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CLASSES DE FÁRMACOS MECANISMO DE AÇÃO EFEITOS ADVERSOS OBS. 
ANTIDEPRESSIVOS 
Período de latência: maior risco de suicídio, (paciente continua com ideação suicida; c/antidepressivo, a atv motora se 
reestabelece, mas visão sombria da vida permanece, ainda não há efeito emocional e terapêutico sobre o humor, mas já 
tem efeitos sobre a atividade motora). 
Hipótese monoaminérgica: atv é rebaixada com alterações 
estruturais e funcionais no cérebro – aumento do número 
de receptores com diminuição da responsividade e 
eficiência. 
1ª GERAÇÃO OU 
TRICÍCLICOS 
Ex.: Imipramina, 
amitriptilina 
Bloqueia a recaptação de monoaminas 
(serotononina, noradrenalina e dopamina) 
– o fármaco se liga à bomba de 
recaptação. 
A retirada súbita gera uma exacerbação 
colinérgica, causando náusea, tontura, cefaleia, 
sudorese e salivação excessiva. Exigem período 
de desmame. 
 
Aumento das monaminas (4h após ingestão) diminuição 
dos receptores, com aumento da responsividade e 
eficiência (2 a 4 semanas) 
2ª GERAÇÃO OU ISRSs 
Ex.: Fluoxetina (serotonina) 
– Prozac; 
Sertralina (serotonina) – 
Assert; 
Venlafaxina (serotonina e 
noradrenalina) – Efexor; 
Bupropriona (noradrenalina 
e dopamina) - BUP 
Inibem seletivamente a recaptação 
daquela(s) monoamina(s) e não de todas, 
gerando aumento na fenda sináptica. 
 
Pode gerar síndrome serotoninérgica – aumento 
agudo da neurotransmissão: agitação, 
nervsismo, náuseas, vômitos, perda de controle 
muscular, contração muscular, hipotensão 
ortotástica (postural), tremor, convulsões, coma 
e morte. 
 
Em transtornos de maior gravidade inicia-se com os 
tricíclicos, pois geram uma elevação dos níveis das 3 
monoaminas e, quando o sujeito começa a experenciar 
efeitos terapêuticos, estes são retirados ao mesmo tempo 
em que os inibidores seletivos são introduzidos. 
 
iMAOs 
Ex.: Maclobemida 
(reversível); fenelzina e 
tranilcipromina 
(irreversíveis) 
Bloqueiam a ação da MAO, enzima que 
degrada monaminas. Pode ser reversível 
(mais tolerados e poucas interações 
alimentares, porém menos eficazes) ou 
irreversível (acumulação e toxicidade de 
vários dos substratos da MAO, sobretudo 
a serotonina) 
A MAO degrada também a tirosina, que induz a 
liberação de adrenalina e noradrenalina 
(preparam para luta ou fuga). Com o uso de 
iMAOs, há acúmulo de tiramina, causando efeito 
simpatomiméticos, como aumento da pressão 
arterial. Para controlar os níveis de tiramina, 
restringem-se alimentos ricos em tirosina, 
precursora da tiramina. 
 
