Prova Patologia Geral (Inflamação, Mediadores Químicos Inflamatórios)

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Patologia Geral – Questões N2A 
01. Sobre inflamação: 
I) Na inflamação crônica predomina os fenômenos proliferativos caracterizados por 
proliferação fibroblástica, angioblástica e infiltrado de células mononucleares, 
principalmente macrófagos, linfócitos e neutrófilos. 
II) A inflamação é uma das respostas mais comuns dos organismos vertebrados às agressões e 
tem como objetivo dominar, minimizar, enclausurar, neutralizar, destruir e eliminar a 
causa da agressão, além de induzir a reepitelização a partir do epitélio adjacente; a 
regeneração a partir do parênquima remanescente ou cicatrização a partir do estroma de 
sustentação. 
III) As causas endógenas da inflamação são derivadas das degenerações ou necroses tissulares 
e de alterações na resposta imunológica do organismo contra o agente agressor. 
IV) Um agente agressor pouco patogênico, em contato único e ligeiro com um tecido saudável 
pode determinar uma agressão crônica e de grande intensidade. 
V) Na inflamação super-aguda há predominância dos fenômenos vasculares exsudativos, com 
hiperemia ativa e infiltrado mononuclear, principalmente de neutrófilos. 
 
02. Sobre mediadores químicos inflamatórios: 
I) Alguns mediadores químicos inflamatórios são capazes de introduzir vários passos da 
inflamação (ex: bradicinina – vasodilatação, aumento da permeabilidade vascular, 
quimiotaxia). 
II) Alguns mediadores químicos são mais importantes como potencializadores do que como 
causadores primários do processo inflamatório (ex: prostaglandinas). 
III) Opsoninas são substâncias que facilitam a fagocitose por ajudarem os fagócitos no 
reconhecimento de agentes agressores. 
IV) Prostaglandinas e leucotrienos são formados localmente e durante o processo inflamatório, 
enquanto que a histamina e a serotonina são armazenadas normalmente em mastócitos. 
V) Administrando-se uma droga que iniba a síntese ou ação de um mediador químico tem-se 
a diminuição da resposta inflamatória. 
 
03. Sobre a resposta celular na reação inflamatória aguda: 
I) Monócitos, neutrófilos e linfócitos migram para o local da lesão para o fagocitar o agente 
agressor. 
II) A fagocitose consiste no englobamento de partículas para posterior digestão da mesma. 
III) A quimiotaxia é gerada pelos mediadores químicos inflamatórios liberados, inclusive, 
pelos próprios leucócitos no local da lesão. 
IV) A marginação dos leucócitos se dá devido ao empilhamento das hemácias na posição 
axial. 
V) A aderência e migração dos eritrócitos são induzidas pela quimiotaxia em direção ao local 
da agressão. 
 
04. Sobre inflamação: 
I) Cornelius Celsus foi o autor do sinal cardeal “functio laesa”- alteração da função. 
II) Lewis, em 1927 afirmou que as trocas vasculares e exsudativas da inflamação decorriam 
da ativação de um mediador que ele chamou de “substância H” (histamina), liberada na 
lesão tissular. 
III) A clássica “tríplice reação de Lewis” consiste em vasodilatação momentânea, seguida de 
vasoconstrição consecutiva e edema. 
IV) A designação mais corrente é feita a partir da introdução do sufixo ITE. 
V) A inflamação (ou flogose) deriva do latim (e do grego, no caso da flogose), que significa 
“estar em chamas”. 
 
05. São objetivos da inflamação: 
I) Reposição de células e tecidos mortos por células sadias. 
II) Dominar, minimizar, enclausurar o agente etiológico, quando este for resistente e de difícil 
destruição. 
III) Neutralizar, destruir e eliminar a causa da agressão. 
IV) Eventualmente lesar mais intensamente os tecidos, de maneira a comprometer sua função e 
assim assegurar uma recuperação mais lenta, mais duradoura. 
V) Induzir a reparação (“reepitelização”; do estroma - ou “regeneração”; do parênquima - ou 
ainda a “cicatrização” do mesênquima). 
 
06. Sobre inflamação crônica: 
I) Em geral, há um intenso edema no foco inflamatório crônico. 
II) Há um predomínio de células mononucleares. 
III) Os macrófagos, linfócitos e plasmócitos predominam no infiltrados. 
IV) Os sinais de dor, tumor, calor e rubor se mantêm. 
V) Há o predomínio de fenômenos proliferativos. 
 
