RESUMO-COMPLETO-FARMACO-PROVA-3

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RESUMO PROVA 3 FARMACO; PAULINE PRESTES 
 ALCOOL 
 
Farmacocinética x Álcool 
Absorção: Rápida no estômago (20) e no intestino 
delgado (80) e depende: da concentração de álcool, 
presença de alimentos, se é via retal, parenteral e 
inalatória. 
Distribuição: muito completa, uniforme e homogênea. 
Líquidos intracelular e extracelular. 
 
Metanol # Formaldeído # Acido Fórmico 
Indução Enzimática (tolerância) 
Excreçao: não é metabolizado. Excreção renal ou 
pulmonar, suor, saliva, suco gástrico, bile, lágrimas, 
leite. 
Fácil absorção e digestão. Calorias vazias. 
 
Farmacodinâmica x Álcool 
Mecanismo de ação: 
1 Teoria: efeito depressor por dissolução de 
membrana lipídicas alternando a função de canais 
iônicos e proteínas. 
 
Efeitos Farmacológicos do Álcool 
Álcool é depressor do SNC 
SNC: depressão primaria e continua 
Deprimem processos mentais 
Prejuízo na memória e concentração 
Personalidade expansiva, humor oscilante 
Distúrbios motores e sensitivos 
 
Uso crônico: distúrbios mentais e neurológicos: lesão 
cerebral, perda de memória, distúrbios do sono e 
psicoses. 
Sono: Reduz latência e sono REM, aumenta o sono 
não REM. Acentua apneia do sono. Alcoolismo 
crônico: Fragmentação do sono, interrupção com 
intervalos frequentes. 
Respiração: Estímulos em baixas doses e depressão 
em doses elevadas. 
SVC: Em pequenas doses, pouca alteração na pressão 
arterial, debito cardíaco e força de contração. Doses 
elevadas, depressão dos centros: vaso motor. 
Vasodilatação cutânea: Pele vermelha e quente, mas 
sem alteração no fluxo sanguíneo coronário e 
cerebral. 
Lipoproteína: Aumento do HDL. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Álcool no Estomago: Depende da concentração e 
presença de alimentos. 
Em doses baixas: estimulo da secreção de gastrina 
Em doses intermediarias: inibe a secreção de gastrina, 
sem alterar a digestão 
Em doses elevadas: irritação da mucosa gástrica, 
hiperemia e hipersecreção de muco 
Doses elevadas pode produzir vômitos e gastrite 
crônica 
 
Álcool no Fígado 
Ação toxica direta. Duplicação do glicogênio hepático. 
1 Esteatose > 2 Necrose e inflamação (hepatite) > 3 
Substituição por tecido fibroso (cirrose) 
Álcool no Rim 
Diurético, inibe ADH, sem ação natriurética. 
 
Termorregulação: depressão CTR hipotalâmico, vaso 
dilatação cutânea. 
Ação Teratogênica: abortos, natimortos, alteração 
padrão vigília do recém-nascido, disfunção do SNC, 
diminuição de QI, microcefalia, anormalidade faciais. 
 
Respiração: Ritmo lento 
Metabolismo: hipoglicemia 
Cardiovascular: Taquicardia, queda da PA 
 
Ressaca: cefaleia, náuseas, vertigens, tremores, 
sudorese, taquicardia. 
Coma Alcoólico: lavagem gástrica, estimulantes do 
SNC, reposição hidroeletrolítica, assistência 
respiratória, glicose. 
 
Intoxicação Crônica: Produz alterações funcionais e 
orgânicas. 
Sintomas: gastroenterite, anorexia, náuseas, vômitos, 
desnutrição, pancreatite, ulcera gastrointestinal. 
Cirrose, ascite, edema, encefalopatia hepática. 
Cardiomiopatia alcoólica (aumento do coração). 
Transtornos mentais e encefalopatia aguda. 
 
Tratamentos: Dissulfiram/Metronidazol. 
Carbomazepina. Naltrexona. Acamprosato. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DIABETES; INSULINA E HIPOGLICEMIANTES 
 
ESTIMULOS PARA DIMINUIÇÃO DA SECREÇÃO DA INSULINA: 
Hipóxia, Hipotermia, Cirurgia e Queimadura extensas. 
*Estimulo alfa adrenérgico: inibe secreção de insulina. 
*Alfa bloqueadores: aumenta concentração de insulina. 
*Estimulo beta: aumentam secreção de insulina. (beta adrenérgicos) 
*Beta bloqueadores: diminuem a concentração de insulina. 
* no SNA Parassimpático: acetilcolina aumenta secreção de insulina. 
 
