4- Infectologia

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Aula 1 – Pneumonia
*O Dx é clínico, mas sempre se pede o Rx de Tórax – até para se detectar possíveis complicações
Manifestações clínicas
Típicas/Clássicas – febre, tosse, dispnéia, dor torácica – Agentes típicos (agentes que coram pelo gram e respondem a beta-lactâmicos)
Atípicas – Gripe Arrastada – Agentes atípicos (não coram pelo gram ou não respondem bem aos beta-lactâmicos)
Radiologia
Típica broncopneumonia (mais comum) ou PNM lobar
Atípica broncopneumonia ou intersticial
Etiologia por ordem de frequência:
Pneumococo típico
Mycoplasma atípico
Chlamydophila pneumoniae atípico
Virus atípico
Haemophilus típico
Se pcte internado, incluir:
Legionella atípico
Pneumococo (na DPOC, segunda causa mais comum)
Etiologia mais comum
Diplococo gram positivo
Pode causar:
Derrame pleural
Pnm redonda ou Pseudotumoral
H. influenza (na DPOC, causa mais comum)
Cocobacilo gram negativo
Moraxella (na DPOC, terceira causa mais comum)
Diplococo gram negativo
Legionella
Atípico bacilo gram negativo. Mas faz quadro típico grave
Ar condicionado
Sinal de Faget (dissociação pulso-temperatura – junto com a Febre Tifóide e Amarela)
Diarréia e dor abdominal
Hiponatremia e aumento de transaminases
Escarro negativo
Pedir antígeno urinário
Klebsiella
Bacilo gram negativo
PNM grave em etilista com DM
PNM do lobo pesado
S. aureus
Coco gram +
Grave
Lactentes, Pós-influenza, Fibrose cística, Drogadição EV, Bronquiectasias
Pode causar:
1) Pneumatoceles, que podem complicar com piopneumotórax; 2) derrame pleural; 3) abscesso (> 2 cm); 4) PNM necrosante (abscesso < 2 cm)
Pseudomonas
Bacilo gram negativo
Grave
Fibrose cística, bronquiectasia, neutropênicos, CTC
Mycoplasma pneumoniae (atípicos)
5 a 20 anos
Clínica: otalgia com vesículas na membrana timpânica (meringite bolhosa) – Sd gripal arrastado
Anemia hemolítica por IgM (crioaglutininas)
Steven Johnson, Raynaud, Guillen-barré
Anaeróbios
Infecções polimicrobianas peptostreptococcus; prestotella; fusobacterium
Normalmente tem anaeróbios e aeróbios juntos.
Tratar com Vancomicina ou Clavulin
Nunca usar só metronidazol
Fatores de risco dentes em mau estado( hálito fétido), abscesso dentário e macroaspiração (alcóolatras, sequelados neurológicos, disfagia)
Evolução lenta
*Após aspiração volumosa assistida, inicialmente haverá pneumonite química (Sd de Medelson). Logo, não precisa tto com ATB. Há de se acompanhar o pcte; no surgimento de sinais de infecção/pNM, tratar cobrindo infecção polimicrobiana (Vancomicina ou Clavulin)
*Abscesso clindamicina por 3 4 semanas. Drenar se não melhorar em 5 dias ou > 8 cm
	Derrame Pleural na PNM
	Abscesso Pulmonar na PNM
	S. aureus
	S. aureus
	Pneumococo (mais comum)
	Anaeróbios
	S. pyogenes
	Pneumococo Sorotipo 3
	Klebsiella
	Klebsiella
Onde tratar? (CURB-65)
Conscious Uréia Respiratory Rate Blood Pressure – 65 Ages 1 ponto para cada item
0 ou 1 ponderar tto ambulatorial. Sempre levar em conta se o pcte tem comorbidades, se o acometimento é multilobar, saturação, estado socio-econômico e psicossocial e se há capacidade de deglutição do medicamento
2 ou mais, enfermaria ou UTI
Critérios maiores: necessidade de VM ou choque séptico
Critérios menores: PaO²/FiO² < 200; acometimento multilobar; PSA , 90 ou PAD < 60
1 maior ou 2 menores, UTI
Como tratar?
*quase sempre Beta-lactâmicos e/ou macrolídeos
Pcte sem comorbidades: Amoxicilina ou azitromicina; se suspeitar de atípica, escolher o segundo
Comorbidades ou tratamento/internamento prévio dentro de 3 meses: cefalosporina de segunda + macrolídeo ou quinilonas respiratórias (moxi ou levofloxacino)
