SISTEMA URINÁRIO - Fisiologia

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SISTEMA URINÁRIO 
FISIOLOGIA E BIOQUÍMICA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Maria Clara Ribeiro | Medicina | 2018.1 
 Maria Clara Ribeiro 
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Rim 
 Medula: 
 Dividida em pirâmides renais. Cada pirâmide possui: 
- Ápice renal 
- Papila renal que se projeta em uma região de fundo cego 
- Cálice menor que vão se unir para formar cálice maior 
- Cálice maior que vai se unir para formar a pelve renal que continuará com ureter. Observação: 
As paredes do cálice, da pelve e do ureter vão possuir elementos contrateis que propelem a urina 
em direção à bexiga. 
 
 Córtex 
Néfron (unidade morfofuncional do rim) 
 Corpúsculo renal (cápsula de Bowman + glomérulo renal) 
 
  Glomérulo: 
- Recebe e filtra o sangue que chega. 
- Capilares glomerulares: 
 Formação: Artéria renal vai dar origem a arteríolas aferentes que vão chegar na 
cápsular e originar os capilares glomerulares. 
Quantidade: 20 a 40 capilares. 
Capilares vão dar origem ao glomérulo e vão deixar a capsula de 
Bowmann pelas arteríolas eferentes que, ao longo do trajeto, vão originar 
os capilares pertitubulares que vão enovelar todo o néfron. 
A taxa de filtração glomerular é modulada pelo tônus vascular. Assim, 
para ter uma boa filtração: A arteríola aferente precisa estar com baixa 
contrição e alta dilatação (chegar mais sangue). Por sua vez, a arteríola 
eferente precisa estar com alta constrição e baixa dilatação (maior 
resistência na hora do fluxo sanguíneo seguir adiante do glomérulo – 
permaneça mais tempo no glomérulo). 
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  Cápsula de Bowman: 
- Todo filtrado vai cair na cápsula de Bowman 
- Possui duas capilarizações: glomérulo (função de filtração) e capilares (função de 
nutrir o néfron). 
 
• Túbulos renais (túbulo proximal, alça de Henle e túbulo distal) 
 
• Tipos de néfrons: 
Ambos os néfrons apresentam capilares peritubulares que vão retornar ao 
córtex e vão esvaziar em veias corticais. a) Néfron cortical 
- São localizados no córtex e a alça de Henle tem uma penetração 
mínima na medula. 
- Constitui a maioria dos néfrons presentes nos rins, com isso, a maior 
parto do fluxo sanguíneo é direcionada para ele (90%). - Capilares 
peritubulares enovelam todo o néfron. 
b) Néfron justamedulares 
- Sua alça de Henle se localiza profundamente na medula e seu glomérulo se localiza 
no córtex. 
- Representa a minoria dos néfrons (10%). 
- Seus vasos são mais retos (vasos retos) e ficam perpendicular aos túbulos renais. 
- Penetração da alça de Henle na medula e conformação dos vasos retos são 
importantes mecanismos de contracorrente, o que é importante para concentrar 
a urina. 
- Fluxo sanguíneo menor e mais lento. 
 
Observação: Nem todos os néfrons vão ser funcionais. Dessa forma, alguns 
néfrons são considerados de reserva, ou seja, caso haja lesão em algum néfron 
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funcional, os de reserva vão ser recrutados. Uma pessoa com insuficiência 
renal significa que já lesou tanto os néfrons funcionais, quanto aqueles que são 
de reserva. 
 
