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PORTFÓLIO HEMATOLOGIA SUMARIO: 1. ERITROPOESE PROERITROBLASTO ERITROBLASTO BASÓFILO ERITROBLASTO POLICROMÁTICO ERITROBLASTO ORTOCROMÁTICO RETICULÓCITO HEMÁCIAS, ERITRÓCITOS 2. ALTERAÇÕES NAS HEMÁCIAS MICROCITOSE MACROCITOSE HEMÁCIAS MICROCÍTICAS HEMÁCIAS HIPOCRÔMICAS POIQUILÓCITOS POLICROMASIA ESFERÓCITOS ELIPTÓCITOS CRENADAS ACANTÓCITOS ESTOMATÓCITOS DACRIÓCITOS CODÓCITOS DREPANÓCITOS ESQUIZÓCITOS CORPÚSCULOS DE HOWELL JOLLY PONTILHADO BASÓFILO ANEL DE CABOT 3. LEUCOPOESE GRANULOCITOPOESE MIELOBLASTO PROMIELÓCITO MIELÓCITO METAMIELÓCITO BASTONETE/BASTÃO SEGMENTADO 4. CÉLULAS GRANULOCÍTICAS MADURAS NEUTRÓFILOS EUSINÓFILOS BASÓFILOS 5. FORMAÇÃO DE CÉLULAS AGRANULARES 5.1 MONOPOESE MONOBLASTOS PROMONÓCITO MONÓCITO MADURO 5.2 LINFOPOESE LINFOBLASTO PROLINFÓCITO LINFÓCITOS MADUROS PLASMÓCITOS 6. LEUCEMIAS 6.1 LEUCEMIA MIELOIDE AGUDA (LMA) LMA-M0 LMA-M1 LMA-M2 LMA-M3 LMA-M4 LMA-M5a LMA-M5b LMA-M6 LMA-M7 6.2 LEUCEMIA MIELOIDE CRÔNICA (LMC) 6.3 LEUCEMIA LINFOIDE AGUDA (LLA) LLA-L1 LLA-L2 LLA-L3 6.4 LEUCEMIA LINFOIDE CRÔNICA (LLC) 7. LINFOMAS LINFOMA DE HODGKIN CÉLULA DE REED STERNBERG LINFOMA NÃO-HODGKIN 8. CASCATA DE COAGULAÇÃO 9. REFERENCIAS ERITROPOESE PROERITROBLASTO É uma célula grande, redonda, com núcleo grande e redondo. Cromatina “frouxa”, onde é visualizado de um ou mais nucléolos, geralmente circulares e mais claros que o núcleo. O citoplasma é escasso e basófilo. O núcleo do proeritroblasto é grande, devido ao alto metabolismo (utilização de muita energia para seu desenvolvimento) e grande atividade celular. ERITROBLASTO BASÓFILO É uma célula menor que a anterior, redonda. O núcleo é grande, redondo, com cromatina mais grosseira, parcialmente agregada, e com apenas um nucléolo, nem sempre visualizados. Citoplasma com intensa basofilia devido grande quantidade de RNA. ERITROBLASTO POLICROMÁTICO Menor que o anterior, redondo, com núcleo redondo e central, cromatina condensada, sem nucléolo. O citoplasma é, geralmente, abundante, acinzentado (por possuir afinidade pela eosina e azul de metileno). Contém menos RNA e mais hemoglobina. É nessa fase que começa a produção de hemoglobina. ERITROBLASTO ORTOCROMÁTICO O eritroblasto ortocromático não passa mais pelo processo de mitose. Menor que o anterior, é redondo, com núcleo picnótico (pequeno) redondo e periférico, não possui nucléolo, cromatina muito densa (a mais densa de todos os eritroblastos). O citoplasma é abundante e acidófilo, da mesma cor que o das hemácias. Nesta fase acontece a cariorrexis: Expulsão do núcleo da célula. RETICULÓCITOS Ao perder o núcleo, o eritroblasto ortocromático recebe o nome de Reticulócito. Após perder o núcleo sobra somente o citoplasma contendo resto de organelas. São ligeiramente maiores do que os eritrócitos maduros. Permanecem na medula óssea por um ou dois dias, antes de serem liberados para a corrente sanguínea. HEMÁCIAS As hemácias, também denominadas eritrócitos ou glóbulos vermelhos, são as células mais numerosas do sangue, são ricas em hemoglobina, que transportam os gases respiratórios (oxigênio e gás carbônico). Apresentam forma de disco bicôncavo, não possuem núcleo, desprovidas de organelas e membrana celular rica em enzimas. São flexíveis e passam facilmente pelas bifurcações dos capilares mais finos, nos quais ficam temporariamente deformadas sem serem rompidas. ALTERAÇÕES NAS HEMÁCIAS MICROCITOSE É a denominação utilizada para os eritrócitos de tamanho menor do que o normal. Pode ser encontrada quando o VCM se encontra abaixo de 80 fL; porém, segundo Failace, ela só é notada ao microscópio quando está abaixo de 70 fL, ou quando há uma