Na UTI: cefalosporina de terceira + macrolídeo ou fluroquinilona (associação possíve, mas incomum ou “deselegante”)
Derrame Pleural + PNM
Puncionável
perfil com altura maior que 5 cm
Lawrell com altura maior que 1 cm
> 20% do hemitórax
*Se não correr no Lawrell (decúbito lateral?), USG. Se septado, pleuroscopia.
*Derrame Parapneumônico difere de empiema, pois neste sai pus.
Tirar dreno
1) melhora clínica
2) débito < 50ml/dia;
3) reexpansão pulmonar no Rx
Pneumonia Nosocomial
*após 48 de internação ou após 48-72 horas se PNM Adquirida em Vent. Mecânica
Início precoce (48 a 96 horas) e sem fatores de risco para colonização prévia
pneumococos, haemophylus, enterobacterias não Multi Drug Resistent
Beta-lactâmico + inibidor da beta-lactamase (clavulin, Amp + Sulbactam) ou cefalo de terceira ou quinolona respiratórias
Início Tardio (>= 5 dias) ou com FR para colonização
S. aureus e P. aeroginosa, enterobacterias MDR, acinetobacter (PAVM)
FR:
ATB > 24 horas nos últimos 15 dias
CTC ou imunopssupresão
NeuroCx, VM prolongada
SDRA
ATB?
Pergunta pro CCIH
A priori, beta-lactamicos + inibidor da beta (Piperacilina + Tazobactam) ou Cefalo de quarta (cefepima)
*Se for ESBL, carbapenêmicos
*Se MRSA, linezolida, vancomicina, teicoplamina
*KPC, polimixina B
*Stenotrephomonas Maltophilia, Bactrim
Aula 2 – HIV/AIDS
*Trofismo pelo linfócito T CD4
Estrutura 
Envoltório: gp120 e gp41
Core (antígeno p24): RNA e enzimas de replicação
Ciclo Viral
Fusão: vírus (gp120/gp41) CD4 (receptor CCR5)
RNA Viral em DNA: transcriptase reversa
DNA Viral integrado ao da célula: integrase
Formação da proteína viral: protease
Transmissão
Sexual: maior risco é o sexo anal receptivo
Vertical (principal causa entre os portadores menores que 13 anos): intraúteo, parto (50 a 65% dos casos, amamentação
Exposição sanguínea: drogas EV, transfusão, acidente com material biológico
Perfil do paciente
No início, o vírus era quase exclusivadade da comunidade homossexual masculina. Contudo, hoje em dia está em um processo de:
Pauperização – taxas elevadíssimas na África subsaariana e sudeste asiático
Interiorização
Heterossexualização e feminização
Aumento de casos na população acima dos 50 anos
História Natural
Infecção aguda
Diminuição abrupta do nível de CD4 e carga viral alta
Síndrome Retroviral Aguda: até 70% dos infectados podem fazer uma síndrome mono-like (faringite, rash cutâneo, adenomegalia)
O aparecimento de anticorpos (soroconversão) se dá entre 4 e 10 semanas (Elisa 4ªgeração detecta com 22 dias, até onde eu lembro). O período entre a infecção e a soroconversão é chamado de janela imunológica.
Latência clínica
Inicialmente, após a recuperação da infecção aguda (sintomática ou não), tem-se uma CV baixa e valores subnormais de CD4. Com o passar dos anos (cerca de 8), a CV aumenta e o CD4 diminui até o surgimento de doenças e sintomas de AIDS (normalmente, CD4 < 200)
O Set Point pode ser definido como o menor nível de Carga Viral obtida pela reconstituição imune após a infecção aguda. Quanto menor, maior o tempo até o desenvolvimento da AIDS (isso, é claro, considerando que não tratamos o paciente), ou seja, melhor o prognóstico
Essa fase normalmente é assintomática, porém pode haver uma adenomegalia generalizada, normalmente indolor.
Sintomática/AIDS
	Doença
	Precoce (sintomas B)
	AIDS (doenças definidoras
	Cândida
	Oral/Vaginal
	Esôfago e Vias Aéreas
	TB
	Pulmonar
	Extrapulmonar - Miliar
	Infecções Virais
	Herpes-zoster; Leucoplasia Pilosa (EBV)
	CMV e Vírus JC
	Neoplasia
	Ca de colo de útero in situ; displasia cervical
	Ca de colo invasivo; Kaposi; Linfoma NH
	Outras
	Angiomatose Bacilar (Bartonella hensalae*)
	NeutoToxo; Micose Disseminada; Pneumocistose; Reativação de Chagas
	
