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Prof. Cleydson Rodrigues de Oliveira
Mestre em Enfermagem – EEUFMG
Especialista em Terapia Intensiva- EEUFMG
SÍNDROMES CORONARIANAS AGUDAS
1
SÍNDROMES CORONARIANAS AGUDAS
 Resultam do estreitamento das artérias coronárias devido a doença aterosclerótica ou vasoespasmo.
 O efeito primário é a isquemia miocárdica secundário à diminuição do fluxo sanguíneo nas artérias coronárias.
(BERNOCHE et al, 2019 ; BRUNNER, 2015; ESC, 2017;KUMAR, 2010; PELLICO, 2015; SBC, 2014)
2
ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS
(BERNOCHE et al, 2019; SBC, 2014 )
A doença cardiovascular, incluindo uma de suas principais formas de apresentação,
a doença arterial coronária, permanece com uma das principais doenças do século 21 
por sua morbidade e mortalidade.
A média de idade atual dos pacientes com diagnóstico de SCA é de 68 anos, com prevalência maior em pacientes do sexo masculino (três homens para cada duas mulheres).
Nos Estados Unidos, a SCA afeta cerca de 780 mil indivíduos por ano, sendo a maior parte dos casos (70% a 75%) representada pela SCASST. Assim, aproximadamente a cada 25 segundos um americano tem uma SCA, e a cada minuto há uma morte causada por este tipo de evento.
Considera se que, como consequência da SCA, há redução média de 16,6 anos na expectativa de vida, caracterizando um problema crítico de saúde pública.
No Brasil, a doença cardiovascular corresponde a 30% das causas de morte.
3
(BERNOCHE et al, 2019 ; YUSUF, 2004)
Fatores de risco para DAC atuam sinergicamente aumentando o risco da doença. De acordo com estudo INTERHEART, realizado em 52 países, a intervenção em fatores de risco potencialmente modificáveis e facilmente medidos pode resultar em redução no risco de IAM inicial de até 90%.
FATORES DE RISCO
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FISIOPATOLOGIA
Lesão vascular
Formação da placa aterosclerótica
Rompimento da placa aterosclerótica
Formação de trombos
Vasoespasmo coronariano
(BRUNNER, 2015; KUMAR, 2010; PELLICO, 2015; SBC, 2014)
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ATEROSCLEROSE
Doença de progressão lenta, de início precoce, cuja característica é o “Ateroma” – depósito circunscrito de lípides na íntima, formando uma placa fribrogordurosa focal e elevada, afetando artérias grandes e médias (principalmente as coronárias, as cerebrais, a aorta, o tronco braquicefálico e as ilíacas).
(BRUNNER, 2015; KUMAR, 2010; PELLICO, 2015)
FISIOPATOLOGIA ENDOTELIAL
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Acúmulo de lipídios
Ativação endotelial
Migração de células inflamatórias
Ativação de células inflamatórias
Recrutamento de Células Musculares Lisas 
Síntese da matriz
Formação do revestimento fibroso
Patogênese da Aterosclerose
(BRUNNER, 2015; KUMAR, 2010; PELLICO, 2015)
9
10
Revestimento 
fibroso fino
Células 
inflamatórias
Poucas
CML
Placa Instável
Endotélio
com erosão
Macrófagos
ativados
Revestimento
fibroso espesso
Falta de
células 
inflamatórias
Células espumosas
Endotélio
intacto
Muitas
CML
Placa Estável
Adaptado de Libby: Circulation 2007
A ATEROSCLEROSE ENVOLVE 
MAIS DO QUE LIPÍDIOS
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Placa Rompida com Trombose
Placa Estável
ANGINA DO PEITO
 “Existe um distúrbio do peito marcado por sintomas fortes e peculiares, marcantes pelo tipo de perigo que ele acarreta... O seu local e a sensação de estrangulamento e ansiedade com que se apresenta podem fazê-lo merecer a denominação de angina pectoris. As suas vítimas são atacadas, enquanto estão caminhando e, mais particularmente, quando caminham logo após se alimentar, por uma sensação dolorosa muito desagradável no peito, que parece como se lhes fosse tirar a vida, se piorasse ou persistisse: tão inquietação desaparece no momento em que ficam imóveis. Após ter continuado por alguns meses, ela não cessará tão instantaneamente, ao ficar imóvel: e retornará, não somente quando as pessoas estiverem caminhando, mas também quando deitadas...”