TRANSTORNO BIPOLAR – ESTAB. DE HUMOR Episódio maníaco: excesso de ativação do sistema serotoninérgico 
LÍTIO Aumenta transmissão serotoninérgica, 
reduz a transmissão noradrenérgica, 
aumenta a transmissão gabaérgica e afeta 
o funcionamento da substância celular IP3 
(mensageiro intracelular), da dopamina e 
da acetilcolina 
Altamente tóxico: aumento volume urinário 
(poliúria); ganho de peso; excessiva sensação 
de sede (polidipsia); náusea, vômito, diarreia, 
dificuldade de concentração e memória, visão 
borrada, vertigem, confusão mental, arritmias 
cardíacas, coma e dano cerebral, morte. 
Trata ep. maníacos e previne os maníacos e depressivos 
– equilíbrio da transmissão serotoninérgica. Melhor para 
ep maníacos. 
ANTICONVULSIVANTES 
1 – Ácido valpróico 
(Depakene); 
2 – Lamotrigina (Lamictal); 
3 – Carbamazepina 
(Tegretol) 
1 – 1ª linha: aumenta a síntese e reduz a 
degradação do GABA, gerando acúmulo 
de GABA – controle da mania; 
2 – 2ª linha: bloqueia canais de sódio 
dependentes de voltagem, o que reduz a 
entrada de sódio e diminui a possibilidade 
de disparo de potencial de ação; bloqueia 
recaptação de monoaminas; 
3 – 3ª linha: 1ª parte igual a lamotrigina, 
mas bloqueia também receptores NMDA 
(glutamato). 
 
ANTIPSICÓTICOS: Atípicos ou de 2ª geração (exceção da clozapina e 
hiloperidol) – parece funcionar melhor na prevenção dos ep. maníacos, 
como lítio 
Bloqueiam receptores dopaminérgicos D2, D3, 
D4 e serotoninérgicos 5HT-2A 
 
ANTIPSICÓTICOS 
Psicose: perda do juízo da realidade. Sintomas: vivências bizarras; sintomas positivos (delírio – alter do pensamento/ 
alucinação – alter da percepção); negativos; alteração da consciência do eu. 
O QUE DIFERENCIA AS GERAÇÕES 
mecanismos de ação, a potência (típicos são mais potentes) e ocorrência de sintomas extrapiramidais. 
Hipótese dopaminérgica: sintomas positivos – excesso de 
atividade dopaminérgica na via mesolímbica; sintomas 
negativos, redução da atividade dopaminérgica na via 
mesocortical. 
 
Receptores dopamina (metabotrópicos): 
D1 (D1 e D5): excitatórios; 
D2 (D2, D3 e D4): inibitórios. 
 
É possível acompanhar alterações cerebrais por imagem. 
1ª GERAÇÃO OU 
TÍPICOS: 
Melhor p/sintomas 
positivos, piora os sintomas 
negativos. 
Ex.: Haloperidol e 
Clorpromazina 
Bloqueiam (antagonistas) os receptores 
dopaminérgicos D2, diminui atv 
dopaminérgica na região. 
Sintomas extrapiramidais: alterações motoras causadas por bloqueio do D2, que têm função inibitória sobre o 
movimento. Receptores D1 disparam início do movimento (excit), os D2 estão relacionados ao fim do 
movimento (inib). 
Existem chances dos antipsicóticos atípicos gerarem estes efeitos em magnitude menor, pois eles também 
apresentam afinidade (baixa) com os receptores D2. 
 
Síndrome neuroléptica maligna (típicos): rara, mas potencialmente fatal – febre, rigidez muscular, alterações 
da consciência, instabilidade neurovegetativa; 
 
2ª GERAÇÃO OU 
ATÍPICOS 
P/ sintomas positivos e 
negativos. 
Ex.: Risperidona, 
Ziprasidona, Olanzapina 
Bloqueiam os receptores (antagonista) 
dopaminérgicos D2, D3, D4 e os receptores 
serotoninérgicos 5HT2A (gera aumento da 
atv dopaminérgica no córtex e alívio dos 
sintomas negativos). 
 
Ambas as gerações têm como efeitos 
adversos: aumento na liberação de prolactina 
(aumento no tamanho e sensibilidade dos 
seios); diminuição da libido; amenorreia; e 
galactorreia; sintomas extrapiramidais (baixa 
probabilidade); e acinesia. 
 
Boca seca, visão embaçada, constipação, 
retenção urinária, piora de certos tipos de 
glaucoma; 
 
Agranulocitose, tornando o paciente sensível à 
infecções graves. 
 