	*Mesmo agente da Dça Arranhadura do Gato
	
Diagnóstico em maiores de 18 meses
Resumindo, dois testes de anticorpo mais um teste de RNA viral:
Primeiro, Elisa terceira ou quarta geração. Depois, se positivo, PCR. Por fim, se positivo, confirmar com mais um Elisa e conclui-se o diagnóstico. Se o PCR negativo, tirar a prova dos 9 com um Western Blot
Ou dois testes rápidos num primeiro momento. Ambos positivos, PCR. Se positivo, fecha-se o diagnóstico. Se negativo, Western Blot novamente.
Diagnóstico em menores de 18 meses
Duas amostras de RNA viral
Não adianta procurar anticorpos, pois podem ser da mãe (falsos positivos)
Terapia Antiretroviral (TARV)
Indicações
Tem de ser oferecidos a todos HIV + no momento do diagnóstico, pois há benefício para a comunidade (diminui a transmissão); não se sabe se há benefício individual, para o paciente.
Se sintomáticos, indicar tto!!
Se CD4 < 500, indicar tto!!
Se CD4 > 500 e hepatite pelo vírus B com incação de tto, tratar HIV concomitantemente (uma vez que certas drogas – TDF, 3TC – tratam ambas infecções)
Considerar tratar se CD 4> 500 e:
Comorbidades cardiovasculares; CV > 100.000; HCV; Neoplasia com indicação de QT e RxT
Gestantes, independente da CV ou IG, tratar!!
Categorias de medicações
Inibidores da Transcriptase Reversa (ITR)
Nucleosídeos: AZT, 3TC, TDF
Não nucleosídeos: EFZ, NVP
Inibidores da Protease (IP)
...Navir
Inibidores da Fusão (CCR5 é o alvo);
Inibidores da Integrase
Primeira linha de tratamento
TDF, 3TC e EFZ
Gestante
AZT, 3TC e LoPinaVir/r
Efeitos Adversos
IP – lipodistrofia e diarréia (sobretudo o ritonavir);
Efavirenz (a terceira droga) – sintomas de SNC (52%) pode dar depressão, tontura (1 a duas horas dps de tomar o remédio), sonolência, sonhos vivos, dificuldade de atenção (sintomas piores no início, abrandando ao longo de 2-4 semanas). Faz rash cutâneo (26%). E é teratogênico (classe D). Tem meia-vida mais longa, então pode atrasar um pouco;
Atazanavir (icterícia sem importante clínica) faz interação com omeprazol, aumento de hiperbilirrubinemia indireta sem afetar o fígado;
AZT faz anemia – geralmente nos 3 primeiros meses. Faz quase sempre macrocitose (VCM aumentado), sendo marcador de aderência. Faz também lipodistrofia (corcova de búfalo, perde a gordura de bichat, perde bunda); Faz miopatia (dosar CPK).
TDF faz disfunção renal em 1% dos pctes;
Abacavir – reação de hipersensibilidade (8%) apenas nos pctes HLA-B 5701: mal estar, febre, sintomais GI, letargia e sintomas respiratórios;
3TC – sem efeitos colaterais;
Nevirapina: rash e hepatotixicidade – usar apenas em nadir de CD4 < 250 em mulheres e < 400 em homens, pelo risco de hepatite medicamentosa
Trocas
TDF por AZT se houver nefropatia prévia
EFZ por NVP se hx de dças psiquiátricas ou gestação. Lembrar da necessidade do Nadir para uso da NVP
NVP por Lopinavir/ritonavir.
Profilaxia pós-exposição (percutânea, mucosa, pelenão-integra)
Material é infectante?
Sangue, secreção genital, líquidos compartimentas são!
Saliva e suor não são!!
Analisar envolvidos (teste rápido)
Acidentado TR positivo ou pcte fonte TR negativo sem profilaxia
Paciente fonte positivo ou fonte desconhecida profilaxia
Idealmente, começar < 2 horas. Não fazer se passadas mais de 72 horas. Duração da profilaxia é de 28 dias
TDF, 3TC e ATV/r (Atazanavir – hiperbilirrubinemia indireta)
AIDS – Manifestações Sistêmicas e Profilaxia Primária
Principais sítios: respiratório, neurológico e TGI
	RESPIRATÓRIO
	Doenças
	Risco
	Clínica e Exames
	Tratamento
	Pneumocistose (P. jiroveci)
	CD4 < 200; presença de candidíase aumenta o risco
	Arrastada: tosse seca; LDh > 500. Rx: infiltrado bilateral, sem derrame e adenopatia hilar
	Bactrim por 21 dias. Se PaO² < 70, indicando inflamação na membrana alvéolo capilar, associar CTC
	TB (M. tuberculosis)
	Qualquer CD4
	Arrastada: derrame pleural, tosse seca ou produtiva. CD4: > 350, pulmonar/ápica; < 350 disseminada/miliar
	RIPE. Iniciar TARV após 2 semanas ou, em caso de meningite por TB, 8 semanas. Isso para evitar que a Sd da Reconstituição Imune causa um processo inflamatório muito intenso na meninge
	Kaposi (HHV-8)
	CD4 abaixo de 500; receptor anal
	Pele: nódulos vasculares; Rx: infiltrado bibasal
	Tto com Rxt, criocirurgia, QT
Profilaxias
Pneumocistose
CD4 < 200/AIDS/Candidíase Oral
Bactrim até CD4 > 200 mantidos por 3 meses
TB
Se PPD > 5 m; Rx com cicatriz; Contactante com TB... Não importa o CD4, Isoniazida por 6 meses (tto com Infecção Latente da TB)
	TRATO GASTROINTESTINAL
	Doenças
	Clínica e Exames
	Tratamento
	Candidíase Oral
	Pseudomembrana (placa esbranquiçada removível), eritema, queilite angular
	Nistatina VO
	Esofagite
	Cândida: candidíase oral + disfagia/odinofagia; tto com fluconazol. CMV: úlceras profundas em esôfago distal (pode perfurar); tto com ganciclovir. Herpes Simples: úlceras rasas; tto com aciclovir.
	Diarréia Crônica
	Diarréia aquosa prolongada; dor abdominal; febre. Criptosporídeo (+ comum), tto com Nitazoxanida. Isospora (eosinofilia), tto com bactrim
	NEUROLÓGICO
	Doenças
	Risco
	Clínica e Exames
	Tratamento
	Meningite Criptocócica (Criptococose por C. neoformans)
	CD4 < 100
	Febre, cefaléia, confusão, raros sinais meníngeos. PL: cora com tinta nanquim (ou da China); cultura; PCR.
	Anfo B por 2 semanas. Depois, substituir por fluconazol
	Neurotoxoplasmose (T. gondii)
	CD4 < 100
	HIC convulsão; déficites focais (paresia). TC: lesão com captação anelar de contraste; edema perilesional. Toxo: múltiplos; linfoma, única. Tratar NeuroToxo como teste terapêutico para diferencias as entidades
	Sulfadiazina + Pirimetamina + Ác. Folínico* (ácido fólico ativado)
	Linfoma Primário de SNC (EBV)
	CD4 < 50
	
