Resumo de Oncologia

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MED – Oncologia Júlia Azzolini
MED
 Oncologia
NÓDULO PULMONAR SOLITÁRIO 2
CÂNCER DE PULMÃO 2
NÓDULO DE TIREOIDE 4
CÂNCER DE TIREOIDE 5
CÂNCER DE PRÓSTATA 6
CÂNCER DE TESTÍCULO 8
CÂNCER RENAL 8
CÂNCER DE BEXIGA 8
CÂNCER DE ESÔFAGO 9
CÂNCER GÁSTRICO 9
PÓLIPOS INTESTINAIS 11
CÂNCER COLORRETAL 12
CÂNCER PANCREÁTICO 12
TUMOR HEPÁTICO 13
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Júlia Azzolini
MED – Oncologia Júlia Azzolini
NÓDULO PULMONAR SOLITÁRIO
- Lesão de até 3cm de diâmetro, envolta por parênquima normal
- > 3cm: massa
* Padrões benignos: bordos regulares, calcificação central, laminado concêntrico, difuso ou em pipoca 
(com aspecto de gordura = hamartoma).
* Padrões malignos: bordos irregulares/espiculados, calcificação salpicada ou excêntrica
- Nódulo (≤ 3cm) → calcificação benigna ou estabilidade por 2 anos?
- Sim: benigno → cicatriz de BK
- Não: maligno → câncer 
- Lesão < 8mm: acompanhar com TC seriadas (a cada 3/6 meses)
- Lesão > 8mm: avaliar as outras características de risco (idade, história tabágica, contornos)
- Se baixo risco: TC seriadas
- Se médio risco: PET-scan → se positivo, biópsia excisional
- Se alto risco: biópsia excisional
* Fatores de risco para malignidade: tabagismo, idade > 35 anos, >2cm, crescimento em 2 anos e calci-
ficação/formato
CÂNCER DE PULMÃO
- Carcinoma broncogênico
- Carga tabágica (maços/ano): nº de maços por dia x nº de anos de tabagismo
- É o câncer que mais mata e o 4º mais comum (1º pele, 2º próstata/mama)
- Diagnóstico na maioria das vezes é tardio (irressecável ou inoperável)
- Rastreamento:
- TC de baixa dosagem anual: se fumante ou ex-fumante (<15 anos) entre 55 e 74 anos, com carga 
tabágica ≥ 30maços/ano
Tipos histológicos:
- Não pequenas células (80%)
- Epidermóide (espinocelular): 30% → central
- Adenocarcinoma: 40% → periférico
- Células grandes (anaplásico): 10% → periférico
- Pequenas células (20%):
- Oat-cell (avenocelular): PIOR PROGNÓSTICO → central
 
Clínica:
- Crescimento tumoral:
- Tumor central (CEC e pequenas células): tosse, roncos, sibilos, hemoptise, rouquidão (pelo nervo 
laringeo recorrente), cansaço, sibilo e estridor por compressão, acúmulo de secreção, pneumonia 
obstrutiva, pneumonia de repetição e atelectasia.
- Tumor periférico (adenocarcinoma e grandes células): dor por acometimento pleural, cansaço, 
dispneia, derrame pleural. Pode produzir irritação no pulmão, levando também a tosse.
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- Síndromes compressivas:
- Síndrome de Pancoast (epidermóide): 
- Tumor no sulco superior (ápice) 
- Ao crescer invade a parede e erode os 1º e 2º arcos costais → invade plexo braquial (dor no 
ombro e na face ulnar do braço, atrofia, parestesia)
- Síndrome de Horner: miose, ptose, enoftalmia e hemianidrose (comprometimento da 
cadeia simpática toraco-cervical e gânglio estrelado)
- Síndrome da VCS (oat-cell): 
- Obstrução do fluxo sanguíneo venoso da cabeça e pescoço para o coração (compressão dire-
ta) → aumento da pressão venosa
- Cefaleia, edema de face e MMSS, turgência jugular patológica, circulação colateral no 1/3 su-
perior torácico
- Metástase: suprarrenal, fígado, osso, SNC, parótida
- Síndrome paraneoplásica:
* Oat-cell: Eaton-Lambert e SIHAD
* Adenocarcinoma: osteoartropatia hipertrófica pulmonar
* Epidermóide: hipercalcemia (PTH-like)
* SIHAD + pulmão: legionella e Oat-cell
Fatores de risco:
- Tabagismo (ativo ou passivo)
- Exposição a radônio ou asbesto
- Predisposição genética
- Dieta e poluição ambiental
* Cânceres relacionados com tabagismo: pulmão, boca, esôfago (CEC), cabeça e pescoço, bexiga e pân-
creas.