Funções Renais 
 Regulação do volume da água corporal Atuam de duas formas: 
1ª. Curto prazo - através da secreção de hormônios, como a renina. 
2ª. Longo prazo - por meio da regulação de água e sódio. 
 Controle eletrolítico 
Filtra e absorve eletrólitos 
(Potássio um dos mais importantes – relacionado com arritmias). 
 Controle do equilíbrio ácido-base 
Atua excretando ácido que foram gerados pelo metabolismo de proteínas e regula o estoque 
de tampão do organismo. 
Observação: uma insuficiência renal causa acidose no organismo. 
 Controle da osmolaridade sanguínea Regula a excreção de água e íons. 
(Quanto maior a ingestão de íons sódio, maior será a eliminação – homeostasia) 
 Conservação de nutrientes Processo de reabsorção. 
 Excreção de resíduos metabólicos e substancias exógenas 
• Ureia: metabolismo de proteínas 
• Creatinina: metabolismo da creatina muscular 
• Ácido úrico: metabolismo dos ácidos nucleicos 
• Bilirrubina: metabolismo da hemoglobina 
• Hormônios 
• Principal via de excreção de metabólicos provenientes de fármacos. 
 Regulação da produção de eritrócitos 
Secretam eritropoietina em resposta a hipóxia. 
Este hormônio atua estimulando a produção de hemácias pelas células tronco. 
Observação: Insuficiência renal pode levar a anemia devido a reduzida secreção de 
eritropoietina. 
 Regulação na produção de 1,25 di-hidroxivitamina D3 (calcitriol) Faz a hidroxilação da 
vitamida D3, formando sua forma ativa. 
 Gliconeogênese 
Controle da glicemia no jejum prolongado 
 Funções hormonais 
• Secreção de eritropoietina 
• Secreção de renina 
• Hidroxilação do calcitriol 
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Produção de Urina –Néfron 
 Para produzir a urina, os néfrons e os ductos coletores realizam 3 processos básicos: filtração 
glomerular, reabsorção e secreção tubular. A quantidade de plasma circulante de um homem 
adulto é em média de 3 litros, sendo, por dia, 180L do plasma filtrado pelos rins. Em condições 
normais, 1,5L de urina são eliminados por dia, o que significar que 99% de liquido é absorvido 
I. Filtração Glomerular: Nessa etapa, a água e a maior parte de solutos do plasma 
sanguíneo (água, sais minerais, vitaminas, glicose e ureia) atravessam a parede dos 
capilares glomerulares, onde são filtrados e passam para o interior da cápsula 
glomerular e, em seguida, para o túbulo renal. 
II. Reabsorção Tubular: Conforme o liquido filtrado flui pelos túbulos renais e ductos 
coletores, as células tubulares reabsorvem aproximadamente 99% da água e dos 
solutos. A água e os solutos retornam ao sangue que flui pelos capilares 
peritubulares e arteríolas retas. 
III. Secreção Tubular: As células dos túbulos renais e ductos coletores secretam outros 
matérias para o líquido. (Remoção da substância do sangue). 
Os solutos e líquido que fluem para os cálices renais menores e maiores e para a pelve renal, 
formam a urina e são excretados. 
1. Filtração Glomerular 
O processo de formação de urina começa com a filtração pelos capilares que é 
impulsionada pelas forças de Starling. A filtração corresponde a 20% do fluxo 
plasmático renal. Os outro 80% restantes, junto com as proteínas e as células 
sanguíneas, fluem pela arteríola eferente para os capilares peritubulares e daí para a 
circulação sistêmica via veia renal. 
As substâncias a serem filtradas precisam atravessar as três barreias de filtração 
(membrana de filtração para entrar no lúmen do túbulo. 
 
 Membrana de Filtração glomerular 
Os capilares glomerulares e os podócitos – que circundam os capilares – formam 
uma barreira permeável conhecida como membrana de filtração. Ela possibilita a 
filtração de água e pequenos solutos, mas impede a filtração da maior parte das 
proteínas plasmáticas, células sanguíneas e plaquetas. 
As substancias filtradas do sangue atravessam três barreiras de filtração: 
• Células endoteliais glomerulares: Contém muitos poros (fenestrações) com 
pequenos diâmetros, o que possibilita que os solutos do plasma sanguíneo 
saiam dos capilares glomerulares, mas impede a filtração de células 
sanguíneas e plaqueta. 
• Lâmina basal: Camada de pequenas fibras colágenas em uma matriz 
lipoproteica, se localiza entre o endotélio e os podócitos. A sua carga 
negativa impede a filtração de proteínas plasmáticas carregadas 
negativamente. 
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• Podócito: Estendendo-se há milhares de processos denominados pedicelos 
que envolvem os capilares glomerulares. Os espaços entre os pedicelos são 
as fendas de filtração que apresentam finas membranas. Isso possibilita a 
passagem de água, glicose, vitaminas, ureia, amônia, íons, proteínas muito 
pequenas e aminoácidos. 
 
 Fluxo sanguíneoRenal 
O fluxo sanguíneo renal é de 1250ml/min, o que representa 25% do débito cardíaco. 
Os rins recebem um fluxo sanguíneo extremamente alto comparado com outros órgãos. 
 Consumo de oxigênio: O oxigênio consumido pelos rins se deve à altas 
taxas de reabsorção ativa do sódio pelos túbulos renais. Equação: 
PRESSÃO ARTERIAL RENAL – PRESSÃO VENOSA RENAL 
RESISTÊNCIA VASCULAR RENAL TOTAL 
A resistência vascular renal total é determinada pela soma das resistências nos 
segmentos vasculares. Entre eles, artérias interlobulares, arteríolas aferentes 
e arteríolas eferentes. 
 