	Paliativo: RxT + CTC para diminuir os sintomas de HIC
	LeucoEncefalopatia Multifocal Progressiva (LEMP) - Vírus JC
	CD4 < 100
	Vários distúrbios focais se acumulam (def. visual + def. auditivo + def. motor, p. ex). RNM hiperintensa em T2
	Sem tto específico. Otimizar TARV
	
	
	*Tratar com Ác. Fólico é inútil, pois
	não será ativado
Profilaxias
Toxoplasmose
CD4 < 100 e IgG +
Bactrim até CD4 > 200 mantidos por 3 meses
Complexo Mycobacterium Avium
CD4 < 50
Macrolídeo até Cd4 > 100 mantidos por 3 meses
Aula 3 – Infecções Bacterianas
Endocardite (infecção do Endotélio)
Endocardite Aguda: clínica < 2 semanas (drogadição EV ou lesão de pele) – agente: S. aureaus
Endocardite Subaguda: quadro arrastado – agentes: S. viridas e Enterococos
Fisiopatologia
Bacteremia + lesão cardíaca prévia
S. aureus não precisa de lesão cardíaca; pode acometer coração saudável
Etiologia
Válvulas nativas
S. viridans (quadro subagudo) é o agente mais comum
Enterococcus faecalis e faecium (quadro subagudo)
Streptococcus bovis (quadro subagudo). Pedir colono, pois é relacionado a lesões colônicas (não só AdenoCa, mas DII, pólipos – lembrar do caso do Learning Radiology)
S. aureus (quadro agudo) e fungos (quadro subagudo). EM usuários de drogas EV; fazem vegetações grandes; embolias sépticas
Grupo HACEK (quadro subagudo): demoraram para crescer na cultura e demandam culturas diferentes
Válvulas mais acometidas
1) Mitral
2) Aórtica
3) Mitro-aórtica
4) Válvulas à direita (na drogadição, normalmente é a tricúspide; agentes: S. aureus, pseudomonas e candida)
Dx (critérios de Duke)
Tto empírico
Válvula Nativa (S. aureus; S. viridas; Enterococcus)
Oxacilina + Penicilina + Gentamicina, respectivamente
Drogas EV (MRSA ? e Pseudomonas)
Vancomicina e Gentamicina
Válvulas Artificiais
> 1 ano pós Cx igual nativa
< 1 anos (considerar infecções cirúrgica – S. epidermidis e S. aureus)
Vancomicina + Gentamicina + Rifampicina (VO – para evitar resistência à Genta, mais comum abroad)
Tto cirurgico – Indicações
ICC III e IV com disfunção mitral ou aórtica
Endocardite em prótese instável
Endocardite fúngica
Profilaxia
*apenas p/ pacientes e procedimentos de alto risco; não fazer em procedimentos de TGI e TGU
Pacientes
Válvulas artificiais
EI prévio
Transplantados cardíacos com valvulopatias
Algumas dças cardíacas congênitas
Procedimentos
Dentário
Trato respiratório (cx de amígdala, adenóide, Bx de mucosa)
Bx de pele ou músculo infectado
Medicamentos
Amoxicilina 2g VO ou Cefalosporina EV 2 horas antes do procedimento
EM caso de alergia, ou Clindamicina VO, IM ou EV ou Macrolídeo VO
Meningites
*Infecção do espaço subaracnóide
Fisiopatologia
Aquisição e colonização orofaríngea INVASÃO HEMATOGÊNICA
Etiologias – microbiologia:
Diplococos Gram Negativos Neisseria meningitidis
Diplococos Gram Positivos Pneumococo
Bacilos Gram Negativos Haemophilus
Bacilos Gram Positivos Listeria monocytogenes
Etiologias – por faixa etária:
Neonatos (E. coli; S. agalactiae; Listeria monocytogenes)
Tto com Cefotaxima + Ampicilina (Esta para Listeria)
4 semanas a 3 meses (o anteriores + pneumococo e Haemophilus)
Tto com Ceftriaxona + Ampicilina
3 meses a 55 anos (meningococo e pneumococo)
Tto com Ceftriaxona + Vancomicina (abrod, pela resistência)
Após 55 anos, gestante e imunissuprimidos (anteriores e Listeria)
Tto com Ceftriaxona + Vancomicina + Ampicilina
Após NeuroCx, Infecções de DVE ou DVP (S. aureus, S. epidermidis; pseudomonas; enterobacteria e listeria
Tto com Cefepime + Vancomicina + Ampicilina
Após TCE, fístula liquórica (pneumococo, outros estreptococos)
Tto com Ceftriaxona + Vancomicina
*Ceftriaxona faz Kernicterus em RNs
Clínica
3 Síndromes: 1) toxêmica; 2) Irritação Meníngea; 3) HIC