DIABETES 
 
É a elevação da glicemia (HIPERGLICEMIA) associado a secreção de insulina inadequada ou 
ausente. Níveis plasmáticos de glicose sobem pois não há insulina para bombear a glicose para 
dentro da célula. 
Consequências: nefropatia (alteração na função renal), retinopatia (degradação visual), 
complicações cardiovasculares 
Tratamento: Dieta, atividade física, administração exógena da insulina ou com FARMACOS 
HIPOGLICEMIANTES (substâncias que diminuem níveis glicêmicos elevados). Reduzem a 
morbidade e mortalidade associadas. 
Deficiência de insulina pode ser: ABSOLUTA (zero produção da glicose) ou RELATIVA (há 
produção de insulina, mas em quantidade insuficiente para a demanda). 
 
FORMAS DA DOENÇA: 
DIABETES MELLITUS TIPO I (diabete insulino dependente) 
* Crianças, adolescentes, adultos jovens (ou qualquer fase da vida) 
* Incidência maior na infância e adolescência. 
* Manifestação de forma abrupta: de uma hora para outra, paciente apresenta alterações no 
comportamento, sono e ingesta hídrica. 
* Deficiência absoluta de insulina, produzida pela destruição das células Beta 
* Pâncreas perde sua função (por ataque de vírus, toxina, doença autoimune; organismo cria 
anticorpos que atacam as células beta-pancreáticas, deixando de produzir insulina) 
* Ausência de insulina: produz sede em excesso (polidipsia), muita fome (polifagia), urina 
frequente (poliúria), cansaço e fraqueza, perda de peso>perda de massa corporal. 
* Necessita de insulina exógena para evitar: hiperglicemia, cetoacidose. 
* Dosagem de glicemia e curva glicêmica para diagnóstico. 
 
DIABETES MELLITUS TIPO II (diabete não insulino dependente) 
* Incidência a partir dos 30 anos ou em crianças obesas. 
* Manifestação: lenta, começa a ter hiperglicemia de vez em quando. 
*90% dos casos, ocorre com mais frequência 
* Associada a fatores: genética, idade, obesidade, resistência periférica à insulina 
* Pâncreas não consegue produzir insulina, resistência a insulina 
* Causas: Destruição das células beta (mecanismo autoimune), rejeição do próprio organismo 
ou causa desconhecida. Alimentação não é causa. 
* Paciente pode apresentar alterações metabólicas mais leves, pacientes não cetóticos 
* Produz visão turva, fome exagerada, formigamento nos pés, infecções frequentes, má 
cicatrização. 
*Células Beta mantém alguma função, mas não produz insulina na quantidade necessária, com 
isso não se mantém glicemia normal, diante da crescente resistência à insulina. 
*Células Beta podem diminuir. 
* Diabetes associada a obesidade. Aumenta massa gordurosa > aumenta resistência à 
insulina > células beta produzem menos insulina. 
 
 
DIABETES GESTACIONAL: intolerância aos HC com início/reconhecimento na gestação 
Surge durante a gestação ou as vezes já existia de forma mais suave ou desapercebida que acaba 
se exacerbando com a gestação. 
- Hipoglicemia Neonatal: mãe não produz insulina em níveis adequados, com isso o bebe produz 
insulina em grande quantidade para compensar a carência da mãe. Quando nasce, esse bebe 
está produzindo grande nível de insulina além de sua demanda, entrando em Hipoglicemia. 
 
INSULINA 
hormônio peptídico com secreção regulada pela GLICEMIA. (aminoácidos, hormônios e os 
mediadores autônomos também podem regular). 
Glicose: captada por transportadores das células Beta, é fosforilada, atuando como sensor de 
glicose, para que ela seja liberada ou não. Se o sensor detecta que esta baixa, não libera 
insulina, se detecta que esta alta, libera insulina. 
Atua no tecido hepático aumentando a síntese de glicogênio. 
Ação da insulina no organismo se deve a atividade da enzima tirosina quinase. 
 
MECANISMO DE AÇAO DA INSULINA: 
Principais alvos de ação são: fígado, musculo e tecido adiposo (pode ter efeitos reguladores em 
outras células) 
Insulina é o principal hormônio responsável por estocagem (armazenamento) e utilização de 
nutrientes celulares (utilização de energia) 
No indivíduo normal a ingesta de alimentos que contém CHO leva ao aumento da insulina e 
diminuição do glucagon plasmático. 
Essa regulação da Insulina e do Glucagon é o principal fator para de levar ao equilíbrio – 
EUGLICEMIA – evita a entra na HIPOGLICEMIA e na HIPERGLICEMIA. 
 
*Produtos do metabolismo participam da CTE gerando ATP, por isso que se diz que ela é uma fonte de 
energia. O aumento do ATP bloqueia os canais depotássio, produzindo despolarização da membrana que 
faz com que o cálcio penetre em grandes quantidades na membrana, levando a EXOCITOSE: liberação de 
insulina. Então as células beta liberam insulina que cai na corrente sanguínea e se liga a receptores que 
existem nas células. As células que tem poucos receptores: não se percebe o efeito, nas células gondais. 
As células que tem muitos receptores: o efeito é mais evidente, se percebe muito a atividade da insulina, 
em muscular, hepática e adiposa. * 
AÇOES DA INSULINA: atua em 3 grupos celulares: 
- TECIDO ADIPOSO: Aumenta captação de glicose. Aumenta lipogênese. Diminui lipólise. 
- TECIDO MUSCULAR (ESTRIADO): Aumenta captação de glicose. Aumenta síntese de glicogênio. 
Aumenta síntese proteica. 
- FIGADO: Diminui gliconeogênese. Aumenta síntese de glicogênio. Aumenta lipogênese. 
 