Heberden( 1772)
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ANGINA DO PEITO
Expressão clínica da isquemia miocárdica que se desenvolve quando ocorre desequilíbrio entre a oferta e o consumo de oxigênio. 
Angina estável
Angina instável
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ANGINA ESTÁVEL
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
Precordialgia deflagrada por situações que aumentam a demanda de oxigênio pelo miocárdio;
Prontamente aliviada após reversão do fator precipitante ou após administração de nitroglicerina;
Principais fatores precipitantes: esforço físico, frio, estresse, anemia, alimentação copiosa, hipertermia, pneumonia, asma , DPOC, hipertensão pulmonar, apneia do sono obstrutiva, policitemia e hiperviscosidade, doenças falciformes, trombocitose, hipertireoidismo, toxidade simpatomimética ( cocaína);
Duração da precordialgia: de 2 a 15’.
(SBC, 2014)
15
ANGINA ESTÁVEL
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
Tipo da dor: pressão ou em aperto (+ comum). Outras descrições: queimação ou indigestão.
Localização: retro-esternal, podendo irradiar para face ulnar do braço esquerdo, pescoço, mandíbula ou ombro.
(SBC, 2014)
16
ANGINA INSTÁVEL
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
Precordialgia deflagrada em repouso ou aos mínimos esforços, sendo menos prontamente aliviada após a administração de nitroglicerina. 
Quadro mais grave que a angina estável, com probabilidade considerável de evoluir para IAM.
Duração da precordialgia: superior a 20’ e inferior a 30’.
(BERNOCHE et al, 2019; SBC, 2014)
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ANGINA INSTÁVEL
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
Tipo e localização da dor: semelhante ao da angina estável, entretanto de maior intensidade e duração.
Associado a uma diminuição abrupta da oferta de oxigênio ao miocárdio.
(SBC, 2014)
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Sinal de Levine
(PORTO, 2013)
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ANGINA ESTÁVEL E INSTÁVEL
EXAMES COMPLEMENTARES
ELETROCARDIOGRAMA
Infradesnivelamento do segmento ST e inversão da onda T podem estar presentes durante o evento isquêmico.
Na ausência de dor e em repouso o ECG pode ser normal.
(AHA, 2015; SBC, 2014)
20
ANGINA ESTÁVEL E INSTÁVEL
EXAMES COMPLEMENTARES
ELETROCARDIOGRAMA
(SBC, 2014)
21
ANGINA ESTÁVEL E INSTÁVEL
EXAMES COMPLEMENTARES
EXAMES LABORATORIAIS
Avaliação dos marcadores cardíacos para exclusão de IAM.
CK 
CK-MB 
Troponina
Mioglobina
Angina estável e instável: 
 Não há elevação dos marcadores cardíacos.
(BERNOCHE et al, 2019 BRUNNER, 2015; PELLICO, 2015; SBC, 2015)
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INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO
Síndrome clínica resultante da necrose isquêmica do miocárdio, conseqüente à obstrução ao fluxo coronariano, com tempo superior a 30 min.
IAM com supradesnivelamento de ST: dano tissular estende-se por todas as camadas miocárdicas, devido a trombos oclusivos persistentes.
IAM sem supradesnivelamento de ST: dano ocorre apenas nas camadas mais internas, decorrentes de oclusões trombóticas incompletas.
(SBC, 2014)
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INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
Precordialgia intensa por um período superior a 30 min, podendo ocorrer em repouso.
Pode estar acompanhada por manifestações de estimulação adrenérgica ou vagal (taquicardia, palpitações, bradicardia, síncope, palidez cutânea, náuseas e vômitos).
Localização: retro-esternal, podendo irradiar para face ulnar do braço esquerdo, pescoço, mandíbula ou ombro. 
 (BERNOCHE et al, 2019; SBC, 2014)
24
INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
ATENÇÃO:
 As manifestações do IAM podem apresentar-se como sinais inespecíficos – Equivalentes Isquêmicos 
Dispneia/cansaço súbito e intenso
Tontura
Estado confusional
Desconforto gastrointestinal
Síncope e sinais ou sintomas de AVE
 
Mais comum em idosos, diabéticos, mulheres e portadores de insuficiência cardíaca.