Carcinoma bronquíolo-alveolar:
- Raro subtipo de adenocarcinoma
- Conteúdo mucóide nos alvéolos → morre de insuficiência respiratória
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(fraqueza muscular)
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Características específicas de cada tipo histológico:
* EPTHIDERMOILE
* OACTH-CELL
* ADERRAME CARCINOMA
Diagnóstico:
- Central: escarro, broncoscopia
- Periférico: toracotomia, videotoracoscopia, percutâneo
* Biópsia do pequenas células: citoplasma escasso, núcleo hipercromático e nucléolo proeminente – indica 
↓diferenciação e ↑índice mitótico
Estadiamento:
- Não pequenas células – TNM: 
- T1: ≤ 3cm (alta chance de cura) = nódulo pulmonar solitário
- T2: > 3cm OU brônquio fonte a ≥ 2cm da carina, pleura visceral ou atelectasia lobar
- T3: > 7cm OU brônquio fonte a < 2cm da carina, parede torácica (Pancoast), diafragma, pleura me-
diastinal, pericárdio
- T4: 
- Invade estruturas adjacentes: maioria irressecáveis (traqueia, carina, coração, esôfago, vérte-
bra); 
- OU ≥ 2 lesões no mesmo pulmão (ressecável)
- N1: linfonodos peribrônquicos ou hilares IPSILATERAIS
- N2: mediastinais ipsilaterais ou subcarinais
- N3: linfonodos contralaterais, escalenos, supraclaviculares → irressecável
- M1: derrame neoplásico ou metástase a distância
* N: não contra-indica a ressecção
- Pequenas células:
- Limitado: confinado ao pulmão (1 hemitórax) e seus respectivos linfonodos
- Avançado: ultrapassa os limites acima
Tratamento:
- Não pequenas células:
- Cirurgia + QT
- IA (T1N0M0): só cirurgia
- Irressecável (T4, N3 ou M1): QT c/s RT
- Pequenas células:
- Limitado: QT + RT
- Avançado: QT paliativa
NÓDULO DE TIREOIDE
- Presente em 1-5% da população. Comum na mulher
- Deve descartar malignidade (5%)
- Fatores de risco:
- Idade < 30 ou > 60 anos, sexo masculino
- História de irradiação → papilífero
- História familiar +
- Duro, aderido, gânglio +
- US >1cm, sólido
Tipo Local Detalhes Síndrome paraneo
Epidermóide Central
- Homem fumante
- Mais faz cavitação
- Pancoast
- Hipercalcemia (PTH-símile)
AdenoCa Periférico
- Mulher jovem não fumante
- Derrame pleural
- Bronquíolo alveolar (subtipo)
- Osteoartropatia hipertrófica
Grandes Células Periférico - Pode cavitar
Pequenas Céluls Central
- Pior px
- Síndrome da VCS
- Origem neuroendócrina
- Cushing
- SIADH
- Eaton-Lambert
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* A maioria dos cânceres de tireoide são bem diferenciados – célula cancerígena é muito parecida com a 
célula normal. Sendo assim, ela consegue exercer a função de uma célula normal → câncer não altera a 
função tireoidiana.
1. Anamnese e exame físico
2. Dosagem de hormônios tireoidianos:
- Eutireoideo ou ↑TSH (normo ou hipofunção): pode ser maligno → fazer US 
- ↓TSH (hiperfunção)→ fazer cintilografia 
3. Ecografia de tireóide: 
- Cístico (preto): benigno
- Sólido (branco): microcalcificação, vascularização central (chamas IV ou V), tamanho, hetero-
geneidade do nódulo, bordos irregulares (ausência de halo periférico), invasão da cápsula da 
tireóide, invasão vascular, invasão muscular, acometimento de linfonodos, crescimento ântero-pos-
terior maior.