INSULINA EXÓGENA 
Substitui a falta de secreção no DM1 (quando não tem produção de insulina se administra uma 
insulina exógena em pacientes com diabetes 1). 
As vezes pode ser usada para Suplementar a secreção insuficiente de DM2. 
Preparada através de uma técnica de recombinação de DNA, é sintética. 
Essa insulina sintética pode fazer: modificações de sequências de aminoácidos, influenciando 
no tempo e duração de ação. 
Início e duração do efeito é influenciada por: dose, local de injeção, fluxo de sangue, 
temperatura, atividade física. 
Degradada no TGI. Usada por via PARENTERAL, via subcutânea ou via venosa em emergências. 
Bombas de insulina: infusão contínua que libera quantidades basais de insulina. 
 
Reações adversas da insulina: hipoglicemia, reações no local da injeção (alergias), resistência 
a insulina e lipodistrofia, aumento de massa corporal, insuficiência renal aguda. 
 
Lipodistrofia = produz acumulo de gordura, fazendo com que a absorção de insulina seja 
diminuída, obrigando o diabético a aumentar a dose a ser aplicada. E diminui a sensibilidade, 
causada quando o diabético injeta insulina sempre no mesmo local, quando não faz rodízio de 
local de aplicação, ou reutiliza a agulha. 
 
PREPARAÇÕES DE INSULINA: 
Insulina de ação rápida (ultra-rápida) - lispro, asparte e a glulisina. 
Permitem uma reposição prandial de insulina,rápido início de ação e ação máxima precoce. 
Ação curta (rápida) - Insulina regular 
Ação intermediaria – NPH 
Ação longa – glargina, detemir 
Associação de insulinas (misturas de insulinas) - intermediária + regular 
 
OUTRAS MEDICAÇÕES: 
 
1) INCRETINOMIMÉTICOS: EXENATIDA e LIRAGLUTINA. 
USO PARENTERAL, por via subcutânea. 
Estimulam a secreção de insulina e diminuindo glucagon pós-prandial. Retardam o 
esvaziamento gástrico e diminuem a ingestão de alimentos, aumentando a saciedade. 
Aumentam proliferação das células beta que diminuem a massa corporal, hiperglicemia pós-
prandial e níveis da hemoglobina glicada. 
HIPOGLICEMIANTES ORAIS (ANTIDIABÉTICOS ORAIS): 
No tratamento do diabetes tipo II, quando não consegue controla só com dieta. 
 
2) SECRETAGOGOS DA INSULINA: 
*SULFONILURÉIAS (Glibenclamida, glibzida, glibmenerida) 
Mecanismo de ação: Estimulam liberação de insulina pelas células betas. 
Bloqueiam canais de potássio sensíveis ao ATP, aumentando o fluxo de cálcio, fazendo a 
exocitose da insulina. 
Podem diminuir a produção de glicose pelo fígado e aumentar a sensibilidade dos tecidos 
periféricos a insulina. 
Efeitos adversos: aumento da massa corporal, heperinsulinemia e hipoglicemia. Deve ser usado 
com cautela em pacientes com insuficiência renal aguda, pois pode acumular sulfonilureia. 
 
*GLINIDINAS (repaglinida, nateglinida): 
Estimulam secreção de insulina. Fixam na célula beta, fecham canal de potássio sensível ao ATP 
iniciando reações que liberam insulina (fluxo de cálcio e exocitose da insulina). Ação curta. 
Farmacocinética: uso antes das refeições; boa absorção oral, biotransformação hepática, 
excreção biliar. 
Efeitos adversos: hipoglicemia; aumento da massa corporal 
 
3) SENSIBILIZADORES DE INSULINA: 
* BIGUANIDAS (METIFORMINA) 
Fármaco de escolha no DM2. Sensibilizadora de insulina. 
Aumenta a captação e o uso da glicose e diminui a resistência a insulina. 
Não promove secreção de insulina. 
Mecanismo de ação: redução da gliconeogênese hepática e retarda a absorção intestinal de 
açucares. Melhorando a captação e o uso periférico da glicose e diminui o apetite e a massa 
corporal. 
Farmacocinética: boa absorção por via oral, sem ligações a proteínas séricas, não sofre 
biotransformação, tem excreção urinária. 
Efeitos adversos: risco de acidose lática 
 
4) INIBIDORES DA ALFA-GLICOSIDASE (ACARBOSE e MIGLITOL) 
Enzima alfa glicosidase: localizada na borda em escova intestinal, hidrolisa hidratos de carbono 
em glicose e em outros açucares simples que possam ser absorvidos. 
Ingeridos no início das refeições 
Mecanismo de ação: retardam a digestão dos hidratos de carbono e diminuem níveis de glicose 
pós-prandial. 
Não estimulam liberação de insulina. Não aumentam sensibilidade à insulina. Não causam 
hipoglicemia. 
 
