FPM - Nefro 7 - Injúria Renal Aguda

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Injúria Renal Aguda 
Um quadro de insuficiência renal é dito agudo (IRA) quando sua evolução é rápida, ao longo de horas ou dias. Na 
maioria das vezes este é um diagnóstico puramente laboratorial, feito pelo reconhecimento da azotemia, na ausência 
de sintomas. Contudo, quando a disfunção renal for grave (Crpl > 4,0 mg/dl, geralmente com TFG < 15-30 ml/min), os 
sinais e sintomas da síndrome urêmica já podem aparecer. 
Estima-se que cerca de 5-7% das admissões hospitalares, e 30-70% das internações em UTI, cursem com algum grau 
de insuficiência renal aguda! 5-6% dos pacientes necessitam de dialise. IRA constitui um fator de risco independe para 
a mortalidade, pacientes internados que apresentam IRA tem maior mortalidade do que aqueles que não apresentam. 
Epidemiologia da IRA 
• Incidência crescente 
• Pacientes mais velhos 
• Sexo masculino 
• Aumento de causas médicas 
• Maioria com doenças associadas 
• Gravemente enfermos – UTI 
• Choque séptico é a causa mais comum de ira 
• Alta mortalidade – declinante 
Por definição, Insuficiência Renal é a queda na Taxa de Filtração 
Glomerular (TFG). Entretanto, a azotemia costuma aparecer somente 
quando a TFG está pelo menos 50% abaixo do valor normal. Ou seja 
mesmo um paciente SEM AZOTEMIA já pode apresentar perda 
significativa da função renal. 
O termo “Injúria Renal Aguda” tem sido preferido por representar 
melhor o amplo espectro de apresentação da doença. A terminologia 
antiga descreve bem 
somente o subgrupo 
desses pacientes que 
necessitam de 
suporte dialítico de 
emergência. 
 
 
A IRA pode ser dividida em três subtipos, de acordo com o débito urinário: (1) IRA oligúrica, quando o débito urinário 
for inferior a 500 ml/24h, ou 400 ml/24h, (2) IRA não oligúrica, quando a diurese for maior que 400-500 ml/24h; e (3) 
IRA anúrica, para débitos urinários inferiores a 50 ml/24h ou 100 ml/24h. Mais de 50% das IRA cursa com a forma não 
oligúrica, com volume urinário normal em torno de 1 a 2 L/dia. 
Funções do Rim 
Para definir e compreender a injúria renal é fundamental um entendimento preciso das funções do rim. Das três 
principais, duas podem ameaçar a vida de maneira imediata se forem perdidas. São elas: (1) função de filtro, ou função 
excretória, e (2) regulação do equilíbrio hidroeletrolítico e acidobásico. A terceira função renal é a função endócrina, 
mediada basicamente através da produção de dois hormônios principais: a eritropoietina e o calcitriol (forma ativa da 
vitamina D). 
OBS: Uremia é um termo sindrômico (síndrome urêmica), e faz referência aos sinais e sintomas que resultam da injúria 
renal grave – não deve ser usado para indicar o aumento da ureia! A uremia costuma ocorrer com TFG < 15-30 
ml/min. 
Marcadores Usados para o diagnóstico da Lesão Renal Aguda 
• Creatinina 
➢ É uma substância atóxica produzida pelo tecido muscular, derivada da 
creatina, molécula armazenadora de energia no miócito; 
➢ Os níveis normais de creatinina dependem da massa muscular e da 
ingesta de carne, o que provavelmente juustifica suas variações 
étnicas, etárias, de gênero e geográficas; 
➢ O valor normal da creatinina é: Homens < 1,5 mg/dl e Mulheres < 1,3 
mg/dl 
➢ Desvantagem: para que seus níveis ultrapassem o limite superior da 
normalidade, pode ser necessária uma queda relativamente 
acentuada da TFG, às vezes para menos de 50% do normal 
➢ Clearance de Creatinina: significa depuração. Por definição, é o 
volume de plasma que fica “livre” da substância a ser eliminada a 
cada minuto. A creatinina não é reabsorvida – tudo o que é 
filtrado no glomérulo é excretado na urina e, portanto, depurado 
do plasma. Podemos dizer que o clearance de creatinina (ClCr) é 
uma razoável estimativa da TFG, apesar de superestimá-la um 
pouco (costuma ser 10-15% maior que a TFG real). Valor normal 
é de 91-130 ml/min. É 10 a 15% maior porque existe secreção 
tubular de creatinina. 
 