população normocítica ou macrocítica contrastante. Para facilitar a identificação dos micrócitos pode-se comparar o diâmetro do eritrócito com o núcleo do linfócito pequeno. São microcíticas as anemias ferropênicas, as talassemias e as anemias sideroblásticas. As anemias das doenças crônicas, quando severas, também podem ser discretamente microcíticas. MACROCITOSE Esta é a denominação utilizada para referir eritrócitos de tamanho acima dos limites normais. O volume corpuscular médio varia de 80-99 fl, quando o VCM excede 100 fl dizemos que há macrocitose. A presença de macrocitose pode ser decorrente de reticulocitose, uma vez que os reticulócitos são maiores que as hemácias maduras, sugerindo hemólise ou sangramento recente. A macrocitose pode decorrer de deficiência de vitamina B12 ou ácido fólico, predominando nesses casos os macro-ovalócitos. Outras causas que devem ser consideradas são as doenças endócrinas (particularmente hipotireoidismo. O excesso de ingestão de álcool também é causa comum de macrocitose, assim como o uso de medicamentos, que sempre deve ser cuidadosamente investigado. As anemias megaloblásticas apresentam macrócitos ovalados e enormes. MICROCÍTICAS E HIPOCRÔMICAS Hipocromia é redução da coloração do eritrócito, há um aumento da palidez central. A hipocromia pode ser geral ou pode existir em algumas células do paciente. Esta característica pode ser retratada através da redução do CHCM. Presente na anemia ferropriva e talassemia. Qualquer uma das condições que leva a microcitose pode causar hipocromia, embora alguns pacientes com anemias como β- talassemia a distensão sanguínea apresenta microcitose sem hipocromia. POIQUILÓCITOS A Poiquilocitose é a alteração de forma das hemácias, havendo algumas alterações que são comuns, não tendo relevância para o diagnóstico, porém existem outras alterações que são mais específicas, que ajudam o médico a melhorar a hipótese diagnóstica. POLICROMASIA Policromasia ou policromatofilia é o termo utilizado para descrever a coloração róseo-azulada dos eritrócitos imaturos, particularmente os reticulócitos jovens. Essas células, devido à presença de RNA ribossômico e hemoglobina, absorvem simultaneamente corantes básicos e eosina. Elas são liberadas durante estímulo medular quando os altos níveis de eritropoietina levam à liberação de reticulócitos imaturos. ESFERÓCITOS Esferócitos são eritrócitos com a biconcavidade reduzida, de forma esférica porque perderam porções de membrana. Como conservam o mesmo conteúdo com continente menor, perdem a zona clara central, são mais densos e ocorre redução do diâmetro, em comparação com os demais eritrócitos. Por isso, também são chamados de microesferócitos. Pode ser causado por defeitos genéticos nas proteínas de membrana ou pode ser adquirida, aparecendo nos casos de anemia hemolítica autoimune. ELIPTÓCITOS São eritrócitos que apresentam formas ovaladas e eliptocíticas. As causas dessa alteração são defeitos genéticos nas proteínas do citoesqueleto da célula. Na eliptocitose hereditária praticamente todas as hemácias têm essa forma. Porém, pode ser encontrada uma pequena quantidade de eliptócitos/ovalócitos nas talassemias, anemia ferropriva e anemia megaloblástica. CRENADAS Eritrócitos em forma de roda denteada, com projeções citoplasmáticas regulares e curtas. A causa mais comum de hemácias crenadas é o artefato de estocagem, mas pode ocorrer em pacientes urêmicos e em pacientes em estado crítico. ACANTÓCITOS São hemácias com projeções citoplasmáticas espinhosas irregulares. Podem ser observados na abetalipoproteinemia, nas doenças hepáticas, hipotireoidismo, esplenectomia, e decorrem de