TUTORIA SP3 UN2 (5PER)

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SP2. “AI MINHA GARGANTA” 
Acadêmica: Jéssica Thaynna Resende Figueiredo 5º período de medicina 
Objetivo Geral: Compreender os quadros infecciosos de vias aéreas superiores e suas 
possíveis complicações 
Objetivos Específicos: 
1.1 Identificar o quadro de meningite como possível complicação de infecção bacteriana 
de vias aéreas superiores (IVAS), como a otite média aguda e a rinossinusite 
A otite média não trata pode levar a complicação que podem ser divididas em 
intratemporais e extratemporais. As complicações extratemporais subdividem-se em 
intracranianas onde temos a meningite, ou seja, ocorre a disseminação hematogênica a partir da 
orelha infectada. Nas complicações supurativas intracranianas de rinossinusites temos a 
inflamação focal (osteíte do osso frontal) pode levar à necrose avascular e osteomielite das 
placas anterior e posterior do osso frontal. Quando a disseminação se faz para a placa posterior 
podemos ter o aparecimento das meningites. 
 
1.2 Identificar outras possibilidades de complicações das IVAS 
Rinofaringite aguda- Complicações: bronquiolite aguda, pneumonia ou laringite. As 
complicações bacterianas mais frequentes são OMA e sinusite, já as infecções virais são 
desencadeantes para asma aguda na criança. 
Sinusite aguda – complicações: sinusite crônica, osteíte frontal, osteomielite maxilar, celulite 
periorbitária, abscesso orbitário e subperiosteal, trombose de seio cavernoso e sagital superior, 
abscesso epidural, empiema subdural e abscesso cerebral. 
Faringoamigdalite aguda estreptocócica- complicações: abscesso de linfonodo cervical; 
abscesso periamigdaliano; sepse; choque tóxico; otite média aguda; artrite reacional (não 
supurativa); febre reumática e glomerulonefrite estreptocócica. 
 
1.3 Reconhecer os principais agentes infecciosos envolvidos nos quadros de meningite 
e a importância clínica da epidemiologia 
Os principais agentes de bactérias gram-negativas são N. meningitidis e H. influenzae b. Já 
no grupo de bactérias gram-positivas e microbactérias são: S. pneumoniae, S. beta hemotilico, 
M. tuberculosis. Já os vírus que podem causar a meningite são: coxsackie13, echo9, da 
caxumba, do sarampo entre outros. De fungos temos: C. neoformans, C. albicans, P. 
brasiliensis; de espiroquetas o T. pallidum e Leptospira sp.; de protozoários Naegleria sp, 
Plasmodium falciparum, T. gondii; de helmintos Ascaris lumbricoides e Cisticercus cellulosae; 
outros como leucemias, neoplasias, e podem haver outros agentes, porém esses são os 
principais. 
As bactérias e os vírus são os microrganismos com mais frequência, em geral, a ocorrência 
e endêmica. A prevalência de cada bactéria esta correlacionada com um ou mais entre os 
seguintes fatores: idade do paciente; porta de entrada ou foco séptico inicial; tipo e localização 
da infecção no SNC; estado imunitário; situação epidemiológica local. Mas a principal é N. 
meningitidi. 
 