(SBC , 2014)
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CLASSIFICAÇÃO DE KILLIP
Choque Cardiogênico
(PA sistólica < 80 mmHg sem resposta a volume)
Killip IV
EAP 
Killip III
Dispnéia e crepitações pulmonares ou B3
Killip II
Semdispnéia, B3 ou crepitações pulmonares
Killip I
Classificação baseada em dados clínicos que permite estudar a gravidade da 
insuficiência ventricular nos pacientes com IAM. Bastante usada na avaliação 
da mortalidade em geral.
Choque Cardiogênico
(PA sistólica < 90 mmHg com sinais de baixo débito)
(Mortalidade hospitalar de 81%)
Killip IV
EAP e/ou B3
(Mortalidade hospitalar de 58%) 
Killip III
Crepitações pulmonares
(Mortalidade hospitalar de 37%)
Killip II
Sem B3 ou crepitações pulmonares à ausculta
(Mortalidade hospitalar de 6%)
Killip I
(SBC , 2015)
26
Epicárdio
Endocárdio
Coronária
ATP
PH
CKMB
Troponinas
Histamina, PGE2 
K+
Arritmias
Inflamação, dor
Lesão Radicais Livres
FISIOPATOLOGIA: Infarto Agudo do Miocárdio
27
Não gera potencial de ação;
Não produz vetores;
Não se despolariza e não se repolariza;
Não se contrai, apenas conduz o estímulo; 
Promove reações teciduais com liberação de mediadores da dor;
Libera proteínas celulares para o sangue: 
 CK-MB, Troponinas, Mioglobina.
Alteração histológica irreversível 
A Célula Necrosada 
Sintomatologia Clínica
Alterações no ECG
Elevação Marcadores de necrose
Alterações na contratilidade cardíaca: hipocinesia
(BRUNNER, 2015; KUMAR, 2010; PELLICO, 2015; SBC, 2015)
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ALTERAÇÕES ELETROCARDIOGRÁFICAS
O diagnóstico eletrocardiográfico é dado pela análise do ECG 12 derivações, o qual apresenta alterações de ST / T / onda Q importante.
Componentes do ECG normal.
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Segundo nível
Terceiro nível
Quarto nível
Quinto nível
29
Segmento ST
É o intervalo entre o fim do complexo QRS (ponto J) e o início da onda T
HEINISCH, RH
V2
30
Normal :
ST na linha de base 
 Comparar com o segmento PR
Segmento ST
31
ONDA T
Duração
a medida está incluída no intervalo QT
Morfologia
é arredondada e assimétrica, a primeira porção ascendente é mais lenta e a descendente rápida
Amplitude
menor do que a amplitude do QRS
Polaridade
positiva na maioria das derivações, exceções: D3, aVR, V1 e crianças (V1-3)
HEINISCH, RH
V2
32
Achados na SCA: Supra desnivelamento ST
(BERNOCHE et al, 2019; ESC, 2017)
33
Achados na SCA: Segmento ST
Infra desnivelamento > ou = 0,5mm ou inversão dinâmica de onda T com dor/desconfortoSCA sem supra
(AHA, 2012)
34
35
I lateral
II inferior
III inferior
aVR
aVL lateral
aVF inferior
V1 septal
V2 septal
V3 anterior
V4 anterior
V5 lateral
V6 lateral
36
Lateral
I, aVL
Lateral
V5, V6
Anterior
V3, V4
Inferior
II, III, aVF
Septal
V1, V2
( SBC, 2015)
37
CD
Cx
DA
Visão anterior
Visão posterior
CD
Cx
CE
38
Isquemia septal,
lesão ou infarto -
V1 e V2
V1, V2
39
V3, V4
Isquemia de parede
anterior, lesão 
ou infarto - 
V3 e V4 
40
I, aVL, V5, V6
Isquemia de parede
lateral, lesão 
ou infarto - 
I, aVL,V5, V6
41
II, III, aVF
Isquemia de parede
inferior, lesão 
ou infarto -
II, III, aVF
42
Ramo
septal
Cx
Oclusão 
da DA
Oclusão da DA -
V1 - V6
43
Oclusão 
da Cx
Oclusão da Cx -
I, aVL, possivelmente V5, V6
Visão anterior
Visão posterior
Oclusão 
da Cx
44
Oclusão de
ramo da CD
Oclusão da CD -
II, III, aVF
45
CASO CLÍNICO
R.G., 53 anos, sexo masculino.
