Coronariopatias e Insuficiência cardíaca congestiva

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Coronariopatias
Artéria normal
Íntima: revestida por endotélio na superfície interna do vaso;
Camada média: células musculares lisas e fibras elásticas;
Adventícia: fibras de colágeno. 
Aterosclerose
O acúmulo de lipídeos, células inflamatórias e elementos fibrosos, que se depositam na parede das artérias, são os responsáveis pela formação de placas ou estrias gordurosas, e que geralmente ocasionam a obstrução das mesmas.
DM
Sexo
Estresse
HAS
Hereditariedade
Idade
Tabagismo
Obesidade
Sedentarismo
LDL HDL
Artéria: Normal x Aterosclerótica
Doença Arterial Coronariana (DAC)
Cardiopatias Isquêmicas
As cardiopatias isquêmicas incluem um grupo de síndromes relacionadas, resultantes da isquemia do miocárdio, ocasionando desequilíbrio entre a perfusão e a demanda de sangue oxigenada. 
A isquemia caracteriza-se tanto pela insuficiência de O2 quanto pela diminuição da disponibilidade de nutrientes e remoção inadequada dos metabólitos.
Principais condições que agravam a isquemia:
* Aumento da demanda de energia cardíaca;
* Diminuição da PAS;
* Hipoxemia;
* Aumento da FC.
Angina estável 
Diminuição de perfusão coronariana até um nível crítico por aterosclerose. 
A angina estável é um quadro de dor no peito típica e previsível, que surge quando o paciente faz alguma atividade física ou sofre algum estresse emocional. 
A dor desaparece após alguns minutos em repouso ou quando o paciente utiliza um medicamento.
O que caracteriza uma angina como estável é o fato dela ter curta duração (menos de 20 minutos) e ser desencadeada sempre por esforços físicos de intensidade semelhantes
Angina instável
A angina instável é um quadro de isquemia mais grave, que se caracteriza por:
* Angina que surge em repouso.
* Dor anginosa que dura mais de 20 minutos.
* Dor anginosa que surge de forma imprevisível.
* Angina em crescendo, ou seja, angina previamente diagnosticada que apresenta rápido agravamento, subindo de uma classe para outra em pouco tempo.
Infarto Agudo do Miocárdio
O termo infarto do miocárdio significa basicamente a morte de cardiomiócitos causada por isquemia prolongada. 
Em geral, essa isquemia é causada por trombose e/ou vasoespasmo sobre uma placa aterosclerótica.
Necrose das células miocárdicas devido a oferta inadequada de nutrientes e oxigênio ao musculo cardíaco. 
Sinais clínicos 
Dor fixa no peito, que pode variar de fraca a muito forte, ou sensação de compressão no peito que geralmente dura cerca de 30 minutos;
Ardor no peito, muitas vezes confundido com azia, que pode ocorrer associado ou não à ingestão de alimentos;
Dor no peito que se irradia pela mandíbula e/ou pelos ombros ou braços (mais frequentemente do lado esquerdo do corpo);
Ocorrência de suor, falta de ar, náuseas, vômito, tontura e desfalecimento;
Ansiedade, agitação e sensação de morte iminente.
Hipertensão Arterial Sistêmica (HAS)
Pressão arterial é a força exercida pelas paredes arteriais sobre seu conteúdo sanguíneo. 
A pressão arterial é determinada pelo produto do débito cardíaco (DC) e da resistência vascular periférica (RVP). 
Hipertensão Arterial Sistêmica (HAS)
A doença é um fator de risco para o desenvolvimento da doença coronária, acelera o processo de aterosclerose e pode ser um fator determinante para o surgimento prematuro de morbidade e mortalidade cardiovascular.
HAS ou Hipertensão Arterial Sistêmica é uma doença crônica, de origem multifatorial, que envolve desde fatores genéticos até comportamentos ligados aos indivíduos, como hábitos alimentares, tabagismo, inatividade física, entre outros.
