC
Agonistas
Muscimol (encontrado no cogumelo Amanita Muscaria)
Antagonistas
TPMPA
INIBIDORES DA RECAPTAÇÃO DE GABA
Adperforina (encontrado no Hypericum Perforatum, Erva-de-São João)
Deramciclano
Hiperforina (encontrado no Hypericum Perforatum, Erva-de-São João)
Tiagabina
INIBIDORES DA GABA TRANSAMINASE
Gabaculina
Fenelzina
Valproato (Depakote)
Vigabatrina (Vigabatrine, Sabril)
OUTROS
L-Glutamato
Picamilon
Progabide (Gabrene)
Propofol (Diprivan)
Tetanoespamina (encontrada na bactéria Clostridium tetani)