 Pressão Efetiva de Filtração 
 Pressão hidrostática glomerular (PHG) – 60mmHg 
É a pressão do sangue nos capilares glomerulares. Promove a filtração, forçando a 
água e os solutos do plasma sanguíneo através da membrana de filtração. Pode ser 
afetada por três maneiras 
 Pressão Arteriolar Renal: Aumento da PA tende a elevar a PHG. 
 Resistência Arteriolar Aferente: Aumento da resistência reduz a 
PHG e diminui a filtração glomerular. Diminuição da resistência 
(dilatação), aumenta a PHG e a filtração glomerular. 
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 Resistência Arteriolar Eferente: Aumento da resistência 
(vasoconstrição) eleva a PHG, consequentemente, a filtração 
glomerular. Com o tempo, a constrição também reduz o fluxo 
sanguíneo renal, o que reduz a filtração glomerular - Efeito 
bifásico. 
 Pressão Hidrostática da Cápsula de Bowman (PHC) – 18mmHg 
- Aumentando-se a pressão hidrostática na cápsula, reduz a filtração glomerular. 
- Diminuindo-se a pressão, aumenta a filtração glomerular. 
 Pressão Coloidosmótica das proteínas plasmáticas (PCS) – 30mmHg - Decorrente da 
presença de proteínas como albumina, globulinas e fibrinogênio no plasma. 
 Pressão Colodoismótica das Proteínas da Cápsula de Bowman (PC) – nula - 
Considerada nula devido a concentração baixa de proteínas no filtrado 
glomerular. 
 A pressão total que promove a filtração é determinada por: 
PEF = PHG – PHC - PCS 
 Forças favoráveis: 
- Pressão hidrostática glomerular (sempre alta em condições fisiológicas) - 
Coloidosmótica na cápsula de Bowman (possui valor de zero e favorece, assim, o 
extravasamento do líquido para cápsula) 
 Forças contrarias: 
- Pressão hidrostática na cápsula de Bowman 
- Coloidosmótica nos capilares glomerulares (devido as proteínas plasmáticas) 
 A força resultante é igual a 10mmHg e é proveniente do somatório das forças 
favoráveis e contrárias. 
 
 Débito urinário 
• Normal: 1000 a 2000 ml/24h 
• Oligúria: menos de 400 ml/dia 
• Anúria: menos de 100ml/dia 
 
 Taxa de Filtração Glomerular 
A TFG é influenciada por dois fatores: o resultado da ação das forças hidrostáticas e 
coloidosmósticas e o coeficiente de filtração (Kf). 
O coeficiente é dado pelo produto da permeabilidade dos capilares 
glomerulares pela área da superfície disponível para a filtração. Seu valor normal é 
de 12,5ml/min/mmHg. Ele depende de quatro fatores: 
- Área de filtração (quanto maior a área, maior o coeficiente, maior a filtração). 
- Carga elétrica: proteínas negativas que são repelidas pelas camadas que também são 
negativas. 
- Membrana de filtração: permeabilidade da membrana. 
- Tamanho da partícula que vai ser filtrada 
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• TFG elevada: as substancias necessárias podem passar rapidamente pelos túbulos 
renais fazendo com que algumas não sejam reabsorvidas e, assim, são perdidas na 
urina. 
• Normal: 125ml/min (12,5 X 10) 
• TFG baixa: o filtrado pode não ser adequadamente excretado. 
- Abaixo de 90ml/min: insuficiência renal 
- Abaixo de 30ml/min: indicação para diálise 
 
a) Mecanismos de Controle Fisiológico da TFG 
Os mecanismos que regulam a TFG operam por dois modos principais, ajustando o 
fluxo sanguíneo para dentro e para fora do glomérulo. 
 Autorregulação Renal da TFG 
Fenômeno pelo qual o fluxo sanguíneo renal e a taxa de filtração glomerular 
se mantêm relativamente constantes. 
 
 Mecanismo miogênico: Trata-se da musculatura lisa vascular responder a 
mudanças de pressão. Esse mecanismo normaliza o fluxo sanguíneo e a 
TFG segundos depois de uma alteração na pressão sanguínea. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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  Feedback Tubuloglomerular – mecanismo mais importante 
 
o Aparelho justaglomerular: 
- Principal função: Secretar renina 
- Ajuda no aumento da pressão arterial devido a liberação de renina, já que a 
mesma é fundamental para conversão de anfiotensinogênio a angiotensina I 
 
 
 
Células colunares do túbulo distal: 
- Sensoriais de NaCl (mácula densa) 
Células mesangiais extraglomerulares 
- Produtora de hormônios locais 
Células granulares da aferente 
- Produtoras de renina 
 
 
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 Neuronal 
Os vasos renais são inervados por fibras simpáticas do SNA que liberam 
norepinefrina. Esta causa vasoconstrição pela ativação de receptores alfa1 
que se encontram nas fibras musculares lisas das arteríolas glomerulares 
aferentes. 
- Em repouso: estimulação simpática é baixa e as arteríolas glomerulares 
aferentes e eferentes estão dilatadas e a autorregulação da TFG prevalece. 
- Durante exercícios: a maior estimulação simpática estimula a 
constrição das arteríolas glomerulares aferentes. Como consequência 
reduz o fluxo sanguíneo renal e a TFG, causando: redução do débito 
urinário (conservar o volume sanguíneo) e possibilita maior fluxo 
sanguíneo para outros tecidos do corpo. 
 
