Gastrites e Gastropatias

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Anna Victória T17 – Gastroenterologia 
 
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Gastrites e Gastropatias 
• Gastrite (presença de processo inflamatório) = caracterizado por lesão celular, processo 
regenerativo e infiltração inflamatória, associado a folículos linfoides. Onde o agente 
causal mais importante é o H. pylori. 
• Gastropatias = injúria e regeneração epitelial, edema e vasodilatação, não acompanha de 
infiltrado linfocitário. Exemplo comum é o uso de AINES (diminuem a barreira de proteção 
da mucosa do estomago e levam a “toxicidade”) 
 
Gastrites – Classificação endoscópica sistema Sidney 
 
Topografia 
1. Pangastrite: quando acomete o corpo e o antro 
2. Gastrite de corpo 
3. Gastrite de antro 
Categoria 
1. Enatematosa: vermelhidão 
2. Erosiva plana: perda de solução da continuidade da mucosa 
3. Erosiva elevada: perda de solução da continuidade da mucosa 
4. Atrófica: perda de glândulas especializadas 
5. Hemorragia 
6. Refluxo 
7. Pregas mucosas hiperplásicas: as pregas estão hiperplasiadas 
 
Classificação histológica 
• Ajuda a predizer a gravidade 
• A classificação histológica mais comum observada na biópsia de endoscopia de estomago 
é a relacionada a atrofia gástrica 
• A atrofia é uma evolução da gastrite, quando há uma intensidade maior de agressão a 
mucosa do estomago e da célula gástrica, ocasionando perda de glândulas especializadas 
(glândulas especializadas na produção de ácido). Essa perda leva a uma afinamento da 
mucosa, a um afunilamento e uma visualização maior dos vasos. A mucosa gástrica fica 
mais suscetível a agressões externas. 
• A atrofia é considerada hoje uma lesão pré-cancerígena. 
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Quantos fragmentos são necessários retirar do estômago? 
• Geralmente faz a biópsia de 5 fragmentos, 2 do antro, 2 do corpo e 1 da região da incisura 
angularis. 
• Nos estádios III e IV (são os mais avançados) há maior risco de evolução para o 
adenocarcinoma gástrico e exige do endoscopista um controle endoscópico mais rigoroso 
(a cada 2 anos). 
 
Como pode chegar a atrofia e ao câncer de estômago? 
• O paciente tem uma mucosa normal, mas a partir de agressores externos (alimentação, 
álcool, uso de cigarro e a própria infecção por H. pylori) e genéticos, podem levar a gastrite 
crônica, uma inflamação mais persistente. Essa gastrite crônica pode evoluir para a perda 
das glândulas especializadas da produção do ácido (gastrite atrófica), podendo levar a 
uma lesão ainda mais grave que é a metaplasia intestinal (transformação do epitélio 
gástrico em epitélio intestinal), posteriormente isso pode levar a uma displasia que seria 
uma lesão pré-cancerígena de fato, e aí em seguida a um carcinoma, o câncer in situ. 
• Existe a possibilidade do pct evoluir direto para o câncer devido apenas a fatores genéticos 
isolados. Histórico de 1º grau são mais importantes. 
 
Termos descritivos 
Edema, enantema, friabilidade e exsudato 
 
• Edema: ingurgitamento dos vasos da submucosa, dá o aspecto mais inchado das pregas 
• Enantema: pontilhado enantematoso (pode ser do corpo como do antro) – formação de 
enantema (vermelhidão) 
• Exsudato: secreção liguenta esbranquiçada aderida a mucosa, característica da infecção 
por H. pylori (exsudato inflamatório decorrente da hiperplasia linfoide ocasionada pela 
infecção pela bactéria) 
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• Friabilidade: capacidade da mucosa sangrar facilmente ao simples toque do aparelho. 
 
Erosão plana e Erosão elevada 
 
• Erosão: “raladura” 
• A erosão é uma perda de solução de continuidade da mucosa, por essa perda ela é menor 
que 5 mm, quando essa perda de profundidade ultrapassa 5 mm é considerado uma úlcera 
e significa que a perda de solução é mais profunda. 
• Erosão plana: rente com a mucosa, no mesmo plano/nível 
• Erosão elevada: não é rente com a mucosa, assemelham a pólipos, mas no ápice tem uma 
certa solução de continuidade que é bem característico da gastrite erosiva. 
 