*ARCARBOSE: Reduz glicemia, diminuindo a absorção intestinal de glicose. Atua retardando a 
absorção de carboidratos e reduzindo a glicemia pós prandial. Pouco absorvida, 
biotransformada pelas bactérias intestinais, metabolitos absorvidos, excreção renal. 
*MIGLITOL: bem absorvido por via oral, sem efeitos sistêmicos, metabólitos são absorvidos e 
excretados pelo rim. Efeitos adversos: flatulência, diarreia e cólicas 
 
5) INIBIDORES DA DIPEPTIDIL TRANSFERASE 4 
Dipeptidil transferase é uma enzima inativadora de incretinas (inibem a met das incretinas) 
Mecanismo de ação: Prolongam a atividade dos hormônios incretinas, aumentando a liberação 
de insulina em resposta à refeição e a reduzem secreção imprópria de glucagon. 
Podem ser usados como monoterapia ou associada a sulfoniuréia, metforminas ou insulina 
Farmacocinética: bem absorvido via oral, sem alteração por alimentos 
Efeitos adversos: bem tolerados, nasofaringite e cefaleia, pancreatite (rara) 
Alogliptina, Sitagliptina, Saxagliptina, Linagliptina. 
 
6) INIBIDOR DO CO-TRANSPORTE DE SÓDIO E GLICOSE 
*CANAGLIFOZINA e DAPAGLIFOZINA 
Inibe a enzima SGTL2: Enzima responsável pela reabsorção da glicose nos túbulos renais. 
Diminuem reabsorção de glicose, aumentam sua excreção pela urina, diminuindo a glicemia. 
Quando inibida, a glicose não é reabsorvida e é excretada na urina. 
Diminuem a reabsorção de sódio, causando a diurese osmótica, assim diminuindo a PA, pois 
quando o sódio é eliminado se elimina agua junto, fazendo a pressão diminuir. 
Farmacocinética: Usado 1x ao dia por via oral. Excretadas tanto via fecal quanto renal. 
 
 ANTIULCEROSOS 
 
Dispepsia: sintomas epigástricos – pirose, sensação de plenitude gástrica, saciedade precoce, 
distensão abdominal e náuseas. 
 
Tendência ao desenvolvimento de ulceras nas áreas de mucosas expostas à secreção ácida do 
estomago. Geralmente ocorrem na mucosa do estomago, mas podem aparecer no esôfago, no 
duodeno ou outras partes do intestino. 
 
 
 
Ulceras: Associadas a 2 fatores de risco: 
1) Infecção por helicobacter pylori (produz infecção submucosa, responsável por grande 
parte das doenças ulcerativas) 
2) Uso freqüente de anti Aas (dipirona, ibuprofeno, nimesulida) > inibem a síntese de 
prostaglandinas e dos protetores da mucosa gástrica. 
3) E outros antiinflamatórios não estereoidais (AINES). 
 
* Anti-inflamatórios diminuem a proteção que existe na mucosa gástrica. Se diminui a 
proteção da mucosa, expõe o paciente a risco de ulceração. 
* ASPIRINA: inibem a síntese das prostaglandinas, que também protegem a mucosa. 
 
Redução das defesas da mucosa gástrica e duodenal ou estímulos para produção de ácido 
clorídrico: tabagismo, etilismo, estresse, dieta inadequada. 
DUP = desequilíbrio entre os fatores protetores e os agressivos << leva a produção da 
DOENÇA ULCERATIVA PÉPTICA. 
- DOENÇA ULCERATIVA PÉPTICA: se manifesta quando ter desequilíbrio entre fatores que 
protegem e fatores que agridem a mucosa. O tratamentoé erradicação da H. pylori ou redução 
da secreção ácida gástrica. 
 
FATORES QUE AGRIDEM A MUCOSA GASTRICA: 
- Ácido clorídrico (HCL) (ajuda na digestão, mas se não estiver na concentração adequada 
atrapalha a mucosa, então existe o muco para equilibrar) 
- isquemia mucosa 
- pepsina 
- fármacos: aas, aines, corticosteroides, cloreto de potássio, eritromicina 
- agentes quimioterápicos 
 
FATORES QUE PROTEGEM A MUCOSA GÁSTRICA: 
- secreção de Muco (reveste a mucosa) 
- secreção de bicarbonato (equilibra o HCL) 
- motilidade normal (faz o ácido não permanecer muito tempo em contato com a mucosa) 
- fluxo sanguíneo gástrico e duodenal 
- renovação do epitélio gástrico 
 
ESTIMULOS QUIMICOS: Os sinais nervosos que estimulam a secreção gástrica se originam no 
cérebro ou no próprio estomago, através do contato com a mucosa gástrica com estímulos 
químicos. Fatores que estimulam a liberação da secreção ácida: substancias como aminoácidos, 
cafeína, etanol, ácido clorídrico e distensão do estomago. 
 
