Relatório Problema 3- Intoxicação

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RELATÓRIO DE FECHAMENTO DE TUTORIA ONLINE
MEDICINA UNIFRAN
RELATÓRIO TUTORIA 7– NÃO SE SENTIA BEM: MÓDULO II DA 7ª ETAPA
Data: 01/04/2020
Tutor: Prof. Esp. Lucas Macedo.
Nome da Aluna: Gabriela Novaes Andrade e Silva.
Objetivo 1- Caracterizar a ação farmacológica das principais drogas de abuso (Álcool, maconha, cocaína, anfetamina e ecstasy), descrever os sinais e sintomas decorrentes da sua utilização, relacionando com a parada cardiorrespiratória e a sua repercussão no SNC.
ÁLCOOL
O álcool (etanol) é absorvido a partir do trato gastrointestinal para a corrente sanguínea de forma rápida e, por mulheres apresentarem níveis menores da enzima responsável no metabolismo inicial (álcool-desidrogenase), essas demonstram altas concentrações sanguíneas dessa substância em comparação aos homens e peso corporal. O metabolismo hepático da via das desidrogenases tem como principal objetivo a conversão do etanol em acetaldeído e acetato, no qual o segundo será convertido em ácido acético pela aldeído-desidrogenase. Outras vias conhecidas são o sistema oxidativo microssomal do etanol (MEOS; CYP2E1), metabolizando o acetaldeído em ácido acético passível de indução e a via peroxidase-catalase, também metabolizando o acetaldeído em ácido acético.
As bebidas alcoólicas atuam como drogas sedativo-hipnóticas. Logo, no cérebro, elas afetam inúmeros receptores, sendo os mais importantes dentre eles o ácido gama-aminobutírico (GABA), o N-metil-D-aspartato (NMDA) e os opioides, enquanto alguns receptores glicinúricos e serotoninérgicos podem estar igualmente envolvidos. Assim, o álcool leva a alterações no sistema nervoso central (SNC) refletidas pelos efeitos inibitórios decorrente do antagonismo aos receptores NMDA de glutamato-neurotransmissor excitatório- e à potencialização dos receptores GABA, o qual é o neurotransmissor inibitório principal neste contexto, embora não haja local especifico da ação dele a nível topográfico. Além de suas propriedades de reforço, os fenômenos de recompensa e adaptação celular (tolerância) estão implicados de modo parcial influenciando o comportamento de dependência. Dessa maneira, ainda que o alvo primordial seja o encéfalo, outros tecidos também são afetados, a exemplo da toxicidade hepática direta que pode culminar em anormalidades desde inflamação até fibrose e cirrose e toxicidade direta as células cardíacas (miocárdio) que levam a insuficiência cardíaca.
É uma droga bem absorvida em que, 80 a 90% da dose ingerida é absorvida em 60 minutos. Ademais, os efeitos agudos da intoxicação alcóolica decorrem do rápido transporte desta substância da corrente sanguínea até a barreira hematoencefálica (BHE), os quais são proporcionais à concentração sanguínea de álcool. As manifestações de intoxicação leve em indivíduos intolerantes nos níveis de 50 a 150 mg/dL são verborragia, reflexos diminuídos, visão borrada e excitação ou depressão mental, em contrapartida, quando os níveis atingem de 150 a 300 mg/dL, os sintomas apresentam-se como Ataxia, confusão mental, hipoglicemia (principalmente em crianças) e logorreia. Os níveis sanguíneos referentes a 300 a 500 mg/dL demonstram um paciente com Incoordenação acentuada, torpor, hipotermia, hipoglicemia (convulsões), distúrbios hidroeletrolíticos (hiponatremia, hipercalcemia, hipomagnesemia, hipofosfatemia), distúrbios acidobásicos (acidose metabólica); enquanto os com mais de 500 mg/dL exibem coma e falência respiratória e/ou circulatória, as quais podem acarretar óbito. Faz-se necessário diferenciar esta condição da síndrome de abstinência, a qual manifesta-se por um estado de hiperexcitabilidade, portanto, englobam hiperatividade taquicardia, diaforese, náuseas, vômitos, alucinações visuais e auditivas e agitação psicomotora. 
MACONHA
A maconha, oriunda de folhas e flores secas das plantas Cannabis sativa e Cannabis indica, tem como principal substância a δ-9-tetra-hidrocanabinol (THC), a qual é metabolizada pelo fígado no sistema citocromo P450 com efeito perdurado até seis horas. A forma híbrida da maconha, conhecida por Skank (cigarros de seda) é obtida através de manipulação de espécies (engenharia genética), enquanto outras são representadas por haxixe, óleo de haxixe, narguilé, “bhang” e “crazy cake”, sendo a segunda com a maior concentração de THC.
Desse modo, a maconha efetua seu mecanismo mediante ação em receptores canabinoides, pertencentes à família dos receptores acoplados a proteína G inibindo, assim, adenilciclase e estimulando condutância de potássio. A estimulação do receptor CB1 leva a inibição da liberação de neurotransmissores, como a acetilcolina, o glutamato, o GABA, a noraderenalina, a dopamina e a 5-hidroxitriptamina, além disso, atuam em regiões como a substância nigra, gânglios da base, cerebelo, hipocampo e córtex cerebral, ao mesmo tempo que receptores CB2 estão localizados no sistema imune e, por isso, tem participação direta neste. Em contrapartida, ambos não estão presentes no tronco cerebral o que justifica a inexistência do coma e da depressão respiratória nesse tipo de intoxicação.
As manifestações clínicas mais comuns incluem o aumento da frequência cardíaca, taquipneia, hiperemia da conjuntiva, boca seca, à medida que os efeitos psíquicos abrangem euforia, bem-estar, amabilidade, aumento do apetite e memória de curto prazo. Para mais, há ainda incoordenação, prejuízo da atenção e concentração, alteração da percepção espaço-tempo, aumento subjetivo da percepção sensorial, exacerbação de transtornos "neuróticos" e "psicóticos" pré-existentes. Ressalta-se que a manifestação colateral aguda mais comum que ocorrem em fumantes inexperientes de maconha é a sensação de pânico agudo causada por um nível de intoxicação maior do que esperado pelo indivíduo, o qual sente falta de controle.
COCAÍNA 
A cocaína é um alcaloide de sabor amargo, branco, inodoro, cristalino, extraído das folhas da Erithroxylum coca de um arbusto nativo da América do Sul. Possui propriedades anestésicas e vasoconstrictoras, efeitos os quais são benéficos no campo cirúrgico, principalmente nos de otorrinolaringologia, devido à redução resultante do fluxo de sangue. Apresenta-se de várias formas, dentre elas, como folha de coca (chá ou mascadas), cloridrato de cocaína (pó branco e fino) utilizado por via nasal ou endovenosa, crack (cocaína básica derivada do composto anterior) fumada em cachimbos rudimentares e a merla ou pasta de cocaína, fumadas também em cachimbos. No fígado, é metabolizado e convertido em três metabólitos ativos, a norcaína a qual cruza a barreira hematoencefálica rapidamente, a ecgonina metil-éster e a benzoilecgonina, ao passo que a excreção é feita pelo sistema renal.