QP: dor retroesternal em aperto, irradiando para o pescoço e mandíbula. 
 
Nega hipertensão, diabetes, obesidade pregressa.
Tabagista, etilista.
PA: 100/80mmHg
FC: 50bpm
FR: 18ipm
Infarto de parede Inferior
D2, D3 e AVF
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Segundo nível
Terceiro nível
Quarto nível
Quinto nível
46
 Avaliação laboratorial
Marcadores de necrose
CK total: enzima reguladora na produção de fosfato de alta energia, utilizado pelos tecidos contráteis (lesão muscular)
CK MB: músculo cardíaco e periférico
CK MB: elevação entre 4 e 6 horas, após início dos sintomas. Pico máximo em 18 horas e normaliza entre 48 e 72 horas
CK MB massa: altera mais precocemente, mais sensibilidades e especificidade
(AHA, 2015; BERNOCHE et al, 2019; BRUNNER, 2015; PELLICO, 2015; SBC, 2015)
47
Avaliação laboratorial
Mioglobina: proteína transportadora de oxigênio localizada nos músculos estriados
Elevação entre 2 e 4 horas, com pico entre 6 e 9 horas e se normaliza após 12 a 24 horas (valor preditivo negativo)
(AHA, 2015; BRUNNER, 2015; PELLICO, 2015; SBC, 2015)
48
Avaliação laboratorial
Troponina: presentes no filamento fino dos músculos estriados.
Troponina I e T: mais específicas
Troponina I: eleva-se após 3 a 6 horas, pico entre 14 e 18 horas e normaliza entre 5 e 7 dias
Troponina T: normaliza entre 12 e 14 dias
(AHA, 2015; BERNOCHE et al, 2019; BRUNNER, 2015; PELLICO, 2015; SBC, 2015)
49
ABORDAGENS TERAPÊUTICAS
Reduzir chance de recorrência
Repouso, controle PA, β-bloqueio.
Prevenir trombose
Antiagregante plaquetário, antitrombínico
Promover Vasodilatação
Nitratos, bloqueadores de canais de cálcio.
Reperfusão (oclusão total)
Trombólise, angioplastia
Tratar e prevenir complicações da isquemia / necrose
Β-bloqueadores, antiarrítmicos
Remodelamento
Inibidores da ECA...
(AHA, 2015; BRUNNER, 2015; PELLICO, 2015; SBC, 2015)
50
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO
Antiplaquetários
	
	
	
ASPIRINA
Inibe a Ciclooxigenase, reduzindo produção de tromboxanos;
Reduz mortalidade e incidência de IAM não-fatal, em pacientes com AI ou IAM sem supra de ST, em até 64% (estudo RISC)
Reduz em 23% a mortalidade em pacientes com IAM com supra de ST, p<0,00001 (estudo ISIS-2)
(BERNOCHE et al, 2019; SBC, 2015)
DERIVADOS TIENOPIRIDÍNICOS – ticlopidina e clopidogrel
  agregação plaquetária
mortalidade e IAM não fatal
isquemia e RM
efeito aditivo à AAS 
 
51
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO
ANTAGONISTAS DOS RECEPTORES GLICOPROTÉICOS IIB-IIIA – 						
Inibe receptor GP IIb/IIIa da plaqueta
Inibe via final comum de agregação plaquetária
 morte, IAM e necessidade de RM
AI / IAM sem supra tratados clinicamente
Tirofiban e eptifibatide
IPC programada
Abciximab e eptifibatide
(BERNOCHE et al, 2019; SBC, 2015)
Antiplaquetários
Atenção!
