síntese de colesterol

Prévia do material em texto

Síntese de colesterol 
Colesterol é importante por ser precursor de hormônios esteroides, contribuir com a fluidez das membranas celulares, 
integrar os sais biliares, sendo portanto seus precursor. É composto por 27 carbonos à partir do Acetil-CoA 
(precursor do colesterol), ele não é armazenado e nem degradado para gerar energia. 
A síntese endógena acontece principalmente 
no fígado mas pode ocorrer em outros 
tecidos. O fígado sintetiza e exporta o 
colesterol. 
A bile é jogada no sistema digestório mas 
no intestino ela é reabsorvida para ser 
reciclada, pois sua síntese demanda muita 
energia. 
 LDL lipoproteína que leva o colesterol do 
fígado para os tecidos e o HDL realiza o 
transporte contrario 
A etapa 1 é possível de ser regulada, 
através da enzima HMG-CoA redutase, a 
qual converte HMG-CoA em mevalonato. 
O colesterol não pode ser metabolizado a 
CO2 e água e é, portanto, eliminado do 
organismo principalmente nas fezes, como estreais não reabsorvidos e sais biliares. 
Etapa limitante: produção de mevalonato. Fundamentando 
Etapa 2: conversão de mevalonato em isopreno 
(ativados). Ativando. 
Etapa 3: condensação de isopreno em 
esqualeno. Aumentando. O fechamento 
do anel converte o esqualeno linear no 
núcleo esteroide condensado. 
A maior parte da produção hepática do colesterol é secretaria do hepatócito em uma das três formas: colesterol-
ésteres; colesterol biliar e ácidos biliares. 
O colesterol posssui uma hidroxila, 
que lhe confere polaridade e interfere 
em sua solubilidade. Portanto, é 
necessário substituita-la por um 
ácido graxo. Quando isso ocorre o 
colesterol passa a ser chamado de 
éster de colesterol. Essa nova molécula tem 
menor po la r idade e consegue ser 
acumulado em lipoproteínas, aumentando a 
eficiência do transporte de colesterol. 
Destinos: ácidos b il iares (derivados 
hidrofílicos, importantes na digestão); 
ésteres de colesterol (formados pela enzima 
ACAT e são hidrofóbico. Armazenados no 
fígado ou transportados por lipoproteínas para outros tecidos que precisam da molécula. 
Regulação: 
A maior parte da regulação é feita na primeira etapa, na enzima HMG-CoA redutase: 
- [colesterol] intracelular: aumento ativa elementos de resposta ao colesterol promovendo a degradação da HMG-
CoA 
- Trancricional: insulina, ativa a enzima e a diminuição da concentração de colesterol também favorecendo a síntese 
da enzima 
- Hormonal: insulina e hormônios da tireóide ativam e glucagon, cortisol, ACTH inativam 
Como tratar? Aumentar a exceção e receptores de LDL e diminuir a absorção. 
Estéticas inibem HMG-redutase levando à diminuição da concentração de colesterol no interior da célula. O baixo 
colesterol intracelular diminui a secreção de VLDL e estimula a síntese de receptores de LDL e aumentam receptores 
de LDL promovendo a absorção da LDL do sangue. 
A enzima, estado 
metabólico e 
compartimento celular 
são o que diferencia as 
vias de formação de 
corpos cetônicos da de