PATOLOGIA-ESPECIAL-resumo

Prévia do material em texto

PATOLOGIA ESPECIAL
· CORAÇÃO:
-Fisiopatologia Cardíaca: função cardíaca normal, como manutenção do fluxo sanguíneo para tecidos, remoção CO2 e metabólitos, distribuição de hormônios, reguladores celulares, manutenção da termorregulação e excreção de urina.
-Mecanismos Compensatórios: tentativa de manter trabalho cardíaco, dilatação cardíaca, aumento resistência periférica, aumento volemia e redistribuição do fluxo sanguíneo.
· A manutenção do débito cardíaco: em patologia cardíaca pela perda de contratibilidade e sobrecarga de pressão. 
DÉBITO CARDÍACO ADEQUADO PATOLOGIA CARDÍACA NO FUNCIONAMENTO MECANISMOS COMPENSATÓRIOS INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
-Insuficiência Cardíaca Congestiva: se desenvolve lentamente pelo déficit de bombeamento cardíaco associado a sobrecarga do volume ou pressão, ou lesão do miocárdio, se inicia:
· Pelo desenvolvimento de uma doença cardíaca;
· Maior carga de trabalho associada a doença pulmonar, vascular e renal;
A insuficiência cardíaca congestiva = perda da reserva cardíaca e diminuição do fluxo para tecido periférico (INSUFICIÊNCIA AVANÇADA) e acúmulo de sangue atrás da câmara (INSUFICIÊNCIA RETROGRADA).
-Insuficiência Cardíaca Esquerda: por congestão e edema pulmonar, causas:
· Perda contratibilidade do miocárdio; 
· Miocardiopatia;
· Doenças cardíacas congênitas;
· Disfunção das válvulas mitral;
-Insuficiência Cardíaca Direita: por congestão no sistema porta e em edema mais severo, causas:
· Hipertensão pulmonar;
· Miocardiopatia;
· Disfunção das válvulas tricúspide ou pulmonar;
· PERICÁRDIO:
- Alterações de conteúdo:
· Hidropericárdio: acúmulo líquido seroso, sem sinais de inflamação, causas:
- ICC, Hipoproteínemia, Hipertensão pulmonar, Insuficiência Renal;
· Hemopericárdio: acúmulo sangue saco pericárdio, causas:
- Ruptura vasos base do coração, Ruptura do coração, Aneurisma coronária;
· Pneumopericárdio: acúmulo gás ou ar no saco pericárdio, causas:
-Ferimento externo, Perfuração TGI, Fermentação bactérias em pericardites;
-Soluções de Continuidade:
· Rasgões: por traumas não cortantes, como contusões, esmagamento, queda..
· Perfurações: corpos estranhos, como cortes, tiros, esquírolas ósseas..
-Perturbações Circulatórias: hemorragias sob epicárdio: de infecção inflamação ou pericardite;
· Pericardite Traumática: corpos estranhos penetram no pericárdio, após atravessar o diafragma;
· Pericardite Não traumática: infecção do miocárdio, origem processos vizinhos, se instala por via hematógena;
- Os corpos estranhos no retículo, evoluem: 
1º- Perfura coração e vasos: morte súbita por tamponamento;
2º- Da retículo pericardite traumática: instala septicemia;
3º- Da retículo pericardite: expande pús no pericárdio, comprimindo o coração, levando ao ICC;
· MIOCÁRDIO:
-Distúrbios do Crescimento:
· Dilatação Ativa ou Tonógena: músculo cardíaco na sístole não impulsiona totalmente o sangue causando hipervolemia;
· Dilatação Passiva ou Miogéna: músculo cardíaco não suporta aumento da repleção, esgota força de reserva, ocorre descompensação e continua dilatação;
· Hipertrofia do Coração: miocárdio apresenta maior massa muscular com aumento de células ocorrendo compensação a maior carga de trabalho;
· Hipertrofia Excêntrica: aumento câmara cardíaca resulta perturbações em que há hipervolemia;
· Hipertrofia Concêntrica: câmaras cardíacas pequenas, resulta perturbações de aumento da carga compressiva, como estenoses;
· Hipertrofia Ventrículo Esquerdo: déficit válvula AÓRTICA, ocorrendo arteriosclerose, doença com aumento da pressão sanguínea;
