PLAQUETAS, hemostasia

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COLÉGIO SÃO FRANCISCO XAVIER-TÉCNICO
TÉCNICO EM ANÁLISES CLÍNICAS 
PLAQUETAS
Amanda Rodrigues 
Bianca dos Reis 
Samara Silva 
Talita Oliveira 
2020
O que são plaquetas?
As plaquetas ou trombócitos são pequenos fragmentos citoplasmáticos dos megacariócitos que estão localizados na medula óssea. Possui formato discóide, são anucleados e estão presente no sangue. Possuem uma vida média de 5 a 10 dias, após esse dias são destruídas pelo baço ou pelo fígado através dos macrófagos.
Para que servem?
São responsáveis pelo processo de coagulação sanguínea,participam da manutenção da hemostasia juntamente com os fatores de coagulação, parede vascular e sistema fibrinolítico.
Megacariopoiese e trombopoiese
Todas as células sanguíneas são produzidas na medula óssea, inclusive as plaquetas. Vão ocorrer dois processos a megacariopoiese e a trombopoiese. A megacariopoiese é o processo de formação dos megacariocitos, a partir de célula progenitora, o megacarioblasto, se transformando em pró-megacariócito ,posteriormente em megacariocito maduro,onde vai ocorrer a trombopoiese. A trombopoiese é o processo de formação de plaquetas a partir de megacariócitos maduros e sua liberação para a circulação, sendo mediada principalmente pela trombopoietina a qual, sozinha, é a citocina responsável pelas modificações que ocorrem no citoplasma do megacariócito maduro permitindo a liberação de plaquetas.
Morfologia 
As plaquetas são células anucleadas, com formato discóide (disco achatado) quando circulam pelo sangue e com formato esférico quando estão desempenhando sua função na hemostasia.
Como ocorre a coagulação;
A hemostasia corresponde a processos que acontecem dentro dos vasos sanguíneos para manter o sangue fluido, sem que haja a formação de coágulos ou hemorragia. A hemostasia ocorre em três etapas que acontecem de forma rápida e coordenada e envolve plaquetas, proteínas responsáveis pela coagulação e fibrinólise. A hemostasia primária é a primeira fase da coagulação nela está o resultado final a agregação plaquetária, sendo um sistema com o objetivo de manter o sangue em estado líquido aos fatores pró-coagulantes e anticoagulantes . Quando ocorre uma lesão, logo a ativação dos tampões sanguíneos que são: endotélio, subendotelio, plaquetas e fatores modeladores. O endotélio vascular em seu estado normal repele plaquetas liberando óxido nitritico e por uma carga elétrica existente no mesmo. No subendotelio está presente o fator Von Willebrand e ao fundo nas camadas vasculares esta presente o fator III (responsável pela ativação da agregação plaquetária). As plaquetas são importantes para a regeneração vascular frente a uma lesão, junta a diversos fatores. A hemostasia primária pode ser definida em: fase da coagulação,onde ocorre a a agregação plaquetária. E pode ocorrer em 3 fases: 
1- Adesão Plaquetária 
2- Ativação Plaquetária 
3 - Agregação Plaquetária
Após essa primeira etapa, a formação de um coágulo (coagulação) interrompe qualquer sangramento futuro (Hemostasia secundária. A hemostasia secundaria inclui varias reações enzimáticas.A tromboplastina, em presença do íon Ca++ e dos fatores plasmáticos, converte a protrombina do plasma na enzima trombina. A trombina transforma o fibrinogênio em fibrina, e esta, por ser uma proteína insolúvel, precipita-se, formando uma rede de filamentos. O depósito da rede de fibrina na extremidade lesada no vaso retém células sanguíneas, formando-se assim, um tampão denominado trombo, capaz de obstruir o vaso lesado e estancar o sangramento. A protrombina é formada no fígado , e para que sua síntese ocorra, é necessária a presença da vitamina k.
Na hemostasia terciária ocorre a fibrinólise, a dissolução de fibrina, reativando o fluxo sanguíneo. A fibrina é degradada pela plasmina(forma ativa), proveniente do plasminogênio (forma inativa). Após a degradação da fibrina o agregado de plaquetas sai do endotélio e o vaso é completamente recuperado. Alem da fibrina o fibrinogênio , fator V e fator VIII também serão degradados.
Alterações plaquetarias
Macroplaquetas 
As macroplaquetas são uma alteração plaquetária que corresponde a plaquetas com tamanho e volume maior que o normal. Podendo ser confundida com uma hemácia em um esfregaço. 
A síndrome de Bernard-Soulier é uma doença hemorrágica , hereditária de forma autossômica recessiva, ocorrendo em progenitores consangüíneo. É causada pela diminuição ou ausência da glicoproteína lb V e IX levando a uma incapacidade de agregação plaquetária podendo levar a uma hemorragia.
A doença de Von Willebrand é uma deficiência hereditária do fator de Von willebrand, que causa uma disfunção plaquetária.O fator de Von willebrand promove a fase de adesão plaquetária da hemostasia por meio da ligação com um receptor na superfície da membrana das plaquetas (glicoproteína Ib/IX), ligando assim as plaquetas à parede do vaso.O fator é necessário para manter os níveis normais do fator VIII plasmático.
A doença de von Willebrand é classificada em 3 tipos:
· Tipo 1:É a forma mais comum, em que os níveis do fator de Von Willebrand são baixos e, em algumas pessoas, os níveis de fator VIII também. Os sintomas deste tipo da doença são moderados.
· Tipo 2: Neste tipo o fator de von Willebrand está presente mas não funciona corretamente. Os sintomas são mais fortes.
· Tipo 3: É um dos tipos mais raros da doença onde o fator de Von Willebrand é completamente ausente e os níveis de fator VIII são baixos. Os sinais podem ser graves, como hemorragias nas articulações e nos músculos.
Microplaquetas 
A síndrome de Wiskott-Aldrich é uma doença hereditária decorrente de imunodeficiência primaria que geralmente só acomete meninos. Resulta em uma alteração de um gene do cromossomo X que codifica uma proteína necessária para o funcionamento das células T e B causando o mal funcionamento dessas células. As plaquetas são pequenas e mal formadas sendo destruídas pelo baço resultando em uma baixa quantidade de plaquetas.
Disfunções plaquetárias
· Trombocitemia essencial: é um tipo de neoplasia no sangue causada pelo mau funcionamento das células tronco causando uma superprodução plaquetária;
· Púrpura trombocitopênica ;
· Púrpura auto-imune;
Patogenias dos fatores de coagulação 
A hemofilia e uma doença hereditária recessiva que acomete geralmente os homens devido a alteração do gene no cromossomo X. Essa doença compromete a capacidade do corpo em forma coágulos um processo importante para parar hemorragias. Existem dois tipo de hemofilia, tipo a e tipo B.
· Hemofilia tipo A: é a deficiência do fator VIII da coagulação, aumentando o TTPA ,sendo a mais freqüente. 
· Hemofilia tipo B: é a deficiência do fator IX da coagulação.