• Debito urinário 
➢ Varia com o estado de hidratação do paciente; 
➢ Varia com o uso de diurético; 
➢ Nem sempre se reduz com a diminuição da TFG; 
➢ Resposta normal do rim à depleção de volume extracelular ou diminuição do fluxo sanguíneo renal. 
 
• Ureia 
➢ É formada no fígado a partir da molécula de amônia (NH3), esta 
última produzida pelo metabolismo proteico endógeno e pelas 
bactérias da microbiota intestinal. 
➢ Ureia só consegue produzir efeitos adversos quando em 
concentrações muito elevadas (> 380 mg/ dl) 
➢ Como a ureia é eliminada quase que exclusivamente pelo rim e é de 
fácil dosagem, podemos utilizar seus níveis séricos para uma 
estimativa grosseira da função excretória renal. De uma forma 
geral, os níveis de ureia se elevam acima dos valores de referência 
quando a TFG está menor que 50 ml/ min. O valor normal da ureia é 20-40 mg/dl. 
Existe a busca por um biomarcador, que fosse liberado no sangue ou urina precocemente nas fases mais iniciais da 
lesão renal. Exemplos (a maioria são para fins de pesquisa ainda): 
Séricos ou plasmáticos: 
• Cistatina C 
• NGAL 
• Outros: ProANP, sTNF-R1; sTNF-R2 
Urinários: 
• NGAL 
• IL-18 
• KIM-1 
• Outros: IGF-1, NH3, HGF 
A cistatina C é uma proteína de baixo peso molecular produzida por todas as células nucleadas do organismo. Ela é 
livremente filtrada pelo glomérulo, não sendo reabsorvida pelos túbulos. Sabemos que sua secreção tecidual sofre 
influência de fatores como idade, sexo, raça e variáveis antropométricas. Logo, a cistatina C NÃO é superior à 
creatinina como marcador de função renal! Além do mais, a cistatina C é parcialmente metabolizada pelo rim, o que 
invalida a medida direta de seu clearance urinário. 
IL-8 é um citocina pro-inflamatória que é ativada no túbulo proximal durante IRA, surgindo na urina. Parece ser um 
marcador precoce de presença e prognóstico da IRA. É mais específico para isquemia e não está aumenta na pré-renal, 
IRC e ITU. 
 Causas de Insuficiência Renal Aguda 
Pré-Renal (55-60%): Condições que provocam hipoperfusão renal com preservação do parênquima renal (no primeiro 
momento, se não corrigir o quadro pode levar a lesão também) 
Renal ou parenquimatosa (35-40%): Doenças envolvendo o parênquima renal (Glomerular; Tubulo-intersticial ou 
Vascular) 
Pós-Renal (5-10%): Associada com obstrução das vias urinárias 
A causa de azotemia renal intrínseca mais comum é a NTA (Necrose Tubular Aguda), responsável por cerca de 90% 
dos casos neste grupo etiopatogênico. Mas considerando todos os mecanismos, o mais comum parece ser o pré-renal, 
e o menos comum, o pós-renal. 
Azotemia Pré-Renal 
É a elevação das “escórias nitrogenadas” causada pela redução do fluxo sanguíneo renal. Caracteriza-se clinicamente 
pela reversibilidade, uma vez restaurado o fluxo renal. As principais causas são: (a) hipovolemia; (b) estados de 
choque; (c) insuficiência cardíaca; (d) cirrose hepática com ascite. O que todas estas entidades possuem em comum é 
a queda do chamado volume circulante efetivo, ou seja, aquele que preenche o leito arterial e perfunde nossos órgãos. 
Fisiopatologia 
Os vasos renais possuem um mecanismo de proteção contra alterações deletérias do fluxo renal e da taxa de filtração 
glomerular, chamado de autorregulação do fluxo renal e da filtração glomerular. Quando a Pressão Arterial Média 
(PAM) cai, as arteríolas aferentes vasodilatam, reduzindo a resistência vascular do rim, evitando o hipofluxo renal, em 
condições normais o fluxo é garantido até atingir uma PA sistólica de 80 mmHg, após esse limite a autorregulação 
não será mais capaz de evitar o hipofluxo, ai temos a azotemia pré-renal. 
A injúria pré-renal geralmente se instala assim que a pressão arterial média cai abaixo de 80 mmHg, porém, em alguns 
idosos, hipertensos crônicos e diabéticos de longa data, o hipofluxo renal poderá se instalar com uma PAM um pouco 
acima deste valor, devido a menor capacidade de vasodilatação da arteríola aferente. 
O mecanismo de vasodilatação aferentedepende de dois fatores: (1) estímulo direto de barorreceptores; e (2) 
