Gastrites e gastropatias

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Gastrites e gastropatias 
 
 Gastrite significa inflamação gástrica e é utilizado para 
indicar presença de infiltrado leucocitário inflamatório na 
mucosa do estômago, que pode ou não se associar a 
alterações na EDA. 
 Antigamente, se atribuía gastrite a pacientes com 
dispepsia. Hoje, sabe-se que a maioria dos pacientes com 
gastrite é assintomática e a maioria dos pacientes com 
dispepsia não tem gastrite. 
 
GASTRITE POR H. PYLORI 
H. pylori: bacilo gram-negativo que se adere à mucosa 
gástrica e sobrevive pela produção de urease. Os subtipos 
cagA e vacA são os que possuem mais chance de 
desenvolver gastrite atrófica e câncer gástrico. 
 
Gastrite aguda por H. pylori 
 Ocorre após a aquisição da bactéria e pode ser 
assintomática ou se apresentar com dispepsia (dor 
epigástrica, náuseas e vômitos). A gastrite aguda é 
neutrofílica. 
 Geralmente tem resolução espontânea, mas 3 outras 
evoluções podem ocorrer: (1) gastrite crônica leve; (2) 
gastrite antral crônica; (3) pangastrite crônica grave 
(atrófica). Nelas, a gastrite é linfocítica. 
 
Gastrite crônica leve 
 É o tipo mais comum e cursa de forma assintomática e 
sem repercussões clínicas no futuro. 
 
Gastrite antral crônica 
 15% dos casos. 
 Associada a hipercloridria e úlcera péptica (geralmente 
duodenal). Isso ocorre porque o HP infecta de forma 
seletiva as células D do antro, que produzem 
somatostatina (essa faz feedback negativo sobre a 
produção de gastrina pelas células G). Desse modo, 
ocorre hipergastrinemia, que estimula a secreção ácida 
no corpo e no fundo gástrico. 
 
Pangastrite grave 
 É a forma menos frequente. Ocorre destruição e atrofia 
das células oxínticas do corpo e do fundo gástrico, gerando 
hipocloridria. Como não produz ácido suficiente, ocorre 
muita produção da gastrina, hormônio trófico que provoca: 
 Úlceras gástricas. 
 Metaplasia intestinal: lesão precursora de 
adenocarcinoma gástrico. 
 Hiperestimulação do tecido linfóide associado à 
mucosa – aumenta risco de linfoma B de baixo grau 
(linfoma MALT do estômago). 
 
 
 
 
 
Quando pesquisar (e tratar) H. pylori 
Doença ulcerosa péptica Linfoma MALT 
Dispepsia não ulcerosa Síndrome dispéptica 
HF de câncer gástrico em 
parente de 1º grau 
Lesões pré-neoplásicas (gast. 
atrófica, metaplasia) 
Após tto de adenocarcinoma 
gástrico 
Uso crônico de AINES ou 
AAS 
Diagnóstico de PTI Screening em países com 
alta incidência 
 Teste respiratório da ureia e pesquisa do antígeno fecal 
são os métodos de escolha. 
 IBPs devem ser suspensos 7-14 dias antes dos exames. 
 
GASTRITE ATRÓFICA AUTOIMUNE 
 Envolve mais o corpo e o fundo gástrico, poupando o 
antro. Tem associação com outras doenças autoimunes. 
Importante fator de risco para adenocarcinoma gástrico. 
 
GASTROPATIA EROSIVA/HEMORRÁGICA 
Gastropatia pelos AINEs 
 Pode ser aguda ou crônica e cursar ou não com 
sintomas dispépticos e HDA. 
 Erosões, petéquias e úlceras na mucosa gástrica. 
 AINES inibem produção de prostaglandinas na mucosa 
gástrica, que servem de proteção contra o ácido e 
auxiliam na regeneração epitelial. 
 Suspender AINEs e iniciar IBP. 
 
Lesão aguda da mucosa gástrica 
 Ocorre no curso de uma doença grave, frequentemente 
pacientes na UTI. Acredita-se que ocorra por isquemia da 
mucosa. A nutrição enteral é um fator de proteção. 
Fatores de risco 
 Coagulopatia (plaquetas < 50.000 ou INR > 1.5). 
 Ventilação mecânica > 48h. 
 TCE. 
 Grandes queimaduras. 
 Sepses. 
 Todo paciente com fator de risco deve receber 
profilaxia com IBPs. 
 Na vigência do sangramento: IBP em infusão venosa 
contínua dose dobrada. Uma EDA deve ser feita nas 
primeiras 24h após a estabilização do paciente. 
 
Gastropatia alcoólica 
 Geralmente, nos pacientes alcoólatras, encontram-se 
hemorragias subepiteliais puntiformes, com aspecto 
endoscópico de sangue sob envoltório plástico. 
 
GASTROPATIA ALCALINA 
 Ocorre por refluxo biliar é uma complicação das 
reconstruções Billroth I e Billroth II. 
 
DOENÇA DE MÉNETRIÉR 
 Doença de etiologia desconhecida, caracterizada por 
um intenso e tortuoso aumento das pregas da mucosa 
gástrica. 
 Homens com mais de 50 anos de idade, com 
predisposição familiar. 
 Hipocloridria. 
 Dor epigástrica, sangramentos, perda de peso, diarreia 
e anemia. 
 Gastropatia perdedora de proteínas: anasarca. 
 
DISPEPSIA NÃO ULCEROSA 
 Dispepsia ou síndrome dispéptica é um conjunto de 
sintomas gastrointestinais e pode ser classificada em 
orgânica (associada à úlcera péptica ou outra doença que 
não gastrite) ou funcional – pode ser associada a DRGE, 
síndrome do cólon irritável e/ou dor torácica não cardíaca. 
 
SINTOMAS DA DISPEPSIA 
Epigastralgia, desconforto epigástrico 
Náuseas, vômitos 
Saciedade precoce 
Plenitude pós-prandial 
Distensão abdominal 
Eructações 
 
Dispepsia tipo úlcera: predomina dor epigástrica, 
frequentemente aliviada por antiácidos, bH2 ou alimento. 
Eventualmente desperta o paciente à noite. Tem caráter 
periódico. 
Dispepsia tipo dismotilidade: predomina o desconforto 
abdominal, além de saciedade precoce, náusea, peso 
epigástrico pós-prandial, vômito, sensação de gases no 
abdome sem distensão abdominal. 
 
PARA DIAGNÓSTICO: 12 semanas de sintomas, não 
necessariamente consecutivas. 
 
ETIOLOGIA: não se sabe, mas muitos pacientes têm 
hipersensibilidade visceral. 
 
TRATAMENTO: psicoterapia, fracionamento das refeições 
(saciedade precoce), evitar alimentos gordurosos e 
condimentos (plenitude pós-prandial); antidepressivos 
tricíclicos e fluoxetina. O tratamento farmacológico é 
pouco eficaz. 
 Dispepsia tipo úlcera: bloqueadores H2 e IBPs. 
 Dispepsia tipo dismotilidade: domperidona, 
metoclopramida (procinético). 
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