1.4 Explicar as principais manifestações clínicas das meningites 
As manifestações ocorrem pelo processo inflamatório nas meninges são: febre, cefaleia 
intensa, rigidez de nuca e distúrbio da consciência, às vezes acompanhados de convulsões 
generalizadas. Quando tem pelo menos dois desses sinais e sintomas associados a história 
clínica sugestiva deve levantar a hipótese de meningite aguda. A meningite aguda viral causa 
menor repercussão sistêmica. Deve-se suspeitar de meningite meningocócica se a evolução for 
muito rápida, se ocorrerem lesões petequiais, purpúricas, ou se ocorrer choque circulatório. A 
meningite pneumocócica é geralmente precedida por infecção nos pulmões, ouvidos, seios da 
face ou válvulas cardíacas. A meningite por Haemophilus influenzae (hemófilo) é comumente 
precedida por infecção respiratória alta e otites, em pacientes não vacinados. 
A ocorrência de cefaleia ocorre devido à resposta inflamatória induzida pelas bactérias, 
que ocasiona a lesão do endotélio com alteração da permeabilidade da barreira 
hematoencefálica, permitindo a passagem de proteínas séricas para o espaço subaracnóideo 
(ESA) e o consequente aparecimento de edema tipo vasogênico. Na gênese do edema cerebral 
também participam os neutrófilos juntamente com as bactérias, através da liberação de 
substâncias tóxicas no ESA (edema citotóxico) e na produção de exsudato inflamatório, que 
altera a dinâmica do líquido cefalorraquidiano (LCR), originando edema do tipo intersticial. As 
diferentes formas de edema cerebral são responsáveis por aumento da pressão intracraniana 
(PIC), que resulta em diminuição da pressão de perfusão cerebral (PPC), com consequente 
hipoxemia e metabolismo anaeróbio. A rigidez de nuca se deve aos processos inflamatórios que 
determinam espasmos da musculatura paravertebral e estiramento das raízes, além da 
inflamação nas meninges. Outro sintoma apresentado são o rash purpúrico pela lesão endotelial 
induzida pela endotoxina e da vasculite. A presença de choque produz um ciclo vicioso onde a 
vasculite e a trombose microvascular associada levam a hipoperfusão. Choque induz à lesão 
endotelial, vasculite e coagulação intravascular disseminada. Por fim, a presença de febre se 
deve à liberação de mediadores inflamatórios, como interleucinas e fatres de necrose tumoral. 
Existem alguns sinais meníngeos decorrem da compressão do exsudato purulento sobre a 
emergência dos nervos raquidianos, são eles: Sinal de Brudzinski; Sinal de Kernig; Sinal do 
“tripé” e Sinal de Laségue. 
 
1.5 Caracterizar o mecanismo de agressão bacteriana nos quadros de meningites 
Primeiramente existem o quadro de colonização das bactérias na nasofaringe que pode 
ser foco de alguma IVAS. No processo de invasão da mucosa, as bactérias inicialmente 
secretam enzimas específicas (IgA proteases), que clivam e inativam a molécula de IgA local 
e, agridem as células epiteliais do aparelho respiratório, perdendo a atividade ciliar. Após a 
invasão da mucosa da nasofaringe, as bactérias entram no espaço intravascular e vencem as 
barreiras do hospedeiro para penetrar no SNC. As bactérias têm habilidade de sobreviver na 
circulação devido à cápsula de polissacarídeo, com propriedades antifagocitárias. O mecanismo 
de invasão do espaço subaracnóideo (ESA) pelas bactérias ainda não é bem conhecido. Alguns 
estudem falam que as bactérias entram no SNC via plexo coracoide, as mesmas liberam 
componentes subcapsulares ativos, as endotoxinas que estimulam astrócitos e células da 
microglia e o endotélio capilar cerebral a produzirem citocinas, como Fator de Necrose Tumoral 
(FNT) e interleucina 1 (IL-1), considerados os mediadores que desencadeiam a resposta 
inflamatória meníngea. 
 
1.6 Caracterizar as barreiras encefálicas (funções e particularidades) 
Temos 3 barreiras encefálicas: hematoencefálica, hematoliquórica e encefalo-liquorica. 
A primeira impede ou dificulta a passagem de substâncias entre o sangue e o sistema nervoso 
composto pelo endotélio, membrana basal e astrócitos (impedem a penetração de 
macromoléculas), já a segunda dificulta a passagem entre o sangue e o líquor, localizada nos 
plexos coroides (impedem a passagem de macromoléculas), a última barreira impede a 
passagem ou dificulta de substâncias do líquor para o tecido nervoso composta por epêndima, 
membrana basal e membrana glial subependimária. 
 
1.7 Descrever a conduta para o diagnóstico laboratorial de meningite 
É recomendada a realização de tomografia computadorizada (TC) de crânio antes da 
punção lombar nos pacientes com imunodepressão, doença prévia do SNC, convulsão recente, 
papiledema, nível de consciência alterado entre outros. Todo paciente suspeito de meningite 
que apresente sinais e sintomas (febre, cefaleia, vômitos, rigidez de nuca, sonolência, 
convulsões), deve ser isolado e pedido o exame laboratorial de duas amostras do LCR até o 
resultado do diagnóstico e pode haver antibiótico terapia empírica. Se confirmado e for 
bacteriano iniciar com o protocolode antibióticos, se for viral tratamento de suporte, se for 
fúngica usar antifúngicos, se for parasitaria utilizar vermífugos, e se necessário para reduzir 
edema utilização de corticosteroides. 
 