Os efeitos tóxicos desta droga são consequentes do bloqueio da recaptura de catecolaminas (dopamina, adrenalina e noradrenalina) no sistema nervoso central e periférico atingindo os receptores alfa, beta1 e beta2 adrenérgicos; do bloqueio da recaptação de serotonina e dos canais de sódio. Na mesma proporção, aumenta os níveis de glutamato e aspartato (aminoácidos excitatórios), aumento da produção de endotelina e óxido nítrico bem como causa depleção de receptores dopamina-1.
Os sinais e sintomas resultantes do uso da cocaína se deve à estimulação simpática decorrente da síndrome adrenérgica, portanto, a intoxicação leve a moderada leva a agitação psicomotora, apreensão, pseudoalucinações, inquietude, instabilidade emocional, movimentos estereotipados, tiques, tremores não intencionais de face e dedos das mãos, palidez, hipertensão arterial, taquicardia, dor torácica, hipertermia, diaforese, midríase, cefaleia, náuseas e vômitos e dor abdominal. Na intoxicação grave arritmias cardíacas, hipotensão arterial, dispneia, IAM, convulsão e status epilepticus ocorrem além dos supracitados e, ainda, alargamento do QRS, prolongamento do QT, bradicardia e hipotensão por um efeito quinidida-like em altas doses no coração. A ausência de reposta a medicação acarreta insuficiência renal (por vasculite e rabdomiólise), coma, fibrilação ventricular, insuficiência respiratóriae óbito. Destaca-se, por fim, que a ingestão única de 1 g ou mais de cocaína pode ser fatal e a aplicação rápida de uma dose IV pode levar a convulsões e arritmias, a mesma dose inalada ou ingerida pode produzir somente euforia.
ANFETAMINA 
A classe da anfetamina e seus derivados estão contidas em um grupo de substâncias que são portadoras de uma estrutura comum a feniletilamina e, logo, estão incluídos neste, os derivados anfetamínicos de uso terapêutico e drogas de abuso; no primeiro contexto, são avaliadas para controle do apetite, embora atualmente a indicação seja questionada pela ANVISA como também para o Transtorno do Déficit de Atenção e Hiperatividade (TDHA) pelo metilfenidato. As vias comuns de uso são a oral, a intravenosa e a respiratória, com grande variedade de formulações desde a anfetamina (β- fenilisopropilamina) até cloridrato de metanfetamina (Crystal/Ice) e 4-metilenodioxi-N-metilanfetamina (MDMA/Ecstasy).
Assim, seus mecanismos são baseados na ação simpaticomimética, estimulando a liberação central e periférica de monoaminas biogênicas (noradrenalina, dopamina e serotonina), bloqueando a recaptação neuronal de monoaminas e inibindo a ação da monoaminoxidase, para mais, a atuação central e periférica das catecolaminas é variada à medida que o perfil de drogas pertencentes a este grupo é diversificado. Seu metabolismo é exclusivamente hepático pela via do citocromo P450, ao mesmo tempo que a sua é renal e dependente do pH urinário- eliminada mais rapidamente caso este seja ácido. 
As repercussões clínicas do uso agudo da droga se devem à estimulação adrenérgica prolongada, desse modo, a intoxicação leve a moderada demonstra agitação, sudorese, midríase, náuseas, vômitos, dor abdominal, hipertensão, taquicardia, dor torácica, cefaleia, hiperventilação, enquanto as manifestações da intoxicação grave, decorrentes de uso de altas doses, são hipertermia grave (> 40ºC), desidratação, arritmias, hipertensão grave, infarto agudo do miocárdio, vaso espasmo, dissecção de aorta, acidente vascular cerebral, morte súbita, pneumotórax, psicose, convulsão, colite isquêmica, rabdomiólise, insuficiência renal, insuficiência hepática, síndrome serotoninérgica, delírios, paranoia e, até mesmo, coma. Por outro lado, a abstinência dessa droga apresenta-se como sono, exaustão, fome intensa e depressão.
ECSTASY
O ectasy ou 3,4 metileno-dioximetanfetamina (MDMA) é um derivado anfetamínico o qual foi utilizado nos EUA primariamente para tratamento auxiliar de psicoterapia e, posteriormente, para uso recreativo devido a seus efeitos estimulantes e alucinógenos. É empregado, mais comumente, na forma de comprimidos, misturado a bebidas alcoólicas ou de poliabuso (álcool, inalantes, maconha, LSD, cocaína e sildenafila), sendo que cada comprimido contém 50 a 200 mg de MDMA, podendo ser adulterado. Este é rapidamente absorvido pelo trato gastrintestinal, com pico em duas horas, decorrendo metabolização e excreção nos fígado e rins, respectivamente.
Dispõe de efeitos tóxicos similares a anfetamina, pois age estimulando a liberação periférica de monoaminas biogênicas (noradrenalina, dopamina e serotonina), bloqueando a recaptação neuronal de monoaminas e inibindo a ação da monoaminoxidase. Entretanto, sua principal diferença perante seu grupo é a potente atuação serotoninérgica mesmo com baixas doses, ao contrário do necessário para liberação de noradrenalina e dopamina. Seu uso em altas doses pode levar a um aumento da liberação de ADH, o qual somado ao aumento da ingestão de água e da perda de sódio em consequência do aumento da atividade física, pode levar à importante hiponatremia e, portanto, hemodiluição culminando em convulsões e edema cerebral.
Os produtos dessa estimulação são refletidos em sinais e sintomas semelhantes as drogas que ativam o sistema adrenérgico, por conseguinte, geram taquicardia, hipertermia, agitação, delírios, hipertensão arterial, sudorese profusa, irritabilidade, midríase fotorreagente. Em casos de maior gravidade, ocorrem convulsões, colite isquêmica, IAM, AVC, síndrome serotoninérgica e rabdomiólise. As peculiaridades mais notáveis da sua utilização são o aumento da energia do indivíduo, da sociabilidade e da disposição sexual, fato que contribui para seu uso contínuo, principalmente em eventos sociais.
Referências
SECRETARIA MUNICIPAL DA SAÚDE. Coordenadoria de Vigilância em Saúde. Divisão de Vigilância Epidemiológica. Núcleo de Prevenção e Controle das Intoxicações. Manual de Toxicologia Clínica. Manual de Toxicologia Clínica: Orientações para assistência e vigilância das intoxicações agudas, São Paulo, ed. 1, p. 1-475, 2017. Disponível em: http://www.cvs.saude.sp.gov.br/up/MANUAL%20DE%20TOXICOLOGIA%20CL%C3%8DNICA%20-%20COVISA%202017.pdf. Acesso em: 4 abr. 2020.
O'CONNOR, Patrick G. ABUSO E DEPENDÊNCIA DE ÁLCOOL. In: GOLDMAN, Lee; SCHAFER, Andrew. Goldman Cecil Medicina: Adaptado à realidade brasileira. 24. ed. Rio de Janeiro: Saunders Elsevier, 2015. v. 1, cap. 32, p. 178-186.