liberação intrarrenal de vasodilatadores endógenos (prostaglandina E2, sistema calicreína-cinina, óxido nítrico) que 
agem predominantemente na arteríola aferente. 
O SRAA também será ativado, culminando na produção de Angiotensina 2, um potente vasoconstrictor da arteríola 
eferente, promovendo um aumento da pressão de filtração glomerular e contribuindo para a manutenção da TFG. 
Também teremos a produção de ADH aumentando a reabsorção de água renal. 
A redução do volume circulante efetivo é um forte estímulo para a ativação SRAA, do sistema adrenérgico e para a 
liberação de ADH (vasopressina). A angiotensina II, as catecolaminas e a vasopressina promovem vasoconstricção 
periférica. Quando o estímulo é intenso, a vasoconstricção acomete também os vasos renais, contribuindo para a 
azotemia pré-renal. 
Na tentativa de conservação hidrossalina, a angiotensina II 
aumenta a reabsorção de sódio e água pelo néfron proximal, a 
aldosterona aumenta a reabsorção de sódio e água no néfron distal. 
A vasopressina aumenta a reabsorção de água livre no néfron distal. 
Resultado final: oligúria, urina hiperconcentrada e pobre em sódio. 
Síndrome Hepatorrenal 
Uma forma peculiar de IRA pré-renal que acomete cerca de 20-40% 
dos portadores de cirrose hepática avançada, mas também pode 
surgir no contexto da insuficiência hepática fulminante 
(particularmente na hepatite alcoólica). Apesar de ser uma IRA 
“pré-renal”, a SHR não pode ser resolvida apenas com a normalização da volemia. 
Ausência de alterações estruturais no parênquima renal, sendo o mecanismo da IRA uma intensa vasoconstricção 
nas artérias e arteríolas pré-glomerulares (isquemia do córtex), o que configura um tipo de IRA “funcional” 
potencialmente reversível. Essa reversibilidade depende única e exclusivamente da normalização da função hepática, 
seja de maneira espontânea (ex.: cura da hepatite aguda), ou após transplante de fígado (ex.: cirrose avançada) 
Fisiopato: Nas fases iniciais de qualquer hepatopatia grave podemos notar uma progressiva VASODILATAÇÃO 
ESPLÂNCNICA, cuja principal consequência é a redução da resistência vascular sistêmica (tendência à hipotensão), 
inicialmente não ocorre hipotensão sistêmica devido os mecanismos de compensação, SRAA e sistema adrenérgico. 
Entretanto, a piora da função hepática leva a um aumento absurdo da vasodilatação esplâncnica, promovendo uma 
queda tão acentuada da resistência vascular sistêmica que os mecanismos compensatórios não conseguem mais 
manter a homeostase circulatória e, por fim, acabam se tornando deletérios. 
Existe ainda um terceiro mecanismo compensatório que será ativado nos casos extremos a secreção “não osmótica” 
de vasopressina (AVP ou ADH). Este hormônio aumenta a retenção renal de água-livre (causando hiponatremia 
dilucional) e possui efeito vasoconstrictor direto. 
Tudo leva a crer que a vasodilatação no território esplâncnico é secundária ao fenômeno da translocação bacteriana. 
A síndrome pode cursar com dois padrões evolutivos: 
Tipo 1 – a creatinina sérica dobra de valor (ficando > 2,5 mg/dl) em menos de duas semanas. Apesar de poder surgir 
de maneira espontânea, em geral se identifica um evento deflagrador (o mais comum é a peritonite bacteriana 
espontânea). O prognóstico é péssimo (mortalidade > 90%) caso a disfunção hepática não possa ser corrigida (o 
melhortratamento é o transplante ortotópico de fígado). O quadro clínico é de IRA oligúrica 
Tipo 2 – a creatinina sérica aumenta de maneira lenta e gradual, levando mais 
do que duas semanas para dobrar e ultrapassar o valor de 2,5 mg/dl. 
Geralmente não há fatores agudos desencadeantes (trata-se de uma evolução 
natural da doença de base). O prognóstico de curto prazo é um pouco melhor 
que o da SHR tipo 1, porém o tratamento definitivo é o mesmo. O quadro 
clínico é de ascite refratária. 
SHR é um diagnóstico de exclusão 
Tratamento 
• Transplante hepático 
• TIPS (TIPS - anastomose portossistêmica intra-hepática transjugular) 
• Albumina + vasoconstritor 
 