Plaquetas < 150.000
Alergia ou uso de outro inibidor GP IIb/IIIa
Dissecção de Ao, pericardite, HAS grave
Presença há < 30 d de
Sangramento interno ativo
AVC ou neoplasia de SNC
Cirurgia ou trauma de grande porte
52
AGREGAÇÃO PLAQUETÁRIA
ADP, trombina,
 tromboxane A2,
colágeno
Plaqueta em repouso
Receptores IIb/IIIA
não receptivos
Plaqueta ativada
Receptores em
estado receptivo
Fibrinogênio
(BERNOCHE et al, 2019; SBC, 2015)
53
53
Am J Med 1996;101:199-209
Colágeno
Trombina
TxA2
TxA2
ADP
Ciclo
oxigenase
ADP
Receptor de
fibrinogênio
Ativação
Ativação
Plaqueta
AGREGAÇÃO PLAQUETÁRIA
(BERNOCHE et al, 2019; SBC, 2015)
54
54
Slide 27 Clopidogrel e AAS: mecanismo de ação complementar
Este slide ilustra as vias envolvidas na ativação plaquetária e os pontos em que agem o AAS e o clopidogrel.
Como o AAS e o clopidogrel inibem diferentes vias de ativação plaquetária, existe o potencial de sinergia entre esses dois agentes.
O clopidogrel é um inibidor potente e não competitivo da agregação plaquetária induzida por ADP, que inibe irreversivelmente a ligação do ADP aos seus receptores nas membranas das plaquetas. A inibição é específica e não afeta significativamente o metabolismo da cicloxigenase ou do ácido aracdônico.
A ligação do ADP é necessária para a ativação do receptor da GP IIb/IIIa, que é o local de ligação do fibrinogênio. O fibrinogênio faz com que as plaquetas se unam, formando um agregado. Portanto, em última análise, o clopidogrel inibe a ativação do receptor de GPIIb/IIIa e sua ligação ao fibrinogênio.
O AAS inibe a enzima cicloxigenase, inibindo a produção de prostaglandinas e tromboxano A2 (TXA2) a partir do ácido aracdônico. O TXA2 ativa o sítio de ligação de GPIIb/IIIa na plaqueta, permitindo que o fibrinogênio se ligue a ele. 
Referências
Schrör K. Platelets 1993;4:252-261.
Clopidogrel prescribing information.
Schafer AI. Antiplatelet therapy. Am J Med 1996;101:100-209.
Colágeno
TrombinaTxA2
TxA2
ADP
Ciclo
oxigenase
ADP
Receptor de
fibrinogênio
Ativação
Ativação
Clopidogrel
IGP IIb/IIIa
AAS
Plaqueta
AGREGAÇÃO PLAQUETÁRIA
(BERNOCHE et al, 2019; SBC, 2015)
55
55
Slide 27 Clopidogrel e AAS: mecanismo de ação complementar
Este slide ilustra as vias envolvidas na ativação plaquetária e os pontos em que agem o AAS e o clopidogrel.
Como o AAS e o clopidogrel inibem diferentes vias de ativação plaquetária, existe o potencial de sinergia entre esses dois agentes.
O clopidogrel é um inibidor potente e não competitivo da agregação plaquetária induzida por ADP, que inibe irreversivelmente a ligação do ADP aos seus receptores nas membranas das plaquetas. A inibição é específica e não afeta significativamente o metabolismo da cicloxigenase ou do ácido aracdônico.
A ligação do ADP é necessária para a ativação do receptor da GP IIb/IIIa, que é o local de ligação do fibrinogênio. O fibrinogênio faz com que as plaquetas se unam, formando um agregado. Portanto, em última análise, o clopidogrel inibe a ativação do receptor de GPIIb/IIIa e sua ligação ao fibrinogênio.
O AAS inibe a enzima cicloxigenase, inibindo a produção de prostaglandinas e tromboxano A2 (TXA2) a partir do ácido aracdônico. O TXA2 ativa o sítio de ligação de GPIIb/IIIa na plaqueta, permitindo que o fibrinogênio se ligue a ele. 
Referências
Schrör K. Platelets 1993;4:252-261.
Clopidogrel prescribing information.
Schafer AI. Antiplatelet therapy. Am J Med 1996;101:100-209.
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO
. Antitrombínicos
	Enoxiparina / HNF
Inibe fator Xa e IIa (trombina)
 formação de trombo na placa rota
 óbito e IAM não fatal 
Atenção!