WEISS, Roger D. ABUSO E DEPENDÊNCIA DE DROGAS. In: GOLDMAN, Lee; SCHAFER, Andrew. Goldman Cecil Medicina: Adaptado à realidade brasileira. 24. ed. Rio de Janeiro: Saunders Elsevier, 2015. v. 1, cap. 3, p. 186-192.
Objetivo 2- Descrever a abordagem inicial nas emergências causadas por intoxicação exógena (diagnóstico, exames e tratamento).
ABORDAGEM INICIAL
As suspeitas de intoxicação ou estas confirmadas deverão ser tratadas em sua totalidade como situações clínicas de grave potencial, visto que pacientes que não apresentam sintomas inicialmente, podem apresentar uma evolução ruim. Deste modo, a abordagem inicial é feita realizando um exame físico breve a fim de realizar o manejo do paciente de forma rápida e criteriosa, evitando piora clínica, assim, checa-se: os sinais vitais; nível e estado de consciência; pupilas pelo diâmetro e reatividade à luz; temperatura e umidade da pele; oximetria de pulso; medida de glicose capilar; eletrocardiograma (ECG) e sua monitorização se necessário; manter vias aéreas abertas e realizar intubação orotraqueal (IOT), se necessário e obter acesso venoso calibroso enquanto se coleta amostras para exames toxicológicos.
Concomitante, administrar-se tiamina e glicose via intravenosa (IV) caso o paciente apresente-se com alteração do nível de consciência, a não ser que os diagnósticos de intoxicação alcoólica e hipoglicemia possam ser excluídos de maneira rápida ou administra-se naloxona naqueles com hipótese de intoxicação por opioide, baseada na exposição à substância e sinais clínicos como rebaixamento do nível de consciência, depressão respiratória e pupilas mióticas puntiformes. É necessário procurar sinais de trauma, infecção, marcas de agulha ou edema de extremidades.
DIAGNÓSTICO
Com a finalidade de definir o diagnóstico, investiga-se a história da exposição e o exame físico, juntamente com os exames toxicológicos e de rotina. Para o primeiro, é utilizado a regra dos “5 Ws”, ou seja, dados relacionados ao histórico (Who? - Quem?), à substância utilizada (What? - O quê?), horário da exposição (When? - Quando?), local da ocorrência (Where? - Onde?) e motivo da exposição (Why? - Por quê?). As informações podem ser omitidas ou distorcidas conforme o estado do paciente (principalmente quando há tentativas de suicídio ou homicídio envolvidas, uso de drogas ilícitas), dessa maneira, a hipóteses diagnóstica é estratificada pela tabela abaixo.
Quadro 1. Estratificação da anamnese de pacientes intoxicados.
	Paciente
	Histórico de doenças, medicações em uso, tentativas de suicídio anteriores, ocupação, acesso a substâncias, uso de drogas e gravidez.
	Agente tóxico
	Substância utilizada e a sua quantidade. Sempre que possível, solicitar para os acompanhantes trazerem os frascos ou embalagens e questionar se é um produto clandestino.
	Tempo 
	Horário da exposição e por quanto tempo a substância foi utilizada (caso exposições repetidas). Questionar se houve algum sintoma prévio à exposição.
	Local
	Onde ocorreu e se foram encontrados frascos, embalagens, seringas ou cartelasde comprimidos próximos ao paciente. Verificar quais medicamentos são utilizados por familiares ou pessoas que estavam com o indivíduo. Também é útil saber se foi encontrada alguma carta ou nota de despedida em casos de tentativa de suicídio.
	Motivo
	Qual a circunstância da exposição, já que é de extrema importância saber se foi tentativa de suicídio, homicídio, acidente, abuso de drogas e outras.
Fonte: A autora.
O exame físico é feito com bases em odores específicos como hálito etílico (uso de álcool) ou odor de alho (organofosforados); sudorese secura de mucosas, vermelhidão, palidez, cianose, desidratação, edema ao exame de pele e fâneros; hipo ou hipertermia; alterações de pupilares representadas por miose, midríase, anisocoria, alterações de reflexo pupilar; alterações da consciência marcadas por agitação, sedação, confusão mental, alucinação, delírio, desorientação; convulsão, síncope, alteração de reflexos, alteração de tônus muscular, fasciculações, movimentos anormais durante o exame neurológico; bradicardia, taquicardia, hipertensão, hipotensão, arritmias devido a alterações cardiovasculares; anormalidades respiratórias por bradipneia ou taquipneia e presença de ruídos adventícios pulmonares e achados de sialorreia, vômitos, hematêmese, diarreia, rigidez abdominal, aumento ou diminuição de ruídos hidroaéreos no trato gastrintestinal. Após suas identificações corretas, estes sinais e sintomas são agrupados em diferentes síndromes tóxicas, as quais são principalmente representadas pelas: síndrome sedativo-hipnótica, opioide, colinérgica, anticolinérgica, adrenérgica, serotoninérgica e extrapiramidal. 
Quadro 2. Síndromes Tóxicas divididas por suas manifestações.
Fonte: (SECRETARIA MUNICIPAL DA SAÚDE, 2017).
Os exames complementares empregados são divididos em gerais e toxicológicos, sendo os primeiros representados por laboratoriais, ECG, exames de imagem (RX, TC) ou endoscopia digestiva alta e, a análise toxicológica por testes de triagem rápidos e qualitativos ou semi-quantitativos para uma determinada classe de agentes tóxicos ou testes de confirmação os quais identificam o composto específico em vez de simplesmente sua classe, apesar ser mais oneroso (técnica confirmatória de escolha para a maioria é a cromatografia gasosa acoplada à espectrometria de massas; podendo ser qualitativa ou quantitativa). O uso destes não deve retardar as medidas imediatas de suporte ao paciente.
TRATAMENTO
A terapêutica adequada depende do agente envolvido e, consequentemente, da sua toxicidade, como também o tempo decorrido entre a exposição e o atendimento. O tratamento envolve medidas específicas como descontaminação, administração de antídotos e técnicas de eliminação.
A descontaminação destina-se a remoção do agente tóxico com o propósito de diminuir a sua absorção, além de ser dependente da via de exposição. Assim, durante o procedimento, a equipe de atendimento deve tomar as precauções para se proteger da exposição ao agente tóxico. Na via cutânea é necessário retirar roupas impregnadas com o agente tóxico e lavar a superfície exposta com água em abundância enquanto que na respiratória deve-se remover a vítima do local da exposição e administrar oxigênio umidificado suplementar. O modo de exposição ocular requer instilar uma ou duas gotas de colírio anestésico no olho afetado e proceder a lavagem com SF 0,9% ou água filtrada, sempre da região medial do olho para a região externa, com as pálpebras abertas durante pelo menos cinco minutos e, após esse procedimento, solicitar avaliação oftalmológica. 