Caso Clínico 
Paciente M.B.Z masculino, 84 anos, deu entrada no pronto atendimento com quadro de angina irradiando para mandíbula e membro superior esquerdo, sudorese e vertigens, há cerca de 40 minutos. Relata também, história familiar positiva para miocardiopatia e hipertensão, além de antecedentes pessoais, como: Injúria Renal Crônica, HAS e Diabetes Mellitus. Diz fazer uso de losartana 50mg 2x/dia,  caverdilol 6,25mg 1x/dia, clopidrogel 75mg 1x/dia, AAS 100mg, sinvastatina 40mg 1x/dia, insulina NPH 20UI/manhã +10UI/noite, metformina 850mg 2x/dia. Nega outras alterações, além de alergias e traumatismos. PA: 180 X 110 mmHg,
Caso Clínico 
EXAMES COMPLEMENTARES
* Hemograma, glicemia e função renal sem alterações
* Na: 130 mmol/L (VR: 135-145 mmol/L)
* K: 4,2 mmol/L (VR: 3,5-5,5 mmol/L)
* CKMB: 8,0 ng/ml (VR: < 5,0 ng/ml)
* Troponina: 4,3 ng/ml (VR: < 0,04 ng/ml)
Insuficiência cardíaca congestiva
Insuficiência cardíaca congestivas (ICC)
È uma condição fisiopatológica na qual o coração encontra-se incapacitado de bombear sangue a uma taxa ideal para atender às necessidades dos tecidos metabolizadores.
Há uma diminuição na taxa de envio de sangue para o organismo, com consequente redução da oxigenação dos tecidos, causando falhas em diversos processos do organismo, como deficiente remoção de água, sal e impurezas da corrente sanguínea.
A sobrecarga do coração faz com que o mesmo acelere seus batimentos na tentativa de compensar a falta de oxigênio tecidual. 
Insuficiência cardíaca congestivas (ICC)
Como resultado, ocorre edemaciação dos vasos sanguíneos, ocorrendo alteração do equilíbrio entre os líquidos intra e extravascular, com consequente migração do líquido intravascular para os tecidos circunjacentes. 
Este último, juntamente com a diminuição do fluxo sanguíneo contínuo e o fluxo reverso de sangue são os principais fatores causadores do edema pulmonar e da edemaciação dos membros inferiores e região abdominal que comumente acompanham da ICC.
ICC esquerda
Causas: cardiopatia isquêmica, hipertensão, doença valvar aórtica e mitral, miocardiopatias isquêmicas.
Sinais clínicos: dispneia, dispneia paroxística noturna ou “asma cardíaca”, tosse, insuficiência vascular cerebral, palidez, sudorese, edema agudo de pulmão.
ICC esquerda
 Coração:
Hipertrofia e dilatação do VE átrio E aumentado e com fibrilação estase sanguínea formação de trombos.
Pulmão: 
 aumento da P nas vv. Pulmonares congestão e edema pulmonar dispneia.
Rins: 
 diminui DC diminui a perfusão ativação do SRA-aldosterona retenção de sal e água aumento do volume sanguíneo.
ICC direita
Causas: normalmente se trata de uma consequência secundária da ICC esquerda. Também se deve a hipertensão pulmonar (Cor pulmonar).
Sinais clínicos: congestão venosa sistêmica (hepatomegalia, esplenomegalia), ascite, edema periférico dos MMII, derrames pleurais e pericárdicos.
Coração:
VD sobrecarga de pressão aumento da resistência vascular pulmonar.
Caso Clínico 
L.A.S., 43 anos, sexo masculino, morador de zona rural, deu entrada no pronto socorro com queixa de dispneia e dor torácica.
Na admissão, apresentava edema de MMII, jugulares ingurgitadas, reflexo hepato-jugular presente, com queixa de dor torácica intensa, constante, que teve início há 2 dias. Relatou também dispneia intensa, constante, que piora com o decúbito e que se mantém mesmo quando o paciente está em repouso. É hipotireideo e faz uso de puran T4 125mg MID. Ex-etilista há 2 anos, ex-tabagista há 7 anos. Nega demais doenças, cirurgias, alergias, hemotransfusões e neoplasias. História familiar de mãe diabética e hipertensa e pai hipertenso.
pH = 7,28; PaO2 = 84 mmHg; PaCO2 = 58 mmHg; HCO3 = 35 mEq/l; BE = + 7 e SaO2 = 93%. 
Referências 
Sanjuliani AF. Fisiopatologia da hipertensão arterial: conceitos teóricos úteis para a prática clínica. Revista Da SOCERJ. 2002;15(4), 210–218. 
Mattos SS. Hipertensão arterial sistêmica. Uma doença programada no útero? Arquivos Brasileiros de Cardiologia.1997;69(2), 87–88. 
Gamboa CR. Insuficiencia cardíaca crónica. Medicine (Spain). 2017;12(35), 2100–2115. 
Ferreira JFM, César LAM, Gruppi CJ, Giorgi DMA, Hueb WA, Mansur AP, Ramires JAF. Isquemia silenciosa na doença coronariana estável em vigência de tratamento medicamentoso. Arquivos Brasileiros de Cardiologia. 2007;89(5), 312–318. 
Do AO, Síndrome M, AgudC. Pesaro, Antonio. Revista Médica Brasileira. 2004;50(2), 214–220.