A secreção gástrica é controlada por 4 substancias: 
1 Acetilcolina – produzida pelos neurônios, estimula produção de gastrina. 
2 Gastrina – aumenta produção de ácido clorídrico pelas células parietais. 
3 Histamina – necessária para que a gastrina e acetilcolina funcionem adequadamente. 
4 Prostaglandinas – Produzem muco, protegem o estomago. Inibem a secreção ácida e 
estimulam a produção de muco e bicarbonato. Fármacos que bloqueiam a síntese de 
prostaglandinas (AAS e aines) são prejudiciais nos casos de DUP, por afetar diretamente a 
produção do muco protetor do estomago. 
 
 
 
 
 
Medidas terapêuticas 
- redução do desconforto e da dor, cicatrização da mucosa, evitar complicações como 
sangramento, perfuração e ocorrência de mais ulcerações. 
- neutralização da secreção ácida (antiácidos) 
- reduzir a secreção ácida (antagonistas H2 e inibidores da bomba de prótons) 
- proteger a mucosa (sucralfato e misoprostol) 
- erradicar o helicobacter pylori 
Medidas preventivas 
- evitar o uso de substancias ulcerogênicas (fumo, álcool, café, chocolate, frituras, refrigerantes) 
- diminuir estresse (com antidepressivos) 
- inibidores da recaptação de serotonina (não indicados) 
Estratégias de tratamento 
tradicional – redução da secreção ácida gástrica (através de fármacos e alimentação) 
atual – erradicação do H. pylori, pois promove a cicatrização e previne ulceras 
 
Fármacos utilizados para inibir ou neutralizar a secreção gástrica: 
- antiácidos 
- antagonistas dos receptores H2 
- inibidores da bomba de prótons – IBP (Omeprazol e Pantoprazol) 
- análogos das prostaglandinas (misoprostol) 
 
ANTIÁCIDOS: (neutralizam a secreção ácida) 
- promovem conforto transitório 
- pacientes com dispepsia ou refluxo gastroesofágico, com alterações isoladas na alimentação 
- não é recomendado uso prolongado (útil em situações isoladas, pois causa rebote) 
- não são eficazes no tratamento das ulceras gástricas. 
- aumentam o pH que está baixo 
- não trata, mas diminui o desconforto 
 
Mecanismo de ação: 
- Antiácidos são substancias alcalinas que: Neutralizam o ácido gástrico 
- Elevam o ph gástrico, inibindo a atividade péptica, deixando o ph no valor de 5,0 por um 
período de tempo. Passado tempo, ocorre o EFEITO REBOTE e há nova secreção de ácido. Nesse 
tempo longo, pode produzir cicatrização das ulceras duodenais, porém, são menos eficazes nas 
ulceras gástricas
TIPOS DE ANTIÁCIDOS: 
- hidróxido de magnésio 
- bicarbonato de sódio 
- gel de hidróxido de alumínio 
- alginato 
- trissilicato de magnésio 
Hidróxido de magnésio: 
- Eleva o pH do estômago e tem efeito laxativo, elevadas concentrações aceleram o 
esvaziamento gástrico e aumentam motilidade intestinal, podendo causar diarreia 
- não produz alcalose sistêmica, pois o íon magnésio é pouco absorvido pelo intestino 
 
Bicarbonato de Sódio: 
- atua rapidamente 
-eleva o pH do suco gástrico 
- ocorre absorção no intestino, com isso deve cuidar a dose para evitar alcalose sistêmica, 
neutraliza os ácidos por ser uma base. 
- não usar tratamento a longo prazo e nem em pacientes com dieta de restrição de sódio. 
Gel de hidróxido de alumínio: 
- diminui a motilidade gástrica, tem efeito constipante 
- forma cloreto de al+3 no estomago. 
- eleva o ph do suco gástrico para 4,0 e também absorve pepsina. 
- excretados via fecal e renal, ideal para insuficiência renal crônica 
 
Trissilicato de magnésio: 
- pó insolúvel que reage lentamente com o suco gástrico, formando cloreto de MG+2 e sílica 
coloidal, que produz efeito prolongado e também adsorve a pepsina. 
 
Antiácidos são indicados no: alivio dispepsia, da ulcera péptica e no refluxo gastroesofágico. 
 
