Buscar

Sumário de Hematologia

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes
Você viu 3, do total de 28 páginas

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes
Você viu 6, do total de 28 páginas

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes
Você viu 9, do total de 28 páginas

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes

Prévia do material em texto

PORTFÓLIO HEMATOLOGIA 
 
SUMARIO: 
1. ERITROPOESE 
PROERITROBLASTO 
ERITROBLASTO BASÓFILO 
ERITROBLASTO POLICROMÁTICO 
ERITROBLASTO ORTOCROMÁTICO 
RETICULÓCITO 
HEMÁCIAS, ERITRÓCITOS 
 
2. ALTERAÇÕES NAS HEMÁCIAS 
MICROCITOSE 
MACROCITOSE 
HEMÁCIAS MICROCÍTICAS 
HEMÁCIAS HIPOCRÔMICAS 
POIQUILÓCITOS 
POLICROMASIA 
ESFERÓCITOS 
ELIPTÓCITOS 
CRENADAS 
ACANTÓCITOS 
ESTOMATÓCITOS 
DACRIÓCITOS 
CODÓCITOS 
DREPANÓCITOS 
ESQUIZÓCITOS 
CORPÚSCULOS DE HOWELL JOLLY 
PONTILHADO BASÓFILO 
ANEL DE CABOT 
 
3. LEUCOPOESE 
 
GRANULOCITOPOESE 
MIELOBLASTO 
PROMIELÓCITO 
MIELÓCITO 
METAMIELÓCITO 
BASTONETE/BASTÃO 
SEGMENTADO 
 
4. CÉLULAS GRANULOCÍTICAS MADURAS 
NEUTRÓFILOS 
EUSINÓFILOS 
BASÓFILOS 
 
5. FORMAÇÃO DE CÉLULAS AGRANULARES 
5.1 MONOPOESE 
MONOBLASTOS 
PROMONÓCITO 
MONÓCITO MADURO 
5.2 LINFOPOESE 
LINFOBLASTO 
PROLINFÓCITO 
LINFÓCITOS MADUROS 
PLASMÓCITOS 
 
6. LEUCEMIAS 
6.1 LEUCEMIA MIELOIDE AGUDA (LMA) 
LMA-M0 
LMA-M1 
LMA-M2 
LMA-M3 
LMA-M4 
LMA-M5a 
LMA-M5b 
LMA-M6 
LMA-M7 
 
6.2 LEUCEMIA MIELOIDE CRÔNICA (LMC) 
 
6.3 LEUCEMIA LINFOIDE AGUDA (LLA) 
LLA-L1 
LLA-L2 
LLA-L3 
6.4 LEUCEMIA LINFOIDE CRÔNICA (LLC) 
 
7. LINFOMAS 
LINFOMA DE HODGKIN 
CÉLULA DE REED STERNBERG 
LINFOMA NÃO-HODGKIN 
 
8. CASCATA DE COAGULAÇÃO 
 
9. REFERENCIAS 
ERITROPOESE 
PROERITROBLASTO 
É uma célula grande, redonda, com 
núcleo grande e redondo. Cromatina 
“frouxa”, onde é visualizado de um ou 
mais nucléolos, geralmente circulares 
e mais claros que o núcleo. O 
citoplasma é escasso e basófilo. O 
núcleo do proeritroblasto é grande, 
devido ao alto metabolismo 
(utilização de muita energia para seu 
desenvolvimento) e grande atividade 
celular. 
 
ERITROBLASTO BASÓFILO 
É uma célula menor que a anterior, 
redonda. O núcleo é grande, 
redondo, com cromatina mais 
grosseira, parcialmente agregada, e 
com apenas um nucléolo, nem 
sempre visualizados. Citoplasma com 
intensa basofilia devido grande 
quantidade de RNA. 
 
 
ERITROBLASTO POLICROMÁTICO 
Menor que o anterior, redondo, com 
núcleo redondo e central, cromatina 
condensada, sem nucléolo. O 
citoplasma é, geralmente, abundante, 
acinzentado (por possuir afinidade 
pela eosina e azul de metileno). 
Contém menos RNA e mais 
hemoglobina. É nessa fase que 
começa a produção de hemoglobina. 
 
ERITROBLASTO ORTOCROMÁTICO 
O eritroblasto ortocromático não passa 
mais pelo processo de mitose. Menor 
que o anterior, é redondo, com núcleo 
picnótico (pequeno) redondo e 
periférico, não possui nucléolo, 
cromatina muito densa (a mais densa 
de todos os eritroblastos). O 
citoplasma é abundante e acidófilo, da 
mesma cor que o das hemácias. Nesta 
fase acontece a cariorrexis: Expulsão 
do núcleo da célula. 
 