1.8 Localizar e estudar a produção e função do líquor 
O líquido cefalorraquidiano (LCR) ou líquor é formado dentro das cavidades 
ventriculares do SNC nos plexos coróides, onde são localizados o cerebelo e a coluna espinal 
dorsal. O LCR é formado em duas etapas; a primeira consiste na filtração passiva do sangue 
através do endotélio capilar coroidal, e a segunda através de secreção ativa pelo epitélio 
monoestratificado modulado por sistemas neuroendócrinos e hormonais. Ele circula pelos 
ventrículos laterais, 3º ventrículo e 4º ventrículo. Sua função é de suporte físico, proteção, 
excreção, e serve como meio de transporte principalmente para o sistema hipotálamo-
hipofisário. 
 
1.9 Descrever as características do exame de líquor 
Para obtenção do líquor é realizada a punção lombar entre o espaço intervertebral de L3-L4 
ou L4-L5 (paciente em posição fetal), inserir agulha em 15 graus e quando ultrapassar a 
resistência poderá retirar o LCR. O líquor normal é límpido e incolor, como “água de rocha”. 
Nos processos infecciosos, ocorre o aumento de elementos figurados (células), causando 
turvação, cuja intensidade varia de acordo com a quantidade e o tipo desses elementos. No 
objetivo 1.10 serão citadas as diferenças de líquor entre bacteriana, viral, tuberculosa e outas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
1.10 Identificar os principais tipos de meningites, considerando os dados 
laboratoriais 
LCR/ MENINGITE BACTERIANA TURBECULOSA POR FUNGOS VIRAL 
Aspecto Turvo Límpido ou 
ligeiramente turvo 
Límpido Límpido 
Cor Branca-leitosa ou 
ligeiramente 
Incolor ou 
xantocrômica 
Incolor Incolor ou 
opalescente 
Coágulo Presença ou 
ausência 
Presença (Fibrina 
delicada) ou 
ausência 
Ausente Ausente 
Glicose Diminuída Diminuída Normal Normal 
Leucócitos 200 a milhares 
(neutrófilos) 
25 a 500 
(Linfócitos) 
1 a 100 
(Linfócitos ou 
eosinófilos) 
5 a 500 
(Linfócitos) 
Proteínas totais Aumentadas Aumentadas Discretamente 
aumentadas 
Levemente 
aumentadas 
Microscópica Positiva para 
Diplococo gram-
negativo; Bacilo 
Gram-negativo; 
Cocos gram-
positivo; bacilo 
gram-positivo ou 
não 
Negativa Gram 
Exame 
baciloscópico é de 
valor relativo por 
que a presença de 
BAAR é sempre 
pequena no LCR 
(Paucibacilar). A 
baciloscopia é feita 
com coloração de 
Ziehl-Neelsen 
Negativa Gram Negativa 
Gram 
Cultura Crescimento em 
Agar chocolate 
Crescimento em 
meio de Lowestein-
Jansen 
- - 
 
 
1.11 Citar os principais tratamentos das meningites (antibióticos e corticoides) 
O tratamento específico com antibióticos para meningite meningocócica é com 
penicilinas, cefalosporinas, outros beta-lactâmicos, cloranfenicol (se alergia à penicilinas e 
derivados) e outros antibióticos. A penicilina G cristalina era o antibiótico tradicionalmente 
usado como primeira escolha. Ainda é eficaz em nosso meio, mas traz o inconveniente de 
necessitar de doses frequentes a cada 4 horas. Abaixo segue um esquema para meningites 
bacterianas dividido pela faixa etária: 
 RN até um mês de vida: ampicilina (150 mg/kg/dia EV divididos de 8/8 horas se < 7 
dias de vida, e 300 mg/kg/dia EV divididos de 6/6 horas se >7 dias de vida) + cefotaxima 
(150mg/kg/dia EV divididos de 12/12 h se < 7 dias de vida e 200 mg/kg/dia EV 
divididos de 6/6 h se > 7 dias de vida) ou gentamicina (5 mg/kg/dia EV divididos de 
12/12 h se <7 dias de vida e 7,5 mg/kg/dia EV divididos de 8/8 h se > 7 dias de vida) 
ou amicacina (15 mg/kg/dia EV divididos de 12/12 h e 30 mg/kg/ dia EV divididos de 
8/8 h se > 7 dias de vida) não utilizar corticosteroides em RN. 
 Crianças de 1-3 meses a 7 anos: cefotaxima (2 g, EV divididos de 6/6 horas) ou 
ceftriaxona (2 g EV divididos de 12/12 horas) + ampicilina (2 g EV divididos de 4/4 
horas). Considerar corticosteroides em crianças não vacinadas contra hemófilos e se 
pneumococo na cultura ou forte suspeita (pneumoniacomunitária de base, 
esplenectomizados, TCE fechado) (0,15 mg/kg EV de 6/6 horas antes da 
antibioticoterapia, 4 dias). 
 Crianças > 7 anos e adultos: ceftriaxona (2 g, EV, a cada 12 horas). Em situações 
clínicas/epidemiológicas suspeitas de pseudomonas (trauma de crânio aberto, infecção 
por punção liquórica ou antibiograma indicar resistência, acrescentar cefotaxidima [2 g, 
EV, a cada 4 horas]). 
 Idosos, imunossuprimidos, diabéticos, alcoolistas, pacientes com infecção 
hospitalar: ceftriaxona (2 g, EV,12/12 horas) + ampicilina (3 g, EV, 6/6 horas) + 
vancomicina (50 mg/kg/dia, EV, divididos de 6/6 horas). Considerar metronidazol 
(anaeróbios) e anfotericina B lipossomial (fungos). 
 Nas meningoencefalites bacterianas devem ser utilizados os corticoides associados ao 
tratamento antibacteriano, visando reduzir sequelas neurológicas, utilizando a 
dexametasona administrada de 15 a 20 minutos antes da primeira dose do antibiótico, 
na dose de 0,4 mg/kg e depois a cada 12 horas por até 4 dias. 
 