· Hipertrofia Ventrículo Direito: déficit válvula PULMONAR, em perturbação circulatória crônica do pulmão;
-Perturbações do Metabolismo:
· Hemorragias: forma de petéquias, em consequência doença infecciosa ou tóxica;
· Trombose e Embolia: diferentes origens, resulta em infarto;
· Infarto: necrose MIOMALÁCEA CARDIS, ocorre lesões degenerativas das coronárias, seguidas processos trombóticos e oclusão. Pode ocorrer:
- Ruptura coração na área necrosada e tamponamento cardíaco;
- Área necrosada expande para sistema de condutibilidade, ocasionando parada cardíaca e morte;
-Soluções de Continuidade:
· Traumatismos: pancadas, tiros, penetração corpos estranhos;
· Ruptura Coração Não Lesado: condicionadas a forte contração, impedimento escoamento de sangue, por esforço excessivo;
· Ruptura Espontânea Área Previamente Lesada: lesão ocorrendo necrose, por aneurisma ou cisto;
- Inflamações ou Miocardites:
· Modo Propagação do Agente: a partir da inflamação, no pericárdio e endocárdio;
· Propagação: processo inflamatório do miocárdio, por via hematógena;
-EVOLUÇÃO: purulenta e não purulenta;
-EVOLUÇÃO/DESFECHO: fibrose do miocárdio, áreas não se contraem em sequência normal, além de calcificação, cistos, adiposidades;
· ENDOCÁRDIO:
-Distúrbios Circulatórios:
· Hemorragia por diapedese: consequência doenças infecciosas trombose por lesão inflamatória;
-Inflamações ou Endocardites:
· Localização: valvulares, murais, septais, papilares e cordales;
· Morfologia: Simples (endotélio); Verrucosa (acúmulo de nódulos); Ulcerosa (descamação folheto);
· ORIGINAM-SE DE: metrites, mastites, abscessos, infecções umbilicais;
-Consequência das Endocardites: 
· Êmbolo Esteril ou Asséptico: artéria ocluída, ocorre infarto;
· Êmbolo Séptico com Germes de Supuração: produz abscessos metastáticos;
· Êmbolo Séptico sem Germes de Supuração: ocorre propagação de infecção do endocárdio para órgãos distantes;
-Modificações da Luz no Orifício Vascular:
· Estenose: orifício se estreita, ocorre obstrução do fluxo sanguíneo, ocorre dilatação e hipertrofia da câmara;
· Insuficiência: válvula não fecha devidamente o orifício, ocorre refluxo de sangue, dilatação e hipertrofia;
-Válvula Tricúspide: 
· Estenose: ventrículo direito não enche totalmente, obstrui;
· Insuficiência: acúmulo de sangue no átrio direito, ocorre refluxo, hiperemia passiva das veias cavas, hiperemia sistema porta, congestão e edema generalizado;
 -Válvula Mitral: 
· Estenose: ventrículo esquerdo não enche totalmente, obstrui;
· Insuficiência: acúmulo de sangue no átrio esquerdo, com dilatação e hipertrofia, veias pulmonares não esvaziam totalmente, hiperemia pulmão e edema;
 -Válvula Sigmóide Pulmonar:
· Estenose: acúmulo de sangue ventrículo direito, hipertrofia e estase cavas;
· Insuficiência: refluxo sangue ventrículo direito, dilatação e hipertrofia, acúmulo sangue átrio direito e estase venosa a partir das cavas;
-Válvula Sigmóide Aórtica: 
· Estenose: dilatação e hipertrofia ventrículo esquerdo, estase átrio esquerdo e pulmões;
· ARTÉRIAS:
-Soluções de Continuidade: podem ocorrer rupturas, lesões, com aumento pressão, obstrução. Vaso inflamado, degenerado, causando traumas. Consequências hemorragia com ou sem hematoma, dependendo morte por anemia aguda;
- Trombose e Embolia:
Trombose geralmente ocorre por parasitismo Strongyllus vulgaris, vaso sofre arterite, após desenvolve aneurisma. Êmbolos obstruem ramificações menores da artéria mesentérica impedindo fluxo sanguíneo para determinado segmento intestinal (ISQUEMIA), o que leva infarto (NECROSE), causando CÓLICA TROMBO EMBÓLICA. O êmbolo pode ser fragmento do parasita, o parasita e partícula trombótica.