RETICULÓCITOS 
Ao perder o núcleo, o eritroblasto 
ortocromático recebe o nome de 
Reticulócito. Após perder o núcleo 
sobra somente o citoplasma contendo 
resto de organelas. São ligeiramente 
maiores do que os eritrócitos 
maduros. Permanecem na medula 
óssea por um ou dois dias, antes de 
serem liberados para a corrente 
sanguínea. 
 
HEMÁCIAS 
As hemácias, também denominadas 
eritrócitos ou glóbulos vermelhos, são as 
células mais numerosas do sangue, são 
ricas em hemoglobina, que transportam 
os gases respiratórios (oxigênio e gás 
carbônico). Apresentam forma de disco 
bicôncavo, não possuem núcleo, 
desprovidas de organelas e membrana 
celular rica em enzimas. São flexíveis e 
passam facilmente pelas bifurcações 
dos capilares mais finos, nos quais ficam temporariamente deformadas sem 
serem rompidas. 
 
ALTERAÇÕES NAS HEMÁCIAS 
MICROCITOSE 
É a denominação utilizada para 
os eritrócitos de tamanho menor 
do que o normal. Pode ser 
encontrada quando o VCM se 
encontra abaixo de 80 fL; porém, 
segundo Failace, ela só é 
notada ao microscópio quando 
está abaixo de 70 fL, ou quando 
há uma população normocítica 
ou macrocítica contrastante. 
Para facilitar a identificação dos 
micrócitos pode-se comparar o 
diâmetro do eritrócito com o núcleo do linfócito pequeno. São microcíticas as 
anemias ferropênicas, as talassemias e as anemias sideroblásticas. As 
anemias das doenças crônicas, quando severas, também podem ser 
discretamente microcíticas. 
MACROCITOSE 
Esta é a denominação 
utilizada para referir 
eritrócitos de tamanho acima 
dos limites normais. O 
volume corpuscular médio 
varia de 80-99 fl, quando o 
VCM excede 100 fl dizemos 
que há macrocitose. A 
presença de macrocitose 
pode ser decorrente de 
reticulocitose, uma vez que 
os reticulócitos são maiores 
que as hemácias maduras, 
sugerindo hemólise ou sangramento recente. A macrocitose pode decorrer de 
deficiência de vitamina B12 ou ácido fólico, predominando nesses casos os 
macro-ovalócitos. Outras causas que devem ser consideradas são as doenças 
endócrinas (particularmente hipotireoidismo. O excesso de ingestão de álcool 
também é causa comum de macrocitose, assim como o uso de medicamentos, 
que sempre deve ser cuidadosamente investigado. As anemias 
megaloblásticas apresentam macrócitos ovalados e enormes. 
 
MICROCÍTICAS E HIPOCRÔMICAS 
Hipocromia é redução da coloração do 
eritrócito, há um aumento da palidez 
central. A hipocromia pode ser geral 
ou pode existir em algumas células do 
paciente. Esta característica pode ser 
retratada através da redução do 
CHCM. Presente na anemia ferropriva 
e talassemia. Qualquer uma das 
condições que leva a microcitose pode 
causar hipocromia, embora alguns 
pacientes com anemias como β-
talassemia a distensão sanguínea apresenta microcitose sem hipocromia. 
 
POIQUILÓCITOS 
A Poiquilocitose é a alteração 
de forma das hemácias, 
havendo algumas alterações 
que são comuns, não tendo 
relevância para o diagnóstico, 
porém existem outras 
alterações que são mais 
específicas, que ajudam o médico 
a melhorar a hipótese 
diagnóstica. 
 
POLICROMASIA 
Policromasia ou policromatofilia é o 
termo utilizado para descrever a 
coloração róseo-azulada dos 
eritrócitos imaturos, particularmente 
os reticulócitos jovens. Essas 
células, devido à presença de RNA 
ribossômico e hemoglobina, 
absorvem simultaneamente corantes 
básicos e eosina. Elas são liberadas 
durante estímulo medular quando os 
altos níveis de eritropoietina levam à 
liberação de reticulócitos imaturos. 
 