 Hormonal 
 Noradrenalina e Adrenalina: 
- Liberados pela medula adrenal 
- Provocam constrição das arteríolas aferentes e eferentes 
- Redução na TFG e no fluxo sanguíneo renal 
 Endotelina 
- Liberado por células endoteliais vasculares lesionadas dos rins, células 
mesangiais e células do túbulo distal 
- Provoca vasoconstrição 
- Redução na TFG e fluxo sanguíneo renal 
 Angiotensina II 
- Autacoide 
- Promove a constrição das arteríolas eferentes 
- Eleva a pressão hidrostática glomerular 
- Reduz o fluxo sanguíneo renal 
- Preserva a TFG e mantêm a excreção normal de produtos indesejáveis do 
metabolismo. 
 Óxido Nítrico 
- Autacoide 
- Diminui a resistência vascular renal 
- Aumenta a TFG 
 Prostaglandinas e Bradicininas 
- Causam vasodilatação 
- Aumento do fluxo sanguíneo renal 
- Aumento da TFG 
 Peptídeo Natriurético Atrial (PNA) 
- Relaxa as células mesangiais glomerulares 
- Aumenta a área de superfície disponível para a filtração glomerular, o que 
aumenta a TFG. 
 
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b) Fatores que vão interferir na taxa de filtração glomerular 
 Contração da arteríola aferente 
Redução da pressão capilar glomerular com consequente redução da taxa 
de filtração glomerular. 
Causas: 
- Adrenalina/noradrenalina 
- Endotelina 
- Angiotensina II sistêmica 
- Adenosina (vasodilatação no coração) 
- ADH 
- Fármacos vasocontritores 
 Dilatação da arteríola aferente 
Aumento da pressão capilar glomerular com consequente aumento da 
taxa de filtração glomerular. 
Causas: 
- Dopamina em baixas doses (receptores D2) 
- Atriopeptina (vasodilatador e natriurético) 
- Prostaglandinas 
- Óxido nítrico 
 Contração das arteríolas eferentes 
Aumento da pressão glomerular com consequente aumento da taxa de 
filtração. 
Causas: 
- Angiotensina II formada localmente 
Observação: não há mecanismos de dilatação das arteríolas eferentes. 
 
 
2. Reabsorção Tubular 
 
Após o filtrado glomerular entrar nos túbulos renais, ele flui pelas porções sucessivas 
do túbulo – túbulo proximal, alça de Henle, túbulo distal, túbulo coletor e ducto coletor 
– antes de ser excretado na urina. Durante esse curso, algumas substancias são 
seletivamentereabsorvidas dos túbulos de volta para o sangue enquanto outras são 
secretadas, do sangue para o lúmen tubular. 
Diferente da filtração glomerular, a reabsorção é muito seletiva. 
 
 Vias de Reabsorção 
a) Reabsorção paracelular: O líquido pode mover-se entre as células tubulares 
adjacentes. (Parte da absorção do cálcio, potássio e magnésio) 
b) Reabsorção transcelular: O líquido se move através de uma célula individual 
 
 
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 Mecanismos de Reabsorção 
Os processos de reabsorção e secreção tubulares são processos altamente seletivos 
(ao contrário da filtração glomerular, processo esse não seletivo), em que as 
substâncias têm que atravessar duas paredes, a do túbulo do renal e a dos capilares 
peritubulares. O movimento pode ocorrer de duas formas, passiva ou ativa. 
As substâncias podem ser transportadas passivamente de acordo com o gradiente 
eletroquímico, sem gasto de energia, por difusão simples (usando canais de vazamento - íons) 
ou facilitada (usando carreadores - ureia), ou por osmose (água). 
 OBS.: A reabsorção de soluto impulsiona a reabsorção de água, já que toda 
esta ocorre por osmose. Aproximadamente 90% da reabsorção de água 
ocorre juntamente com a reabsorção de solutos como Na+, Cl- e glicose. 
Esta é a denominada “reabsorção de água obrigatória”, já que a água segue 
a reabsorção de solutos para o meio mais concentrado. Ocorre no túbulo 
contorcido proximal e na alça de Henle. Já os últimos 9% de água 
obedecem a “reabsorção facultativa”, adaptada a necessidade e regulada 
pelo ADH. Ocorre no túbulo contorcido distal. 
O transporte ativo tem a capacidade de mover o soluto através da membrana plasmática 
contra o seu gradiente, mas demanda energia e necessita de um transportador. 
- Quando a proteína transportadora possui atividade enzimática de ATPase, ou seja, 
hidrolisa o ATP e usa a energia liberada nessa reação para o transporte, esse 
transporte é denominado transporte ativo primário. Um exemplo deste tipo de 
transportador é a bomba Na+K+ATPase, encontrada na membrana basal de todas as 
células. 
- No transporte ativo secundário, ou transporte acoplado, o transportador não executa 
a hidrólise do ATP diretamente, mas a energia usada no transporte é fornecida por 
gradientes eletroquímicos (energia química potencial) estabelecidos por transporte 
ativo primário que ocorre em outra parte da membrana celular. Assim, o transporte 
secundário usa a energia armazenada nesses gradientes, para mover também outro 
soluto. 
Quando o movimento dos dois solutos ocorre no mesmo sentido, este transporte é 
chamado de cotransporte ou simporte (ex. íon sódio/glicose) e quando é no sentido 
contrário, chama-se de contratransporte ou antiporte (ex. íon sódio/íon hidrogênio). 
 