- Se < 1cm: acompanhar
4. Cintilografia da tireóide: quente (aumento da captação), morno (captação igual ao restante da glândula) 
ou frio (nódulo não captante). Se for frio provavelmente é maligno → fazer PAAF.
- Quente: doença de Plummer (adenoma tóxico)
- Frio: Fazer US. Se o tumor não for captante, com áreas de calcificação e aumento da vasculariza-
ção e/ou bordas irregulares, é obrigatório a solicitação de uma PAAF. 
5. PAAF – se:
- Nódulo sólido > 1cm
- Nódulo <1 cm + Fatores de risco e características de malignidade no US
- Nódulo aumentar de tamanho >20% em 1 ano
* PAAF: falso negativo em 1 a 6% dos casos
Classificação de Chamas:
- I. ausência de vascularização
- II. vascularização periférica
- III. vascularização central < periférica
- IV. vascularização central > periférica
- V. vascularização central
* Quanto mais central a vascularização, maior o risco de neoplasia
CÂNCER DE TIREOIDE
- Bem diferenciado (90%): mulher (20-40 aos), mais comum, bom prognóstico 
- Papilífero
- Folicular
- Pouco diferenciado (9%): pior prognóstico 
- Medular
- Anaplásico ou indiferenciado
Estadiamento – Escore de AMES/AGES:
- Baixo risco:
- Feminino, < 40 anos
- Tumor confinado à tireoide
- Sem metástase
- < 2cm
- Bem diferenciado
- Alto risco:
- Masculino, > 40 anos
- Extensão extratireoidiana
- Metástase regional ou à distância
-> 4cm
- Pobremente diferenciado
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* Carcinoma de células de Hurthle: é uma variante mais agressiva e menos diferenciada do carcinoma 
folicular. Tratamento: tireoidectomia total + linfadenectomia.
* PAAF da diagnóstico citológico, e não histológico.
* NEM 2A: CMT, feocromocitoma e hiperparatireoidismo
* NEM 2B: CMT, feocromocitoma, neuromas
CÂNCER DE PRÓSTATA
- Divisão anatômica: 
- Anterior
- Central
- Periférica: CaP → mais posteriorizada (da pra sentir pelo toque retal)
- Transição: HPB (sintomas obstrutivos)
- Fatores de risco:
- Idade >50a, raça negra
- História familiar
- Dieta rica em gordura animal
- Patologia: adenocarcinoma (99%)
- Disseminação:
- Local: reto, bexiga, vesícula seminal
- Linfática
Papilífero Folicular
Tipo Bem diferenciado Bem diferenciado
Características
-Mais comum*
-Mulher 30-40 anos
-Excelente prognóstico 
-Disseminação linfática
-Associado a irradiação
-Corpos psamomatosos (acúmulo 
concêntrico de cálcio - tipo cebola)
- 2º mais comum
- Mulher 40-60 anos
- Bom prognóstico 
- Disseminação hematogênica
- Associado a carência de iodo
- ↑↑↑↑ células foliculares
Diagnóstico -PAAF
- PAAF = ↑ de células foliculares (NÃO 
diferencia adenoma de carcinoma)
- Análise histopatológica = diagnóstico ***
Tratamento 
-< 1cm e sem linfonodo: tireoidectomia 
parcial
-≥1cm, com linfonodo: tireoidectomia total
-Se < 15 anos ou história de irradiação: 
tireoidectomia total
- < 2cm: tireoidectomia parcial (se for 
adenoma, ok, se for câncer, tirar o resto)
- > 2cm: tireoidectomia total
Seguimento
-Tireoglobulina
-Cintilografia
- Tireoglobulina
- Cintilografia
Medular (CMT) Anaplásico
Tipo Pouco diferenciado Pouco diferenciado
Características
-Células C ou parafolicular (produção de 
calcitonina = marcador) **
-Pode ser esporádico (80%) ou familiar 
(20%) → pode estar associado a NEM 2**
-Mutação no proto onco gene RET
- Mais raro
- Paciente idoso
- Pior prognóstico, mais agressivo
- Rápida evolução
- Pequena sobrevida
- Deficiência de IODO
Diagnóstico 
-PAAF
-Obrigatório investigar mutação no RET 
em parente de 1º grau
- PAAF (geralmente tardio)
Tratamento 
-Tireoidectomia total + linfadenectomia
-Parente: tireoidectomia profilática (se 
RET+)