Cirurgia craniana, intraespinal ou ocular recente
Sangramento ativo
Diátese hemorrágica
Hipersensibilidade 
(BERNOCHE et al, 2019; SBC, 2015)
56
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO
. Antiisquêmicos
	.Nitratos
Redução da pré-carga e pós-carga, diminuindo consumo de oxigênio, age na vasodilatação arterial;
Diminui vasoespasmo coronariano;
Atenção
Sildenafil ou similares (24 a 48 h)
(BERNOCHE et al, 2019; SBC, 2015)
57
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO
. Antiisquêmicos
	
Betabloqueadores
 FC e força de contração
 tamanho do infarto
 arritmias
 mortalidade
 Reinfarto 
	 Atenção!
FC< 50 a 60 bpm
PAS< 90 mm Hg
BAV
ICC / EAP
DPOC / Asma
Inibidores dos canais de cálcio
Inibidores da ECA
	
(BERNOCHE et al, 2019; SBC, 2015)
58
Morfina
Vasodilatador
Para alívio da dor e consequente diminuição da estimulação simpática
Diminuição da frequência cardíaca e da vasoconstrição 
Diminuição do consumo de O2
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO
(BERNOCHE et al, 2019; SBC, 2015)
59
TRATAMENTO DE REPERFUSÃO NO IAM
. Trombolíticos
Ativam o plasminogênio para formar a plasmina, esta digere a fibrina e dissolve o coágulo
Tenecteplase
Alteplase
 importante mortalidade
 tamanho do infarto
Preserva função ventricular
Quando?
Dor torácica sugestiva de IAM < 12 h
Supra de ST  1 mm em  2 derivações contíguas
Sem limite de idade
(BERNOCHE et al, 2019; SBC, 2015)
60
TRATAMENTO DE REPERFUSÃO NO IAM
. Trombolíticos
	
Contra-indicações
ABSOLUTAS
Qualquer hemorragia intracraniana prévia
Lesão cerebrovascular estrutural conhecida (Ex. MAV)
Neoplasia intracraniana conhecida (Primária ou metastática)
Acidente vascular isquêmico dentro dos últimos 3 meses EXCETO acidente vascular isquêmico agudo dentro das últimas 3 horas
Sangramento ativo ou diátese hemorrágica (excluindo menstruação)
Trauma significativo próximo ao crânio ou trauma facial dentro dos últimos 3 meses
(AHA, 2015; BERNOCHE et al, 2019; SBC, 2015)
61
TRATAMENTO DE REPERFUSÃO NO IAM
 Trombolíticos
	
Contra-indicações relativas
História de HAS crônica, grave e mal controlada
HAS grave não controlada na chegada (PAS>180mmHg o PAD>110mmHg)
RPC traumática ou prolongada (10minutos) ou cirurgia grande (< 3 semanas)
Sangramento interno recente (dentro das últimas 2 a 4 semanas)
Punções vasculares não compressíveis
Para estreptoquinase/ anistreplase: exposição prévia (5 dias anteriores) ou reação alérgica prévia a esses agentes
Gestação
Úlcera péptica ativa
Uso corrente de anticoagulantes: quanto mais alto o RNI, maior o risco de sangramento
(AHA, 2015; BERNOCHE et al, 2019 SBC, 2015)
62
 ABORDAGEM AO PACIENTE COM SCOA
(AHA, 2015; SBC, 2015)
63
63
Usar o algoritmo da angina instável para repassar as intervenções específicas.
Qual é a dose de aspirina e como ela deve ser tomada?
160-325 mg (mastigar)
Quando se deve dar clopidogrel?
Para a maioria dos pacientes de alto risco, se for usada a abordagem sem intervenção
Se estiver planejada intervenção coronária percutânea
Se o paciente não puder tomar aspirina
Perguntar que tipo de heparina seria usado na instituição dos alunos.
De preferência heparina de peso molecular baixo (especialmente enoxaparina), a não ser que esteja planejada cirurgia dentro de 24 horas
Que pacientes não são candidatos a receber um bloqueador β?