 
 
 
 
http://knoow.net/ciencterravida/biologia/filtracao-glomerular/
http://knoow.net/ciencterravida/biologia/filtracao-glomerular/
https://felipe7898.wixsite.com/aprendendofisiologia/sistema-renal
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 Segmentos: 
 
 
 I. Túbulo Contorcido Proximal 
 
Nessa parte do néfron, ocorre a maior parte da reabsorção de água (65%) e de 
sódio. Além disso, ocorre a reabsorção de 100% dos solutos orgânicos – glicose e 
aminoácidos filtrados - Cloreto (50%), HCO3 (80-90%), ureia (50%) e quantidades 
variáveis de íons cálcio, magnésio e fostato (HPO42-). 
Também há SECREÇÃO de uma quantidade variável de H+, íons amônia e ureia, 
medicamentos, compostos exógenos, ânions e cátions orgânicos (creatinina, 
acetilcolina, sais biliares, amônia). 
As células epiteliais que revestem o túbulo proximal apresentam 
características estruturais que favorecem a reabsorção: 
- Microvilosidades apicais (área de reabsorção) 
- Grade número de mitocôndrias (produção de ATP necessário para 
sustentar os transportes ativos) 
- Junções oclusivas relativamente permeáveis (permite a passagem de 
água e íons no espaço intercelular) 
A membrana plasmática da célula tubular é dividida funcionalmente em: 
- Apical ou Luminal 
- Basolateral (bomba se sódio e potássio) 
 
 Reabsorção de Água 
Ocorre cerca de 65% da reabsorção. 
Quando se consegue reabsorver sódio e água na mesma proporção, se diz 
que essa reabsorção é isosmótica. Esta é a chamada reabsorção 
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obrigatória da água, pois como o sódio é absorvido, a água o segue por 
osmose sem nenhum impedimento. 
A reabsorção de água pelo epitélio proximal se dá através das vias 
transcelulares (aquaporinas) e paracelular. A elevada passagem de água 
pela célula tubular proximal é devida à alta densidade de canis de água 
(aquaporinas tipo I não são sensíveis ao ADH), presentes na membrana 
celular apical e na basolateral. 
 Além do sódio, outros solutos quando reabsorvidos contribuem para 
aumentar a osmolaridade no interstício que contribui para a reabsorção 
da água através das junções oclusivas entre as células epiteliais. Isso faz 
com que a água entre no espaço intercelular lateral, aumentando a 
pressão hidrostática intersticial e favorecendo sua entrada nos capilares 
peritubulares. 
 
 Reabsorção de Bicarbonato – S1 
Uma das razões dessa diferença resulta de uma reação química, que é 
facilitada pela maior quantidade de anidrase carbônica (AC) existente na 
borda luminal. 
A reabsorção também depende da bomba de sódio e potássio 
existente na membrana basolateral do túbulo, que mantém a 
concentração intracelular de sódio baixa, gerando seu gradiente de 
concentração do lúmen tubular para dentro da célula. Assim, o sódio entra 
na célula em troca pelo H+ (SECREÇÃO) através do contratransportador de 
Na+H+ 
 O íon H+ secretado encontra no lúmen o bicarbonato que foi filtrado 
e forma-se ácido carbônico (H2CO3). A presença da anidrase carbônica na 
membrana lumial permite a rápida conversão do ácido em CO2 e H2O. A 
seguir, ocorre a difusão de gás carbono para dentro da célula, onde 
ocorrerar a reação inversa: CO2 + H2O  H2CO3  H+ + HCO3- , na 
presença da anidrase carbônica intracelular. 
 Por fim, o íon hidrogênio formado dentro da célula é secretado 
novamente para o lúmen em troca de sódio, reiniciando o ciclo de 
reabsorção, enquanto o bicarbonato vai do interior da célula para o espaço 
intersticial e é reabsorvido para o capilar peritubular. 
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Observação: O uso da acetazolamida inibe a anidrse carbônica fazendo 
com que a urina se tornasse alcalina. 
 
 Reabsorção de Cloreto – S2 
Haverá gradiente eletroquímico para a entrada de cloreto, já que o 
transporte dos íons sódio para fora do lúmen deixa seu interior com mais 
carga negativa. Esta diferença de cargas transepitelial + a concentração 
tubular de cloreto, faz com que os íons cloreto se difundam passivamente 
pela via paracelular a favor do seu gradiente elétrico e de concentração. 
 
 Reabsorção de Cátions - S3 
A reabsorção de cloreto, por sua vez, cria uma 
diferença de cargas transepitelial positiva no lúmen, o que 
vai favorecer a reabsorção passiva de cátions (íons com 
carga positiva) pela via paracelular, entre eles, os íons Mg, 
Ca (70%) e K, além do sódio. 
 