- Tireoidectomia total + linfadenectomia (raro)
- Paliativo (QTx e RTx), traqueostomia, 
gastrostomia
Seguimento -Dosagem de calcitonina
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- Hematogênica: osso (crista ilíaca, coluna lombar – lesão osteoblástica)
- Clínica:
- Assintomático (periférico)
- Invasão local: obstrutivos, hematoespermia (invasão de vesícula seminal)
- Metástase: dor lombar, compressão medular
Rastreamento:
- Toque retal + PSA anual → alterados: biópsia guiada por US
- Indicação:
- ≥ 50 anos → todos até 75 anos
- ≥ 45 anos + FR (negros/história familiar)
- > 75 anos: apenas se expectativa de vida > 10 anos 
* Toque retal suspeito: próstata endurecida, pétrea, com nódulos
* PSA suspeito: > 4ng/ml
* Como aumentar a sensibilidade e especificidade do PSA (refinamento do PSA):
* Velocidade de crescimento anual: > 0,75ng/ml/ano
* Densidade do PSA: > 0,15 → biópsia 
* Fração livre: < 25% (câncer libera PSA mais complexado a proteínas)
- Para confirmar: 
- Toque retal suspeito (independente do PSA) → biópsia 
- PSA > 10 → biópsia 
- PSA 2,5-10 → avaliar o risco (velocidade, densidade, fração)
* PSA não confirma câncer (biópsia sim)
* MS diz para NÃO fazer rastreamento! Sociedade Brasileira de Urologia diz para rastrear
* MS só indica rastreamento de ca colorretal para o homem
Escore de Gleason (pós biópsia):
- Patologista avalia o tipo de histologia que aparece em maior quantidade e classifica em:
- I: mais diferenciado
- II
- III
- IV
- V: menos diferenciado (pior)
* Exemplo: muita histologia 2 e 3 = 5
* Vai de 2 a 10
* 2-4: bem diferenciado
* 5-6: moderadamente diferenciado
* 7-10: indiferenciado (pior prognóstico)
Estadiamento TNM:
- T: toque retal + PSA + gleason
- T1: confinado a próstata e não palpável
- T2: confinado a próstata e palpável
- T3: extensão extra-capsular
- T4: invasão de estruturas vizinhas
- N: linfonodo
- M: metástase
* Se PSA > 20 ou gleason > 6:
* Melhor exame para buscar metástase: cintilografia óssea (principal local de meta) 
* TC ou RM abdominopélvica: bom para ver invasão
Tratamento:
- Doença localizada: prostatectomia radical ou radioterapia
- Metastática: privação androgênica
* Agonista de GnRh: mantém a quantidade de GnRH máxima, sem caráter pulsátil – impede a médio prazo 
a estimulação
* HPB: sintoma irritativo → alfa-bloqueador (prazosin); sintoma obstrutivo → antiandrogenico (finasterida)
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MED – Oncologia Júlia Azzolini
CÂNCER DE TESTÍCULO
- Homem branco, 20 a 40 anos
- Tipo mais comum: células germinativas (seminoma)
- FR:
- Criptorquidia
- Síndrome Klinefelter
- Clínica: edema e desconforto
- Dor: epididimite/orquite
- Marcadores:
- Alfa-feto-ptn: não germinomas
- β-HCG e LDH: germinomas e não germinomas
- Tratamento:
- Orquiectomia radical inguinal
- Metástase:
- Linfonodos retroperitoneais
CÂNCER RENAL
- Homens negros 50-70 anos
- FR: tabagismo
- Subtipos: 
- Carcinoma de células claras: + comum. Prognóstico ruim
- Carcinoma papilífero
- Carcinoma cromofóbico
- Carcinoma do ducto coletor: pior prognóstico (muito agressivo)
- Clínica: 
- Assintomático (achado de exame)
- Tríade (10%): hematúria + massa palpável + dor em flanco
- Paraneo:
- Hipercalcemia
- Hipertensão renovascular (+ comum)
- Anemia
- Síndrome de Stauffer: disfunção hepática sem metástase
- Lesão suspeita = cirurgia !!
- Estadiamento:
- T1: tumor ≤ 7cm
- T2: > 7cm
- T3: invade grandes vasos
- T4: invade adrenal ou atravessa a fáscia de Gerota
- Tratamento:
- Nefrectomia parcial (se tu ≤ 4cm)
- Nefrectomia radical
- Imunoterapia
- São resistentes à quimioterapia e radio!