FORA DA ESQUIZOF: Antieméticos, 
anestésicos pré-cirúrgico, tratamento de 
desordens do movimento por excesso da atv 
dopaminérgica, redução de comportamentos 
psicóticos por estimulantes e alucinógenos. 
Hipótese serotoninérgica: serotonina tem um papel 
importante no controle da transmissão dopaminérgica. Os 
sintomas negativos derivam da redução da atividade na 
via mesocortical – se há um bloqueio dos receptores de 
serotonina e ela fica em maior quantidade no meio, com 
melhora dos sintomas negativos, infere-se que a 
serotonina atua de forma relevante sobre a transmissão/ 
liberação da dopamina. 
 
Num neurônio dopaminérgico há receptores para 
serotonina, como o 5-HT2A, a serotonina sendo liberada 
na fenda sináptica, em condição normal, faz ligação com 
esse receptor, gerando uma inibição do neurônio 
dopaminérgico – o neurônio não liberará dopamina no 
córtex, ou seja, a serotonina tem efeito inibitório na via 
mesocortical. Um paciente psicótico com sintomas 
negativos, submetido a uma droga que bloqueia os 
receptores 5HT2A, tem um aumento de liberação de 
dopamina no córtex, pois a serotonina não chegará até 
esse receptor, inibindo a ação desta nestes neurônios. 
ESTIMULANTES: Afetam diretamente o sistema de recompensas. 
COCAÍNA Bloqueio da recaptação da dopamina e 
prolonga a ação pós-sináptica. Faz 
ativação da via mesolímbica, causando 
também uma euforia e prazer. 
A dopamina, em acúmulo na fenda sináptica, faz com que a célula pós-sináptica fique estimulada 
excessivamente, disparando potenciais com uma frequência muito maior. O potencial de ação, quando chega 
à célula pós, gera a abertura dos canais de Ca e um influxo desse nestas células pós-sinápticas, gerando a 
morte por apoptose. Em regiões próximas ao córtex frontal, a neurodegeneração diminui a capacidade de 
aprendizagem, de tomada de decisão, do controle motor,déficits cognitivos, podendo levar à óbito. 
ANFETAMINAS Além de inibir a recaptação das 
monoaminas, estimula a liberação dessas 
monaminas. 
Insônia, perda do apetite, sensação de alta 
energia, fala mais rápida, estado “ligado”, 
aceleração do curso do pensamento, 
Com o uso das anfetaminas, esta ocupa o lugar da 
dopamina na bomba de recaptação e a bomba libera esta 
anfetamina dentro do neurônio pré-sináptico, induzindo a 
verborragia, euforia, irritabilidade, midríase, 
taquicardia, aumento pressão arterial. 
Fazem com que o organismo reaja acima de 
suas capacidades, gerando esforços 
excessivos. 
 
abertura dos canais de Ca e causando a liberação da 
dopamina novamente na fenda. Pode gerar a morte 
celular pelo mesmo motivo da cocaína. 
*TDAH: subativação da transmissão dopaminérgica da 
região orbital frontal, responsável pela inibição do 
comportamento, pela atenção sustentada, pelo 
autocontrole e pelo planejamento para o futuro. 
NICOTINA 
condicionamento 
respondente, com 
reforçamento social 
Baixas doses – estimula receptores 
nicotínicos da acetilcolina; 
Altas doses – bloqueia receptores 
nicotínicos da acetilcolina – rápido efeito 
estimulante seguido por efeito depressor 
A nicotina atua nos receptores nicotínicos e faz 
com que as células nervosas liberem a sua 
dopamina, gerando a sensação de prazer e bem 
estar que contribui para a dependência e que, 
somado ao reforçamento social, leva ao quadro 
adicto. 
 
