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LIPÍDEOS Classe de moléculas bastante variada Baixa solubilidade em água, muitos são compostos anfifílicos Desempenham várias funções no organismo: Combustível celular Hormônios ou precursores hormonais Reserva de energia Componente estrutural das membranas biológicas Isolamento e proteção de órgãos vitaminas A maioria dos lipídeos é derivada ou possui na sua estrutura ácidos graxos. Lipoproteínas Os Lipídeos como os Triacilgliceróis, Fosfolipideos, ésteres de Colesterol, por serem estruturas apolares, se reúnem em uma estrutura complexa chamada LIPOPROTEÍNA. Estruturalmente, as Lipoproteínas são partículas globulares tipo micelas que consistem de um núcleo apolar de trialcilgliceróis e ésteres de colesteril envolvidos por um revestimento anfifílico de proteínas, fosfolipídeos e colesterol Lipoproteínas Quilomícron = É a lipoproteína menos densa, transportadora de triacilgliceróis e colesterol exógeno do intestino para o figado. VLDL = "Lipoproteína de Densidade Muito Baixa“; transporta triacilglicerol e colesterol endógenos. Produzida principalmente pelo fígado e intestino. IDL = "Lipoproteína de Densidade Intermediária“; é formada na transformação de VLDL em LDL. LDL = "Lipoproteína de Densidade Baixa“; é a principal transportadora de colesterol para os tecidos; seus níveis aumentados no sangue aumentam o risco de infarto agudo do miocárdio. HDL = "Lipoproteína de Densidade Alta"; atua retirando o excesso de colesterol da circulação. Seus níveis aumentados no sangue estão associados a uma diminuição do risco de infarto agudo do miocárdio. LIPOPROTEÍNAS Cinco Classes de Lipopropeínas METABOLISMO DAS LIPOPROTEÍNAS LDL-c = “colesterol ruim” HDL-c = “bom colesterol” LDL-c: transporta o colesterol para os tecidos e sua oxidação leva a produção da placa de ateroma HDL-c: tira o excesso de colesterol dos tecidos e leva de volta ao fígado. O colesterol é o mesmo em ambas lipoproteínas 1 - O colesterol tem sido considerado um vilão nos últimos tempos, uma vez que as doenças cardiovasculares estão associadas a altos níveis desse composto no sangue. No entanto, o colesterol desempenha importantes papéis no organismo. Analise os itens abaixo. I. O colesterol é importante para a integridade da membrana celular. II. O colesterol participa da síntese dos hormônios esteróides III. O colesterol participa da síntese dos sais biliares. Da análise dos itens, é correto afirmar que: a) somente I é verdadeiro. b) somente II é verdadeiro. c) somente III é verdadeiro. d) somente I e II são verdadeiros. e) I, II e III são verdadeiros. 2) Descreva as vantagens, para os seres vivos, do armazenamento de triacilgliceróis. Excesso: Carboidratos / Proteínas / Lipídeos Triacilglicerídeos : 20% do peso corpóreo, sendo 100 vezes maior que o glicogênio Hepático Armazenamento na forma anidra Carboidratos fazem ponte de H com a água (1g glicogênio adsorve 3g água) OBS: A oxidação do carboidrato produz 2,5 vezes menos energia que a oxidação dos lipideos Síntese e Degradação dos Lipídeos Carboidratos Acetil - CoA Lipólise (beta-oxidação) Lipogênese Ácidos graxos Livre LipogêneseLipólise Triacilgliceróis (TAG) colesterol Corpos cetônicos Aminoácidos ATP (CK) 1 2 colesterol Corpos cetônicos Aminoácidos ATP (CK) Acetil - CoA Acetil- CoA carboxilase Malonil-CoA (3C) Malonil-CoA (3C) Insulina ativa Acetil – CoA (2C) (4C) CO2 CO2 (6C) 16C – Palmitoil CoA Elongação NADPH C-C-C-C-C-C C-C-C-C Acetil - CoA (2C) 1 - NADPH 1 - FADH2 Acetil - CoA (2C) 1 - NADPH 1 - FADH2 Acetil - CoA (2C) Peso molecular 180 H2 H2 H2 H3 H2 Peso molecular 116 Glicólise Acetil – CoA 2 - NADH 2 - ATP Piruvato Ciclo de Krebs 1 - NADH 3 - NADH 1 - FADH2 1 - ATP 6 3 9 2 X 2 38 3 - Acetil - CoA 36 2 - NADPH 2 - FADH2 6 4 46 - 2 ATP 44 Glicose Gliceroldeido-3-P Tecido Adiposo Acido Graxo Livre Triacilgliceróis (TAG) Acido Graxo Livre Glicerol Lipase Insulina Epinefrina Glucagon 3 4 Insulina inibi Triacilgliceróis (TAG): Lipídeos mais abundantes na dieta Forma de armazenamento de energia no tecido adiposo TAG provenientes da dieta: Digestão no intestino; Lipases: suco pancreático hidrólise do TAG Sais biliares: vesícula biliar emulsificação das gorduras Células intestinais absorvem os ácidos graxos Transportados no sangue pelos quilomicrons TAG do tecido adiposo: Lipase dos adipócitos hormônio sensível Lipase pancreática Lipase lipoproteica Lipase hormônio sensível Suco pancreático Capilares Tecido adiposo : degradação do TAG Controle hormonal: jejum, exercício Mobilização a partir dos estoques Beta-oxidação : síntese de TAG Controle hormonal: excesso de ingesta de alimentos Biossíntese de ácidos graxos e de triacilgliceróis Lipase hormônio-sensível Ativação da lipólise Glucagon (fome) Catecolaminas (exercício) Rendimento de ATP/mol O processo de degradação de ácidos graxos ocorre dentro da mitocôndria e