Balanço Glomerulotubular 
É um mecanismo de controle onde a taxa de filtração 
glomerular modifica a reabsorçãotubular, mantendo relativamente 
constante a proporção filtração/reabsorção, a excreção urinária e o 
volume do líquido extracelular. Por exemplo, se a filtração de sódio 
aumentar duas vezes, ocorrerá também o dobro da reabsorção 
proximal de sódio, de modo que seja mantido constante o percentual 
reabsorvido em relação ao que foi filtrado. Se a TFG for alta, a carga 
filtrada de sódio será maior, aumentando a reabsorção tubular de 
sódio, o que aumenta a osmolaridade dos capilares peritubulares e 
facilita a reabsorção de água. 
 
 II. Alça de Henle 
 
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Porção mais importante na regulação da osmolaridade plasmática, 
e é responsável pela reabsorção de aproximadamente 25% do sódio 
filtrado. É formada por três segmentos funcionais: 
a) Descendente 
b) Ascendente fino 
c) Ascendente espesso 
 
O segmento descendente fino e o ascendente fino possuem 
membranas epiteliais finas, sem bordas em escova, poucas 
mitocôndrias e atividade metabólica mínima, o que reforça a ideia de 
que ali ocorrem principalmente transportes passivos e paracelulares. 
Já a porção ascendente espessa apresenta muitas mitocôndrias, o que 
indica sua capacidade de realizar transportes ativos. 
Os néfrons justamedulares (néfrons mais próximos da medula real) 
são fundamentais para a concentração da urina, uma vez que possuem 
as alças mais longas e os vasos retos que as acompanham, constituindo 
o sistema de contracorrente, o que permite a eliminação de urina com 
pouca água. Observação: Mecanismo contracorrente 
Sistema em que o conteúdo de dois tubos paralelos e muito 
próximos se desloca em sentido oposto um do outro. No caso da alça 
de Henle, a distribuição ascendente e descendente das alças usa um 
sistema contracorrente para concentrar o interstício medular 
permitindo a reabsorção distal de água. 
 Descendente 
Altamente permeável à água 
Reabsorção de 15% da água (via canais aquaporinas tipo I) 
Independe do ADH 
NÃO reabsorve solutos 
Ocorre SECREÇÃO de NaCl e uréia 
A partir daí o fluido tubular vai ficando hiperosmótico. 
 
 Ascendente Fino 
Impermeável à água – segmento diluidor 
Osmolaridade do filtrado tende a cair 
Altamente permeável à ureia (secretada passivamente) e NaCl 
(reabsorvido por via paracelular passivamente) 
 
 Ascendente Espesso 
Reabsorção de NaCl (25%), Cálcio (20%), Magnésio (70%) e Potássio (20%). 
 
Na membrana basolateral a bomba sódio-potássio 
retira sódio da célula gerando o gradiente necessário para que 
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haja o simporte do lúmen para o espaço intracelular de dois 
cloretos, um sódio e um potássio. Este transportador é inibido 
pelo chamados diuréticos de alça. 
Quantidades importantes de outros íons como cálcio e 
magnésio, também são reabsorvidas na alça de Henle 
ascendente espessa, porém pela via paracelular, em um 
transporte passivo favorecido pela diferença de cargas lúmen 
positiva gerada pelo vazamento de íon potássio para o lúmen 
por canais vazamento. 
 Os íons sódio e o potássio também são 
reabsorvidos passivamente pela via paracelular, o 
que corresponde a cerca de 50% da reabsorção de 
íon sódio neste segmento da alça. 
 Neste segmento, também existe o 
contratransporte dos íons sódio e hidrogênio, o 
que contribui para a reabsorção de sódio e de 
bicarbonato, do mesmo modo que ocorre no 
túbulo proximal. 
Como na porção ascendente o túbulo é impermeável à 
água, e NaCl é reabsorvido, o filtrado torna-se diluído e chega 
ao túbulo distal com metade da osmolaridade que havia 
chegado no início da alça e hiposmótico em relação ao plasma. 
Assim, o interstício se torna hipertônico e gera a força 
necessária para a reabsorção de água no néfron distal sob 
controle do hormônio ADH. 
 
 
 III. 
 
Túbul
o 
Distal 
O túbulo distal pode ser dividido em duas porções: 
túbulo distal inicial e final. A parte inicial do túbulo distal é 
funcionalmente semelhante à porção espessa da alça de Henle 
ascendente, enquanto a parte final do túbulo distal se 
assemelha ao ducto coletor. 
 
 Inicial 
Essa porção do néfron é uma continuação da alça 
ascendente espessa, sendo também impermeável à água e 
contribui para diluir ainda mais o lúmen tubular, uma vez que 
nesta porção também ocorre reabsorção de sódio e cloreto 
(5%). 
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O principal transportador de NaCl nesta porção do 
néfron é o simporte NaCl eletroneutro na membrana apical. Na 
membrana basolateral, o íon sódio sai da célula pela bomba e 
o cloreto sai passivamente por canais de vazamento. 
O início do TCD também é um importante local de ação 
do hormônio paratireóideo, que estimula a reabsorção de 
Ca2+, de acordo com as necessidades do organismo. 
O cotransportador Na+-Cl- é alvo da ação de 
medicamentos diuréticos chamados de tiazídicos 
(hidroclorotiazida, clorotiazida, etc.), medicamentos 
amplamente usados no tratamento da hipertensão arterial 
sistêmica. O bloqueio desse transportador causa acúmulo 
destes íons no lúmen tubular, aumentando a osmolaridade 
luminal e a diurese. 
 