ISQUEMIA INFARTO NECROSE CÓLICA TROMBO EMBÓLICA
-Hipertrofia, Hiperplasia e Atrofia:
· Hipertrofia e Hiperplasia, ocorre ao mesmo tempo, pelo aumento pressão, volume, artérias musculares mais afetadas;
· Atrofia, após cessar hipertrofia e hiperplasia, em processos regressivos;
-Arteriosclerose: relacionada à idade, resposta degenerativa e proliferativa, resulta em perda elasticidade, endurecimento e estenose luminal. Com acúmulo de lipídios, tecido fibroso, resultante em ARTEROMA.
-Aneurisma: dilatação da artéria com lesão na parede formando tumefação, que pulsa a cada sístole. Causas: fator hereditário, arterite, parasitismo, déficit;
Morfologia: saculares, cilíndricas ou dissecantes;
-Inflamações ou Arterites: exsudato nas diferentes camadas da artéria, inflamação vizinha de vasos de fora para dentro, agente nacorrente ataca pela íntima, agente vasa vasorum ataca pela parede;
-Localização: endocardite, mesocardite, pericardite e panarterite;
-Natureza processo: serosa, purulenta, necrótica, trombosante e produtivas;
-Arterites frequentes em vasos que atravessam inflamação, com êmbolos ou trombos infectados;
· VEIAS:
-Soluções de Continuidade:
· Rupturas traumáticas ou espontâneas: facilitadas por processos degenerativos ou inflamatórios da parede;
-Dilatações:
· Flebectasias: dilatação da veia com integridade da parede;
· Varizes: dilatação de uma veia com lesão da parede. Nas varizes ocorre lesão degenerativa, necrótica da média, com hipertrofia compensatória da íntima.
· Telangectasias: dilatação das veias terminais ou capilares;
-Morfologia: saciforme (saco), serpiginosas (tortuosa e alongada);
-Tromboses:
· Relativas locais: lesão endotélio;
· Discrasias: perturbação da composição do sangue;
· Hemodinâmicas: consequência perturbação física do suprimento de sangue;
-Inflamações ou Flebites: por infecções sistêmicas, extensão local inflamação/infecção e erro injeção endovenosa;
-Processo Inflamatório/propagação:
· Periflebite: extensão de inflamações nos tecidos vizinhos;
· Endoflebite: a partir da circulação sanguínea;
-Classificação Exsudato:
· Serosas, supurativas e tromboflebites gangrenosas;
· SISTEMA URINÁRIO:
-Distopia: deslocamento do rim;
· Próprio rim: hidronefrose, tumor, cisto;
· Órgãos vizinhos: hipertrofia, aderência (peritonites);
-Consequências: flexão do ureter e hidronefrose.
-Traumatismos: pouco intensa gordura perirenal lesada;
 -Rim traumatizado sofre:
· Contusão: cápsula renal pouco lesada com hemorragia subcapsular;
· Laceração: ruptura do órgão da cortical ao hilo, quando bacinete comprometido – hematúria, ocorrendo extensão hemorrágica depende vasos;
· Fragmentação: órgão despedaçado, rim pode ficar na cavidade abdominal livre;
-Atrofia: 
· Atrofia Senil: idade, redução geral processos metabólicos;
· Atrofia Compressiva: neoplasia, crescimento lesões expansivas, dificuldade fluxo sanguíneo para o órgão;
· Atrofia Inatividade: néfron, parada atividade dependem de outros órgãos.