Febre, cefaléia, rigidez de nuca (à exceção dos RNs), diminuição do nível de consciência (75%), vômitos, fotofobia, BRUDZINSKI, KERNIG, LASÉGUE, convulsões (20 a 40%), SIADH (40%)
Doença Meningocócica
Meninite (55%) melhor prognóstico
Meningite + Meningococcemia (30%)
Meningococcemia (15%) pior prognóstico
Complicações para a prova
Da meningococcemia: Sd de Waterhouse-Fridrechsen destruição hemorrágica das adrenais (sepses pro pseudomonas também causam essa Sd)
Da meningite por pneumococos: efusão subdural em RN e lactentes
Meningite por meningogoco é a de melhor resposta, cursando com menos sequelas. Já haemophilus (surdez neurossensorial) e pneumococo (epilepsia, cegueira, surdez, retardo) deixam suas marcas
Dx
Líquor (infecção no sítio da punção é a única CI absoluta
TC antes da PL se: 1) convulsão; 2) papiledema; 3) déficit focal; 4) imunodeprimidos
	PUNÇÃO LOMBAR NA MENINGITE
	Etiologia
	Celularidade
	Glicorraquia (NL: 2/3 da Glicemia)
	Bactéria
	Aumentada às custas de PoliMorfoNucleares
	Baixa
	Bactérias pós ATB ou Evírus 9 ou Caxumba
	Aumentada às custas de PoliMorfoNucleares
	Normal
	Neurocripto (ou outros fungos) ou TB
	Aumentada às custas de LinfoMonoNucleares
	Baixa
	Viral (asséptica)
	Aumentada às custas de LinfoMonoNucleares
	Normal
Tto
Os ATBs descritos acima + Dexametasona 10 mg EV de 6/6 horas por 4 dias
Evidência científica do uso de CTC só há para haemophilus e pneumococo, mas é usado em toda meningite
30 minutos antes da 1ª dose de ATB. Se > 6 horas após ela, deixa quieto
Profilaxia
*apenas para Haemophilus e meningococo
Para os: 1) familiares e íntimos (escola, creche) – precisa de 4 horas por dia por 5 a 7 dias; 2) profissionais de saúde que tenham intubado ou feito aspiração de VAS sem máscara
Usar: rifampicina 600mg 12/12 hrs por 2 dias ou Ceftriaxona 250 mg IM (gestante) ou Cipro VO 750 mg VO
Manter pcte em isolamento respiratório por 24 horas com precaução de gotícula, ou seja, dentro de 1 metro de raio, o profissional ou parente tem de usar máscara.
Aula 4 – Síndromes Febris
Dengue
Arbovirose vírus transmitidos por artrópodes
Vetor Aedes aegypti (Brasil) Aedes albopictus (Ásia; no Brasil não transmite)
Agente etiológico
DEN 1: era o + comum.
DEN 2 e DEN 3: os + graves.
DEN 4: voltou a circular em 2010 (> 50% dos casos de 2013).
DEN 5: malásia em 2013 – não se sabe se é patogênico
*A cura da doença cria imunidade duradoura para cada subtipo
Classificação
Dengue
Sd Febril (até 7 dias pelo Mozart; até 5 dias pelo NEJM) + 2 desses PROBLEMAS: Petéquias – Rash – OrBital (dor) – Leucopenia – Êmese – Mialgia – Artralgia – “Sefaléia”
*Na Chikungunya há mais artralgia e mialgia e a febre pode durar até 14 dias
Dengue com sinais de alarme (internar)
Disfunção leve de órgão (TGI ou neurológica)
Dor abdominal intensa e contínua
Vômitos persistentes
Hepatomegalia > 2 cm
Letargia ou irritabiliade
Plaquetopenia (se menor que 20.000, mesmo sem sgto, internar)
Sangramento de mucosas
Aumento da permeabilidade vascular
Aumento progressivo do hematócrito
Hipotensão postural (lipotímia) PA sentado e em pé
Derrame pericárdico, pleural e peritoneal
Dengue grave
Choque (3Ps): pressão, pulso e periferia
Diminuição da PA ou PA convergente (diferença entre S e D < 20 mmHg)
Pulso fino e rápido
TE capilar > 2 segundos; extremidades frias
Sangramento grave: hematêmese, melena e em SNC
Disfunção orgânica grave: encefalite, hepatite (AST e ALT > 1.000), miorcadite
Diagnóstico
Até 5 dias de evolução
Procurar vírus: Isolamento viral ou Antígeno NS1
Mais de 5 dias 
Procurar anticorpo: Mac - ELISA IgM
Quando solicitar
Sem epidemia vigente SEMPRE
Durante epidemias: nos pctes B, C eD e na dúvida diagnóstica
*No papel de gestor de sáude, que medidas tomar diante de uma epidemia: 1) treinar a equipe; 2) facilitar acesso ao atendimento médico
	