 Final e ducto coletor 
A parte final do túbulo distal 
(também chamada de túbulo conector) 
e o ducto coletor reabsorvem cerca de 
7% do NaCl filtrado. Essas duas porções 
do néfron são consideradas 
funcionalmente como uma só, pois 
possuem os mesmos tipos celulares e 
transportadores. Das células presentes 
nessas duas regiões, duas merecem 
destaque: as células intercaladas e as 
células principais. 
 Células Intercaladas 
As células intercaladas são importantes no 
equilíbrio ácido-base, podendo secretar bicarbonato ou 
hidrogênio, dependendo do tipo celular (A ou B). Estas 
células, assim como as células do túbulo proximal, 
possuem a enzima anidrase carbônica no seu 
citoplasma, que catalisa a reação que converte H2O + 
CO2 em ácido carbônico (H2CO3), o qual se dissocia em 
HCO3- e H+. 
 Células Principais 
As células principais reabsorvem sódio e água e 
secretam potássio. Como sempre, a bomba sódio 
potássio na membrana basolateral é responsável por 
manter o gradiente de sódio, que entra por difusão por 
canais (ENaC) presentes na membrana luminal 
(diferentemente dos casos anteriores). 
O íon potássio, que entra pela bomba em troca por sódio, 
sai na membrana luminal, também passivamente por canais. 
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O cloreto será reabsorvido por via paracelular nas células 
principais, movido pelo déficit de carga positiva luminal gerado 
pela reabsorção de sódio. 
A água (10-15% restantes) é reabsorvida em quantidade 
variável através das células principais no final do túbulo distal e 
no ducto coletor. A reabsorção é mediada por canais de água 
AQP2 no polo apical e AQP3 e 4 no polo basolateral das células 
principais, regulados pelo ADH (reabsorção facultativa). 
As células principais são alvo do hormônio aldosterona, do 
PNA (peptídeo natriurético atrial) e do ADH para manutenção 
do equilíbrio hidroeletrolítico. 
RESUMINHO: 
Balanço 
de sódio: 
Túbulo proximal - 67% 
Segmento espesso do ascendente da AH: 25% 
Túbulo distal inicial – 5% 
Túbulo distal final – 2% 
 
 Balanço 
do cálcio 
Túbulo 
proximal 
– 70% 
Segmento espesso do ascendente da AH – 20% 
Túbulo distal inicial – 9% 
Observação: Efeito dos Tiazídios 
- A inibição do transportador NCC1 diminui a concentração intracelular 
de sódio, favorecendo o aumento do gradiente de sódio à nível do 
transportador NCX1 e em consequência maior saída de cálcio (aumenta 
a reabsorção) 
 
 Efeitos do ADH na concentração da urina 
 
 
 
 
 
 
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Urina 
Formada de modo continuo pelos rins, compõe-se de: 
• Ureia 
• Creatinina 
- Utilizada na contração dos músculos esqueléticos. 
- Produção é diária e depende da massa muscular individual. 
• Substâncias orgânicas e inorgânicas 
 
 
 
 Depuração renal 
- Relação que permite analisar a quantidade de uma substancia X excretada na urina 
em relação à quantidade devolvida à circulação sistêmica. 
- Diminui com a idade a partir dos 20 anos. Em média 6,5ml/min para cada década de 
vida. 
 
 Depuração da creatinina 
É usada para medir a depuração renal devida a sua total excreção pelos 
rins, além disso, não é reabsorvida. 
Fatores que afetam o resultado: Exercício físico e dieta rica 
em proteína. o Creatinina sérica: 
- Quando aumentada pode apresentar quadro de falência renal. 
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 Depuração de ureia sérica 
É formada pelo fígado como produto final do metabolismo e da digestão de 
proteínas. 
Observação: A ureia encontra-se diminuída em pacientes com disfunção 
hepática grave. Por sua vez, encontra-se aumentada na disfunção renal. 
UREIA SÉRICA + CREATININA SÉRICA = PROVAS DE FUNÇÃO RENAL 
 
 Proteinúria 
Em condições normais não há proteína na urina. 
O que pode ocorrer para que haja casos de proteinúria: 
- Membrana glomerular lesada, fazendo com que os espaços se tornem maiores, 
assim, permitindo a passagem de proteínas. 
- Lesões que alteram a carga da membrana basal fazendo com que haja perda de 
proteínas de carga negativa e positiva (albumina – por exemplo) 
- Excesso de produção de determinadas proteínas (mieloma múltiplo) 
 
 
 Glicosúria 
Glicose é livremente filtrada no glomérulo 
Toda a glicose filtrada é reabsorvida 
Em condições normais: Excreção urinária é nula. 
Ocorre por transportadores específicos que podem ficar saturados quando ocorre 
aumento importante de glicemia (>180 mg/dL) Glicose aumentada na urina: 
- Diabete melito 
- Diabete tubular renal (níveis normais de glicose no sangue) 
 