alteração no conteúdo lipídico da membrana celular. ESTOMATÓCITOS São eritrócitos com o halo central semelhantea uma boca. Pode ser um artefato da distensão sanguínea. Pode estar presente em hepatopatias, sangue de recém-nascidos e na estomatocitose hereditária, uma anemia hemolítica congênita muito rara. DACRIÓCITOS São eritrócitos em forma de gota ou lágrima. A deformação ocorre quando as células passam nas fenestrações entre cordões e sinus medulares do baço, sofrendo estiramento além dos limites da elasticidade. É muito comum na mielofibrose, devido à hematopoese extramedular (o baço produz células sanguíneas devido a hipocelularidade da medula óssea). Pode ser encontrado também nas talassemias, anemias hemolíticas e em pacientes esplenectomizados. CODÓCITOS Sinônimo de hemácias em alvo. A hemácia apresenta dupla biconcavidade de tal maneira que, quando projetada em um plano, a hemoglobina é visualizada em uma pequena faixa periférica e, geralmente, na parte central, o que lhe dá o aspecto “em alvo”. Podem ser encontrados nas hemoglobinopatias (SS, SC), talassemias, hepatopatias, em pacientes esplenectomizados e na anemia ferropriva. DREPANÓCITOS Sinônimo de hemácias em forma de foice. Os eritrócitos adquirem essa forma devido a presença da Hemoglobina S, que polimeriza e se precipita na membrana da célula, ocasionando a deformação. É encontrado nas doenças falciformes (termo genérico que engloba um grupo de anemias hemolíticas crônicas hereditárias, dentre elas a anemia falciforme). ESQUIZÓCITOS São eritrócitos fragmentados, irregularmente contraídos e mordidos. São causados por traumas mecânicos, válvulas cardíacas artificiais, agressão térmica nas queimaduras e agressão química pelo uso de fármacos oxidantes. Se a fragmentação for significativa, o paciente irá apresentar manifestações clínicas de anemia hemolítica. CORPÚSCULOS DE HOWELL JOLLY Os corpúsculos de Howell-Jolly são fragmentos nucleares arredondados, de tamanho pequeno ou médio, resultantes da desintegração do núcleo dos eritrblastos ortocromáticos. Coram-se pelos corantes da rotina hematológica em cor púrpura-escura. Pelo fato de reagirem positivamente à reação de Feulgen (teste usado para DNA em cromatina nuclear), presume-se que os corpusculos de Howell-Jolly contenham DNA. É comum em pacientes esplenectomizados com anemia hemolítica, isto porque essas inclusões são retiradas dos eritrócitos ao passarem pelo SRE do baço. Na anemia falciforme, podem ser vistos após a ocorrência de fibrose esplênica. Podem ser vistos nas anemias hemolíticas em geral, anemias megaloblásticas e em numerosos casos de estearrotéia com atrofia esplênica. PONTILHADO BASÓFILO Grânulos pequenos ou grosseiros, distribuído uniformemente. Refere-se à imaturidade celular e a persistência de RNA ribossômico no eritócito que corresponde a um agregado de ribossomos quando ocorre uma eritropoese acelerada, pode-se ser observado nas talassemias, por intoxicação por chumbo, nas anemias hemolíticas e na anemia megaloblástica. Outra inclusão observada é o Corpúsculo de Pappenheimer (Siderossoma) são agregados de ferritina, onde a hemácia com esse corpúsculo é chamada de siderossoma, é visto nas anemias. ANEL DE CABOT Hemoglobina desnaturada oxidada associado às hemoglobinas instáveis. São restos nucleares semelhantes a anéis azulados que podem ser observados nas anemias megaloblásticas, nas anemias hemolíticas e após esplenectomia LEUCOPOESE Os leucócitos, assim como os eritrócitos são originados de uma Stem Cell, a diferença para esse processo de maturação é que a leucopoese segue por dois caminhos, um para originar as células da linhagem mielóide (Neutrófilos, Eosinófilos, Basófilos e Monócitos) e a outra para linhagem linfóide onde serão originados os linfócitos. A maturação ocorre também a partir células indiferenciadas que vão se maturando ao decorrer do seu desenvolvimento. Granulopoese - Neutrófilos - Eosinófilos - Basófilos Linfopoese - Linfócitos T, B, N K Monopoese - Monócitos GRANULOPOESE Formação de neutrófilos, eosinófilos e basófilos. MIELOBLASTO Célula imatura típica de medula óssea, de forma arredondada, citoplasma escasso com uma basofilia discreta ou moderada, sem granulações, exceto no LMA, onde podem apresentar granulações primárias. O núcleo é arredondado ou oval com cromatina fina e reticulada. Os nucléolos geralmente estão presentes em número de até 5. PROMIELÓCITO Tem como característica o aparecimento de uma granulação fina azurófila e inespecífica seguida de uma granulação específica mais grosseira, inclusive por sobre o núcleo. Os nucléolos são evidentes no início dessa fase ficando menos proeminentes à medida que a célula se desenvolve. MIELÓCITO Neste estágio é definida a característica do neutrófilo, ou seja, aparecem as granulações secundárias que vão caracterizar a célula como neutrófilo, basófilo ou eosinófilo. O núcleo é geralmente excêntrico, redondo ou ovalado, e o nucléolo não é mais visível. METAMIELÓCITO Nesta fase, a célula não é mais capaz de dividir-se. Os nucléolos não podem ser vistos indicando o fim da síntese de DNA. O núcleo apresenta-se ovalado com uma reentrância (chanfradura). BASTONETE/BASTÃO Núcleo não segmentado ou exibindo lóbulos rudimentares conectados por um filamento espesso. O citoplasma é abundante, claro e contém granulação fina e bem distribuída. SEGMENTADO Núcleo lobulado (de 2 a 5 lóbulos) conectados por uma fina ponte de cromatina. A cromatina é condensada, corada de roxo e organizada em grumos. Pequenos apêndices nucleares podem ser vistos. O citoplasma é abundante com muitos grânulos pequenos de cor violeta. CÉLULAS GRANULOCÍTICAS MADURAS NEUTRÓFILOS Apresenta núcleo lobulado (de 2 a 5 lóbulos) conectados por uma fina ponte de cromatina. A cromatina é condensada, corada de roxo e organizada em grumos. Pequenos apêndices nucleares podem ser vistos. O citoplasma é abundante com muitos grânulos pequenos de cor violeta. EOSINÓFILOS Geralmente possuem dois lóbulos e grânulos alaranjados e grosseiros no citoplasma. Aumentam muito durante processos alérgicos e doenças parasitárias, tendo sua porcentagem normal no sangue periférico de 2 a 4%. Exibem granulações maiores que os neutrófilos e de cor alaranjada ou rósea. BASÓFILOS Geralmente o núcleo se apresenta em dois lóbulos e é de difícil visualização pela grande quantidade de grânulos grosseiros, densos e escuros presentes no citoplasma. Participam de processos alérgicos e são os leucócitos com menor presença no sangue periférico (de 0 a 2%). FORMAÇÃO DE CÉLULAS AGRANULOCITICAS MONOPOESE MONOBLASTO Seu núcleo é arredondado, cromatina delicada e nucléolos aparentes. A região do citoplasma é escassa. PROMONÓCITO Cromatina menos delicada do que o monoblasto, nucléolos ainda visíveis, maior proporção de citoplasma, contorno celular irregular. MONÓCITO MADURO São células grandes, que quando se diferenciam em macrófagos são responsáveis pela fagocitose de corpos estranhos. Têm como características a ausência de grânulos e são mononucleares. Sua forma pode variar, e algumas vezes nota-se a presença de pseudopodes. O tempo médio de permanência de um monócito na circulação é de 8 horas. LINFOPOESE LINFOBLASTO Célula linfóide imatura, apresenta maior abundância de citoplasma e núcleo com nucléolos visíveis e cromatina menos condensada