* Síndrome de Von Hippel-Lindau: tumor renal, retiniano, cerebelar e espinhal + cistos em diversos 
órgãos.
* Ressecar o tumor primário mesmo na presença de metástase
* A ressecção de metástases é benéfica
Classificação de Bosniak (cistos renais):
- I. Cisto simples
- II. Cisto minimamente complicado (septação fina, pequena calcificação, < 3cm)
- III. Cisto indeterminado (espessamento parietal ou septação espessa)
- IV. Neoplasoa cística (espessamento parietal ou septal grosseiro, tecido sólido)
CÂNCER DE BEXIGA
- O importante é identificar esse tumor
- Tipo: carcinoma de célula transicional (urotelial)
- Homem branco idoso
- Clínica: 
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- Hematúria não glomerular + NADA
- Sintomas irritativos
* Toda hematúria em paciente > 40 anos = citologia urinária e cistoscopia para investigação 
- Fatores de risco:
- Tabagismo
- Saúde ocupacional: contato com arilaminas (corantes), hidrocarbonetos (petróleo)
* Vitamina A: proteção
- Diagnóstico:
- Citologia
- Cistoscopia: ressecar a lesão e mandar pro histopatológico
- Tratamento:
- Superficial (T1 - até a submucosa): ressecção endoscópica +/- BCG intravesical (↓ recorrência)
- Invasivo: QT adjuvante + neoajduvante + cistectomia + linfadenectomia
- Metástase: QT +/- ressecção da doença residual
CÂNCER DE ESÔFAGO
- Tipos histológicos:
- Escamoso (epidermóide):
- FR: etilismo e tabagismo, tilose palmo-plantar (95% de chance), consumo de bebidas 
quentes, esofagopatias (acalásia, doença de Chagas, estenose cáustica), idoso
- Esôfago médio-superior
- Mais comum
- Adenocarcinoma
- FR: esôfago de Barrett (metaplasia intestinal) e acalásia
- Esôfago distal
- Clínica (acometimento > 2/3 da luz): 
- Disfagia progressiva (sólidos → pastosos → líquidos)
- Emagrecimento
- Dor, rouquidão
- Diagnóstico: 
- Esofagografia baritada (maçã mordida)
- EDA com biópsia
- Estadiamento TNM (US endoscópico – padrão ouro para avaliar T e N; e PET-scan para M)
- Tis: restrito a mucosa
- T1: submucosa
- T2: muscular
- T3: adventícia
- T4: ultrapassa
- N1: metástase em 1 a 2 linfonodos
- N2: 3 a 6
- N3: ≥7linfonodos
- M1: metástase
* T4b ou M1: critério de irressecabilidade
- Tratamento: 
- Curativo (sem M1 ou T4b): 
- QT e RT neoadjuvante
- Esofagectomia com margem + linfadenectomia
- Paliativo (M1 ou T4b): radioterapia, dilatação, stent, gastrostomia
* Só mucosa: mucosectomia endoscópica
* Até submucosa: só esofagectomia + linfadenectomia
CÂNCER GÁSTRICO
- Adenocarcinoma: 95%
- Linfoma: 3%
- Tumor estromal (GIST): 1%
- Outros
Fatores de risco:
- Anemia perniciosa → hipocloridria crônica
- Gastrite crônica atrófica com H.pylori (2ª fase) → hipocloridria crônica
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MED – Oncologia Júlia Azzolini
- História familiar
- Tabagismo
- Pólipo adenomatoso
* Hipocloridria → metaplasia intestinal
* Alcoolismo não é fator de risco para câncer de estômago
* O álcool não induz a formação de úlcera, mas aumenta o risco de hemorragia digestiva nesses pacientes 
* Dermatomiosite tem risco muito aumentado para malignidade (risco 3x maior). Especialmente câncer 
mama, ovário, cólon, melanoma e pulmão.