1.12 Discorrer sobre o esquema vacinal para meningites 
O SUS oferece as vacinas a meningocócica descritas na tabela abaixo e crianças não 
vacinadas anteriormente podem receber dose única dos 12 meses aos 4 anos. O Ministério passa 
a disponibilizar a vacina conjugada para adolescentes de 12 a 13 anos. Tem também a vacina 
pneumocócica descrita na tabela abaixo o esquema vacinal e crianças não vacinadas 
anteriormente podem receber dose única dos 12 meses aos 4 anos. Por último, temos a vacina 
pentavalente (no esquema abaixo) que é a combinação de cinco vacinas individuais em uma 
que garante a proteção contra a difteria, tétano, coqueluche, hepatite B e contra a bactéria 
haemophilus influenza tipo b, responsável por infecções no nariz, meninge e na garganta. 
 
MESES/VACINA Pentavalente Pneumocócica 10 valente Meningocócica C 
2M x x 
3M x 
4M x x 
5M x 
6M x 
12M x x 
11 a 14 anos x 
 
 
1.13 Descrever a farmacologia dos medicamentos citados no texto (mecanismo 
de ação, biodisponibilidade, via de excreção metabólica, dose e intervalo) 
 
Farmacologia 
Droga 
Mecanismo de ação Biodisponibilid
ade 
Excreção 
metabólica 
Dose/Intervalo 
Paracetamol Atua na Cox-3 a nível de SNC 
e Cox-1 a nível periférico por 
inibição da cascata do ácido 
araquidônico, impedindo a 
síntese das prostaglandinas, 
mediadores celulares pró-
inflamatórios. 
85% a 98% Renal 500 mg a 750mg para adultos, já 
para crianças 200mg/ml (1gota 
por kg), 6-6 horas ou de 4-4 
horas. 
Amoxicilina 
+clavulanato 
A amoxicilina inibe a síntese da 
membrana celular da bactéria; e 
bactericida. O ácido 
clavulânico liga-se 
irreversivelmente à enzima 
betalactamase, impedindo 
86% 
 