07. Sobre a classificação da inflamação: 
I) Proliferação fibroblástica e angioblástica, e infiltrado de células mononucleares, 
principalmente de linfócitos, plasmócitos e macrófagos – crônica. 
II) Inflamação crônica reagudizada, isto é, com superposição de fenômenos vasculares 
exsudativos em área inflamada agudamente - crônica ativa. 
III) Hiperemia, edema, proliferação fibroblástica e angioblástica, com infiltrado de PMN, 
principalmente eosinófilos, e também MN – linfócitos, plasmócitos e macrófagos - 
subaguda. 
IV) Predomina fenômenos vasculares - exsudativa (hiperemia ativa patológica, edema, 
infiltrado de PMN, principalmente de neutrófilos). 
V) A inflamação ou é aguda ou é crônica. 
 
08. Sobre mediadores químicos: 
I) Histamina – hiperemia da fase inicial. 
II) Leucotrienos e prostaglandinas – derivados do ácido araquidônico da membrana 
citoplasmática. 
III) Fatores plasmáticos (cininas, fibrinopeptídeos) – hiperemia duradoura. 
IV) Bradicinina- hiperemia duradoura. 
V) Radicais livres – ação oxidante na inflamação. 
 
09. Sobre os sinais gerais ou sistêmicos da inflamação aguda: 
I) Aumento dos níveis séricos de ferro plasmático. 
II) Leucocitose. 
III) Aumento do apetite. 
IV) Fadiga, lassitude. 
V) Hipertermia mista (aumento da termogênese, diminuição da termólise). 
 
10. Sobre regeneração e cicatrização: 
I) A cicatrização por primeira intenção é mais rápida e geralmente mais eficiente. 
II) A colagenização é um processo de longa duração. 
III) A regeneração epitelial pode ocorrer em até 48h em casos de ferida cirúrgica. 
IV) Os quelóides são frequentes em feridas cicatrizadas por segunda intenção. 
V) A cicatrização por primeira intenção resume-se na organização do coágulo e exsudato e 
formação de tecido de granulação. 
 
11. São componentes frequentes no tecido de granulação: 
I) Células epiteliais e células fibrinóides. 
II) Angioplastia. 
III) Células gigantes tipo Touton ou corpo estranho. 
IV) Fibroplastia. 
V) Macrófagos e linfócitos. 
 
12. Sobre a reação inflamatória, estão corretos os adjetivos: 
I) Epitelial. 
II) Inespecífica. 
III) Local. 
IV) Passiva. 
V) Complexo. 
 
13. Sobre mediadores químicos e inflamação: 
I) Os mediadores bioquímicos são substâncias endo e exógenas que, quando ativados 
participam, desencadeando, mantendo e amplificando os diversos processos envolvidos na 
resposta inflamatória. 
II) Os mediadores químicos exógenos são produzidos e liberados por bactérias, vírus e 
protozoários e mesmo metazoários, que direta ou indiretamente determinam os fenômenos 
inflamatórios, principalmente a quimiotaxia. 
III) A febre é um sinal geral da inflamação e caracteriza-se por hiperemia mista, dispneia, 
taquicardia, anorexia, polidipsia, lassitude, obnubilação e fadiga. 
IV) Em uma inflamação, o estado reacional dos órgãos linfóides com predominância 
linfoblástica, plasmoblástica e plasmocítica é observado nas inflamações agudas, 
principalmente supuradas acompanhadas de reação dos linfonodos que drenam a região do 
foco inflamatório. 
V) A esteatose e a degeneração hidrópica vascular acometem vários órgãos e são 
frequentemente observadas em caso de inflamações graves tanto agudas como crônicas. 
 
14. São componentes frequentes de um granuloma: 
I) Macrófagos não envelhecidos. 
II) Células gigantes tipo Langhans ou do tipo corpo estranho. 
III) Cápsula fibrosa. 
IV) Macrófagos, linfócitos e células epitelióides. 
V) Manto linfoplasmocitário. 
 
15. São sinais gerais ou sistêmicos da inflamação aguda: 
I) Fadiga. 
II) Hiperemia mista. 
III) Leucocitose. 
IV) Aumento de apetite. 
V) Aumento dos níveis séricos de ferro plasmático. 
 
16. São componentes frequentes de uma úlcera: 
I) Células epitelióides e células fibrinóides. 
II) Material necrótico exsudativo superficial. 
III) Membrana piogênica. 
IV) Infiltradoinflamatório. 
V) Tecido conjuntivo frouxo com fenômenos flogógenos e reparativos. 
 