 Ácido úrico 
Produto final do metabolismo dos ácidos nucleicos e purinas 
Sua concentração nos líquidos orgânicos depende do balanço entre produção e a 
eliminação através dos rins, sendo gerados cerca de 400mg diários. 
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Observação: 
- O acido úrico e seus sais de urato tem uma baixa solubilidade e o acumulo excessivo 
produz a precipitação de cristas de urato de sódio em forma de agulha. Esses cristais 
frequentemente se depositam nos tecidos moles, particularmente nas articulações, 
causando a gota. 
- Gota: hiperuricemia (acumulo de acido úrico em excesso nos líquidos corporais) 
 
 Potássio 
Os rins excretam a maior parte do potássio ingerido. 
A excreção do potássio pelos rins depende primeiramente da filtração glomerular 
 
 
o Hipercalemia na insuficiência renal: 
- Os rins podem não ser capazes de excretar uma carga de potássio quando 
a taxa de filtração glomerular está muito baixa. 
- A acidose associada com a IR contribui para o problema 
 pH da urina 
 Urina do jejum (pela manha): ácida com pH menor que 6,5 
 Durante o dia (depois das refeições): neutro ou alcalino 
Observação: urina com pH constantemente neutro ou alcalino denota defeito 
tubular de acidificação. 
 
 Cor da urina 
 
 
Observação: Cálculos Renais 
 
 
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Doenças 
1. Insuficiência renal aguda (IRA) 
Ocorre perda da função renal de maneira rápida, subida e irreversível. 
 a) IRA pré renal 
 Diminuição da perfusão renal (Perfusão = introdução de substancias 
liquidas nos tecidos por meio de vasos sanguíneos) 
 Causas: 
- Resistência vascular periférica aumentada 
- Débito cardíaco diminuído 
- Obstrução arterial que diminui o fluxo renal 
 Consequência: filtração glomerular diminuida 
b) IRA renal 
 Lesão no tecido renal 
 Causas: 
- Renais: necrose tubular aguda, nefrite intersticial aguda, 
glomerulonefrites e doenças vasculares renais. 
- Gerais: hipotensão/choque, sepsis, rabdomiólise e drogas nefrotóxicas. 
c) IRA pós renal 
 Alteração no trajeto realizado pela urina depois da saída dos rins 
 Causas: 
- Obstrução ureteral, vesical e uretal 
- Hipertrofia prostática 
- Fibrose retroperitoneal 
- Bexiga neurogênica (disfunção da bexiga devida a doença do SNC ou 
nervos periféricos envolvidos no controle da micção). Pode ser hipoativa 
ou hiperativa. 
- 
2. Insuficiência Renal Crônica (IRC) 
Ocorre perda da função renal de maneira lenta e progressiva (perda de néfrons). 
 Principais causas: 
- Glomerulonefrite crônica 
- Nefroesclerose hipertensiva 
- Nefropatia diabética 
 Consequências (quadro clínico) 
- Hipertensão arterial por conta da redução da filtração 
- Encefalopatia urêmica (acúmulo de ureia devido a não filtração da substancia 
que é tóxica a nível cerebral). 
- Disfunção plaquetária (hemorragia) - raro 
- Edema (aumento da volemia – casos de insuficiência cardíaca congestiva) 
- Anemia (redução da secreção de eritropoietina) - Intoxicação farmacológica 
- Hipercalemia (redução da secreção de potássio) 
- Elevação da creatinina 
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- Hipocalemia (não ativação da vitamina D3) 
- Acidose metabólica (redução da eliminação de excesso de ácido) 
- Elevação do paratormônio (consequência da hipocalemia e da hipercalemia, 
assim pode ocorrer redução da formação óssea – osteomalácia – ou aumento 
da reabsorção óssea – osteíte fibrosa) 
3. Glomerulopatias 
a) Síndrome nefrítica 
• Inflamação que ocorre na barreira glomerular e que leva o espessamento do 
local devido a uma ativação dos fibroblastos. 
• Redução do Kf e, consequentemente, do filtrado glomerular. 
• Causas: 
- Glomerulonefrite pós-estreptocótica 
- Comprometimento renal causado por varicela 
- Hepatite 
- Sífilis 
- Malária 
• Consequências: 
- Retenção de água 
- Hipertensão arterial 
- Oligúria (redução do volume 
urinário) 
- Edema devido a hipervolemia 
- Hematúria e proteinúria 
subnefrótica (aumento da 
permeabilidade vascular 
causada pela inflamação. 
 
 
b) Síndrome nefrótica 
 Perda das proteínas negativas presentes na membrana (sialoproteínas) 
 Consequências: 
- Proteinúria maciça 
- Hipoproteinemia que vai causar edema por conta da redução da pressão 
coloidosmótica 
-Dislipidemia devido a uma ação compensatória do fígado (lipídeos são 
excretados juntos com as proteínas – lipidúria)