Renal 500 mg+125mg ou 
875mg+125mg para adultos, já 
as crianças variam de 25/3,6 a 
70/10mg/kg/dia. A Menor 
dosagem de 8/8 horas, maior 
dosagem de 12/12 horas de 7 a 10 
dias. 
assim a hidrólise do anel 
betalactâmico da penicilina. 
Prednisona É um esteróide adrenocortical 
sintético com propriedades 
glicocorticoides. Produzem 
intensos e diversos efeitos 
metabólicos e modificam a 
resposta imunológica do 
organismo a diferentes 
estímulos. 
70-90% Renal A dose para adultos pode variar 
de 5 mg a 60 mg/dia. 
A dose pediátrica inicial pode 
variar de 0,14 mg a 2 mg/kg de 
peso por dia, ou de 4 mg a 60 mg 
por m2 superfície corporal. 
O intervalo varia de acordo com 
patogenia, na meningite são 
utilizados de 12/12 horas até por 
4 dias. 
Ceftriaxona É uma droga que age inibindo a 
síntese da parede microbiana, 
possuindo amplo espectro de 
ação contra bactérias gram-
negativas, ou seja, tem efeito 
bactericida. 
100% IV/IM Renal(urina)/ 
Bile (fezes) 
Adultos dose usual é de 1 a 2 
g/dose única/dia. Em recém-
nascidos (abaixo de 14 dias)deve 
ser usada dose única diária de 20-
50 mg/kg. Em lactentes e 
crianças (15 dias até 12 anos) 
utiliza-se dose única de 20-80 
mg/kg. No tratamento de 
meningite bacteriana de lactentes 
e crianças deve-se iniciar o 
tratamento com 100 mg/kg/dose 
única/dia. 
Dexametasona Acontece quando esta difunde-
se através das membranas 
celulares e forma complexos 
com os receptores 
citoplasmáticos específicos. 
Estes complexos penetram no 
núcleo da célula, unem-se ao 
DNA e estimulam a transcrição 
do mRNA e a posterior síntese 
de enzimas, que são as 
responsáveis por dois tipos de 
efeitos dos corticosteroides 
80–90% 
comprimido e 
elixir 
Renal Nos adultos o comprimido varia 
0,75 e 8 mg/dia, divididos em 2 
ou 4 doses. Nas crianças o elixir 
varia 0,02 a 0,3 mg/kg/dia, 
divididos em 3 ou 4 doses. 
Injetável (fosfato dissódico de 
dexametasona) -IM 
Adultos: 0,5 a 24 mg/dia. 
Crianças: 6 a 40 mcg/kg/ uma ou 
duas vezes por dia. 
Injetável (acetato de 
dexametasona) - IM 
sistêmicos. Como anti-
inflamatório esteroide, inibe a 
acumulação de células 
inflamatórias. Como 
imunossupressor, reduz a 
concentração de linfócitos 
dependentes do timo, 
monócitos e eosinófilos. 
Adultos: 1 ou 2 mL. 
Crianças: fabricante afirma não 
existir dose estabelecida para 
crianças até os 12 anos de idade. 
 
 
 
 
1.14 Caracterizar a infecção hospitalar e sua relação com a resistência 
bacteriana 
É considerada infecção hospitalar aquela adquirida após a admissão do paciente no 
hospital e que manifeste durante a internação ou após a alta, quando puder ser relacionada com 
a internação ou procedimentos hospitalares. As infecções hospitalares surgem por falhas 
técnicas como não higienização das mãos, troca de luvas, isolamento de pacientes, além do que, 
existe a própria condição do paciente se imunocomprometido, desnutrido, idoso, entre outros 
aspectos. A resistência aos antibióticos se desenvolve como uma natural consequência da 
habilidade das bactérias se adaptarem e o uso indiscriminado de antibióticos aumenta a pressão 
seletiva, o que ocasiona as cepas resistentes que se tornam um problema em meio hospitalar. 
No hospital utilizam-se diversos antibióticos como na UTI, centro cirúrgico, unidades de 
pediatria, berçário, clínica médica, que representam um habitat"para bactérias que podem 
tornar-se resistentes aqueles antibióticos. De um modo geral, o paciente internado está 
imunodeprimido e sujeito a diversas terapias, medicamentosas e/ou invasivas que o torna 
susceptível a adquirir infecção hospitalar, além de, falhas ou negligência, dos profissionais de 
saúde. 
 
 
1.15 Descrever a comissão de infecção hospitalar, quanto aos seus componentes 
e suas principais funções 
O Programa de Controle de Infecções Hospitalares (PCIH) é um conjunto de ações 
desenvolvidas deliberada e sistematicamente, com vistas à redução máxima possível da 
incidência e da gravidade das infecções hospitalares e para adequada execução os hospitais tem 
que constituir a Comissão de Controle de Infecção Hospitalar (CCIH), órgão de assessoria à 
autoridade máxima da instituição e de execução das ações de controle de infecção hospitalar, 
que é composta por profissionais da área de saúde, de nível superior, formalmente designados. 
Os membros da CCIH serão de dois tipos: consultores e executores, presidente ou coordenador 
indicado pela direção do hospital, além de, médicos, enfermeiros, farmacêuticos, pessoal do 
laboratório e da administração. Essa comissão deve elaborar, implementar, manter e avaliar 
programa de controle de infecção hospitalar, adequado às características e necessidades da 
instituição.