 
 
Azotemia Renal Intrínseca Causas de IRA por lesão intríseca 
É a disfunção renal aguda causada por lesão no próprio parênquima 
renal. É responsável por 35-40% dos casos de injúria renal aguda. Pode 
cursar com oligúria (necrose tubular aguda isquêmica, rabdomiólise, 
glomerulonefrites ou nefropatias microvasculares), anúria (necrose 
cortical aguda, algumas glomerulonefrites) ou não oligúria/poliúria 
(necrose tubular aguda por aminoglicosídeos). 
É uma entidade comum entre os pacientes com patologias graves 
internados em CTI. Está associada a uma alta letalidade (até 80%), 
devido à gravidade da doença de base. 
A causa mais comum de lesão renal intrínseca aguda é o 
comprometimento tubular! O tipo mais comum de IRA intrínseca é a 
Necrose Tubular Aguda (NTA) que responde por cerca de 90% dos 
casos. 
Necrose Tubular Aguda Isquêmica 
Causa frequente de IRA oligúrica em pacientes internados, 
especialmente na UTI. Em geral são pacientes em estado crítico 
(choque, sepse, pancreatite aguda necrosante, politrauma, grande 
queimado, pós-operatório). 
O sistema tubular é mais sensível à lesão isquêmica ou hipóxica do 
que o glomérulo, pois (1) tem um gasto energético maior e (2) 
recebe menor vascularização. A parte reta do túbulo proximal e a 
porção ascendente espessa da alça de Henle são especialmente 
suscetíveis (são os segmentos que gastam mais energia). 
Para levar à NTA, a isquemia renal deve ser grave ou prolongada, mas se o paciente for nefropata crônico ou estiver 
tomando medicamentos nefrotóxicos, a NTA pode ocorrer com graus menos severos de isquemia. 
No caso da sepse, ocorre a combinação de vasoconstricção renal + vasodilatação sistêmica, com a endotoxina 
também exercendo um efeito tóxico direto sobre os túbulos renais. 
Paciente com isquemia renal evolui de imediato com azotemia pré-renal. Se não for corrigida precocemente (ex.: 
reposição de fluidos), a tendência será a evolução para NTA isquêmica. Se isso acontecer, a azotemia e a oligúria 
não mais responderão à reposição volêmica! 
Por que a NTA cursa com IRA (queda na TFG)? (1) feedback tubuloglomerular – a mácula densa recebe mais sódio e 
cloreto, pela menor reabsorção no túbulo proximal, o que induz vasoconstricção da arteríola aferente; (2) obstrução 
do sistema tubular por plugs epiteliais; (3) vazamento de escórias nitrogenadas pela parede tubular desnuda, com 
retorno das mesmas ao plasma. 
O prognóstico da NTA isquêmica é ruim. O paciente não morre da IRA (pois deverá ser dialisado), e sim da disfunção 
orgânica múltipla subjacente. Quando o paciente sobrevive à fase aguda, a evolução natural é a regeneração do 
epitélio tubular dentro de 7-21 dias, sobrevindo uma fase poliúrica. 
Isquemia leva a uma redução o ATP e aumento na concentração do Cálcio citosólico, esse aumento vai gerar a 
formação de Fosfolipase A2, Xantina Oxidase, NOS, Calpaina. 
A possível reperfusão também causa danos aumentando a produção de Espécies reativas de Oxigênio(ROS), 
podendo culminar em peroxidação lipídica; ativação de p53, com apoptose; ativação de NF-kB e citocinas levando a 
inflamação. 
A via intrínseca da apoptose tubular está ligada com: Aumento de ROS e diminuição de GTP, que leva a aumento de 
p53 e culmina na caspase 3 ativada 
A via extrínseca está ligada com: Aumento de TNF-alfa e Fas ligand, culminando a ativação da Caspase 3 também. 
Consequências da reação inflamatória na IRA 
• Obstrução capilar com prolongamento da isquêmia córtico-medular e estase venosa 
• Ativação e infiltração leucocitária, com liberação de citocinas inflamatórias, ROS e proteases 
• Extensão da injúria tubular renal e da redução da filtração glomerular 
Eventos celulares endoteliais Isquemia/reperfusão 
• Edema endotelial – no refow (é a falênciade reperfusão de determinados segmentos da microcirculação 
após um período de isquemia) 
• Ruptura actina: aumenta a permeabilidade vascular 
• Apoptose e descamação 
• Diminuição da eNOS 
• Aumento da vasoconstricção em reposta aos vasoconstrictores 
• Expressão de moléculas de adesão 
Nefrotoxicidade 
• Toxinas endógenas 
➢ Mioglobina 
➢ Hemoglobina 
• Toxinas exógenas 
➢ Aminoglicosídeos e outros antibióticos 
➢ Contraste radiológico 
➢ AINES 
➢ IECA e BRA 
Os mecanismos de nefrotoxicidade dos medicamentos que levam à NTA são: (1) toxicidade tubular direta; (2) 
vasoconstricção arteriolar; (3) obstrução tubular por depósitos ou cristais. 
Sepse 
• Choque séptico é a principal causa de IRA 
• Fisiopatologia complexa - No caso da sepse, ocorre a combinação de vasoconstricção renal + vasodilatação 
sistêmica, com a endotoxina também exercendo um efeito tóxico direto sobre os túbulos renais. 
Durante a fase hiperdinâmica da sepse ocorre hiperemia renal, com fluxo sanguíneo renal normal ou aumentado. O 
estado de baixo fluxo sanguíneo renal é importante na fisiopatologia da sepse nos estados hipodinâmicos. É 
importante ressaltar que a sepse vai causar disfunção na microcirculação: mediadores do tônus vascular, ativação 
endotelial e alteração da coagulação. A lesão não hemodinâmica pode contribuir de maneira importante na fisiopato 
da lesão renal aguda associada à sepse. 
Primeira abordagem terapêutica no choque séptico é RESUSCITAÇÃO VOLÊMICA. 
 