Contra-indicação: 
- bicarbonato de sódio: tratamento a longo prazo trazem maléficos, pois eleva o pH da secreção 
ácida e de todo o organismo 
-Alcalose > aumento do ph > aumenta co2 > que estima secreção de gastrina > aumentando a 
secreção ácida (HCI). 
ANTIACIDOS PODEM PRODUZIR: insuficiência renal, diminuição na absorção de cetoconazol, 
diminuição na absorção de ferro. 
 
Antagonistas dos receptores de H2 (reduzem a secreção ácida) 
- cimetidina, ranitidina, famotidina e nizatidina 
- no tratamento de ulcera péptica, esofagite de refluxo 
- são antagonistas da histamina, presentes na mucosa gástrica 
- bloqueiam o receptor H2 de histamina, impedindo a atuação da histamina, aumentando a 
produção de HCL. 
- inibindo a secreção ácida induzida pela histamina, acetilcolina e gastrina. 
- é um bloqueio competitivo e dose dependente de receptores H2 
- diminuem atividade da bomba de prótons 
 
MECANISMO DE AÇÃO: A histamina - é liberada pelos mastócitos e se liga ao receptor 
histaminérgico do tipo 2, que aumenta da secreção de HCL. A acetilcolina - se liga ao receptor 
muscarínico do tipo 2, aumenta calcio do citosol, que aumenta a concentração de HCL. E a 
gastrina - se liga ao receptor 2 da gastrina, aumenta calcio do citosol, que aumenta a 
concentração de HCL. 
 
USOS TERAPÊUTICOS: nas ulceras pépticas, nas ulceras induzidas pelo uso de aspirina, na ulcera 
produzida pelo estresse agudo (paciente de UTI). 
Efeitos adversos (pelo uso de cinetidina): efeitos anti-androgenicos, ginecomastia (crescimento 
de mamas em homens), galactorréia, no SNC confusão e desorientação mental, inibem a 
metabolização de algumas substancias (varfarina, fenitroína, copidogrel) 
 
INIBIDORES DA BOMBA DE PRÓTONS (IBPs) 
- omeprazol, lansoprazol, rabeprazol, pantoprazol, mesomeprazol 
MECANISMO DE AÇÃO: Se ligam a enzima HIDROGENIO E POTASSIO ATPase (H+/K+ - ATPase), 
ou seja, na bomba de prótons da mucosa gástrica, suprimem a secreção do H pro lúmen gástrico. 
e essa bomba estaria ligada a membrana na etapa final da secreção do ácido gástrico. A bomba 
de prótons ligada à membrana é a etapa final da secreção de ácido gástrico. 
Inibem de forma irreversível a enzima, com isso interrompem a etapa terminal da secreção 
gástrica. 
 
- Possuem elevada seletividade, não modificam o volume, e não alteram a secreção gástrica 
 e as secreções de pepsinogenio, nem o fator intrínseco e a motilidade gastrointestinal. 
- São mais eficazes que os anti H2, no bloqueio da secreção de ácidos e na cicatrização de ulceras. 
- Diminuem risco de sangramentos das ulceras, aumentando cicatrização. 
- Exigem bomba de prótons ativa para serem eficazes. 
- carência de b12 
- diminui a absorção de carbonato de cálcio 
- diarréia e colite por clostridium difficil 
- Inibem a secreção gástrica basal e induzida em até 95% 
- depois de 18hrs que a enzima volta a funcionar (resintetizar). 
USO: tratamento e profilaxia das ulceras de estresse, da doença do refluxo gástrico esofágico, 
da esofagite erosiva, ulcera duodenal ativa e condições hipersecretoras patológicas. 
Uso prolongado: aumentam risco de fraturas, pois inibem absorção de cálcio. 
ERRADICAÇÃO DO H. PYLORI 
Contamina a submucosa (infecção na submucosa) e causa ulcerações 
Relacionada com câncer gástrico e linfoma do tecidolinfoide. 
Presente em 90% das biópsias em paciente com ulceras duodenais, 60% que tem ulcera, tem a 
bactéria. 50% com dispepsia tem bactéria. 
Fármacos utilizados na ERRADICAÇAO DO H. PYLORI: antibióticos associados com inibidores da 
bomba de prótons. CLARITROMICINA e AMOXICILINA ou TETRACILINA associado com 
INIBIDOR DA BOMBA DE PRÓTONS (metronidazol). 
Difícil eliminar pois é muito resistente a medicamentos. 
 
SUCRALFATO 
* em pH menor que 4 polimeriza moléculas, formando um gel viscoso, fortemente adesivo, que 
se adere às proteínas de carga positiva expostas nas ulceras ativas. 
* devido a viscosidade adesividade, formam barreira protetora sobre a cratera da ulcera. 
* inibem diretamente a atividade da pepsina, não altera o esvaziamento gástrico e a função 
digestiva. 
 