Já na via gastrintestinal (GI) o manejo consiste em remoção do agente tóxico do trato gastrintestinal no intuito de evitar ou diminuir sua absorção. A indicação de descontaminação do TGI depende da substância, do tempo decorrido da ingestão, dos sintomas apresentados e da gravidade do caso. Avaliação criteriosa do nível de consciência é recomendada ao paciente, antes de iniciar o procedimento e sempre considerar intubação orotraqueal para proteção de vias aéreas, caso julgar necessário. Os benefícios residem na ausência de fatores de risco para complicações, como torpor e sonolência; na ingestão de quantidades potencialmente tóxicas da (s) substância (s); nas ingestões recentes, logo, até 1 a 2 horas da exposição e nos casos envolvendo agentes que diminuam o trânsito intestinal (anticolinérgicos, fenobarbital, etc.) ou de substâncias de liberação prolongada, a indicação da descontaminação pode ser mais tardia.
Frequentemente o procedimento é dividido em duas etapas, a realização da lavagem gástrica seguida da administração do carvão ativado. Dessa forma, a lavagem gástrica compõe-se de uma infusão e posterior aspiração de soro fisiológico a 0,9% (SF 0,9%) através de sonda nasogástrica ou orogástrica, com o objetivo de retirar a substância ingerida, sempre avaliando criteriosamente a relação risco-benefício antes de iniciar o procedimento pelo grande risco de aspiração. Em contrapartida, as contraindicações são representadas por ingestão de cáusticos, solventes e quando há risco de perfuração e sangramentos; evitar a infusão de volumes superiores aos indicados, pois facilita a passagem das substâncias ingeridas pelo piloro e aumentar a absorção do agente tóxico.
As sondas utilizadas de grande calibre em adultos são de 18 a 22 e para crianças de 10 a 14, a proporção que se mantém o paciente em decúbito lateral esquerdo para facilitar a retirada do agente tóxico e diminuir a velocidade do esvaziamento gástrico para o intestino. Deve-se infundir e retirar sucessivamente o volume de SF 0,9% recomendado de acordo com a faixa etária, até completar o volume total recomendado ou até que se obtenha retorno límpido.
Quadro 3. Dose e modo de infusão segundo faixa etária.
	Crianças
	10 mL/Kg por infusão até volume total de:
· -Escolares: 4 a 5 L.
· -Lactentes: 2 a 3 L.
· -RN: 0,5 L
	Adultos
	250 mL por vez até um volume total de 6 a 8 L ou até que retorne límpido.
Fonte: (SECRETARIA MUNICIPAL DA SAÚDE, 2017).
O carvão ativado, pó com partículas porosas de alto poder adsorvente, previne a absorção do agente tóxico pelo organismo e é utilizado de maneira geral após a lavagem gástrica descrita acima, mas pode ser utilizado como medida única de descontaminação do TGI, sendo nestes casos administrados por via oral sem necessidade da passagem de sonda nasogástrica. Em uma grande parcela das vezes, deverá ser usado em dose única, porém, a administração de doses múltiplas é possível como medida de eliminação, em exposições a agentes de ação prolongada ou com circulação êntero-hepática (fenobarbital, carbamazepina, dapsona, clorpropramida, dentre outros).
Quadro 4. Doses e maneira de uso do carvão ativado.
	Dose única 
	Crianças: 1 g/kg, em uma suspensão com água ou SF 0,9% na proporção de 4-8 mL/g
	
	Adultos: 50 g em 250 mL de água ou SF 0,9%.
	Múltiplas doses
	Intervalos de 4/4 horas; associar catártico, preferencialmente salino, junto à 3ª dose, e repetir quando necessário. 
Utilizar o catártico como parte da suspensão do CA. Pode-se utilizar 100 mL Sulfato de Magnésio 10% (10 g), acrescentar 150 mL de SF 0,9% (total 250 mL) e acrescentar 50 g de Carvão Ativado (suspensão 1:5).
Fonte: (SECRETARIA MUNICIPAL DA SAÚDE, 2017).
As principais contraindicações são recém-nascidos, gestantes ou pacientes muito debilitados; cirurgia abdominal recente, administração de antídotos por VO; substâncias cáusticas ou solventes ou que estão com obstrução intestinal e, até mesmo, aqueles intoxicados com substâncias que não são efetivamente adsorvidas pelo carvão (ácidos, álcalis, álcoois, cianeto e metais como lítio, ferro, entre outros). Também, suas complicações são demonstradas pela constipação e impactação intestinal, principalmente quando em doses múltiplas e por broncoaspiração causada em pacientes torporosos sem a proteção da via aérea.
A lavagem intestinal é realizada por administração de solução de polietilenoglicol (PEG) via sonda naso-enteral induzindo a eliminação do agente através do trato gastrintestinal pelas fezes.Raramente tem uso, salvo nos casos de ingestão de pacotes contendo drogas (body-packing) ou de quantidades potencialmente tóxicas de substâncias não adsorvidas pelo carvão ativado (ex.; ferro, lítio, etc). Sua contraindicação é forte na presença de íleo paralítico, perfuração gastrintestinal, hemorragia gastrintestinal e de instabilidade hemodinâmica. As doses recomendadas são 500 mL/h, 1000 mL/h, 1500 a 2000 mL/h para crianças de 9 meses a 6 anos, crianças de 6 a 12 anos e adolescentes e adultos, respectivamente.
Antídotos são fármacos que atuam no organismo, atenuando ou neutralizando ações ou efeitos de outras substâncias químicas (antagonistas). A administração desses medicamentos não é a primeira conduta a ser tomada na maioria das situações, pois a maioria das intoxicações pode ser tratada apenas com medidas de suporte e sintomáticos, contudo, em algumas situações é exigida o uso de antídotos e, às vezes, de medicamentos específicos. Devem estar disponíveis seja para uso imediato, no primeiro atendimento, em ambulâncias ou nas unidades de emergência, seja em poucas horas para uso hospitalar ou em serviços de referência. As drogas citadas no primeiro objetivo não possuem antídoto, logo, são tratadas com sintomáticos, sendo o tratamento de escolha para agitação psicomotora os benzodiazepínicos (diazepam e midazolam), ressaltando que o uso de haloperidol é contraindicado principalmente nas síndromes adrenérgicas.
Por fim, as medidas de eliminação são utilizadas para potencializar a eliminação do agente tóxico. Dessa forma, o carvão ativado em dose-múltipla está indicado nos casos de intoxicação por medicamentos como fenobarbital, dapsona e carbamazepina, ao mesmo tempo que a alcalinização urinária potencializa a excreção urinária de alguns agentes por favorecer a conversão de ácidos fracos lipossolúveis (como fenobarbital e salicilatos) para a forma de sal, impedindo a reabsorção pelo túbulo renal, embora suas contraindicações sejam insuficiência renal, edema pulmonar ou cerebral e doenças cardíacas. Administra-se em bolus de 1-2 mEq/Kg de bicarbonato de sódio (NaHCO3) a 8,4%, seguida por infusão contínua de 150 mEq de NaHCO3 em 1 litro de soro glicosado a 5% (SG 5%) (manter infusão entre 200-250 mL/h).
No contexto da hemodiálise ou hemoperfusão, salienta-se que são técnicas raramente usadas, logo, são indicadas quando a velocidade de depuração da substância pode ser maior pela remoção extracorpórea do que pelo próprio clearance endógeno, que ocorre nos casos de nítida deterioração do quadro clínico do paciente ou quando os níveis séricos da substância determinam mau prognóstico. A hemodiálise pode ser útil em intoxicações por fenobarbital, teofilina, lítio, salicilatos e álcoois tóxicos.