Causa liberação de dopamina e noradrenalina, serotonina 
e beta-endorfina e gera: alerta, relaxamento muscular e 
prazer. 
CAFEÍNA Antagonista de receptores de Adenosina 
(A1 e A2a), que é um neuromodulador 
que atua pré-sinapticamente, inibindo a 
liberação de neurotransmissores. 
Gera alerta e tremor. Aumenta a atividade de receptores D2 pós-sinápticos, 
bloqueia receptores BZDs no GABA e pode induzir 
liberação de catecolaminas. 
DEPRESSORAS 
ÁLCOOL Aumenta a afinidade do receptor gaba A 
ao gaba. Bloqueia os receptores NMDA 
glutamatérgicos (antagonista). O álcool 
favorece a ação do GABA e dificulta a 
ação do glutamato. 
Afeta os receptores 5-HT3, ionotrópico, gerando 
liberação de dopamina no núcleo accumbens 
(sensação de prazer e bem estar, do ponto de 
vista bioquímico). No comportamento, o 
consumo de álcool é socialmente incentivado e 
facilitado. 
 
Consumo excessivo de álcool inibe a absorção 
de vitamina B1, pode causar Síndrome de 
Wernicke-Korsakoff – deficiência de tiamina. 
Gera perda de memória para eventos passados, 
incapacidade de reter e evocar novas 
informações, desorientação, confusão (amnésia 
alcoólica se dá pela dificuldade da memória de 
curto prazo se tornar memória de longo prazo, 
pois o álcool como depressor impede a síntese 
proteica. 
Interação com outras substâncias: 
Analgésicos, antipiréticos e anti-inflamatórios: 
perturbações gastrointestinais, úlceras e hemorragias; 
Antidepressivos: diminui os efeitos, pode aumentar a 
pressão sanguínea; 
Antibióticos: pode causar náusea, vômitos, dores de 
cabeça e até convulsões; 
Antidiabéticos: pode causar severa hipoglicemia (baixa 
glicose); 
Anti-histamínicos, tranquilizantes, sedativos: pode 
intensificar o efeito de sonolência e causar vertigens; 
Antiepilépticos: a proteção contra ataques epilépticos é 
significativamente reduzida; 
Medicamentos cardiovasculares: podem provocar 
vertigens ou desfalecimento, bem como redução do efeito 
terapêutico; 
SOLVENTES INALANTES Gera o aumento da afinidade do gaba A 
ao gaba e bloqueio dos receptores NMDA 
glutamatérgicos. 
Pode gerar perda neuronal, causando lesões 
irreversíveis no cérebro. 
Uso crônico: apatia, dificuldade de concentração 
e déficit de memória. 
Tratar o consumo abusivo de solventes é lento e difícil por 
causa dos comprometimentos cognitivos e do fato que 
muitos usuários são isolados socialmente. 
 
ALUCINÓGENOS: A ação pode ser caracterizada como psicodélica 
(expansão da mente); entactogênico (contato com deus e com o 
universo); empatogênico (aumento do contato com o outro). Tentativa de 
obter experiências transcendentais. 
Alteram a sensopercepção e o pensamento. São também de psicótico-miméticos (mimetizam estados 
psicóticos e geram alteração na sensopercepção e no 
pensamento). Se há pré-disposição, são excelentes 
gatilhos ambientais. 
Alucinógenos similares à serotonina 
LSD Faz ligação com os receptores de 
serotonina. 
Ergotismo – convulsões, delírios e alucinações 
causados pelos derivados do ácido lisérgico 
 
DMT (substância ativa na 
ayahuasca) 
Agonista de receptores 5-HT1a e 5-HT2a. Potente inibidor reversível da MAOa+. 
Alucinógenos similares à noradrenalina 
ECSTASY 
(SÍNTESE ANFETAMINA + 
MESCALINA) 
Bloqueia a recaptação de monoamina, 
induz a liberação de 5-HT, inibe a síntese 
e aumenta a ação das monoaminas. (mais 
serotonina e noradrenalina, atuando 
pouco na dopamina). 
Esgota a serotonina intracelular no pico das 
atividades serotoninérgicas, causando um 
esgotamento nas vesículas sinápticas. Gera 
sensação de bem estar, interatividade social, 
empatia, euforia, alucinações visuais e táteis, 
ansiedade, sintomas psicóticos e 
comportamentos obsessivo-compulsivos. 
Tanto alucinógeno quanto estimulante – difícil para 
classificar e tratar, pois é preciso lidar com ambas as 
manifestações. 
Alucinógenos similares à acetilcolina 
Alucinógenas e amnésicas. 
 