Análogos das prostaglandinas - PGE2 e PGI2: 
Importantes na homeostase da barreira protetora da mucosa gástrica ao estimularem a 
secreção de muco e bicarbonato e inibem a secreção acida. 
MISOPROSTOL: 
> segunda opção de tratamento de ulceras pépticas, restaura barreira citoprotetora da mucosa 
gástrica em pacientes em uso crônico de AINES 
- inibe a secreção ácida gástrica em resposta aos alimentos, à histamina, cafeína, através da ação 
direta sobre a célula parietal 
- mantém o aumento do fluxo sanguíneo da mucosa. 
- aumenta da secreção de muco e de bicarbonato. 
Efeitos indesejáveis: diarréia, cólicas abdominais, contração uterina, relaxamento uterino 
 - efeitos colaterais: diarréia e ABORTO. 
Uso: no tratamento e profilaxia de úlceras gástricas e duodenais 
 
PROSTAGLANDINAS: Sintetizadas na mucosa, estimulam a secreção de muco e de bicarbonato. 
Diminuem a secreção de ácido e produzem vasodilatação, protegendo o estomago. 
AINEs inibem as prostaglandinas ocorrendo ulceras. 
PG1e e PG1f promovem contrações do corpo lúteo grávido e relaxamento do colo uterino, 
provocam aborto. 
 
 
Diuréticos // Hipertensão 
 
HIPERTENSÃO 
A hipertensão arterial ou pressão alta é uma doença crônica caracterizada pelos níveis 
elevados da pressão sanguínea nas artérias. Ela acontece quando os valores das pressões 
máxima e mínima são iguais ou ultrapassam os 140/90 mmHg (ou 14 por 9) 
Hipertensão: problemas cardíacos, cerebrais e renais, infarto, AVC e insuficiência renal. 
Hipotensão: desmaios, fraqueza, tontura, suor frio e taquicardia. 
Anti-hipertensivos 
Diminuem a pressão arterial. 
Podem ser não farmacológicos, como atividade física, dieta, controle de álcool e cigarro ou 
farmacológicos, como: 
Diuréticos: aumentam a excreção do sódio, reduz o volume sanguíneo, reduzindo a PA. 
IECA: Inibidores da enzima conversora de angiotensina. 
Bloqueadores dos canais de Cálcio: bloqueio a contração muscular 
Antagonistas adrenérgicos: beta bloqueadores, antagonistas alfa e agonistas alfa. 
Mecanismo: fazem vasodilatação e excreção de sódio. 
Diuréticos 
Aumentam a excreção de SODIO Na+ e água, diminuem a reabsorção de Na+ e geralmente Cl- 
do filtrado, aumentam a perda de água, ao aumentar a eliminação de NaCl e fazem ação direta 
sobre as células do néfron. 
Fármacos diuréticos: 
Diuréticos tiazídicos: clorotiazida, clortalidona, hidroclorotiazida, indapamida e metolaxona. 
Inibem a reabsorção de SODIO Na+ e Cl- no túbulo contorcido distal, resultando em retenção 
de água no túbulo. São os diuréticos mais utilizados, bons e baratos, encontrados na rede 
pública. 
Mecanismo de ação: aumentam a excreção de SODIO Na+, K+, H+ e Mg2+, podem provocar 
uma alcalose hipoclorêmica, reduzem a eliminação de Ca2+ e fazem efeito sinérgico aos 
diuréticos de alça. São eficazes por via oral e são eliminados pela urina. 
Efeitos adversos: alcalose metabólica hipotassemica, hiponatremia (diminuição no sódio), 
hipocalemia (diminuição no potássio), alteração do metabolismo glicídico (aumenta 
resistência à insulina), hiperglicemia, dislipidemia, hiperuricemia (aumenta níveis de ácido 
úrico) 
 