	CONDUTA NA DENGUE
	Paciente
	A
	B
	C
	D
	Apresentação
	Sem alterações
	Sgto de Pele; Laço +; Comorbidades; extremos de idade; gestantes
	Sinais de Alarme
	Choque
	Local
	Atenção Primária Ambulatorial
	Atenção Secundária (leitos de Observação)
	Atenção Terciária (Enf.)
	Atenção Terciária (UTI)
	Conduta
	Hidratação VO 80ml/kg/dia
	Se Ht normal, Ambulatorial; Se Ht aumentar em 10% ou > 44% ou 50% (homem), hidratação VO supervisionada ou EV
	Hidratação EV 20ml/Kg/Hr 2x
	Hidratação EV 20ml/Kg/20 min3x
	
	
	
	
	
	
	
	
	Se melhorar, 25 ml/kg por cerca de 6 a 8 horas. Se não melhorar, colóide. Contudo, professor não usa. Raciociona igual ao queimado: haverá saída do colóide devido ao aumento da permeabilidade vascular e perda de volume intravascular
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
*No quarto dia, a febre tende a ceder e aí a doença decidirá: ou paciente melhorae se curá em defenitivo ou piora mesmo sem febre. Orientar o pcte a prestar atenção nesse período.
Prova do laço: 1) quadrado de 2,5 cm em antebraço; 2) manguito por 5minutos na pressão entre PAS e PAD. Positivo no adulto se > 20 petéquias; na criança (3 minutos de manguito), > 10 petéquias
Febre Amarela
Vetor da forma silvestre: haemagogus e Sabethes
Vetora da forma urbana (erradicada a – forma – do BR desde 194: Aedes aegypti
*Reservatórios: macacos (sagui). Ou seja, nunca será erradicada
Clínica
90% autolimitadas (dengue + Sinal de Faget)
10% forma grave, de letalidade de quase 50%
Insuf. Hepática + Hemorragia + Insuf. Renal
Dx e Cd são “iguais” aos da dengue
*VHS próximo a zero também!
Prevenção: vacina!!
10 dias antes da viagem
OMS afirma que basta1x na vida; MS manda fazer de 10 em 10 anos. A nossa Epidemio disse que o MS afirma que, se feita duas vezes na vida, tá imune.
Leptospirose (principal causa de Sd Pulmão-Rim no Brasil)
Agente: Leptospira interrogans (“mora” no rim do rato)
Transmissão: contato com a urina do rato. A espiroqueta atravessa pele íntegra
Incubação de 1 a 30 dias, com média de 5 a 14
Formas
Anictérias (90% dos casos)
Fase leptospirêmica (até 7º dia): Sd febril + mialgia importante. Dor na panturrilha e Sufusão Conjuntival (o sinal mais característico; decorre da vasculite) são sugestivos
Fase imune (após o 7º dia): meningite asséptica + uveíte
Ictérico-hemorrágicas (10%)
Do quarto ao nono dia, piora do quadro (Dça de Weil). Icterícia rubi + Hemoptise + Insuf. Renal (NIA) com hipokalemia (junto à nefroesclerose hipertensiva maligna e a IRA por anfotericina e aminoglicosídeo)
Ou seja, Dça de Weil: icterícia + Sd pulmão-rim
Principal causa de óbito: capilarite pulmonar
Dx
Inespecífico: plaquetopenia + aumento de CPK + IRA com hipokalemia
Específico
Cultura (sangue, urina, PL): 50% positivam
Microaglutinação (após 2ª semana): Golden-Standard
Cd: notificar
Casos leve ou profilaxia: Doxiciclina ou Amoxicilina (lembrar do concurso)
Casos graves: penicilina cristalina + diálise
Febre Tifóide
Agente: Salmonella typhi – Gram Negativo Entérico
Fisiopatologia:
consumo de água ou alimento contaminado com alta carga de bactérias e ou hipocloridria. Chegando ao intestino, tem tropismo pela placa de peyer, onde a bactéria é fagocitada e levadao a todo o sistema reticular (baço, fígado, MO) pelo macrófago. Por fim, gosta de se alojar na vesícula biliar, sendo detectada nas fezes seja na infecção aguda seja nos portadores assintomáticos.
A hipocloridria é um fator importante para permitir a infecção pela bactéria (pctes idosos, usuários de IBP, anemia perniciosa)
Tropismo pela Placa de Peyer
Clínica
1ª semana (fase bacterêmica)
Sd Febril + Faget + diarréia ou constipação
2ª e 3ª semana (fase hiperreativa)
Piora da febre (> 40ºC), dor em FID
Roséolas tifóides – 30%
Estado tifóide (confuso, “nublado”) – 15%
HEMG
4ª semana (fase de convalescência)
Diminuição da febre; o paciente vai melhorando
Complicações intestinais (10-15%)
Perfuração ileal é a mais grave
Sangramento é o mais comum