Quadro 5. Utilização da hemodiálise e da hemoperfusão.
	Hemodiálise
	Realizada em 90% dos casos que requerem um método de remoção extracorpórea. No procedimento, até 400 mL de sangue por minuto atravessam um circuito extracorpóreo em que compostos tóxicos difundem-se em uma membrana semipermeável e são retirados do organismo. É mais efetiva na remoção de compostos com as seguintes características:
· -Baixo peso molecular (< 500 daltons);
· -Pequeno volume de distribuição (< 1 L/Kg);
· -Baixa ligação a proteínas plasmáticas
	Hemoperfusão
	Depuração do agente tóxico fazendo o sangue passar através de uma coluna de resinas não iônicas ou de microcápsulas de carvão ativado. Possui capacidade de remover mais efetivamente as toxinas adsorvidas pelo carvão ativado quando comparada à hemodiálise, porém o uso desta técnica nos centros de emergência é limitado.
Fonte: (SECRETARIA MUNICIPAL DA SAÚDE, 2017).
Figura 1. Fluxograma do atendimento inicial de pacientes com intoxicação aguda.
Fonte: (SECRETARIA MUNICIPAL DA SAÚDE, 2017).
Referências
SECRETARIA MUNICIPAL DA SAÚDE. Coordenadoria de Vigilância em Saúde. Divisão de Vigilância Epidemiológica. Núcleo de Prevenção e Controle das Intoxicações. Manual de Toxicologia Clínica. Manual de Toxicologia Clínica: Orientações para assistência e vigilância das intoxicações agudas, São Paulo, ed. 1, p. 1-475, 2017. Disponível em: http://www.cvs.saude.sp.gov.br/up/MANUAL%20DE%20TOXICOLOGIA%20CL%C3%8DNICA%20-%20COVISA%202017.pdf. Acesso em: 4 abr. 2020.
Objetivo 3- Descrever os protocolos de ACLS e Basic Life Suport.
O propósito do Suporte Cardiovascular Avançado de Vida (SAV) é alcançar o melhor resultado possível para os indivíduos que estão experimentando um evento com risco de vida. Assim, o protocolo referente a ressuscitação cardiopulmonar no contexto da parada cardiorrespiratória é descrito abaixo.
AVALIAÇÃO INICIAL
Certificar-se que a cena é segura antes de se aproximar o indivíduo e conduzir o BLS ou exame ACLS. Se o indivíduo estiver inconsciente, em seguida, começar com o Inquérito BLS e seguir em frente com a Pesquisa ACLS, caso conscientes, em seguida, começar com a Pesquisa de ACLS.
CONDUTA DO SUPORTE BÁSICO DE VIDA (BLS)
Deve-se suspeitar ou incluir nos critérios pacientes irresponsivos ao estímulo, com respiração agônica ou ausente, com pulso central palpável.
1. Checar responsividade (chamar o paciente em voz alta e tocar os ombros) e a presença de respiração. 
2. Caso não responsivo e com respiração ausente ou gasping, posiciona-se o paciente em decúbito dorsal em superfície plana, rígida e seca. 
3. Solicitar ajuda (DEA). 
4. Checa-se um pulso central (carotídeo) em 10 segundos. 
· Se pulso presente: 
· Abrir a via aérea e aplicar 1 insuflação com bolsa valva-máscara. 
· Insuflação de boa qualidade deve ser de 1 segundo com visível elevação do tórax. Considerar a escolha da manobra manual segundo a presença de trauma; 
· Instalar de modo precoce o suprimento de O2 de alto fluxo (10 a 15l/min) na bolsa valva-máscara; 
· Considerar a instalação da cânula orofaríngea (COF); 
· Na persistência da PR, realizar 1 insuflação de boa qualidade a cada 5 a 6 segundos (10 a 12/min); 
· Verificar a presença de pulso a cada 2 minutos. Na ausência de pulso, iniciar RCP com compressões torácicas eficientes e seguir Protocolo BC5; e 
· Manter atenção para a ocorrência de PCR (Protocolo BC5). 
· Se pulso estiver ausente: 
· Iniciar RCP com compressões torácicas eficientes e seguir Protocolo BC5. 
5. Realizar contato com a Regulação Médica e passar os dados de forma sistematizada. 
6. Aguardar orientação da Regulação Médica para procedimentos e/ou transporte para a unidade de saúde.
Protocolo BC5- PCR RCP em adultos
Deve-se suspeitar ou incluir nos critérios pacientes paciente inconsciente com respiração ausente ou em gasping, sem pulso central palpável.
Conduta 
1. Checar a responsividade (tocar os ombros e chamar o paciente em voz alta). 
2. Se não responsivo: 
· Profissional 1: comunicar imediatamente a Regulação Médica, para apoio do suporte avançado de vida (SAV) e providenciar desfribilador externo automático (DEA) e os equipamentos de emergência; 
· Profissional 2: verificar a respiração e o pulso simultaneamente. Atenção: Checar pulso central (carotídeo) em até 10 segundos.
3. Posicionar o paciente em decúbito dorsal em superfície plana, rígida e seca. 
4. Se respiração ausente ou em gasping e: 
· Pulso PRESENTE: abrir via aérea e aplicar uma insuflação a cada 5 a 6 segundos (10 a 12/min) e verificando presença de pulso a cada 2 minutos. Siga o Protocolo BC4 (Parada respiratória);
· Pulso AUSENTE: informar imediatamente à Central de Regulação Médica, solicitando apoio (caso ainda não o tenha feito) e iniciar ressuscitação cardiopulmonar (RCP). 
5. Iniciar RCP pelas compressões torácicas, mantendo ciclos de: 
· 30 compressões eficientes (na frequência de 100 a 120/min, deprimindo o tórax em 5 a 6 cm com completo retorno) 
· Duas insuflações eficientes (de 1 segundo cada e com visível elevação do tórax) com bolsa valva-máscara com reservatório e oxigênio adicional. 
6. Assim que o DEA estiver disponível:
· Instalar os eletrodos de adulto do DEA no tórax desnudo e seco do paciente sem interromper as compressões torácicas; 
· Ligar o aparelho; e 
· Interromper as compressõestorácicas apenas quando o equipamento solicitar análise. Seguir as orientações do aparelho quanto à indicação de choque. 
7. Se choque for indicado: 
· Solicitar que todos se afastem do contato com o paciente; 
· Disparar o choque quando indicado pelo DEA; e 
· Reiniciar imediatamente a RCP após o choque, começando pelas compressões torácicas, por 2 minutos. 
8. Após 2 minutos de compressões e insuflações eficientes, checar novamente o ritmo com o DEA: 
· Se choque for indicado, siga as orientações do equipamento. Em seguida, reinicie imediatamente a RCP com ciclos de 30 compressões para duas insuflações; 
· Se choque não for indicado, checar pulso carotídeo e, se pulso ausente, reiniciar imediatamente a RCP com ciclos de 30 compressões para duas insuflações. 