 
Diuréticos de alça: ácido etacrínico, bumetanida, furosemida e torsemida. 
Inibem o cotransporte de SODIO na porção ascendente da alça de henle, resultando em 
retenção de Na+, Cl- e água no túbulo. São os diuréticos mais eficazes, 15 a 25% de Na+ 
filtrado. Indica-se utilizar em estado mais crítico, como edema. 
Mecanismo de ação: aumentam eliminação de Ca2+ e Mg2+, provocam perda de H+ e Cl-, 
aumentam concentração plasmática de HCO3-, reabsorvem 25 a 30% de Na+ da carga filtrada 
e possuem baixa capacidade de reabsorção dos segmentos após a RAE. 
Ações vasculares: são vasodilatadores, diminuem a resposta vascular a angiotensina II e 
noradrenalina, aumentam a formação de prostaglandinas vasodilatadoras e abrem canais de 
K em artérias de resistência. 
Usos clínicos: tratamento do edema pulmonar agudo, tratamento da IC congestiva crônica, 
tratamento HAS (embora sejam preferidos diuréticos tiazídicos), tratamento IRA oligúria e 
hipercalemia (urgência). 
Efeitos colaterais: alcalose metabólica, hipomagnesemia, hipocalemia, hiperurecemia e 
ototoxicidade. 
Diuréticos poupadores de potássio: amilorida, eplerenona, espironalactona e 
triantereno: 
bloqueiam canais de sódio, antagonizam aldosterona. 
 A espironolactona (esteroide sintético que atua como antagonista competitivo da 
aldosterona) inibe a reabsorção de sódio Na+ e a secreção de potássio K+ mediados pela 
aldosterona. Amilorida e triantereno bloqueiam os canais de sódio Na+, não provocam 
hipocalemia. Esses diuréticos agem no túbulo e ducto coletor e podem evitar a perda de K+ 
que ocorre com os diuréticos Tiazidícos e de alça. K tem que estar em equilíbrio, excesso ou 
perda causam arritmia. 
Efeitos colaterais: espironalactona e eplerenona causam hipercalemia, acidose metabólica, 
ginecomastia e distúrbios menstruais. Amilorida e triantereno causam hipercalemia e 
acidose metabólica. 
Inibidores da anidrase carbônica: acetazolamida. Inibe a reabsorção de bicarbonato HCO3- 
no túbulo contorcido proximal. Tem propriedades diuréticas fracas. 
Diuréticos osmóticos: manitol e ureia. Eles e sais acidificante aumentam a osmolaridade do 
ultrafiltrado. Administrado via parenteral. Efeito colaterais: náuseas, vômitos, cefaleia. 
Antagonistas do SRAA (Antagonista do Sistema Angiotensina Renina) 
Inibidores da enzima conversora de angiotensina I em angiotensina II – IECA. Vasodilatação! 
indireto e gradual, hipertensivo nefroprotetor e cardioprotetor, diminui resistência vascular 
periférica e não gera variação de FC e DC. Aumenta bradicinina, que no pulmão dá tosse. 
Antagonistas/bloqueadores dos receptores da angiotensina II - ARA 2 (BRA). Compete com a 
angiotensina II pelo receptor, é melhor porque não bloqueia AT2, deixa livre e é bloqueador do 
receptor AT1. Não aumenta bradicinina, não dá tosse. 
Inibidores diretos de renina: alisquireno 
Qual a diferença entre IECA e ARA 2 ? 
IECA atua inibindo a enzima 
ARA atua bloqueando o receptor 
Tosse: 
-Os IECA causam tosse pois inibem a enzima da Angiotensina, aumentando bradicinina. O 
lado positivo disso é que ela regula a pressão através da vasodilatação. 
-Os ARA 2(BRA) não dão tosse pois bloqueiam o receptor, não a enzima da Angiotensina 
(AT1), deixando o AT2 livre o que é benéfico pois a Angiotensina diminuindo bradicinina. 
Angio II: 
Vasoconstrição direta 
aumento da liberação de noradrenalina 
aumento da resposta vascular 
aumento da descarga adrenérgica- 
simpática 
Aldosterona 
reabsorção de Na (T. proximal) 
Liberação de aldosterona (T. coletor) 
reabsorção de Na e excreção K 
vasoconstrição renal devido a liberação de 
Noradrenalina 
aumento do crescimento celular 
aumento pós carga e da parede vascular 
IECA’s podem ser classificados em 3 grupos: 
Captopril: contém radical sulfidril. 
Enalapril, Lisinopril, Benazepril, Quinapril e outros: contém radical carboxil. 
Fosinopril: contém radical fósforo. 
*Ambos possuem excreção renal, paciente deve possuir bom funcionamento dos rins. 
Estudos confirmam que os IECA sãomais eficientes que os BRA. 
IECA: 
Não interferem no metabolismo lipídico; 
Levam a maior sensibilidade a insulina; 
Diminuem a resistência vascular periférica; 
Não há variação do FC e DC; 
Preservam os fluxos regionais do cerebral, coronariano e renal; 
Reduzem a PA em mais de 50% dos pacientes com HA de leve a moderada; 
É um nefroprotetor e cardioprotetor, uma vez que faz retornar a forma elíptica do coração 
(causaria cardiopatia isquêmica) e impede a vasoconstrição renal (poderia causar insuficiência 
renal). 
Na parte renal? 
Promove dilatação da arteríola eferente principalmente redução na progressão da agressão 
glomerular, diminuição na velocidade da perda de função 
No coração? 
Regressão da hipertrofia ventricular esquerda em graus maiores que as demais drogas 
bons para insuficiência cardíaca com ou sem hipertensão 
os ieca são primeira opção para pacientes com hipertensão e diabetes 
Efeito colateral: Tosse, hipotensão e hipercalemia 
Contraindicações: nas gestantes, pois pode causar hipoplasia da calota fetal, hipoplasia 
pulmonar fetal, retardo no crescimento e morte neonatal. 
Mecanismo de ação: 
antagonista competitivo e específicos dos receptores de angiotensina II AT1 
Vasodilatação 
excreção de sódio 
diminuição da atividade biológica 
Não interfere nos sistemas Cininas e PGS 
Losartana é BRA com excreção hepática 
Alfa metil dopa é indicado para gestantes