*Portador Crônico (Mary Typhoide) – 3 a 5% multiplicação na vesícula biliar. Risco para tanto: mulheres; alteração em anatomia de VvBb; colelitíase; ITU por Schistosoma haematobium. Tto do carreador crônico: Amox (6 semanas) ou Cipro (4 semanas). Lembrar que nem todas coproculturas irão positivar
Dx
Inespecíficos:
leve desvio para esquerda + linfomonocitose relativa com leucopenia paradoxal
VHS normal (próximo a 0) paradoxalmente somando à clínica, bastante sugestivo
TGO, TGP e CPK aumentados
Específicos (depende da semana)
1ª semana
Hemocultura + em 75 a 90%
2ª semana para frente
Coprocultura + em 40 a 60%
Mielocultura (90%) + sensível. Positivam mesmo depois de ATB
Biópsia do Rash ou da placa de peyer
Sotologias/PCR
Tto
MS: cloranfenicol
Na vida real: Ceftriaxona ou Cipro por 10 dias
Se choque ou alteração no nível de consciência, associar CTC
3 coproculturas com intervalos de 1 mês para avaliar estado de portador crônico
Profilaxia
Vacina é pouco imunogênica
1) contato com esgoto
2) viagem para áreas endêmicas (Índia
Calazar (Leishmaniose Visceral)
Agente etioógico: leishmania chagasi
Vetor: Lutzomyia longipalpis
Reservatório pós-urbanismo: cachorros
Clínica
Patogenicidade baixa; maioria sequer adoece
Pctes com baixa imunidade celular baixa (Th1): AIDS, desnutrição
Disseminação arrastada para fígado, baço e medula
Febre, HEMG, pancitopenia, VHS e PCR aumentados
*Achado clássico é de hipergammaglobulinemia e hipoalbuminemia associados (devido à manutenção da imunidade humoral normal (Th2). Essa mudança no padrão de síntese protéica é vista, mais comumente, em neoplasias (pico monoclonal no MM). Por isso, o Calazar é o câncer infeccioso
Dx
1) parasitológico
Aspirado de MO (+ usado) – sensibilidade de 70%
Punção esplênica (+ sensível) – sensibilidade de 95%
2) sorologia (imunofluorescência, ELISA, PCR)
Tto
Antimonial Pentavalente (Glucantine). Apresenta toxicidade cardíaca: aumenta QT, podendo desencadear Torsade de Pointes
Anfotericina B em: gestante, HIV, DRC*, transplantados*, pctes graves** e refratários ao antimonial
*Anfotericina B lipossomal, uma vez que não é nefrotóxico nem interage com imunossupressores (e para pctes graves com mais de 50 anos tbm)
**Graves: idade < 6 meses ou > 65 anos, desnutrição grave, comorbidades, icterícia, hemorragia, anasarca ou toxemia.
Malária
Vetor: Anopheles sp
Agentes etiológicos
Plasmodium vivax (febre terça): o agente mais comum no Brasil
Plasmodium falciparum (febre terça): faz a doença mais grave
Plasmodium malariae (febre quartã): o agente + raro e faz Sd Nefrótica
Plasmodium ovale: no Brasil, apenas se importado
3 conceitos sobre o ciclo
2 etapas: hepática e eritrocitária (a lise das hemácias faz a febre)
No mosquito, temos o ciclo assexuado; no homem; o assexuado
Forma hipnozoíta (ovale e vivax): pode reativar a doença após anos; essas forma demanda tratamento específico (primaquina)
Clínica
Anemia hemolitica + crises febris
Pq o falciparum é o mais grave?!
Maior parasitemia infectam as hemácias de todas as idades
Apresentam as proteína de aderência, que causam obstruções e, consequentemente, disfunção orgânica
Hipercatabolismo pelo parasita: hipoglicemia e acidose lática
Dx
Gota espessa é o exame de escolha, mas demanda bastante qualificação do examinador
Portanto, o teste rápido é o exame preferencial em áreas não endêmicas, devido à inexistência de examinador para gota espessa
Tto	
P. vivax: Cloroquina + Pramaquina (esta mata o hipnozoíta, mas é CI na gestação)
P. falciparum: Artesunato + Clindamicina
Aula 5 – Parasitoses Intestinais
*Nem todas cursam com eosinofilia
*Clínica variada: desde assintomático a diarréia e déficites focais
*Nem sempre o parasitológico de fezes é o exame indicado
*Mebendazol não trata todas
*Albendazol cobre todos os helmintos + Giárdia (se por 5 dias, 400 mg/dia)
*Nitazoxanida (Annita), em teoria, trata tudo sim
*Maioria assintomática; mesmo assim, tratar para proteger a comunidade
	