envolve 3 etapas: Ativação Transporte: auxílio da L-carnitina Oxidação (beta-oxidação) Glicólise Anaeróbica – 2 ATP/mol Glicólise aeróbica – 36 ATP/mol Triacilgliceróis – 390 ATP/mol O ácido graxo deve receber uma coenzima A para atravessar a membrana externa da mitocôndria Enzima: acil-CoA sintetase (localizada na face externa da membrana externa da mitocôndria) acil-CoA é impermeável à membrana interna da mitocôndria devendo ser conjugado à carnitina para ser transportado para a matriz mitocondrial Enzimas: acil-CoA transferase I (localizada na face externa da membrana interna da mitocôndria) acil-CoA transferase II (localizada na face interna da membrana interna da mitocôndria) acil-CoA sofre oxidação liberando: FADH2 NADH acetil-CoA Na última volta do ciclo temos um acil-CoA de 5 carbonos. última volta gera: acetil-CoA succinil-coA - Propionil-CoA D-metilmalonil-CoA L-metilmalonil-CoA Succinil-CoA Methylmalonyl-CoA Mutase Dieta Ácidos graxos Acetil-CoA -oxidação Ciclo de Krebs tecido adiposo TAGs ATP Em mamíferos os ácidos graxos são sintetizados a partir do excesso de carboidratos e proteínas da dieta O processo de síntese de ácidos graxos ocorre no citossol e envolve 2 etapas: transporte do acetil-CoA para o citossol síntese redutora de ácidos graxos O citrato não é oxidado pelo Ciclo de Krebs devido a inibição da enzima Isocitrato desidrogenase A síntese consiste na união sequencial de unidades de carbono 1ª é proveniente de acetil-CoA todas as subseqüentes de malonil-CoA 2 reações capacitam a via de síntese: “ativação” do acetil-CoA pela adição de CO2 NADPH é usado como agente redutor ACC: acetil-CoA carboxilase Regulação Alostérica da ACC: Ativada por citrato Inibida por acil-CoA Regulação Hormonal da ACC: Glucagon estimula a fosforilação e inativação da enzima no fígado Adrenalina estimula fosforilação e inativação no tecido adiposo complexo multienzimático contendo 2 carreadores ACPI (proteína carreadora de acila I): recebe a primeira acetil-CoA e os malonil-CoA subseqüentes ACPII: liga a cadeia de ácido graxo em crescimento durante as reações de condensação e redução do ciclo TAG (dieta) Quilomicrons Linfa Circulação sistêmica Tecidos (adiposo e musculatura esquelética) Fígado Glicose / aminoácidos (excesso da dieta) TAG (VLDL) Ácido graxo sintetase Produção de corpos cetônicos Ocorre no fígado em condições de jejum intenso ou ausência de carboidratos na alimentação GLICONEOGÊNESE: consumo de oxaloacetato Ciclo de Krebs: não funciona acetil-CoA é direcionada a produção de corpos cetônicos: acetoacetato, acetona, e b-hidroxibutirato Corpos cetônicos: transportados pelo sangue para os tecidos nos tecidos eles são convertidos a acetil-CoA Cérebro pode usar corpos cetônicoscomo fonte de energia. Isso geralmente ocorre em jejum intenso (mais de 1 semana). Lembrar que neurônios possuem mitocôndrias e por isso podem realizar o ciclo de Krebs!!! Etanol ingerido é prontamente absorvido e metabolizado no fígado 1ª reação acontece no citossol: ETANOL ACETALDEÍDO NADHNAD+ ÁLCOOL DESIDROGENASE ACETATO NADHNAD+ ACETALDEÍDO DESIDROGENASE ACETALDEÍDO acetato gera acetil-CoA (acil-CoA sintetase) Portanto, consumo de álcool implica consumo de calorias!!! Ingestão constante de etanol: conteúdo calórico não é aproveitado aciona sistema de oxidação do etanol (utilizando O2) localizado no retículo endoplasmático Oxidação etanol: [NADH] citossólico ativa fermentação: piruvato lactato para reoxidar NADH impede gliconeogêse e leva à acidose metabólica Ingestão de álcool não acompanhada da ingestão de nutrientes: [glicogênio] : hipoglicemia inibe a gliconeogênese acetil-CoA: leva a cetose levando ao coma alcoólico [acetaldeído]: Ressaca Cirrose hepática QUESTIONÁRIO 1- Descreva a atuação dos diferentes tipos de lipoproteínas plasmáticas no transporte de colesterol? 2- Quais os principais precursores de ácidos graxos nos seres humanos? 3- Dois indivíduos normais, A e B, ingeriram dietas diferentes, sendo A balanceada e a dieta B muito rica em lipídios. Em seguida, ambos passaram por um período de jejum de 12h. Comparar o nível de corpos cetônicos nos indivíduos após a refeição e no final do jejum. 4- Verificar em quais das situações haverá estímulo da formação de corpos cetônicos: ( )dieta rica em carboidratos e normal em lipídios e proteínas; ( )jejum; ( )dieta rica em lipídios e normal em carboidratos e proteínas; ( )diabetes. 6 - Descreva através do metabolismo do etanol os problemas, os problemas sociais e de saúde pública quanto ao consumo abusivo de álcool? 7 - Quais efeitos deletérios podemos evidenciar de uma gestante do pré natal ao nascimento da criança? 8 - Cite as três etapas envolvidas no processo de degradação dos ácidos graxos dentro da mitocôndria e descreva as vantagens, para os seres vivos, do armazenamento de triacilgliceróis?
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