 
 
 
 
 
Azotemia Pós-Renal 
Disfunção renal causada por obstrução aguda do sistema uroexcretor. É 
responsável por apenas 5-10% dos casos de injúria renal aguda. 
Azotemia pós-renal só irá se desenvolver nas obstruções com repercussão 
renal bilatera. Uma obstrução renal unilateral, geralmente não causa 
azotemia, pois o rim contralateral (se for normofuncionante) é capaz de 
suprir a falta do outro. Se o paciente já for um nefropata crônico mesmo a 
obstrução de um único ureter pode desencadear um quadro de uremia. 
Quando suspeitar de IRA pós-renal? Paciente idoso com história de 
prostatismo e que repentinamente ficou anúrico (por obstrução completa da 
uretra prostática). Insuficiência renal com anúria pode ser encontrada 
eventualmente na necrose cortical aguda e na glomerulonefrite rapidamente 
progressiva, mas deve sempre nos fazer pensar em obstrução do trato 
urinário 
A condição de base mais frequentemente encontrada é a hiperplasia 
prostática benigna, que promove obstrução ao nível do colo vesical. 
Nem toda azotemia pós-renal é anúrica. Quando a obstrução é parcial ou funcional, o paciente urina, apresentando 
oligúria, débito urinário normal ou até mesmo poliúria (devido a incapacidade de concentrar a urina). 
Fisiopatologia da IRA pós-renal 
A obstrução urinária aguda inicialmente produz vasodilatação arteriolar renal pela liberação de prostaglandinas, o 
que aumenta a TFG (“fase hiperêmica”). Em seguida, substâncias vasoconstrictoras são produzidas, reduzindo 
significativamente a TFG. Se a obstrução permanecer por mais de 2-4 semanas, o paciente evolui com fibrose 
intersticial e atrofia tubular progressiva, a chamada nefropatia obstrutiva crônica. Na vigência de infecção renal, a 
perda renal se acelera (dias), tornando-se a desobstrução um procedimento emergencial nesses casos 
 