-Perturbações Circulatórias:
· Hiperemia Ativa: acompanha processo inflamatório do rim, apresenta poliúria;
· Hiperemia Passiva: 
- Fatores Locais: compressão e obstrução da veia;
-Fatores Gerais: doença cardíaca, lesão crônica do pulmão. Quando torna-se CRÔNICO, apresenta endurecimento cianótico ou engelhamento renal (fibroso), rim com superfície nodular, contraído, endurecido e pesado;
· Hemorragia: origem traumática, em envenenamentos hiperemia na pelve renal;
· Infarto: oclusão da artéria renal, ou ramos por êmbolos;
-Séptico: forma-se inflamação, abscesso;
-Asséptico: forma-se infarto;
· Edema: a partir de processo obstrutivo de tubulação ou lesão inflamatória renal;
 -Pigmentações: hemosiderina, porfirina, lipofuccina, biliar, hemoglobina;
-Depósitos Anormais: 
· Ácido úrico: metabolismo proteína, gota;
· Cálcio: calcificação distrófica, metastática;
· Sulfas: medicação, sulfonamidas;
-Lesões Degenerativas:
· Glicogênio; diabetes, depósito de glicogênio no epitélio renal;
· Amiloidose: doença infecciosa, depósito amiloidose no rim;
· Gordura: lesão tóxica ou anóxia, depósito gordura no epitélio tubular;
· Albumina: distúrbio metabolismo proteína;
· Hidrópica ou Vacuolar: associadas a doenças infecciosas, leptospirose;
-NEFROSES: por agente infeccioso alérgino, pela patologia:
· Nefrite: inflamação degenerativa primária;
· Nefrosclerose: alteração arteriosclerótica primária; 
· NEFROSE: alteração degenerativa primária/ perturbação metabolismo do rim;
-NEFROSE DE ARMAZENAMENTO: néfron degenerado armazena substância entranha, perde função;
-NEFROSE PROPRIAMENTE DITA: néfron é lesado, filtra agente pelo filtrado;
-Nefrite Intersticial: no tecido conjuntivo intersticial do rim, formas de evolução:
· Cura;
· Cronicidade: rim granuloso com focos retração;
· Cistos de retenção urinária: obstrui túbulos renais por compressão;
-Glomerulonefrite: compromete glomérulo por inflamação (processo alérgico);
-Nefrite Purulenta: bactéria piogênica, por embolia no rim;
-Pielonefrite: inflamação bacinete, rim a partir das vias urinárias inferiores;
-Cistite: parede bexiga inflamada, causas são:
· Via Ascendente, a partir de vaginites, metrites ou cateterismos;
· Via Descendente, a partir de pielonefrites com eliminação de germes pela urina;
· Através do úraco persistente (estrutura fetal que permite a comunicação da bexiga com o exterior, através do umbigo), através da propagação da inflamação de tecidos vizinhos e através da via hematogênica;
-Cistite e Uretrite: estenose uretra, cálculos;
-Endotoxinas: liberadas infecções bacterianas, inibe peristaltismo;
-Bacinete:	
-Perturbações Circulatórias:
· Hemorragias: surgem de processos septicêmicos, envenenamento;
· Hiperemia Ativa: precede pielite;
· Hiperemia Passiva: de causa local, sistêmica;
· Litíase:
-Urolitíase: presença de acúmulos no trato urinário;
-Urólito: cálculo formado;
Causas Litíase: déficit vit. A, sais alimentação, sulfas, hiperparatireoidismo, diâmetro reduzido uretral animais castrados;
-Hidronefrose: dilata bacinete, atrofia, comprime parênquima renal, causas:
· Cálculo, parasita, tumor, estenose, inflamação, neoplasias;
-Pionefrose: dilata bacinete cheio de pús, comprime, atrofia do parênquima renal (inflamação);
-Pielite: 
· Origem descendente: pielonefrite;
· Origem ascendente: pós cistite e hipertrofia prostática;
-Ureter:
· Litíase: cálculos alojam-se ureter, determinando retenção urinária e hidroureter, rim geralmente com lesões de hidronefrose;
-Uretra:
· Uretrites: pós-propagação inflamação da bexiga;
· Corpos estranhos: cateter, urólito com oclusão, ruptura bexiga, acúmulo..
-Bexiga:
-Alterações de Posição:
· Torção, dilatação, hipertrofia, retroflexão, inversão, divertículo verdadeiro ou de tração (toda a parede) e divertículo falso ou de pulsão (rompe túnica muscular formando a saculação);
-Traumatismos:
· Rupturas, perfurações ou erosão mucosa por salto, quedas, cateter..