* Câncer gástrico + ovário = Krukenberg
Classificação patológica:
- Microscópica/histológica (Lauren **):
- Macroscópica (Borrmann) **** CAI MUITO:
- I. polipóide → polipectomia
- II. ulcerado com bordos nítidos → bx
- III. ulcerado com bordos não nítidos (+ comum)
- IV. infiltrante (se infiltrar todo o órgão: "linite plástica")
- V. nenhum dos demais
* Cai muito em prova a classificação de Borrmann, pois define a conduta:
* I. polipectomia
* II. é igual úlcera benigna → biópsia
* III. apresentação mais comum do câncer 
* IV. forma mais comum no adenocarcinoma difuso
Clínica:
- Assintomático (sem rastreio): difícil diagnosticar nessa fase
- Dispepsia
- Emagrecimento (* mais comum), anemia, odinofagia, disfagia
- Síndrome paraneoplásicas:
- Síndrome nefrótica
- Acantose nigricans (espessamento e escurecimento de áreas flexoras)
- Leser-Trélat (cetarose seborreica disseminada)
- Doença avançada (metástase): disseminação para linfonodos a distância
- Nódulo de Virchow: supraclavicular E
- Nódulo de Irish: axilar E
- Nódulo sister Mary Joseph: umbilical
- Nódulo de Krukenberg: ovarianos
- Nódulo de Blumer: na prateleira retal
Diagnóstico:
- Endoscopia + biópsia e escovados
- Seriografia
Estadiamento:
- TNM: (T = para esôfago, estômago e cólon)
- T1 submucosa → precoce
- T2 muscular própria
- T3 subserosa (no esôfago é adventícia)
- T4 estruturas vizinhas
- N0 sem linfonodos
Intestinal (metaplasia) Difuso
- Diferenciado (estrutura glandular)
- Disseminação hematogênica
- > 50 anos, homem
- Melhor prognóstico
- Associado com gastrite crônica atrófica
- Indiferenciado (célula em anel de sinete)
- Disseminação linfática
- Jovens, mulher
- Pior prognóstico 
- Menor comum
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MED – Oncologia Júlia Azzolini
- N1: 1 a 2 linfonodos
- N2: 3 a 6 linfonodos
- N3 ≥7 linfonodos
- M1 com metástase
* Câncer gástrico precoce: T1 (até submucosa)
* ASCITE: videolaparoscopia
Tratamento:
- Ressecção (margem de 6cm) + linfadenectomia a D2
- Tumor distal: gastrectomia subtotal + Billroth II
- Tumor proximal: gastrectomia total + Y de Roux (esofagojejunostomia)
* D1: linfonodos perigástricos
* D2: linfonodos perigástricos + linfonodos ao redor de a.hepática, gástrica E, celíaca, esplênica
* Câncer precoce (T1): restrito a mucosa e submucosa, independente de acometimento de linfonodo
* Câncer avançado (T2 a T4)
* O tratamento é o mesmo nos 2 casos, exceto se o câncer gástrico preencher TODAS as seguintes carac-
terísticas: limitado a mucosa, não ulcerado, < 2cm, sem linfonodo e bem diferenciado → nesses ca-
sos faz-se ressecção endoscópica
PÓLIPOS INTESTINAIS 
- SEMPRE FAZER POLIPECTOMIA
- Tipos:
- Neoplásicos:
- Adenoma (benigno)
- Adenocarcinoma (maligno)
- Não neoplásicos
- Inflamatório: DII
- Hiperplásico: pequenos e sésseis
- Hamartoma: pedunculados e grandes (3cm)
- Adenoma (pólipo benigno) → adenocarcinoma (pólipo maligno)
- Maior risco:
- Pólipo VILOSO
- > 2cm
- Displasia grave
* Melanosis coli: excesso de melanina no cólon. Fica igual uma onça. Causado pelo uso crônico de laxante
* Rastreamento pós polipectomia: colonoscopia em 3 anos. Se ausência de pólipos, repetir em 5 anos.