ESFERÓCITOS 
Esferócitos são eritrócitos com a 
biconcavidade reduzida, de forma 
esférica porque perderam porções 
de membrana. Como conservam o 
mesmo conteúdo com continente 
menor, perdem a zona clara 
central, são mais densos e ocorre 
redução do diâmetro, em 
comparação com os demais 
eritrócitos. Por isso, também são 
chamados de microesferócitos. 
Pode ser causado por defeitos genéticos nas proteínas de membrana ou pode 
ser adquirida, aparecendo nos casos de anemia hemolítica autoimune. 
 
ELIPTÓCITOS 
São eritrócitos que apresentam formas 
ovaladas e eliptocíticas. As causas dessa 
alteração são defeitos genéticos nas 
proteínas do citoesqueleto da célula. Na 
eliptocitose hereditária praticamente todas 
as hemácias têm essa forma. Porém, pode 
ser encontrada uma pequena quantidade 
de eliptócitos/ovalócitos nas talassemias, 
anemia ferropriva e anemia megaloblástica. 
 
CRENADAS 
Eritrócitos em forma de roda 
denteada, com projeções 
citoplasmáticas regulares e curtas. 
A causa mais comum de hemácias 
crenadas é o artefato de estocagem, 
mas pode ocorrer em pacientes 
urêmicos e em pacientes em estado 
crítico. 
 
 
ACANTÓCITOS 
São hemácias com projeções 
citoplasmáticas espinhosas irregulares. 
Podem ser observados na 
abetalipoproteinemia, nas doenças 
hepáticas, hipotireoidismo, 
esplenectomia, e decorrem de 
alteração no conteúdo lipídico da 
membrana celular. 
 
 
ESTOMATÓCITOS 
São eritrócitos com o halo central 
semelhantea uma boca. Pode ser um 
artefato da distensão sanguínea. 
Pode estar presente em hepatopatias, 
sangue de recém-nascidos e na 
estomatocitose hereditária, uma 
anemia hemolítica congênita muito 
rara. 
 
 
 
DACRIÓCITOS 
São eritrócitos em forma de gota ou 
lágrima. A deformação ocorre quando 
as células passam nas fenestrações 
entre cordões e sinus medulares do 
baço, sofrendo estiramento além dos 
limites da elasticidade. É muito 
comum na mielofibrose, devido à 
hematopoese extramedular (o baço 
produz células sanguíneas devido a 
hipocelularidade da medula óssea). 
Pode ser encontrado também nas 
talassemias, anemias hemolíticas e em pacientes esplenectomizados. 
CODÓCITOS 
Sinônimo de hemácias em alvo. A 
hemácia apresenta dupla biconcavidade 
de tal maneira que, quando projetada 
em um plano, a hemoglobina é 
visualizada em uma pequena faixa 
periférica e, geralmente, na parte 
central, o que lhe dá o aspecto “em 
alvo”. Podem ser encontrados nas 
hemoglobinopatias (SS, SC), 
talassemias, hepatopatias, em pacientes 
esplenectomizados e na anemia ferropriva. 
 
DREPANÓCITOS 
Sinônimo de hemácias em forma de 
foice. Os eritrócitos adquirem essa forma 
devido a presença da Hemoglobina S, 
que polimeriza e se precipita na 
membrana da célula, ocasionando a 
deformação. É encontrado nas doenças 
falciformes (termo genérico que engloba 
um grupo de anemias hemolíticas 
crônicas hereditárias, dentre elas a 
anemia falciforme). 
 
ESQUIZÓCITOS 
São eritrócitos fragmentados, 
irregularmente contraídos e mordidos. 
São causados por traumas 
mecânicos, válvulas cardíacas 
artificiais, agressão térmica nas 
queimaduras e agressão química pelo 
uso de fármacos oxidantes. Se a 
fragmentação for significativa, o 
paciente irá apresentar manifestações 
clínicas de anemia hemolítica. 
 
CORPÚSCULOS DE HOWELL JOLLY 
Os corpúsculos de Howell-Jolly são 
fragmentos nucleares arredondados, 
de tamanho pequeno ou médio, 
resultantes da desintegração do 
núcleo dos eritrblastos 
ortocromáticos. Coram-se pelos 
corantes da rotina hematológica em 
cor púrpura-escura. Pelo fato de 
reagirem positivamente à reação de 
Feulgen (teste usado para DNA em 
cromatina nuclear), presume-se que 
os corpusculos de Howell-Jolly contenham DNA. É comum em pacientes 
esplenectomizados com anemia hemolítica, isto porque essas inclusões são 
retiradas dos eritrócitos ao passarem pelo SRE do baço. Na anemia falciforme, 
podem ser vistos após a ocorrência de fibrose esplênica. Podem ser vistos nas 
anemias hemolíticas em geral, anemias megaloblásticas e em numerosos 
casos de estearrotéia com atrofia esplênica. 
 