-Perturbações Circulatórias:
· Hiperemia ativa, hiperemia passiva e hemorragias;
-Inflamações:
· Pós cálculo, via ascendente, descendente e uracopersistente;
 
· SISTEMA RESPIRATÓRIO
-As barreiras que os gases passam para realizar a HEMATOSE: surfactante, epitélio alveolar, membrana basal do alvéolo, membrana basal do capilar alveolar, endotélio do capilar alveolar;
-Fossas Nasais:
-Perturbações Circulatórias:
· Hiperemia Ativa: inicio processos inflamatórios locais, rinites locais;
· Hiperemia Passiva: ocorre em consequência de lesões cardíacas;
· Hemorragia: por diapedese é frequente em doenças infecciosas;
-Corpos Estranhos: se retidos fossas nasais leva reação inflamatória que origina granulomas;
-Inflamações ou Rinite:
· Quanto ao Exsudato: serosas, catarrais, purulentas, pseudomembranosas;
· Quanto a Etiologia: bacterianas, viróticas, alérgicas e tóxicas;
· Quanto a Evolução: aguda ou crônica (fatores que atuam na mucosa); 
Podem ser determinadas por fatores que atuam logo no inicio da própria mucosa como poeiras irritantes, fumaças, corpos estranhos, parasitas, ou, podem significar reação das fossas nasais a processos infecciosos generalizados;
-Sinusite ou Inflamações dos Seios Paranasais: correlações anatômicas processos inflamatórios das cavidades nasais ou periósteo dos alvéolos dentários chegam aos seios, frequentemente ocorrem empiemas com atrofia e erosões ósseas. As descornas se complicam com sinusite do seio frontal devido ao não escoamento de pus. 
Laringe:
-Síndrome das Vias Respiratórias Bronquiocefálica: deficiência respiratória por problemas estruturais, mau emparelhamento do tecido mole a estrutura óssea cranial reduzindo fluxo de ar, nas raças como buldog, boxer, pug. 
-Perturbações Circulatórias: 
· Hemorragias: por diapedese em consequência de doenças infecciosas ou natureza orgânica. Edema, por origem inflamatória ou por corpos estranhos, gases e parasitas.
-Perturbações do Metabolismo:
· Hemiplegia Laringiana:quase sempre esquerda, consequente da lesão do nervo laríngeo inferior (responsável em inervação do músculo da laringe), atrofia musculatura, resulta aproximação das cordas vocais, produção ruído na passagem de ar, chamado cavalo roncador;
-Inflamações ou Laringites: catarrais, purulentas ou pseudomembranosas;
-Traqueia: 
-Deformação adquirida: compressão por neoplasias ou linfonodos hipertrofiados, achatamento ou fratura nos anéis traqueais;
-Perturbações Circulatórias:
· Hemorragias: por diapedese em consequência de doenças infecciosas;
-Inflamações ou Traqueites:
· Agudas: forma catarral, purulenta e pseudomembranosa;
· Crônica: forma poliposa ou vegetativa;
- Faringite, Traqueíte e Laringite: causam obstrução fluxo de ar e podem levar a pneumonia por aspiração devido alteração no reflexo de deglutição;
-Brônquios: 
-Corpos Estranhos: podem chegar aos brônquios por aspiração ou perfuração da parede bronquial, ovelhas mais propensas devido a refluxo de tosse deficiente.
· Alimentos administrados por meio de garrafas, medicamentos forma de cápsula gelatinosa podem chegar aos brônquios;
- Evolução corpos estranhos:
· Morte por asfixia;
· Bronquite e pneumonia por aspiração;
· Pode encapsular levando a broncoestenose; 
-Alterações da Luz Bronquial:
· BRONQUIECTASIA: dilatação do brônquio, por processo inflamatório, debilidade da parede ou lesão degenerativa. Podem ser congênitas ou adquiridas, sendo esta adquirida transforma parede do brônquio, adicionalmente surgem fatores mecânicos como estase secretória ou cordões cicatriciais das zonas próximas, levando a dilatação do brônquio;
· BRONCOESTENOSE: estreitamento da luz do brônquio, três formas:
 -Fatores de fora dos brônquios: compressão linfonodos hipertrofiados, neoplasia;
 -Fatores intra-brônquicos: inflamação, principalmente pequenos brônquios onde a mucosa é rica em pregas;
 -Contração musculatura brônquica ou bronquiolar: se tiver completamente obliterado ocorre atelectasia das zonas pulmonares bloqueadas. Se parcialmente obliterado ocorre enfisema (porque volume inspirado mais que volume expirado);
 -Inflamações ou Bronquites ou Bronquiolites: bronquites agudas, crônicas e bronquielites;
· Quanto ao exsudato: catarrais, purulentas ou pseudomembranosas;
 O processo inflamatório tem como característica a participação do tecido peribrônquico formando uma peribronquite. Observa-se acúmulo de exsudato, tumefação inflamatória da mucosa e infiltração inflamatória com espessamento do tecido peribrônquico.