Síndromes de polipose intestinal:
Polipose adenomatosa familiar (PAF):
- Doença genética hereditária (gene APC mutante)
- Pacientes apresenta muuitos pólipos + RETINITE PIGMENTOSA
- 100% vira câncer (geralmente antes dos 40 anos)
- Conduta:
- Colono anual a partir de 10 anos
- Colectomia total profilática
* Hiperpigmentação retiniana hipertrófica é um achado clássico da síndrome 
* Variantes:
* Síndrome de Turcot: polipose + tumores de SNC (meduloblastomia)
* Síndrome de Gardner: polipose + osteomas (ossos do crânio e mandíbula)
Síndrome de Peutz-Jeghers:
- Pode ocorrer em todo TGI, mas é mais comum em delgado
- Pólipo + manchas melanóticas em pele e mucosa
- A presença dessa síndrome aumenta a incidência de QUALQUER câncer 
- Seguimento: colonoscopia, trânsito de delgado e EDA a cada 2 anos. US anual de pâncreas
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CÂNCER COLORRETAL
- Adenocarcinoma
Tipos:
- Esporádico: + comum. Associado a idade, história familiar, DII, dieta (rica em gordura a pobre em fibras), 
hábitos de vida (obesidade, sedentarismo, álcool, cigarro)
- Hereditário associado a pólipos: PAF ou Peutz
- Hereditário não polipose: síndrome de Lynch (HNPCC)
Clínica:
- Colon D (+ comum): sangramento, anemia ferropriva, massa palpável, febre (foco inflamatório constante)
- Colon E: obstrução, alteração do hábito intestinal
- Reto: hematoquezia, fezes em fita, tenesmo
Diagnóstico: 
- Colonoscopia + biópsia !!!
* Não adianta fazer só a retoflex, tem que fazer colono para procurar tumores sincrônicos
* CEA: marcador de acompanhamento. Prognóstico e controle de cura
* Estadiamento (TNM) = estômago e esôfago.
* N vai até 2
* N1: de 1 a 3 linfonodos
* N2: ≥ 4 linfonodos regionais
Tratamento: CIRURGIA SEMPRE (aumenta muito a sobrevida)
- Cólon: ressecção com margem de segurança + linfadenectomia + QT adjuvante
- Reto: terapia neoadjuvante (fazer RT e QT antes da cirurgia) e adjuvante (QT depois da cirurgia)
- ≥6cm da margem anal (tumor ALTO): ressecção abdominal baixa (RAB) + anastomose colorretal 
- ≤5cm da margem anal (tumor BAIXO): ressecção abdomino-perineal (Miles) + colostomia defini-
tiva
* Reto superior: irrigado pela mesentérica inferior
* Reto inferior (esfíncter): irrigado pela ilíaca
* O reto é um órgão pélvico e tem grande possibilidade de disseminação local → fazer terapia NEOADJU-
VANTE e ADJUVANTE
* Ressecar metástases se:
* Fígado: se até 3 lesões unilobares → aumenta a sobrevida em 3 anos
* Pulmão e peritônio: se metástase única
* Só pode ter um órgão acometido para retirar metástases
* Endocardite por S.BOVIS tem associação com câncer colorretal.
* Rastreamento: 
* ≥ 50 anos
* > 40 anos ou 10 anos antes do parente, se história familiar 1º grau
* Como?
* Colono de 10/10 anos
* Sigmoidoscopia ou colono virtual de 5/5 anos
* Sangue oculto anual
CÂNCER PANCREÁTICO
- Adenocarcinoma da cabeça de pâncreas: + comum
- Um dos tumores mais letais! Diagnóstico precoce é difícil
- FR:
- Tabagismo, 
- Homem idoso > 60 anos
- Negro
* O consumo de álcool per se NÃO é um fator de risco para câncer (mas faz pancreatite crônica que pode 
evoluir)
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MED – Oncologia Júlia Azzolini
Clínica: tumor periampolar
- Tríade → 80% são irressecáveis (terapia paliativa):
- Icterícia progressiva colestática
- Perda ponderal
- Dor abdominal vaga (incômodo)
- Sinal de Courvoisier-Terrier (vesícula biliar palpável e indolor)
- Linfonodo supraclavicular E (VIRCHOW)
- Nódulo da irmã Maria José
- Síndrome de Trousseau (tromboflebite superficial migratória: tumefação, vermelhidão no trajeto da veia 
safena). É uma paraneoplasia
- Diabetes
* Cabeça (+ comum): icterícia colestática, sinal de Courvoisier-Terrier
Diagnóstico:
- US: 1º exame (mas não confirma o diagnóstico)
- TC helicoidal (TNM)
* Paciente COM icterícia: fazer US antes da TC. Se não tiver icterícia, pode fazer TC direto
* Geralmente o diagnóstico é feitopor congelação durante a cirurgia.