PONTILHADO BASÓFILO 
Grânulos pequenos ou grosseiros, 
distribuído uniformemente. Refere-se 
à imaturidade celular e a persistência 
de RNA ribossômico no eritócito que 
corresponde a um agregado de 
ribossomos quando ocorre uma 
eritropoese acelerada, pode-se ser 
observado nas talassemias, por 
intoxicação por chumbo, nas anemias 
hemolíticas e na anemia 
megaloblástica. Outra inclusão observada é o Corpúsculo de Pappenheimer 
(Siderossoma) são agregados de ferritina, onde a hemácia com esse 
corpúsculo é chamada de siderossoma, é visto nas anemias. 
 
 
 
 
 
ANEL DE CABOT 
Hemoglobina desnaturada oxidada 
associado às hemoglobinas instáveis. 
São restos nucleares semelhantes a 
anéis azulados que podem ser 
observados nas anemias 
megaloblásticas, nas anemias 
hemolíticas e após esplenectomia 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
LEUCOPOESE 
Os leucócitos, assim como os eritrócitos são originados de uma Stem Cell, a 
diferença para esse processo de maturação é que a leucopoese segue por dois 
caminhos, um para originar as células da linhagem mielóide (Neutrófilos, 
Eosinófilos, Basófilos e Monócitos) e a outra para linhagem linfóide onde serão 
originados os linfócitos. 
 
A maturação ocorre também a partir células indiferenciadas que vão se 
maturando ao decorrer do seu desenvolvimento. 
Granulopoese 
- Neutrófilos 
- Eosinófilos 
- Basófilos 
Linfopoese 
- Linfócitos T, B, N K 
Monopoese 
- Monócitos 
 
GRANULOPOESE 
Formação de neutrófilos, eosinófilos e basófilos. 
 
MIELOBLASTO 
Célula imatura típica de medula 
óssea, de forma arredondada, 
citoplasma escasso com uma basofilia 
discreta ou moderada, sem 
granulações, exceto no LMA, onde 
podem apresentar granulações 
primárias. O núcleo é arredondado ou 
oval com cromatina fina e reticulada. 
Os nucléolos geralmente estão 
presentes em número de até 5. 
 
PROMIELÓCITO 
Tem como característica o 
aparecimento de uma granulação fina 
azurófila e inespecífica seguida de 
uma granulação específica mais 
grosseira, inclusive por sobre o 
núcleo. Os nucléolos são evidentes no 
início dessa fase ficando menos 
proeminentes à medida que a célula 
se desenvolve. 
 
MIELÓCITO 
Neste estágio é definida a 
característica do neutrófilo, ou seja, 
aparecem as granulações 
secundárias que vão caracterizar a 
célula como neutrófilo, basófilo ou 
eosinófilo. O núcleo é geralmente 
excêntrico, redondo ou ovalado, e o 
nucléolo não é mais visível. 
 
 
 
 
METAMIELÓCITO 
Nesta fase, a célula não é mais capaz 
de dividir-se. Os nucléolos não podem 
ser vistos indicando o fim da síntese de 
DNA. O núcleo apresenta-se ovalado 
com uma reentrância (chanfradura). 
 
 
 
 
 
BASTONETE/BASTÃO 
Núcleo não segmentado ou exibindo 
lóbulos rudimentares conectados por 
um filamento espesso. O citoplasma é 
abundante, claro e contém granulação 
fina e bem distribuída. 
 
 
 
 
SEGMENTADO 
Núcleo lobulado (de 2 a 5 lóbulos) 
conectados por uma fina ponte de 
cromatina. A cromatina é condensada, 
corada de roxo e organizada em 
grumos. Pequenos apêndices 
nucleares podem ser vistos. O 
citoplasma é abundante com muitos 
grânulos pequenos de cor violeta. 
 
 
 
 
CÉLULAS GRANULOCÍTICAS MADURAS 
NEUTRÓFILOS 
Apresenta núcleo lobulado (de 2 a 5 
lóbulos) conectados por uma fina ponte 
de cromatina. A cromatina é 
condensada, corada de roxo e 
organizada em grumos. Pequenos 
apêndices nucleares podem ser vistos. 
O citoplasma é abundante com muitos 
grânulos pequenos de cor violeta. 
 