-Pulmões:
-Corpos Estranhos: bovinos principalmente, por mastigar menos ou arames e pregos, provenientes do retículo após atravessar o diafragma, podem penetrar pulmões perfurando-os e causando abscessos e processos fistulosos e gangrenosos. Corpos estranhos do exterior podem perfurar pulmões;
-Soluções de Continuidade: por ferimentos do pulmão por corpos estranhos dos brônquios, ferimento torácico penetrante, corpos estranhos no trato digestivo, animais atropelados..
-Pneumoconiose ou Antracose: inalação de partículas de carvão, pigmento exógeno dos pulmões;
-Perturbações Circulatórias: 
· Anemia Local: ocorre em zonas enfisematosas;
· Hiperemia Ativa: inicio processos inflamatórios (proc. Agudo), redução pressão atmosférica e quando são feitos punções de exsudatos pleurais;
· Hiperemia Passiva: relacionado com estase sanguínea nas veias pulmonares;
· Hemorragia: -Per Rexe, devido a traumas; -Diabrose, processos de destruição tecidual e erosão dos vasos; -Diapedese, devido causas nervosas, alérgicas, tóxicas ou infecciosas;
· Trombose: geralmente por parasitismo pulmonar. Raro infarto pela dupla circulação;
· Embolia: podem ser tumorais, sépticos e gordura, as consequências dependem da localização e de ser ou não infectado;
· Edema Pulmonar: dependendo de sua origem pode ser de estase ou inflamatória;
-Alterações do Conteúdo do Ar:
· ATELECTASIA: menor entrada de ar nos pulmões (alvéolos), tem como característica pulmão menor, avermelhado, azulado, bordos afilados, superfície lisa e não crepitante ao corte;
 -CAUSAS: agentes que determinam compressão pulmonar, esvazia alvéolos, pneumotórax, timpanismo. Agentes que produzem obstrução bronquial.
· COLAPSO DE AR: ar forçado a sair, porque perde pressão;
· ENFISEMA: conteúdo aéreo aumentado nos alvéolos (enfisema alveolar) podendo ser agudo ou crônico, ou no interstício pulmonar (enfisema intersticial), tem como características pulmão maior, mais claro, arredondado, crepitante (excesso de ar);
-Enfisema Alveolar Crônico e Intersticial: irreversíveis, devido ruptura dos septos alveolares;
-Enfisema Parcial Contíguo (ao redor): áreas que há perda tecido pulmonar por tuberculose, pneumonia.. Denomina-se Enfisema Colateral ou Vicariante ou Compensatório;
-EVOLUÇÃO: enfisema alveolar se expande para interstício ou perfuração do parênquima pulmonar por traumatismos;
-CAUSAS: obstrução parcial vias respiratórias, atelectasias, esforço respiratório, senilidade;
-Pneumonite: inflamação pulmonar no septo alveolar (parênquima instersticial);
-PNEUMONIA: processo inflamatório com exsudato na cavidade alveolar;
· Etiologia: por agentes específicos, vindos do exterior, chegam aos pulmões e neles desenvolvem suas propriedades patogênicas, regulam formação e toda a evolução da inflamação. Por agentes inofensivos, encontram-se já parasitando o organismo sadio, conseguem penetrar nos pulmões quando ocorre queda geral na resistência, tornando-se patogênicos, condicionam a condição da inflamação, mas é influenciado por várias infecções secundárias.
· Fatores Predisponentes: Idade, frio, má condição de nutrição, certas infecções por vírus, verminoses bronquiais, aspiração de substâncias estranhas..
-Fases da pneumonia: 
· Congestão, hiperemia ativa do órgão. 