* Quando se faz biópsia antes da cirurgia: tumor cístico e candidato a terapia paliativa (não faz diferença 
deixar implante metastático)
* NÃO tem marcador tumoral específico! O CA19-9 > 37 = 90% de diagnóstico 
* Quanto mais alto o CA19-9: maior a chance de doença metastática
Estadiamento: TNM
- Tumor irressecável (T4): invade a artéria de tronco celíaco e mesentérica superior → terapia paliativa
- Com metástase: sobrevida média de 6 meses (terapia paliativa)
Tratamento:
- Terapia curativa (10-20%)
- Tumor na cabeça: Whipple
- Tumor em corpo/cauda: pancreatectomia subtotal distal (cirurgia de Child) + esplenectomia
- + Terapia QT adjuvante (gencitabina)
- Terapia paliativa (80%): T4 e/ou M1
- Feito para controle da dor, da colestase e da obstrução
- Stent no colédoco (para icterícia). Fecha em 3 meses com invasão tumoral
- Stent no duodeno (para obstrução duodenal)
- Cirurgia (T4): 
- Derivação bilio-digestiva (coledoco jejunostomia, para icterícia) +-
- Gastrojejunostomia (para obstrução duodenal)
- Terapia adjuvante: 
- Se irressecável localmente avançado (estadio III): QTX + RTX
- Metástase a distância: só quimioterapia (folfirinox ou gencitabina ou paclitaxel)
* A invasão tumoral das veias mesentérica superior e porta NÃO CONSTITUI critério de irressecabilidade, 
desde que a confluência entre esses vasos se mantenha pérvia.
TUMOR HEPÁTICO
- O fígado é foco comum de metástase
- Quando tem tumor hepático, pensar em:
- Maligno:
- Metástase (+ comum) → cólon, pâncreas e mama
- 1º: hepatocarcinoma
- Benigno:
- Adenoma
- Hemangioma
- Hiperplasia
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MED – Oncologia Júlia Azzolini
Metástase:
- É o tumor maligno mais comum
- Cólon, pâncreas e mama
- Múltiplos nódulos com tamanhos semelhantes
- Tratamento: paliativo (exceto se o foco primário for colorretal – até 3 lesões unilobares pode ressecar)
Hepatocarcinoma:
- Fatores de risco:
- Cirrose (nódulo de regeneração + fibrose)
- Hepatite B (faz câncer sem cirrose)
- Homem
- Clínica: dor abdominal, hepatomegalia. É um paciente com doença de base hepática que tem mudança no 
quadro (pensar em evolução para câncer)
- Diagnóstico: MARCADORES fazem diagnóstico!
- Alfa feto proteína
- Des-gama-carboxi protrombina (DCP) NOVO!!
- Imagem:
- TC dinâmica (trifásica)*: sem contraste – fase arterial – fase portal (75% do sangue vem da 
porta). O tumor é visto na fase arterial (neovascularização) = wash-out
- RNM
- Biópsia: se dúvida (a princípio não precisa)
- Tratamento***** CAI MUITO:
- Lesão única < 5cm + Child A: ressecção (hepatectomia parcial)
- Lesão única < 5cm ou até 3 lesões < 3cm+ Child B ou C: transplante
- Lesão > 5cm, multifocal + fígado OK: embolização
- Se metástase: paliativo
* Se o fígado não aguentar, tem que fazer transplante.
* Não tem TNM
Benignos:
- Hemangioma:
- + comum
- Tratamento: expectante. Exceto se sintomas ou crescimento
- Risco de ruptura (e é altamente vascularizado) → choque e óbito
- Hiperplasia nodular focal:
- 2º mais frequente
- Cicatriz central (ele cresce mas cicatriza sozinho)
- Tratamento: expectante
- Adenoma hepático:
- + cai na prova – forte associação com uso de ANTICONCEPCIONAL VO
- Risco de ruptura e malignização → ressecção
- Suspender o ACO
* Para diferenciar as benignas: TC dinâmica trifásica
* Hemangioma: captação arterial periférica
* Hiperplasia: captação arterial em roda de carruagem (central)
* Adenoma: captação arterial heterogênea
* Tem que saber diferenciar o hepatocarcinoma do hemangioma (pela HISTÓRIA)
* A biópsia é último recurso, somente quando tiver dúvida
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