9. Checar novamente o ritmo após 2 minutos (considerar possibilidades do item 8);
10. Manter os ciclos de RCP e avaliação do ritmo até:
· A chegada do SAV;
· A chegada ao hospital ou
· A vítima apresentar sinais de circulação (respiração, tosse e/ou movimento);
11. Se retorno à circulação espontânea, seguir Protocolo de cuidados pós-RCP (BC7);
12. Na ausência de retorno a circulação espontânea ou outras condições de risco, considerar Protocolo de Interrupção da RCP (BC8).
13. Realizar contato com a Regulação Médica para definição do encaminhamento e/ou unidade de saúde de destino.
14. Registrar achados e procedimentos na ficha/boletim de ocorrência.
Figura 2. Algoritmo geral da RCP no adulto.
Fonte: (MINISTÉRIO DA SAÚDE, 2016).
ACLS- SUPORTE AVANÇADO DE VIDA EM CARDIOLOGIA NO ADULTO
Os aspectos primordiais no Suporte Avançado de Vida (SAV) em cardiologia no adulto são ênfase na realização das manobras de RCP de boa qualidade; administração precoce de adrenalina durante ritmos não chocáveis (associada ao aumento das taxas de sobrevida hospitalar), não existindo evidências robustas para administração de vasopressina durante as manobras de ressuscitação; enquanto nos casos em que uma via aérea avançada seja estabelecida, as compressões torácicas devem ser aplicadas continuamente (frequência 100 a 120 compressões/minuto) e as ventilações devem ser aplicadas com frequência de 10 por minuto, portanto, uma ventilação a cada 6 segundos e o emprego de monitorização fisiológica pode otimizar a qualidade e serve como indicador de RCE. Ademais, em nível intra-hospitalar, grande parte dos pacientes em PCR apresenta ritmo inicial de AESP (37%) e assistolia (39%), sendo que os ritmos de FV e TVSP responsáveis por 23% a 24% dos eventos, apresentando a maior taxa de sobrevivência por todos os ritmos.
Conduta
1. Solicitar ajuda.
2. Iniciar a RCP mantendo ciclos de: 
· 30 compressões eficientes (na frequência de 100 a 120/min, deprimindo o tórax em 5 a 6 cm com completo retorno).
· Duas insuflações eficientes (de 1 segundo cada e com visível elevação do tórax) com bolsa valva-máscara com reservatório e oxigênio adicional.
· Verificando pulso central (carotídeo) a cada 2 minutos.
3. Ofertar ao paciente oxigênio suplementar por bolsa-valva-máscara ou dispositivo que auxilie a RCP:
· Cânula orofaríngea, cânula nasofaríngea e pressão cricoide, ressaltando as contraindicações e as dificuldades de técnicas de cada uma.
· Via aérea definitiva: intubação orotraqueal, dispositivos supraglóticos, tubo esofágico traqueal (combitube); máscara laríngea e tubo laríngeo, ressaltando as contraindicações e as dificuldades de técnicas de cada uma.
4. Utilizar o eletrocardiograma (ECG) sendo único método que não compromete a execução da RCP de qualidade e, eventualmente, agrega informações que possam aumentar a chance de sobrevida.
5. Estabelecer o tipo de ritmo encontrado:
· Chocável (fibrilação ventricular e taquicardia ventricular sem pulso).
· Não chocável (atividade elétrica sem pulso e assistolia).
6. Na dependência do ritmo encontrado no item 5, realiza-se a conduta conforme explicitado nas figuras 3 e 4.
Indivíduos que apresentam FV/TVSP, beneficiam-se com aumento de sobrevida por RCP e desfibrilação precoce. O atraso no início da administração de vasopressores além dos primeiros 5 minutos de PCR, bem como a demora na instalação da via aérea avançada, está associado a pior prognóstico, por conseguinte, sugere-se início do uso de vasopressores no início do segundo ciclo, para pacientes em FV/TVSP. Para mais, em qualquer ritmo de PCR, a droga de primeira escolha é a adrenalina, embora o nível de evidência seja limitado, recomenda-se sua administração de 1 mg a cada 3 a 5 minutos. A vasopressina não é mais indicada como droga vasopressora na PCR. Se houver persistência de FV ou TVSP, mesmo com a RCP, desfibrilação e vasopressor, indica-se um antiarrítmico, podendo este ser amiodarona ou lidocaína. A primeira deve ser administrada por pelo menos 24 horas após o RCE, em bomba de infusão contínua, com dose de 900 mg em 24 horas (360 mg nas primeiras seis horas e, então 540 mg por 18 horas).
Figura 3. Algoritmo do tratamento da parada cardiorrespiratória em fibrilação ventricular/taquicardia ventricular (FV/TV) sem pulso.
Fonte: (SOCIEDADE BRASILEIRA DE CARDIOLOGIA, 2019).
A assistolia e atividade elétrica sem pulso são ritmos nas quais a desfibrilação não tem indicação. É preciso, logo, promover RCP de alta qualidade, além de aplicar as drogas indicadas e procurar identificar e tratar as causas reversíveis. A assistolia tem de ser confirmada em menos de 10 segundos, por meio das manobras checagem da correta conexão dos cabos, aumento do ganho máximo do aparelho e troca da derivação de monitorização. Deixar de desfibrilar uma FV é inadmissível, e desfibrilar assistolia piora o prognóstico (visualização de uma linha reta no monitor deve levantar duas hipóteses: assistolia ou FV fina). Após 2 minutos de RCP, caso haja ritmo organizado no monitor, checa-se pulso carotídeo por 5 a 10 segundos e, na ausência de pulso palpável nesse período, identifica-se AESP. Enfim, para esses ritmos, utiliza-se a administração precoce da adrenalina, de preferência no primeiro ciclo de RCP assim que se obtenha o acesso venoso, a fim de que aumente o fluxo sanguíneo cerebral e miocárdico.
Figura 4. Algoritmo do tratamento da parada cardiorrespiratória em atividade elétrica sem pulso (AESP) ou assistolia.
Fonte: (SOCIEDADE BRASILEIRA DE CARDIOLOGIA, 2019).
Referências
MINISTÉRIO DA SAÚDE (Brasil). Programa de Apoio ao Desenvolvimento Institucional do Sistema Único de Saúde. Protocolos de Suporte Básico de Vida. Protocolos de Intervenção para o SAMU 192 - Serviço de Atendimento Móvel de Urgência, Brasília, p. 1-482, 2016. Disponível em: https://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/protocolo_suporte_basico_vida.pdf. Acesso em: 3 abr. 2020.
SOCIEDADE BRASILEIRA DE CARDIOLOGIA (Brasil). Atualização da Diretriz de Ressuscitação Cardiopulmonar e Cuidados Cardiovasculares de Emergência da Sociedade Brasileira de Cardiologia. Arq Bras Cardiol., São Paulo, v. 113, ed. 3, p. 449-663, 2019. DOI 10.5935/abc.20190203. Disponível em: http://publicacoes.cardiol.br/portal/abc/portugues/2019/v11303/pdf/11303025.pdf. Acesso em: 3 abr. 2020.