· Hepatização vermelha, o órgão se consolida ficando com aspecto e consistência semelhante a do fígado, nesta fase a prova de docimasia hidrostática os fragmentos lesados não flutuam. 
· Hepatização cinzenta, a hiperemia se torna menos intensa, o número de leucócitos e quantidade de fibrina aumentam. 
· Resolução, ocorre desaparecimento da hiperemia, as células e a fibrina que preenchiam os alvéolos são lesadas pela ação de enzimas de leucócitos, e o material semilíquido formado é eliminado pelas vias aéreas ou através de vasos linfáticos e veias.
-Classificação Pneumonias:
· CATARRAIS: origina outras, com aumento da produção de muco pela agressão ao sistema respiratório;
· PURULENTAS: com bactéria piogênica com ação destruição tecidual, via hematógena;
· FIBRINOSA CRÔNICA, agressão parênquima pulmonar, forma fibrina (pseudomembranosa);
· INTERSTICIAL PNEUMONITE: vírica, reação inflamatória se limita ao septo alveolar;
· EMBOLIA SECUNDÁRIA: via hematógena, embolia purulenta;
· GANGRENOSA: bactéria putrefação, via hematógena ou aerógena;
· HIPOSTÁTICA: ICC devido ao acúmulo de sangue nos pulmões, animal em decúbito, meio de cultura, debilidade;
· ASPIRAÇÃO: falsa via, altera reflexo deglutição, corpo estranho chega nos alvéolos desencadeando processo inflamatório;
-Pneumonias conforme distribuição lesões: focais, lobulares, lobares e difusas;
-Broncopneumonia: se refere à inflamação brônquios, bronquíolos e alvéolos;
· SISTEMA DIGESTIVO:
-Boca e Faringe:
-Corpos Estranhos e Concrementos: alimentos na cavidade bucal faríngica devido a insuficiente mastigação ou impedimento de deglutição, podem encravar-se nas cavidades podendo provocar morte por asfixia ou necrose compressiva da mucosa;
-Ferimentos: esmagamento dos lábios e bochechas devido a quedas, coices e esmagamento pelo freio, necrose epitelial, hemorragia, periostite ossificante com formação exsudato, reação inflamatória;
-Perturbações Circulatórias: anemia, cianose e hemorragia;
-Inflamações: estomatite da cavidade bucal e faringite:
· Quando se limitam a determinada zona: queilite nos lábios, gengivite, glossite na língua, angina palato mole e amigdalas;
-Glândula Salivar: 
-Corpos Estranhos: fragmentos alimentares que podem penetrar no ducto das glândulas salivares, provocandoferimentos ou obstruções, podem-se formar cistos de retenção;
-Sialolitos ou Calculos Salivares: nos ductos ou glândulas, seus núcleos iniciais podem ser células descamadas ou exsudato solidificado, originados de inflamação. Conforme o tamanho, provocam estagnação da saliva, formação de cistos ou atrofia nas glândulas;
-Estenose dos condutos: pós inflamação crônica dos condutos;
-Dilatação dos Condutos: pela estagnação da secreção devido a obliteração da desembocadura por corpos estranhos, sialolitos ou retrações cicatriciais; 
-Corrimento Salivar: com acumulo de saliva na cavidade bucal escorrendo para o exterior, acompanha inflamações da boca, faringe e glândulas salivares, por produtos químicos, substâncias alimentares e estímulos mecânicos e nervosos;
-Inflamações ou Sialodenites: pode ser catarral ou não purulenta.
· Não purulentas: mais frequentes, podem ser obsedantes ou fleimonosos, complica-se com fistulização, abrindo sistolas para exterior, cavidade bucal ou faringe;
· Germes piogênicos chegam a glândulas por seus ductos ou através da glândula linfática ou por via hematógena;
-Esôfago: 
-Alterações do Lúmen:
· Estreitamento e Obstrução: por pressão exterior ou obstrução interna do lúmen. Retração cicatricial, podem provocar estenose crônica por compressão exterior;
 -Consequência da diminuição do lúmen: impedimento ou dificuldade deglutição do alimento, a longo prazo pode causar subalimentação. Impedimento ou dificuldade de regurgitação e eliminação de gases. Compressão de vasos esofagianos, necrose órgão perfura;
· Dilatação do lúmen: limitada a porção do órgão no segmento anterior a obstrução;
 -Divertículo: sinuosidade unilateral e saciforme da parede;
-DIVERTÍCULO VERDADEIRO ou TRAÇÃO: constituído pelas três camadas do esôfago, causados por retrações cicatriciais consequentes a ferimentos, abscessos e tumores; 
-DIVERTÍCULO FALSO ou DE PULSÃO: por defeito secundário da camada muscular, resultando em invaginação da mucosa para o exterior, devido pressão dos alimentos deglutidos, os quais entram em decomposição e o processo torna-se purulento ou pútrido. 