ATROPINA, 
HIOSCIAMINA E 
HIOSCINA 
(ESCOPOLAMINA). 
 
MANDRÁGORA; 
BELLADONA 
Antagonistas/ bloqueadores de receptores 
muscarínicos (metabotrópicos), que 
podem ser M1, M3, M5 (aumentam a 
atividade nervosa) e abrem canais de 
Ca+2; ou M3, M4 (diminuem a atividade 
nervosa), que abrem canais de K+. 
São anticolinérgicos e produzem déficit 
cognitivo, de aprendizagem e mnemônicos e, 
em altas doses, são potentes psicótico-
miméticos. Dificulta memória de longo prazo, 
pois afetam a síntese proteica, ao passo que as 
de curto prazo, não. 
 
 
Outros sistemas 
FENILCICLIDINA: pó-dos-
anjos (analgésico e 
anestésico) 
 
 
ANÁLOGAS À KETAMIMA 
(SPECIAL K, KITKAT): 
leva à perda da 
nocicepção, sem perda de 
consciência (anestesia 
dissociativa e analgesia). 
Inibe a recaptação de monoamina, é 
anticolérgico, bloqueia os receptores 
NMDA (ionotrópicos), principalmente no 
córtex 
 
CANNABIS 
compostos são 
fitocanabinóides. THC: 
subst. alucinógena; CDB: 
subst. anticonvulsivante e 
reduz o efeito THC. 
 
Receptores canabinoides – 
inibem os sistemas de 
neurotransmissão da 
acetilcolina, da 
noradrenalina e glutamato, 
além de algumas funções 
do sistema imune. 
 
Os neurot endocanabinóides 
(anandamida) atuam sobre os receptores 
CB1, CB2. O THC é um agonista dos 
endocanabinóides e atua sobre receptores 
CB1, gerando os mesmos efeitos que a 
anandamida. 
 
A célula pós-sináptica, ao responder aos 
neurotransmissores (glutamato, 
acetilcolina e noradrenalina), é quem vai 
liberar anandamina que atuará no 
neurônio pré-sináptico em receptores CB, 
fazendo com que ele interrompa a 
liberação de neurotransmissores (caminho 
é contrário e os endocanabinoides são 
liberados pela célula pós-sináptica) 
Além dos efeitos comportamentais, outros 
efeitos fisiológicos: olhos vermelhos, secura na 
boca, relaxamento muscular. Perturbação na 
capacidade de calcular tempo e espaço; 
prejuízo na memória (curta duração) e 
atenção. Delírio e alucinação. Testosterona 
diminui, gerando esterilidade. Interfere na 
capacidade de aprendizagem e memorização e 
pode induzir a um estado de “amotivação”. Piora 
de doenças psiquiátricas controladas. 
 
 
Não deve ser utilizado (medicamento) por esquizofrênicos, 
pois mesmo com o CDB anulando o TAHC, já é suficiente 
para causar sintomas psicóticos. 
 
Efeitos do THC em neurônios dopaminérgicos ocorrerá na 
via mesolímbica, aumentando a transmissão 
dopaminérgica de forma indireta, pois os receptores CB1, 
ao receber a anandamida ou o THC, ativa o sistema 
opióide endógeno informando a este que ele deve liberar 
dopamina. Quando fumamos, a ativação desse sistemaé 
forçada pela quantidade de THC consumida. No sistema 
mesolimbíco, o THC induz a liberação de dopamina.