 
Nodosidade 
 
• É uma característica inflamatória decorrente da infecção pelo H. pylori 
 
Áreas de hemorragia intramural 
 
• São erosões puntiformes, perda de solução de continuidade de forma milimétrica, difusa e 
com saída de secreção sanguinolenta 
• Característico também, principalmente ao uso crônico de AINES (nimensulida, cataflan, 
diclofenaco...) 
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• É uma causa de hemorragia digestiva (gastrite hemorrágica) 
 
Classificação etiológica 
• Gastrite crônica 
• Gastrites infecciosas 
• Gastrites granulomatosas 
• Gastrites distintas 
 
Gastrite Crônica 
 
 
• Mais comum 
• A gastrite crônica é um processo inflamatório persistente, mais frequente, pois é muito difícil 
paciente com gastrite aguda, a não ser que tenha feito uma alimentação contaminada e 
aquilo gerou um processo inflamatório agudo 
• A infecção por h. pylori é bem silenciosa, o h. pylori geralmente mora no estômago da 
maioria das pessoas e por algum motivo tem um gatilho de ativação, as vezes por uma 
alimentação, uma outra infecção, agentes externos (drogas, AINES, álcool) 
• O h. pylori é uma bactéria gram (-), espiralar, bastonete e é adquirida através da água e 
alimentos contaminados 
• Existem três tipos de gastrite que o h. pylori pode causar: 
1. Predominante do antro (região após o pontilhado, onde não vê mais pregas) – é uma das 
mais frequentes, com altos níveis de gastrina (substância que facilita a liberação do 
ácido clorídrico nas células G) e leva a um processo inflamatório bem elevado, pacientes 
que apresentam esse tipo de gastrite tem maior risco de evoluir para uma complicação 
mais grave que é a doença ulcerosa péptica, principalmente a úlcera duodenal (UD). 15% 
dos pacientes que tem a gastrite de antro evoluem para úlcera. 
2. Gastrite de corpo – menos frequente, porém bem mais grave. Não apresenta tanto 
infiltrado inflamatório, na verdade tem uma baixa secreção ácida, geralmente está 
associada a sequência de atrofia, perda de glândulas especializadas da mucosa que 
produziriam o ácido, e isso leva a um processo de atrofia, metaplasia, levando até o 
adenocarcinoma gástrico. Felizmente, essa alteração é extremamente rara, mesmo 
quando ela ocorre o risco para evoluir para tumor só chega a 1% dos casos. 
3. Pangastrite – inflamação tanto do antro quanto do corpo, é a mais frequente (85%), 
apresenta menos complicações, os pacientes geralmente são assintomáticos. 
 
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O H. pylori pode ter dois perfis 
1. Alta produção de ácido - quando acomete as células do antro e as células produtoras de 
gastrina (as células G), essa gastrina leva a hiperproliferação de ácido e isso pode levar a 
metaplasia, posteriormente a displasia e formação de úlceras. 
2. Baixa produção de ácido – Quando se tem uma gastrite predominantemente de corpo, há 
sinais de atrofia e perda das glândulas especializadas, isso também pode levar ao 
adenocarcinoma. 
• A gastrite atrófica tem maior chance de evolução para o câncer gástrico 
• A gastrite de antro tem mais a ver com a questão nutricional e alimentar, já a gastrite de 
corpo tem mais a ver com fatores genéticos, apresenta risco maior para o adenocarcinoma. 
 
Gastrite crônica por helicobacter pylori 
• Infecção na infância 
• Maioria assintomático 
• EDA inespecífica 
• Bx = infiltrado de neutrófilos e aumento das células inflamatórias da lâmina própria e 
folículos linfoides 
• Risco de úlceras, pólipos e neoplasias 
• Tratamento = IBP (omeprazol, Pantoprazol...) e antibióticos 
 
Gastrite crônica atrófica metaplásica ambiental 
• Esse tipo de gastrite exige um acompanhamento mais de perto, por causa do risco da 
atrofia evoluir para adenocarcinoma 
• Atrofia = perda das glândulas especializadas produtoras do ácido, a metaplasia é uma 
evolução da atrofia, digamos que é a transformação do epitélio gástrico em epitélio 
intestinal 
• Completa: tipo I (há transformação para epitélio intestinalcoloníco) 
• Incompleta: tipo IIa, IIb, III (transformação para epitélio de intestino delgado) – é um pouco 
mais agressiva, tem 4x mais risco de evoluir para adenocarcinoma. 
• Acometimento do antro e do corpo 
• H. pylori + em 85% 
• Fatores genéticos e ambientais 
• Fator de risco para displasia e câncer gástrico 
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• Tratamento: antibióticos para HP 
 