-Soluções de Continuidade: 
· Ferimento Causa Externa: através de ferimentos aguçados e cortantes, como tiros;
· Ferimento Causa Interna: fragmentos alimentares e corpos estranhos aguçados e arestados ou emprego defeituoso de sonda esofágica;
-Corpos Estranhos: resulta em obstrução total ou parcial, inflamação, necrose compressiva da mucosa. Podem encravar-se no esôfago: dentes, corpos estranhos, alimento insuficientemente mastigado, secos, pouco insalivados, fragmentos alimentares volumosos ou aguçados (causam perfurações e processos fleimonosos e pútridos);
-Perturbações Circulatórias: hiperemia passiva, edema e hemorragia;
-Inflamações ou Esofagites: rara inflamação superficial, pela proteção do epitélio a ação dos agentes inflamatórios e pouco tempo que permanecem no estômago durante a deglutição. Classificam-se em catarrais, erosivas, fibrinosas e purulentas. Existem duas maneiras: 
· ESOFAGITE POR REFLUXO: queimadura ácida e pepsínica do epitélio pavimentoso estratificado do esôfago distal, quando o cárdia está hipotônico o sulco gástrico sofre refluxo no esôfago distal provocando erosão da mucosa;
· ESOFAGITE TRAUMÁTICA OU IMPACTAÇÃO: por deglutição de corpos estranhos volumosos ou arrestados, podem causar laceração na mucosa ou alojar-se no trajeto do estômago denominando-se ENGASGO;
-PRÉ-ESTÔMAGO DOS RUMINANTES:
-Alterações de Posições: distopia, prolapso rúmen, retículo e omaso, frequente por gestação gemelar pode ser em hérnia e eventração;
-DILATAÇÃO DOS PRÉ-ESTÔMAGOS: aumento de volume da parte posterior do abdômen em distensão e rigidez da parede abdominal, deslocamento e compressão dos órgãos abdominais, compressão da veia cava e aorta, abaloamento face torácica do diafragma, causando impedimento mecânico, respiração e função cardíaca, além de perturbações circulatórias, levando a morte. Na necropsia, encontra-se alterações como hiperemia estase dos órgãos abdominais (veia cava), fígado e baço anêmico por compressão, congestão e edema pulmonar (compressão aorta), dilatação cardíaca e hemorragia de estase. Se abdômen e vísceras dilatadas devido à isquemia por estrangulamento dos vasos;
-Dilatações Timpânicas: 
· 1ª-DILATAÇÃO TIMPÂNICA AGUDA: causada por fatores impeditivos dos pré-estômagos de movimentar-se, atonia, impedimento de refluxo, aderência, pode ser causada por fermentação silagem;
· 1ª-DILATAÇÃO TIMPÂNICA CRÔNICA: forte desenvolvimento de gases, fermentação anormal de alimentos, sem que possa verificar existência de obstáculos;
· 2ª-DILATAÇÃO TIMPÂNICA AGUDA: impedimento súbito da expulsão de gases, causas como obstrução do esôfago, cárdia, fitoconcrementos, piloconcrementos;
· 2ª-DILATAÇÃO TIMPÂNICA CRÔNICA: impedimento permanente de eliminação de gases esôfago e intestino, por estenose crônica por crescimento de tumor ou estenose de compressão, por órgão hipertrofiado;
-Distúrbios Circulatórios: congestão e edema pulmonar, causado pela compressão que o rúmen exerce sobre aorta;
-Distúrbios Respiratórios: pela compressão do rúmen distendido sobre o diafragma, causando colapso;