P <60/minuto, insuficiência cardíaca descompensada moderada ou grave, choque, bloqueio atrioventricular >1 grau, pressão arterial sistólica <100 mmHg, hipoperfusão periférica, broncoespasmo ativo
Perguntar quando um bloqueador de canal de cálcio deveria ser dado a um paciente com angina instável ou infarto do miocárdio sem elevação do segmento ST.
Incapacidade de tolerar ou receber um bloqueador β
Dor não controlada com nitroglicerina e bloqueador β
Os bloqueadores de canal de cálcio não diminuem o risco de infarto do miocárdio
Que pacientes são candidatos a receber inibidores do complexo de glicoproteína IIb/IIIa?
Pacientes de alto risco: depressão do segmento ST, dor contínua no peito, marcadores cardíacos elevados
Pacientes com intervenção coronária percutânea planejada
Mostrar a pergunta no próximo passo, no fim da discussão.
 ABORDAGEM AO PACIENTE COM SCOA
(AHA, 2015; SBC, 2015)
64
64
Usar o algoritmo da angina instável para repassar as intervenções específicas.
Qual é a dose de aspirina e como ela deve ser tomada?
160-325 mg (mastigar)
Quando se deve dar clopidogrel?
Para a maioria dos pacientes de alto risco, se for usada a abordagem sem intervenção
Se estiver planejada intervenção coronária percutânea
Se o paciente não puder tomar aspirina
Perguntar que tipo de heparina seria usado na instituição dos alunos.
De preferência heparina de peso molecular baixo (especialmente enoxaparina), a não ser que esteja planejada cirurgia dentro de 24 horas
Que pacientes não são candidatos a receber um bloqueador β?
P <60/minuto, insuficiência cardíaca descompensada moderada ou grave, choque, bloqueio atrioventricular >1 grau, pressão arterial sistólica <100 mmHg, hipoperfusão periférica, broncoespasmo ativo
Perguntar quando um bloqueador de canal de cálcio deveria ser dado a um paciente com angina instável ou infarto do miocárdio sem elevação do segmento ST.
Incapacidade de tolerar ou receber um bloqueador β
Dor não controlada com nitroglicerina e bloqueador β
Os bloqueadores de canal de cálcio não diminuem o risco de infarto do miocárdio
Que pacientes são candidatos a receber inibidores do complexo de glicoproteína IIb/IIIa?
Pacientes de alto risco: depressão do segmento ST, dor contínua no peito, marcadores cardíacos elevados
Pacientes com intervenção coronária percutânea planejada
Mostrar a pergunta no próximo passo, no fim da discussão.
 ABORDAGEM AO PACIENTE COM SCOA
(EUROPEAN SOCIETY OF CARDIOLOGY, 2017)
65
65
Usar o algoritmo da angina instável para repassar as intervenções específicas.
Qual é a dose de aspirina e como ela deve ser tomada?
160-325 mg (mastigar)
Quando se deve dar clopidogrel?
Para a maioria dos pacientes de alto risco, se for usada a abordagem sem intervenção
Se estiver planejada intervenção coronária percutânea
Se o paciente não puder tomar aspirina
Perguntar que tipo de heparina seria usado na instituição dos alunos.
De preferência heparina de peso molecular baixo (especialmente enoxaparina), a não ser que esteja planejada cirurgia dentro de 24 horas
Que pacientes não são candidatos a receber um bloqueador β?
P <60/minuto, insuficiênciacardíaca descompensada moderada ou grave, choque, bloqueio atrioventricular >1 grau, pressão arterial sistólica <100 mmHg, hipoperfusão periférica, broncoespasmo ativo
Perguntar quando um bloqueador de canal de cálcio deveria ser dado a um paciente com angina instável ou infarto do miocárdio sem elevação do segmento ST.
Incapacidade de tolerar ou receber um bloqueador β
Dor não controlada com nitroglicerina e bloqueador β
Os bloqueadores de canal de cálcio não diminuem o risco de infarto do miocárdio
Que pacientes são candidatos a receber inibidores do complexo de glicoproteína IIb/IIIa?
Pacientes de alto risco: depressão do segmento ST, dor contínua no peito, marcadores cardíacos elevados
Pacientes com intervenção coronária percutânea planejada
Mostrar a pergunta no próximo passo, no fim da discussão.
Obrigado.
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REFERÊNCIAS
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