Gastrite crônica atrófica metaplásica autoimune 
• Destruição autoimune de glândulas do corpo e do fundo do estômago 
• <5% dos casos 
• Anticorpos contra células parietais (diminuição da produção de ácido) e fator intrínseco 
(substância responsável pela união da vitamina B12 no estômago). A vit. B12 precisa do fator 
intrínseco para ser absorvida 
• Associação com outras doenças autoimunes 
• Deficiência de vitamina B12 e anemia perniciosa 
• H. pylori cagA+/vacA+ 
• EDA 
• Risco de desenvolver tumor carcinóide 
• Risco para adenocarcinoma 3-18x 
• Não há tratamento específico 
• Diagnóstico definitivo: biópsia histopatológica 
• Acompanhamento 2x/ano 
 
Gastrites infecciosas 
• Citomegalovírus (CMV) – formação de uma inclusão citomegálica (característica do 
histopatológico) 
• Herpes simples e varicela zoster 
• Gastrite flegmonosa e enfisematosa – extremamente grave, causada pela infecção pelo 
estafilococos aureus 
• Micobactérias 
• Sífilis 
• Candidíase, Histoplasmose e aspergilose 
• Criptosporidiose, estrongiloidíase e ascaridíase 
• Pacientes imunodeprimidos, alcoólatras, uso de quimioterápicos... 
 
Gastrite granulomatosas 
• Extremamente rara 
• Granulomas não caseosos transmurais 
• Espessamento de parede e estreitamento da luz 
• Acomete mais o antro 
• Crohn e sarcoidose 
• Tratamento: corticoide e cirurgia. 
 
Gastrites distintas 
1. Gastrite linfocítica 
• Extremamente rara 
• Associada a doença celíaca, doença de menétrier, colite colagenosa 
• Sintomas e EDA inespecíficos 
Gastrite varioliforme – variante da linfocítica 
• infiltrado de linfócitos 
• Corpo e fundo 
• Bx >30 LIE/100cels 
• Tratamento: Misoprostol. 
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2. Gastrite eosinofílica 
• Bem mais frequente que a linfocítica 
• Frequente na população pediátrica 
• Intenso infiltrado de eosinófilos 
• Alergia e eosinofilia periférica 
• EDA = espessamento de mucosa, úlceras, quadros obstrutivos 
• Má absorção e enteropatia perdedora de proteínas 
• Tratamento: corticoide 
 
Gastropatias química e reativa 
1. Gastropatia aguda hemorrágica 
• AINES 
• Álcool, cocaína, KCL, flúor, quimioterápicos, bifosfonatos (droga utilizada no trat. da 
osteoporose) 
• Estresse (p.ex. paciente politraumatizado, estresse metabólico... Não é estresse psicológico) 
• Predomínio em antro e duodeno 
• LESÃO AGUDA DE MUCOSA GÁSTRICA (LAMG) 
 
2. Gastropatia biliar 
• Exsudato na câmera gástrica 
• Esfíncter pilórico incompetente ou pós operatório de reconstrução do trânsito 
• Já que a bile é básica e o conteúdo do estomago é ácido, o paciente geralmente sente dor 
epigástrica, vômitos biliosos e perda de peso 
• Risco para metaplasia e atrofia gástrica 
• Não há tratamento eficaz 
• IBP, sucralfato 
 
3. Gastropatia hipertensiva portal 
• Hepatopatias crônicas 50% 
• A hipertensão porta pode gerar um hiperesplenismo, um aumento das veias periféricas 
como a gástrica esquerda, e assim a circulação gástrica e esofágica é acometida, então 
acaba-se tendo dilatações gástricas desses vasos tanto do estomago quanto do esôfago, 
como também a dilatação dessa microvasculatura gástrica. 
• Bx = congestão vascular com dilatação e tortuosidade das veias submucosa, fibrose 
perivascular 
• Tratamento: beta-bloqueador 
Ectasia vascular antral (GAVE) 
• São estrias avermelhadas dispostas em linha reta até a região do piloro 
• “estômago em melancia” 
• Tem a ver com a cirrose, mas pode ter relação com doenças autoimunes 
• Em geral, não responde a beta-bloqueador 
• A ligadura elástica pode ser um tratamento ou o uso substância cauterizante (argônio) 
 
Gastrite hiperplasia (extremamente rara) 
• Doença de Ménétrier 
• Pregas gigantes no corpo e fundo + hipoalbuminemia + hiperplasia foveolar 
• Etiologia desconhecida – H. pilory e CMV 
• Associação com síndrome de Zollinger Ellison - tumor produtor de gastrina 
• Pólipos hiperplásicos – maior risco de transformação neoplásica 
• Tratamento: antisecretores, corticoides e cirurgia