DISQUE, Karl. ACLS: Advance Cardiac Life Support. Guidelines and Standards, Estados Unidos da América, p. 1-73, 2020. Disponível em: http://www.amape.com.br/wp-content/uploads/2019/09/ACLS-2020-EM-PORTUGUES.pdf. Acesso em: 3 abr. 2020.
Objetivo 4- Definir coma focal e difuso.
COMA FOCAL
A lesão encefálica focal, resultante de contusão, laceração e hemorragia intracraniana por trauma local direto, é anatomopatologicamente definida por quatro fatores: hemorragia, isquemia, edema e necrose as quais, na tomografia, revelam-se como lesão de aspecto heterogêneo denominada em “sal e pimenta”. Geralmente, a lesão está associada a traumas sobre vasos pequenos ou diretamente sobre o parênquima cerebral, com extravasamento de sangue e edema na área afetada, com necrose e isquemia secundárias (edema anóxico isquêmico).
COMA DIFUSO
As lesões encefálicas difusas, oriundas de concussão (forma mais branda), lesão axonal difusa (LAD) e hemorragia meníngea traumática estão, muitas vezes, correlacionadasa aceleração rotacional e/ou angular da cabeça. Podem se manifestar de forma leve como no coma pós-trauma entre 6h a 24h com déficit neuropsicológico com algum grau de déficit de memória, até mesmo, de maneira grave no coma por período maior que 24h com sinais de lesão de tronco cerebral.
Referências
ÓRGÃO OFICIAL DA SOCIEDADE BRASILEIRA DE NEUROCIRURGIA (São Paulo). Diretrizes do atendimento ao paciente com traumatismo cranioencefálico: Edição Especial. Arquivos Brasileiros de Neurocirurgia, São Paulo, v. 18, ed. 3, p. 1-56, 1999.
SECRETARIA DE ATENÇÃO À SAÚDE- DEPARTAMENTO DE AÇÕES PROGRAMÁTICAS ESTRATÉGICAS (Brasília- DF). Ministério da Saúde. Diretrizes de Atenção à Reabilitação da Pessoa com Traumatismo Cranioencefálico. Diretrizes de Atenção à Reabilitação da Pessoa com Traumatismo Cranioencefálico, [s. l.], v. 1, ed. 1, p. 1-132, 2015.
Objetivo 5- Descrever o exame dos pares cranianos focado nos reflexos do tronco cerebral: reflexo pupilar fotomotor (II e III pares) bilateral; reflexo córneo-palpebral (V e VII pares) bilateral; reflexo oculoencefálico bilateral (VIII par); reflexo oculovestibular (VII, III, VI pares) bilateral; reflexo de tosse (IX e X pares); Teste de Apneia. Avaliar a movimentação ocular e reflexo pupilar (fotomotor direto e consensual) no diagnóstico de coma com apresentação focal (discutir anatomia e fisiologia: nervo óptico, oculomotor, abducente, núcleos de Edinger-Westphal).
REFLEXO PUPILAR FOTOMOTOR BILATERAL (II E III PARES)
A resposta normal ao reflexo pupilar fotomotor é a contração pupilar devido à estimulação luminosa intensa (lanterna), em ambos os olhos. Caso as pupilas estiverem fixas e sem resposta (midríase), podendo ter contorno irregular, diâmetros variáveis ou assimétricos, é dito que o reflexo está ausente.
REFLEXO CÓRNEO-PALPEBRAL (V E VII PARES) BILATERAL
O teste do reflexo córneo-palpebral, no qual testa-se a aferência pelo V par e eferência pelo VII par, é realizado através da estimulação direta do canto lateral inferior da córnea com gotejamento de soro fisiológico gelado ou algodão embebido em soro fisiológico ou água destilada, a ausência do ato de piscar ao estimulo da córnea revela morte encefálica.
REFLEXO OCULOENCEFÁLICO BILATERAL (VIII PAR)
O reflexo oculoencefálico, ou manobra dos olhos de boneca, é obtido mediante rápidas rotações, extensões e flexões da cabeça. Desse modo, adquire-se um desvio dos olhos no sentido oposto ao da orientação imprimida ao movimento quando este se encontra dentro da normalidade (tronco cerebral intacto), ao contrário do achado patológico, no qual o reflexo está ausente. Este fenômeno se deve ao estímulo implicado ao sistema vestibular, ou os sistemas aferentes proprioceptivos do pescoço, ou possivelmente ambos. A pesquisa do reflexo oculocefálico pode ser útil na avaliação do grau de profundidade do coma (geralmente está abolido nos comas profundos) e na evidenciação de paralisias oculares. Não deve ser realizado naqueles com suspeita ou diagnóstico de hipertensão intracraniana.
Figura 5. Reflexo oculocefálico (manobra dos olhos de boneca) normal.
Fonte: Mendes et al. (2012).
A resposta tônica conjugada com movimento dos olhos para o lado estimulado demonstra ponte e mesencéfalo íntegros, o que sugere lesão supratentorial como causa do coma, enquanto uma resposta desconjugada reflete do fascículo longitudinal medial, no nervo oculomotor ou nervo abducente. O teste dos movimentos verticais, é feito estimulando simultaneamente ambos os condutos auditivos com água fria (causando desvio ocular para baixo) ou água quente, a 44ºC (causando desvio para cima). A ausência de resposta pode revelar lesão intrínseca do tronco encefálico; sem embargo, deve-se estar atento para a possibilidade da participação de drogas vestíbulosupressoras, tais como barbitúricos, bloqueadores neuromusculares e fenitoína
REFLEXO OCULOVESTIBULAR (VII, III, VI PARES) BILATERAL
O reflexo oculovestibular consiste em uma prova calórica realizada por uso de uma injeção de 50 a 200 ml de água gelada nos condutos auditivos externos do paciente, após verificação da integridade da membrana timpânica. Deve ser realizada com a cabeceira do leito elevada 30º, para maior fidedignidade. Em pacientes conscientes, provoca-se nistagmo com batimento rápido para o lado oposto do ouvido estimulado, o que pode indicar uma causa psicogênica para o coma.
Figura 6. Reflexo oculovestibular.
Fonte: Mendes et al. (2012).
REFLEXO DE TOSSE (IX E X PARES)
O reflexo da tosse é testado por estimulação traqueal com uma cânula de aspiração (na faringe posterior), onde os pares IX (aferente) e X (eferentes) são avaliados. A ausência de tosse ou bradicardia reflexa ao estímulo, ou movimentos torácicos à aspiração traqueal é sugestivo de ME.
TESTE DE APNEIA
O centro respiratório, localizado no bulbo, é estimulado com altos níveis de gás carbônico, logo, o teste tem a função de verificar o estímulo do centro respiratório à hipercapnia, avaliando a integridade da região ponto-bulbar. O teste da apneia requer monitorização e cuidados, a fim de garantir a segurança do paciente durante o teste. Dessa maneira, o paciente que será submetido ao teste de apneia deve estar hemodinamicamente compensado, sem arritmias, sem hipóxia, com temperatura normal e controle metabólico adequado.