17. Sobre inflamação: 
I) A inflamação pode interferir seriamente na função do órgão acometido, podendo até 
mesmo levar a uma condição mais ameaçadora que agressão inicial. 
II) A cirrose hepática é um exemplo de inflamação em que se perdeu o controle homeostático 
da resposta inflamatória. 
III) Geralmente a inflamação é uma resposta benéfica, que impede a disseminação e 
proliferação de agentes infecciosos e induz a uma reparação das lesões. 
IV) Toda inflamação é resultado da infecção. 
V) As causas exógenas da inflamação são derivadas de degenerações ou necrose tissulares e 
de alterações na resposta imunológica do organismo contra o agente agressor. 
 
18. Sobre inflamação: 
I) A inflamação é uma das respostas mais comuns dos organismos vertebrados às agressões. 
II) A inflamação pode ser grave e aguda ao mesmo tempo. 
III) A infecção quase sempre leva à inflamação. 
IV) Na inflamação aguda há predominância dos fenômenos vasculares exsudativos, com 
hiperemia ativa e infiltrado polimorfonuclear, principalmente de eosinófilos. 
V) Um agente pouco patogênico em contato único e ligeiro com um tecido saudável 
geralmente determina uma agressão crônica e de grande intensidade. 
 
19. São exemplos de inflamação exsudativa: 
I) Sialodenite atrofiante. 
II) Abscessos e furúnculos. 
III) Úlceras. 
IV) Bronquite catarral. 
V) Estomatite vesicular. 
 
20. Sobre inflamação, com relação ao caráter purulento: 
I) Antraz: conjunto de furúnculos (confluentes) com necrose de superfície externa. 
II) Abscesso: inflamação circunscrita ou difusa e grave (apostematosa ou abscedante). 
III) Um abscesso pode evoluir para fistulação, drenagem e cicatrização, ou para formação de 
um cisto e calcificação. 
IV) Quando a fistulação é interna, pode dar origem à chamada “coleção de pus”. 
V) Fleimão é uma inflamação circunscrita do tecido conjuntivo, geralmente associada à 
infecção com estreptococos beta hemolítico. 
 
21. Sobre regeneração e cicatrização: 
I) A cicatrização é o tipo mais comum e mais rápido de reparação, sendo caracterizada pela 
neoformação de tecido conjuntivo fibroso. 
II) A especialização do tecido é importante fator que influencia na capacidade de reparação 
dos tecidos lesados. Assim a regeneração diminui com a especialização. 
III) A necrose em tecidos de células lábeis sem muita lesão de matriz extracelular induz 
regeneração. 
IV) Necrose em tecido de células estáveis com lesão de matriz extracelular induz cicatrização. 
V) Necrose em tecido de células permanentes induz cicatrização. 
 
22. Sobre a reação vascular na resposta inflamatória aguda: 
I) O exsudato observado no local da lesão é devido à saída de líquido, proteínas e células dos 
vasos. 
II) O comportamento dos vasos na reação inflamatória aguda é de caráter proliferativo. 
III) A saída de proteína dos vasos se dá devido ao aumento da permeabilidade vascular. 
IV) A permeabilidade vascular vista nas inflamações agudas aumenta a viscosidade sanguínea, 
favorecendo mais ainda a coagulação. 
V) A hiperemia observada na inflamação aguda decorre da abertura esfíncter pós-capilar e 
dilatações de arteríolas. 
 
23. Fazem parte dos fenômenos vasculares da inflamação aguda: 
I) Isquemia. 
II) Exsudação plasmática. 
III) Aumento da permeabilidade vascular. 
IV) Hiperemia passiva ou congestão. 
V) Vasodilatação arteriolar. 
 
 
24. Sobre mediadores químicos inflamatórios: 
I) Administrando-se uma droga que iniba a síntese ou ação de um mediador químico tem-se 
a diminuição da resposta inflamatória. 
II) Opsoninas são substâncias que facilitam a fagocitose por ajudarem os fagócitos no 
reconhecimento de agentes agressores. 
III) Prostaglandinas e leucotrienos são formados localmente e durante o processo inflamatório, 
enquanto que a histamina e a serotonina são armazenadas normalmente em mastócitos. 
IV) Alguns mediadores químicos inflamatórios são capazes de introduzir vários passos da 
inflamação (ex: bradicinina – vasodilatação, aumento da permeabilidade vascular, 
quimiotaxia). 
V) Alguns mediadores químicos são mais importantes como potencializadores do que como 
causadores primários do processo inflamatório (ex: prostaglandinas).