	PARASITOSES
	
	Protozoários
	Helmintos
	
	Entamoeba hystolitica
	Nematelmintos
	 
	Giardia lamblia
	 Ascaris; Ancyslostoma; Necator
	AIDS
	Isoporo bili
	 Estrongiloides; Trichuris; Enterobius
	
	Cryptosporidium
	Platelmintos
	Sd Febris
	Plasmodium
	 Schistossoma
	
	Leishmania
	 Taenia
Síndrome de Löffler (Ciclo pulmonar de nematelmintos):
Tosse seca, infiltrado pulmonar migratório, eosinofilia
Mnemônico SANTA – você leu NASA no Medscape – sem T. canis
Strongyloides stercoralis
Ancylostoma duodenalis
Necator americanus
Toxocara canis
Ascaris lumbricoides
Entamoeba hystolitica e Giardia lamblia (unicelulares; logo, sem ovos) - trofozoíta
Ciclo: ingesta do cisto trofozoíta no intestino cisto nas fezes
*Cisto é a forma para sobreviver em condições adversas (leia-se, fora do corpo)
Não causam eosinofilia
Tto com “...Nidazol”
Amebíase
Habitat: cólon. Faz colite (lembrar do caso da LiADD; aquele senhor) e apresenta capacidade de invasão
Formas clínicas
Intestinal: diarréia aguda (podendo ser disenteria) ou crônica; faz DxD com GECA. E aumento da espessura colônica, podendo ser palpável inclusive (ameboa). 
Dx: Exame Parasitológico de Fezes (EPF)
Extra-intestinal: abscesso hepático amebiano (homem jovem e abscesso único). Dor em QSD; febre; Sinal de Torres-Homem (dor à percussão no gradil costal direito). HMG com neutrofilia e desvio a E.
Dx: Imagem (na TC: “líquido achocolatado; pasta de anchova”) + Elisa (uma vez que houve invasão). *Pode fazer abscessos em outras topografias.
Tto
Leve Secnidazol em dose única
Forma grave/extra-intestinal: metronidazol 750mg 3x/dia por 10 dias
Atenção: TECLOSAN erradica formas intraluminais!
E as outras amebas (Entamoeba coli, Iodamoeba butschili, Endolimax nana)? Não tratar!! São comensais
Giardíase
Habitat: delgado. Não invade; atapeta e causa leve inflamação do delgado!
Doença não conhece classe econômica, pois é resistente à cloração da água
Diarréia alta não invasiva; má absorção e atrofia de vilosidades. DxD: Celíaca; Whipple.
Dx: EPF / aspirado duodenal
Tto: Tinidazol ou 5 dias de Albendazol
Helmintos
Ciclo: ingesta de ovos larva verme (intestino) ovos nas fezes
Causam eosinofilia
Tto com ...bendazol; se platelmintos, praziquantel
Ascaris lumbricoides (Ascaridíase)
Habitat: delgado
A larva faz o ciclo pulmonar antes de virar um verme adulto (Loeffler)
Pode invadir a ampola de Vater e fazer cólica biliar, pancreatite (parasitismo errático)
Clínica
Sintomas intestinais inespecíficos
Suboclusão intestinal por bolo de ascaris - pediatria
Dx: EPF
Tto: bendazol ou levamisol ou Pomoato de Pirantel. Se suboclusão intestinal: SNG + hidratação + Piperazina (bloqueador neuromuscular do parasita) + óleo mineral. Após eliminação: bendazol.
Toxocaras canis (Toxocaríase – Larva Migrans Visceral)
Cão é o hospedeiro definitivo; humanos (cças normalmente) são hospedeiros acidentais (ingesta de ovo) – lembrar do pacientinho autista do House e do Caso do NEJM (gestante com endocardite de Loeffler
(eosinofílica) + micro-AVCs por êmbolos; cursou com febre e cefaleia intensa)
Clínica: Hepatomegalia, ciclo pulmonar, eosinofilia (a mais alta). Tudo menos diarréia – catch para o Dx.
Dx: sorológico, já que não encontramos no intestino
Tto: albendazol (5d) + CTC se acometimento sistêmico, inflamatório. Doença, contudo, auto-limitada – lembrar que não somos o hospedeiro definitivo; “este verme não se cria na gente”
Ancylostoma duodenalis e Necator americanus (Ancilostomíase) – Jeca Tatu, do Monteiro Lobato
Hematófagos, fazem anemia hipo/micro
Habitat: delgado
Geo-helmintos (ou seja, precisam do solo para completar o ciclo): o ovo eclodido no solo dá luz a uma larva rabditóide (não infectante), que se transforma em filarióide (infectante), que invade a pele. Logo, a transmissão não é fecal-oral! Profilaxia: dejetos no lugar de dejetos; calçados.
Clínica: intestinal inespecífica, Sd de Loeffler, Eosinofilia, Anemia ferropriva
Tto: albendazol
Strongyloides stercoralis (strongiloidíase)
Habitat: delgado
Fêmea não precisa do macho para botar ovo
Geo-helminto: único parasita em que se elimina a larva (rabditóide). Ela, no solo, vira filarióide e infecta o homem. Contudo, a larva rabditóide pode virar filarióide também no intestino e causar autoinfestação (com alto risco de sepse devido à translocação bacteriana e óbito). O que impede é o sistema imune. Eis aqui a razão de que, antes de terapia imunossupressora com corticóide, é administrada Ivermectina.
Clínica: lesão cutânea (larva currens) extremamente pruriginosa; Sd de Loeffler; duodenite*; autoinfestação, fazendo a forma dissemina e séptica.
*Parasitose de delgado podem cursar com dispepsia – strongyloides é a que mais causa; giardíase a segunda.
Dx: EPF (Baermann-Moraes para a larva)
Tto: ivermectina, cambedazol, tiobendazol
Schistosoma mansoni (esquistossomose)
Parasita de vasos mesentérios
Ciclo: ovo miracídio caramujo cercária pele vasos mesentéricos. As cercárias botam ovo no reto, que pode ter um destes três destinos: 1) lúmen retal; 2) parede do reto; 3) sistema porta. Aqui, fazem granulomas, causando a hipertensão portal intra-hepática pré-sinusoidal.
Clínica: 
Aguda: dermatite cercariana + febre de Katayama:
Febre, sudorese, mialgia, HEMG, adenomegalia, eosinofilia. Quadro parecido com a Toxocaríase, mas sem acometimento pulmonar. Diferenciar também pela anmnese.
Crônica (formação dos granulomas):
Hipertensão porta; hipertensão pulmonar; forma neurológica (mielite).
Dx: EPF (só após 40 dias) – Lutz-Katz; Bx retal (maior sensibilidade); sorologia para forma aguda.
Tto: Praziquantel, Oxaminique
Enterobius vermiculares (enterobíase ou oxiuríase)
Prurido anal noturno (corrimento vaginal em meninas). Dx: fita gomada (Graham)
Tricuríase/Tricocefalíase (Trichuris trichuira)
Prolapso retal
T. solium/saginata (Teníase)
Ingesta de carne mal cozida com cisticercos (larvas)
Tto: praziquantel
*solium: se houver ingesta de ovos, cisticercose (neurocisticercose) microcalcificações cerebrais à TC e crise convulsiva.