do que o linfócito maduro. Citoplasma basófilo com halo claro perinuclear. PROLINFÓCITO Célula intermediária entre linfoblastoe linfócito maduro, cromatina mais condensada que a do linfoblasto, mas mais delicada que a do linfócito. Geralmente apresenta um nucléolo bem visível. LINFÓCITOS MADUROS Núcleo redondo com cromatina condensada, citoplasma escasso e levemente basofílico, tamanho pouco maior do que a hemácia. Constitui de 20 a 30% dos leucócitos, aumentando muito sua quantidade em infecções virais. PLASMÓCITOS Correspondem a linfócitos B ativos (produção de anticorpos) - núcleo excêntrico, região central clara correspondente ao Complexo de Golgi. LEUCEMIAS LEUCEMIA MIELÓIDE AGUDA (LMA) É uma doença pouco prevalente que acomete pessoas de diversas idades. Caracteriza-se pela substituição do tecido medular normal por células blásticas, ou seja, células hematopoéticas muito jovens e anômalas, que não preservam as funções originais. Os sintomas decorrem da diminuição da função medular normal: anemia, infecções e sangramentos. LMA-M0 Mieloblastica aguda sem maturação e com mínimas evidencias de diferenciação mieloide. Somente mieloblastos, 99% de Blastos imaturos. Morfologia: Blastos pequenos, cromatina frouxa, arredondados, nucléolo evidente, NÃO tem grânulos e NÃO tem bastonetes de AUER. Citoquímica: MPO Negativa Imunofenotipagem: CD33+, CD13+, CD11b+, HLA-DR+, MPO+ Diagnóstico diferencial: LMA M7 E LLA LMA-M1 Mieloblastica aguda sem maturação. Blastos na MO sem evidência de maturação >90% Blastos Morfologia: Células grandes, cromatina frouxa, nucléolo evidente, citoplasma com poucos grânulos; PODE apresentar bastonete de auer; Citoquímica: MPO+ SB+ Imunofenotipagem: CD33+, CD13+, HLA-DR+, CD117+ LMA-M2 Mieloblastica aguda com maturação Blastos com diferenciação (mieloblastos) 20 – 89% Blastos Células maduras da linhagem neutrofílica >10% Células monocíticas <20% Citoquímica: MPO+ SB+ Imunofenotipagem: CD33+, CD13+, CD117+, HLA-DR (fraco), CD15+, CD65+, CD19, CD56, CD34; LMA-M3 Promielocitica aguda hipergranular e variante microgranular Morfologia: Núcleo excêntrico, citoplasma com abundante granulação; Clones de promielócitos leucêmicos; numerosos Bastonestes de Auer. Citoquímica: MPO+++ SB+ Imunofenotipagem: CD33+, CD13+, HLA-DR-, CD34- LMA-M4 Mielomonocitica aguda e variante eosinofílica Células monocíticas (maduras) 20- 80%. Monocitose no sangue periférico Citoquímica: MPO+ ESTERASE+ Imunofenotipagem: CD33+, CD13+, CD14+, CD15+, CD11b+ Diagnóstico diferencial: M4Eo – Mielomonocítica Eosinofilíca LMA-M5a Monoblastica aguda e monocitica aguda Componentes monocíticos >80% na MO M5a: >80% monoblastos <20% de células maduras Citoquímica: ESTERASE+, MPO-, PAS- SB- Imunofenotipagem: CD33+, CD13-, CD14+, CD15+, CD34-, HLA-DR- LMA-M5b Monoblastica aguda e monocitica aguda Componentes monocíticos >80% na MO M5b: >20% de células com maturação <80% monoblastos Citoquímica: ESTERASE+, MPO-, PAS- SB- Imunofenotipagem: CD33+, CD13-, CD14+, CD15+, CD34-, HLA-DR- LMA-M6 Eritroleucemia aguda (diferenciação eritróide predominante) Blastos >20%na MO Eritroblasto >50% na MO Citoquímica: PAS+ GLICOFORINA A+, MPO+ Imunofenotipagem: CD33+, CD13+, anti-MPO+ Diagnóstico diferencial: SMD LMA-M7 Megacarioblástica aguda Megacarioblastos Citoquímica: MPO- Imunofenotipagem: CD41a, CD41b, CD61, CD42, HLA-DR- Diagnóstico diferencial: LMA M0 e LLA L1 LEUCEMIA MIELÓIDE CRÔNICA (LMC) É uma doença neoplásica caracterizada pela proliferação excessiva de células hematopoéticas. A alteração celular ocorre numa célula hematopoética primitiva e acomete o setor das hemácias, leucócitos e plaquetas, mas a manifestação