 
TRATAMENTO 
Azotemia Pré-Renal 
O tratamento visa à otimização do fluxo sanguíneo renal. Drogas do tipo AINE ou inibidores da ECA/Ant. Angio II 
devem ser suspensas! A reposição de cristaloides é o tratamento inicial de escolha para os estados hipovolêmicos, 
qualquer que seja a causa ou o tipo de fluido perdido (vômito, diarreia, poliúria, suor, terceiro espaço ou sangue). 
Nunca foi demonstrada uma superioridade das soluções coloides no tratamento agudo da hipovolemia. 
Azotemia Pós-Renal 
Uma obstrução uretral por hiperplasia prostática pode ser prontamente tratada pela inserção do cateter de Foley. 
Se não for possível ultrapassar a obstrução uretral com o cateter, deve-se proceder à cistostomia. Se a obstrução for 
ureteral e houver hidronefrose, um cateter duplo J pode ser inserido no ureter por via transuretral (baixa) ou 
transpiélica (alta). Se a obstrução ureteral não puder ser vencida, uma nefrostomia percutânea estará indicada. Na 
presença de cálculos obstrutivos, os mesmos devem ser 
removidos. 
Azotemia Renal Intrínseca 
Visto que existem diversas causas de nefropatia aguda intrínseca, 
existem tratamentos específicos, mas vou colocar o geralzao aqui 
no resumo, acho que é o que importa pra prova. 
O principal objetivo a ser buscado é a otimização da volemia e do 
estado hemodinâmico do paciente. A lesão renal pode piorar caso 
a isquemia renal persista. Até o presente momento, não há 
nenhum tratamento específico que comprovadamente acelere a 
recuperação do parênquima renal uma vez instalada a NTA. 
É feita principalmente reposição volêmica com cristaloides e tentativa de corrigir os distúrbios hidroeletrolíticos e 
ácido base. A Dopamina não mostrou aumento na sobrevida ou diminuição da necessidade dialítica e mostra riscos 
para seu uso, não deve ser usada para proteção renal. 
Fenoldopam, agonista seletivo do receptor de dopamina-1, usado para tratamento de crises hipertensivas, 
metanalise revelou redução de mortalidade e de necessidade de diálise. 
Prevenção da NTA 
É a melhor estratégia no combate à NTA. A principal medida preventiva é a manutenção do estado euvolêmico. O 
uso de agentes nefrotóxicos como os aminoglicosídeos, deve ser feito de forma criteriosa; a dose de qualquer 
fármaco nefrotóxico sempre deve ser corrigida na vigência de disfunção renal; os pacientes de alto risco para 
nefrotoxicidade por contraste iodado (ex.: renais crônicos diabéticos) devem receber solução bicarbonatada 
intravenosa e N-acetilcisteína oral antes e depois do exame radiológico. 
Em pacientes que não instalaram a IRA, você pode alcalinizar a urina. Administrar 100 ml de NahCO3 + 100 ml de 
manitol em 800 ml de SG5%. 
O controle rigoroso da glicemia pode reduzir a necessidade de dialise. 
Deve evitar o uso de drogas que podem agravar a lesão renal. 
Furosemida diminui o trabalho metabólico na alça de henle, converte a IRA oligurica em não oligurica; mas não 
altera a história natural da IRA. 
 
A insuficiência renal aguda leva a alterações hidroeletrolíticas, como: 
• Hiponatremia 
• Hipocloremia 
• Hiperpotassemia 
• Acidose metabólica 
• Hipocalemia 
• Hiperfosfatemia 
• Hipermagnesemia 
Hiponatremia e hipocloremia ocorrem pelo fator dilucional. 
A acidose se instala devido a incapacidade de eliminar os íons H+, consumindo o HCO3 e diminuindo o pH. 
A hiperpotassemia ocorre devido a diminuição da excreção renal de K. Inibição do trocador Na/H devido a acidose 
metabólica. Renato gosta muito de hiperpotassemia. Lembrar do gluconato de cálcio para estabilizar a membrana. 
Hiperfosfatemia ocorre devido a diminuição da excreção renal e posterior retenção. 
Hipocalemia devido a precipitação com PO4 para manter constante o produto Ca x PO4; Diminuição da produção de 
calcitriol. 
Hipermagnesemia ocorre devido a diminuição da excreção renal e posterior retenção. 
Temos um quadro de hipercatabolismo: 
• Elevação da uréia 
• Elevação da creatinina 
• Queda do bicarbonato 
• Elevação do potássio 
 
Na maioria das vezes, a injúria renal aguda é um diagnóstico laboratorial feito em um paciente que apresenta uma 
das condições clínicas descritas anteriormente. Portanto, em geral, os sinais e sintomas são devidos à condição 
clínica causal, como hipovolemia, insuficiência cardíaca, sepse, síndrome nefrítica etc., e não à injúria renal em si. 
Nas azotemias mais graves aparecem sinais e sintomas de insuficiência renal, que juntos compõem a chamada 
síndrome urêmica aguda ou uremia aguda. Esta síndrome é composta por três distúrbios básicos: (1) acúmulo de 
toxinas nitrogenadas dialisáveis; (2) hipervolemia;(3) desequilíbrio hidroeletrolítico e acidobásico.