Figura 7. Etapas do Teste de Apneia.
Fonte: (SECRETARIA DE ESTADO DA SAÚDE DO PARANÁ, 2016).
A positividade do teste para morte encefálica (ME) ocorre caso não existam quaisquer movimentos respiratórios e a gasometria final demonstre pCO2 igual ou acima de 55 mmHg, em contrapartida, o teste é negativo para ME na presença de movimentos respiratórios, sendo interrompido. Ademais, na presença de sinais de instabilidade, assim, hipotensão arterial (PAS < 90 mmHg), hipóxia (saturação de oxigênio < 90%) ou arritmias, o teste deve ser interrompido reconecta-se o paciente ao ventilador, obtendo um resultado inconclusivo. Se houver condições, a gasometria final pode ser coletada imediatamente antes da reconecção de um paciente instável, independentemente do tempo decorrido. 
Nos casos em que as pCO2 atinjam níveis de 55 mmHg, o teste também será considerado positivo, apesar de alguns momentos não conseguir ser finalizada por hipoxemia importante durante o teste, todavia, existe a possibilidade da execução do teste mantendo a conexão na ventilação mecânica, em pressão expiratória contínua (CPAP), com frequência respiratória em zero, mas com fração inspirada de oxigênio de 100% e pressão positiva expiratória final (PEEP) acima de 5 cmH2O. O paciente não pode apresentar incursões respiratórias e as metas a serem atingidas são as mesmas do teste convencional.
REFLEXO PUPILAR (FOTOMOTOR DIRETO E CONSENSUAL) NO DIAGNÓSTICO DE COMA FOCAL
Os axônios das células ganglionares do nervo óptico saem do olho pelo chamado disco óptico, o qual geralmente é arredondado com diâmetro de 1,5 mm, mas pode ser elíptico. O nervo óptico tem uns 25 mm de comprimento na posição intra-orbitária ou retrobulbar, sai da órbita pelo buraco óptico, tendo então em sua porção intracanalicular uns 4 a 10 mm e ainda se estende, na sua porção intracranial (cerca de 13 mm) até o quiasma. Sua inervação é responsável pela aferência, logo, capta os estímulos visuais, atuando, por consequência, nos núcleos supraquiasmáticos. As características pupilares do diâmetro e da reatividade são mantidas pela atividade dos neurônios simpáticos e parassimpáticos que realização inervação dos músculos dilatadores (provocando midríase) e constritores (responsáveis pela miose) da pupila, respectivamente. Fisiologicamente, a atuação sistema nervoso autônomo é tônica e contínua, logo, caso houver prejuízo de alguma via autonômica, o diâmetro pupilar estará na dependência da via menos danificada e, à medida que as regiões responsáveis pelo estado de vigília encontram-se próximas das vias do sistema nervoso autônomo no tronco encefálico, torna-se imprescindível pesquisar alterações pupilares com o objetivo de diagnosticar provável causa do coma.
Os músculos extrínsecosdo olho que realizam a motilidade são inervados pelos nervos oculomotor (III par), troclear (IV par) e abducente (VI par), sendo que seus núcleos formadores, localizados no tronco encefálico. Dessa maneira, a avaliação dos movimentos oculares é guia para investigação da presença e nível de lesão no tronco, mais especificamente, na substância cinzenta do mesencéfalo (núcleos do III e do IV pares) e da ponte (núcleos do VI par). Não é possível avaliar a motricidade ocular voluntária, uma vez que o paciente em coma tem uma resposta reduzida aos estímulos, situação a qual restringe o examinador à análise das vias reflexas encontradas no tronco. A motricidade extrínseca do olho, caso sem alterações, significa que a região localizada ao nível do sulco bulbo-pontino (origem aparente no tronco) e os núcleos do nervo oculomotor no mesencéfalo estão preservados.
O músculo ciliar e o músculo constritor da pupila são supridos pelas fibras nervosas mielinizadas pós-ganglionares parassimpáticas advindas do gânglio ciliar (pré-ganglionares do no núcleo de Edinger-Westphal). A contração do músculo ciliar reduz a tensão nas fibras zonulares e faz com que o cristalino se curve, o que induz acomodação para a visão de perto. No reflexo luminoso pupilar, a luz irradiada num olho entra no sistema nervoso central pela via do nervo óptico, ramo aferente, e termina na área pré-tectal. Neurônios dessa área projetam-se bilateralmente (axônios cruzados através da comissura posterior) para o núcleo de Edinger-Westphal. Esse núcleo projeta-se para o gânglio ciliar via III nervo, ramo eferente, resultando tanto em uma constrição pupilar direta ipsilateral, e contralateral, consensual. O músculo dilatador da pupila é suprido pelas as fibras nervosas não mielinizadas pós-ganglionares simpáticas originadas do gânglio cervical superior (pré-ganglionares em T1 e T2).
O reflexo fotomotor direto faz referência a estimulação luminosa, a qual produz contração pupilar de forma ipsilateral a luz, enquanto o reflexo fotomotor consensual diz respeito ao estímulo luminoso implicado em um olho, obtendo resposta de contração pupilar contralateral concomitante, devido à conexão bilateral das fibras no mesencéfalo.
Referências
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SUKYS-CLAUDINO, Lucia. COMA E MORTE ENCEFÁLICA. HU-UFSC: Neurologia, Ribeirão Preto, v. 1, ed. 1, p. 1-19, 2015. Disponível em: https://neurologiahu.ufsc.br/files/2015/09/Coma-e-morte-encef%C3%A1lica-2015.pdf. Acesso em: 4 abr. 2020.
CREMERS (Porto Alegre). Conselho Regional de Medicina do Estado do Rio Grande do Sul. MORTE ENCEFÁLICA E DOAÇÃO DE ÓRGÃOS. MANUAL DE MORTE ENCEFÁLICA E DOAÇÃO DE ÓRGÃOS, [s. l.], ed. 1, p. 1-96, 2018.
BICAS, HEA.SIMPÓSIO: OFTALMOLOGIA PARA O CLÍNICO, 1997, Ribeirão Preto. Simpósio [...]. Ribeirão Preto: [s. n.], 1997. 9 p. v. 30. Tema: MORFOLOGIA DO SISTEMA VISUAL. 
SECRETARIA DE ESTADO DA SAÚDE DO PARANÁ (Curitiba). SUPERINTENDÊNCIA DE GESTÃO DE SISTEMAS DE SAÚDE. MANUAL PARA NOTIFICAÇÃO, DIAGNÓSTICO DE MORTE ENCEFÁLICA E MANUTENÇÃO DO POTENCIAL DOADOR DE ÓRGÃOS E TECIDOS. Manual para Notificação, Diagnóstico de Morte Encefálica e Manutenção do Potencial Doador de Órgãos e Tecidos, Paraná, ed. 2, p. 52, 2016.
BRITO, Paulo. Programa de Residência Médica: Nervo Óptico. In: BRITO, Paulo. Paulo Brito: Clínica Neurológica. 1. ed. Pernambuco, [2013?]. Disponível em: http://neurologiapaulobrito.com/. Acesso em: 4 abr. 2020.