laboratorial principal é de expressivo aumento do número de leucócitos. O paciente pode descobrir-se portador de leucemia mieloide crônica (LMC) em exame de rotina, como em check-up preventivo (doença inicial), e nesse caso não tem sintomas ou pode apresentar cansaço, palidez, tonturas, inchaço e dor em abdome (devido ao aumento do baço). Existe uma característica citogenética típica que é a ocorrência do cromossomo Philadelphia, resultado translocação entre os cromossomos 9 e 22. A doença apresenta uma fase crônica, que dura de meses a anos, evolui para a fase acelerada e, finalmente, para a fase aguda. LEUCEMIA LINFOIDE AGUDA (LLA) É uma das doenças neoplásicas mais frequentes na infância, mas acomete também pessoas de outras faixas etárias. Caracteriza-se pela substituição do tecido medular normal por células blásticas linfoides, ou seja, células hematopoéticas muito jovens e anômalas, que não preservam as funções originais. Os sintomas decorrem da diminuição da função medular normal: anemia, infecções e sangramentos e podem ocorrer ainda sintomas como febre persistente, dores nas articulações e nos ossos. LLA-L1 Células pequenas, com alta relação núcleo-citoplasmática e citoplasma discretamente basofílico. Formato nuclear regular com cromatina nuclear homogênea podendo estar condensada em algumas células, nucléolos geralmente não visíveis ou pequenos e inconspícuos. LLA-L2 Células grandes, heterogêneas, com citoplasma frequentemente abundante e basofilia citoplasmática variável, intensa em algumas células. Formato nuclear irregular sendo comum fendas e indentações, cromática nuclear heterogênea com nucléolos geralmente visíveis e grandes. LLA-L3 Células grandes homogêneas, com quantidade moderada de citoplasma intensamente basofilico. Vacuolização citoplasmática frequentemente proeminente. Formato nuclear regular, oval ou redondo com cromatina nuclear pontilhada e homogênea e nucléolos geralmente proeminentes. LEUCEMIA LINFOIDE CRONICA (LLC) É uma neoplasia maligna que incide majoritariamente em pessoas idosas, raramente ocorrendo em pacientes jovens. É uma doença de proliferação lenta, que leva ao acúmulo de células linfoides maduras anormais na medula óssea em detrimento da produção de células normais. Muitas vezes a leucemina linfoide crônica (LLC) é detectada em exames de rotina, pois a característica principal é o aumento do número de linfócitos no hemograma; algumas vezes pode haver anemia e/ou plaquetopenia. LINFOMAS LINFOMA DE HODGKIN O linfoma de Hodgkin (LH), assim chamado porque foi descrito pela primeira vez, em 1832, por Thomas Hodgkin, define-se como uma neoplasia do tecido linfóide caracterizada pela presença de células de Reed-Sternberg e/ou células de Hodgkin, inseridas num contexto inflamatório característico, constituído por estroma, linfócitos, histiócitos, eosinófilos e monócitos. Geralmente ocorre em tecido ganglionar ou, mais raramente, em tecido extra-ganglionar, nomeadamente a medula óssea, pulmão ou osso. As células de Reed-Sternberg constituem apenas 1 a 2% da população total de células. São células linfóides, que apresentam um núcleo multilobulado, com nucléolos eosinofílicos exuberantes. Ao contrário, as células de Hodgkin apresentam um núcleo unilobulado. Aceita-se hoje serem células de Reed-Sternberg, visualizadas num plano diferente, que apenas evidencia um lobo do núcleo. CÉLULA DE REED STERNBERG O aspecto mais característico é uma célula binucleada com nucléolos grandes e eosinófilos, dando o clássico aspecto em olho de coruja. O citoplasma é abundante e eosinófilo. Pode haver exemplos tri- ou polinucleados. Só as células de Reed-Sternberg são consideradas