RESUMO - ARTERIOSCLEROSE

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Gua - Odonto 
 
CONCEITO 
 
- Distúrbio relacionado a artérias. 
- Espessamento da parede arterial e perda de sua 
elasticidade (endurecimento das artérias) 
 Engloba: artérias de grande, médio e pequeno 
calibre. 
Obs. – Coração: 
 Camadas – Epicárdio, miocárdio e endocárdio 
(camada mais interna – células endoteliais) 
– Artérias: 
 A camada mais intima se chama Túnica Íntima 
(camada endotelial) – é onde acontece a 
arteriosclerose. 
- O endurecimento ocorre pelo acumulo de material 
na camada mais interna da artéria 
- ARTERIOSCLEROSE = grande termo que engloba 
termos menores. 
 Existem 3 padrões (de arteriosclerose) com 
diferentes consequências clinicas e 
patológicas. 
 
 1) Arteriolosclerose: 
 Distúrbio no espessamento da parede 
de pequenas artérias e arteríolas; 
 Associado a hipertensão 
 Pode acontecer de duas formas: 
A) Arteriolosclerose hialina: acontece por um 
depósito de proteínas hialinizadas; 
 Forma uma parede arteriolar mais 
espessa 
 Leva o vaso a ter uma luz diminuída 
 Consequências: hipertensão e 
diabetes. 
O que ocorre¿ 
- Ocorre o extravasamento de proteínas do plasma 
através das células endoteliais lesadas e aumento de 
síntese da matriz pelas células musculares lisas 
 Isso leva ao estresse hemodinâmico crônico 
(hipertensão). 
 
B) Arteriosclerose Hiperplásica: acontece por um 
aumento do número de células na parede das 
artérias; 
 Lesão em casca de cebola 
 Gera um espessamento das paredes 
 Leva a um estreitamento da luz; 
 Consequências: esta associado a 
hipertensão grave (maligna) 
O que ocorre¿ 
- Células musculares lisas com membranas basais 
espessadas. 
 
 2) Esclerose Média de Monckeberg: 
 Calcificação da parede de artérias 
musculares (na membrana elástica 
interna) 
 Não é muito falada, pois o interesse 
prático/clinico é muito restrito. 
 Esclerose (endurecimento) 
 
ARTERIOSCLEROSE 
Arteriolosclerose 
Esclerose média de 
MONCKEBERG 
Aterosclerose 
 
Gua - Odonto 
 
 3) Aterosclerose: 
 Padrão mais frequente e clinicamente 
importante! 
 Lesões na intima – ateroma (placas 
ateromatosas ou ateroscleróticas) 
 Doenças de artérias de grande e 
médio calibre; 
 Caracterizada por alterações 
representadas pelo acúmulo, na 
intima (túnica intima ou camada 
endotelial), de lipídios, carboidratos 
complexos, componentes do sangue, 
células e material intercelular. 
Ou seja: 
 Doença causada pelo acumulo de gordura 
(lipídios) na camada endotelial da artéria; 
 Gera uma resposta inflamatória. 
- Fatores de risco: 
 Não modificáveis: 
 Genética 
 Antecedentes familiares 
 Aumento da idade 
 Maior risco para o sexo masculino, pois 
não há proteção hormonal como em 
mulheres antes da menopausa. 
 
 Modificáveis: 
 Hipertensão (promove lesão 
endotelial) 
 Tabagismo (nicotina = vasoconstrição, 
que leva ao aumento de pressão) 
 Diabetes 
 (hipercolesterolemia) Hiperlipidemia 
 É um dos principais fatores de 
risco (LDL) 
 É suficiente para iniciar o 
desenvolvimento de uma 
lesão 
 Aumento de colesterol no 
sangue 
Obs. – LDL – lipoproteína de baixa densidade 
(colesterol ruim) 
 Deixa colesterol nos tecidos periféricos 
 – HDL – lipoproteína de alta densidade 
(colesterol bom) 
 Leva o colesterol da periferia (até o 
ateroma) para o fígado para 
excreção biliar. 
 