diagnósticas da doença de Hodgkin, ou seja, seu encontro é obrigatório para fechar o diagnóstico. LINFOMA NÃO-HODGKIN O linfoma não-Hodgkin é reconhecidamente derivado de subpopulaçõesde células brancas do sangue (células B e T), originadas na medula óssea. Avanços na imunologia e na biologia molecular têm auxiliado muito na detecção desses tumores, além de abrir caminhos para novas estratégias de tratamento. Os linfomas não- Hodgkin compreendem um grande grupo heterogêneo de canceres do sistema linfóide, com diferentes locais de origem, diferentes comportamentos clínicos, e principalmente pelo tipo de tratamento e resposta a esse. CASCATA DE COAGULAÇÃO A coagulação sanguínea é um processo importante para a manutenção da integridade vascular, e em condições normais, ocorre sempre que há ruptura e sangramento. Há então a formação de coágulo (ou tampão plaquetário em rupturas pequenas) a fim de cessar o sangramento. O sistema hemostático contém os componentes envolvidos no mecanismo de coagulação, e são responsáveis por regular a perda de sangue e ao mesmo tempo, a formação de trombos intravasculares, que podem ocorrer a partir da formação excessiva de fibrina. Tais componentes são as plaquetas, os vasos, as proteínas da coagulação do sangue (fatores de coagulação), os anticoagulantes naturais e o sistema de fibrinólise. A cascata de coagulação foi proposta em 1964, por Macfarlane e Davie & Ratnoff, e é conhecida como “cascata”, pois ocorre de forma sequencial, resultando na formação de trombina que converte o fibrinogênio em fibrina. Inicialmente, houve uma divisão do processo de coagulação em duas vias: intrínseca e extrínseca, sendo que cada uma delas, era composta por um determinado grupo de fatores. Na via extrínseca, o fator VII plasmático (na presença do seu cofator, o fator tecidual ou tromboplastina) ativa diretamente o fator X. Na via intrínseca, ativação do fator XII ocorre quando o sangue entra em contato com uma superfície, contendo cargas elétricas negativas (por exemplo, a parede de um tubo de vidro). Tal processo é denominado “ativação por contato” e requer ainda a presença de outros componentes do plasma: pré-calicreína (uma serinoprotease) e cininogênio de alto peso molecular (um cofator não enzimático). O fator XIIa ativa o fator XI, que, por sua vez, ativa o fator IX. O fator IXa, na presença de fator VIII, ativa o fator X da coagulação, desencadeando a geração de trombina e subsequente formação de fibrina. (Franco, RF. 2010 – sobre a via intrínseca e extrínseca). Entretanto, atualmente esta divisão é entendida como inadequada, já que não ocorre in vivo, e a noção que se tem dos fatores de coagulação foi modificada a partir de trabalhos posteriormente publicados, como o de Chapel Hill, na Carolina do Norte. Hoje, entende-se que as duas vias são estimuladas em conjunto, não havendo separação nítida entre elas, e que há uma grande participação celular neste processo. REFERENCIAS BERNARD, J.J.Manual de Hematologia.São Paulo: 3 ed. Masson do Brasil,1986. HENRY, J. Diagnósticos clínicos e tratamento por métodos laboratoriais. 19ed. São Paulo: Guanabara Koogan, 1999. Horning SJ: Hodgkin Lymphoma. In: Beutler E, Litchman MA, Coller BS et al. (eds): Williams Hematology 6th ed. New York, McGraw-Hill 2001:1215-1235 http://www.biomedicinaemacao.com.br/ http://www.ibcc.org.br/ https://hematologia.farmacia.ufg.br/ https://laces.icb.ufg.br/p/20023-leucopoese https://www.biomedicinabrasil.com/ https://www.biomedicinapadrao.com.br/ LORENZI, Therezinha. Manual de hematologia : propedêutica e clínica. 2 ed. São Paulo: Medsi, 1999.
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