PATOGENIA 
 
- Resposta inflamatória crônica da parede arterial a 
lesão endotelial 
 Progressão: interação entre lipoproteínas 
modificadas, macrófagos e linfócitos T, com 
células endoteliais e células musculares lisas da 
parede arterial. 
 
1) Lesão endotelial (causada pelos fatores de 
risco) 
2) Alteração na função do endotélio 
 Aumento da permeabilidade 
 Acumulo de LDL na intima arterial 
3) Resposta inflamatória 
 Macrófagos e linfócitos são recrutados 
(células de defesa) 
4) Macrófagos vão fagocitar as gotículas de 
gordura 
 Há alterações macroscópicas 
5) Em resposta a mediadores químicos e 
fatores de crescimento a camada media 
começa a se proliferar 
 Células musculares lisas migram da 
camada média para a íntima arterial 
 ATEROSCLEROSE 
 
 
 Processo de patogenia do desenvolvimento da 
aterosclerose. 
 Componentes associados a placa de 
aterosclerose: 
 Lipídios 
 Macrófagos 
 Linfócitos 
 Células musculares lisas 
 Deposição de colágeno e 
proteoglicanos formando uma matriz 
extracelular em cima de todos os 
componentes da íntima arterial 
resultando na placa de aterosclerose. 
 
 Placa de ateroma: macrófago + musculo liso + 
LDL + colágeno. 
 
Gua - Odonto 
Obs. – Macrófagos que comem gordura = células 
espumantes; 
 
MORFOLOGIA 
 
 Aterosclerose é uma lesão progressiva! 
 
  Macroscopicamente a Lesão inicial (tipo 1):
artéria é normal; 
  ocorre progressão da Estria lipídica (tipo 2):
doença. Há alterações macroscópicas 
 Podem desaparecer ou aumentar de 
tamanho; 
 Podem acontecer na infância e 
progredir ou não. 
Ex. – leite na infância (gordura) 
  progressão da Placa pré-ateromatosa (tipo 3): 
lesão anterior 
 Há pequeno acúmulo de lipídios 
extracelulares, sem formação de 
núcleo central de acúmulo. 
  há alterações Placa ateromatosa (tipo 4): 
clinicas no paciente. Está associada ao 
crescimento/aumento da placa. 
 Lesão arredondada, ovoide ou 
alongada; 
 Consistência macia; 
 Faz saliência na luz vascular; 
 Tem cor amarelada. 
 
 Intima musculo liso 
 
 
 
 cristais de colesterol camada adventícia 
Complicação 
Na imagem anterior observa-se: 
 Material amorfo branco – amarelado na íntima 
 Recoberto por capa fibrosa densa; 
 Cresce em direção a luz do vaso; 
 Presença de macrófagos (formando células 
espumosas), células musculares lisas. 
 
  formada por Placa fibroateromatosa (tipo 5):
fibroblastos e musculo liso podendo conter 
pequenos depósitos de lipídios 
 Resulta da reabsorção de lipídios  
 Reduz a lesão e a transforma em 
placa fibrosa 
  se os fatores de Placa complicada (tipo 6): 
risco continuarem, placas podem aumentar 
em número e tamanho e sofrer complicações; 
 Ulceração ou ruptura; 
 + formação de trombo = trombose 
 + fragmento na corrente 
sanguínea = embolia causada por placa de 
aterosclerose 
 Hemorragia intraplaca; 
 Calcificações. 
 
 Se os fatores de risco são controlados: 
 A placa se estabiliza (placa fibroateromatosa) 
PRINCIPAIS COMPLICAÇÕES 
 
  ATEROMA 
 
 ULCERAÇÃO OU RUPTURA 
 FRAGMENTO NA CORRENTE = EMBOLIA 
 FORMAÇÃO DE TROMBO = TROMBOSE 
 
 HEMORRAGIA INTRAPLACA 
 
 CALCIFICAÇÃO 
Acontece em: aorta, A.cerebrais (AVC), A. coronária 
(infarto), A. femoral (gangrena de membros inferiores). 
tipo l e ll 
• Existem desde a infância 
• Se os fatores de risco 
continuam... 
tipo IV 
• Apresentam sinais e sintomas 
• fatores de risco continuam... 
tipo VI 
• Complicação