 
EOSINÓFILOS 
Geralmente possuem dois lóbulos e 
grânulos alaranjados e grosseiros no 
citoplasma. Aumentam muito durante 
processos alérgicos e doenças 
parasitárias, tendo sua porcentagem 
normal no sangue periférico de 2 a 
4%. Exibem granulações maiores que 
os neutrófilos e de cor alaranjada ou 
rósea. 
 
 
BASÓFILOS 
Geralmente o núcleo se apresenta em 
dois lóbulos e é de difícil visualização 
pela grande quantidade de grânulos 
grosseiros, densos e escuros 
presentes no citoplasma. Participam 
de processos alérgicos e são os 
leucócitos com menor presença no 
sangue periférico (de 0 a 2%). 
 
 
 
FORMAÇÃO DE CÉLULAS AGRANULOCITICAS 
MONOPOESE 
MONOBLASTO 
Seu núcleo é arredondado, cromatina 
delicada e nucléolos aparentes. A 
região do citoplasma é escassa. 
 
 
 
 
 
PROMONÓCITO 
Cromatina menos delicada do que o 
monoblasto, nucléolos ainda visíveis, 
maior proporção de citoplasma, 
contorno celular irregular. 
 
 
 
 
 
MONÓCITO MADURO 
São células grandes, que quando se 
diferenciam em macrófagos são 
responsáveis pela fagocitose de 
corpos estranhos. Têm como 
características a ausência de grânulos 
e são mononucleares. Sua forma pode 
variar, e algumas vezes nota-se a 
presença de pseudopodes. O tempo 
médio de permanência de um monócito 
na circulação é de 8 horas. 
LINFOPOESE 
LINFOBLASTO 
Célula linfóide imatura, apresenta 
maior abundância de citoplasma 
e núcleo com nucléolos visíveis 
e cromatina menos condensada do 
que o linfócito maduro. Citoplasma 
basófilo com halo claro perinuclear. 
 
 
 
PROLINFÓCITO 
Célula intermediária entre linfoblastoe 
linfócito maduro, cromatina mais 
condensada que a do linfoblasto, mas 
mais delicada que a do linfócito. 
Geralmente apresenta um nucléolo 
bem visível. 
 
 
 
LINFÓCITOS MADUROS 
Núcleo redondo com cromatina 
condensada, citoplasma escasso e 
levemente basofílico, tamanho pouco 
maior do que a hemácia. Constitui de 
20 a 30% dos leucócitos, aumentando 
muito sua quantidade em infecções 
virais. 
 
 
 
 
PLASMÓCITOS 
Correspondem a linfócitos B ativos 
(produção de anticorpos) - núcleo 
excêntrico, região central clara 
correspondente ao Complexo de 
Golgi. 
 
 
 
 
LEUCEMIAS 
LEUCEMIA MIELÓIDE AGUDA (LMA) 
É uma doença pouco prevalente 
que acomete pessoas de 
diversas idades. Caracteriza-se 
pela substituição do tecido 
medular normal por células 
blásticas, ou seja, células 
hematopoéticas muito jovens e 
anômalas, que não preservam 
as funções originais. Os 
sintomas decorrem da 
diminuição da função medular 
normal: anemia, infecções e sangramentos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
LMA-M0 
Mieloblastica aguda sem maturação e com mínimas evidencias de 
diferenciação mieloide. 
Somente mieloblastos, 99% de Blastos 
imaturos. 
Morfologia: Blastos pequenos, cromatina 
frouxa, arredondados, nucléolo evidente, 
NÃO tem grânulos e NÃO tem bastonetes 
de AUER. 
Citoquímica: MPO Negativa 
Imunofenotipagem: CD33+, CD13+, 
CD11b+, HLA-DR+, MPO+ 
Diagnóstico diferencial: LMA M7 E LLA 
 
LMA-M1 
Mieloblastica aguda sem maturação. 
Blastos na MO sem evidência de 
maturação >90% Blastos 
Morfologia: Células grandes, 
cromatina frouxa, nucléolo evidente, 
citoplasma com poucos grânulos; 
PODE apresentar bastonete de auer; 
Citoquímica: MPO+ SB+ 
Imunofenotipagem: CD33+, CD13+, 
HLA-DR+, CD117+ 
 
LMA-M2 
Mieloblastica aguda com maturação 
Blastos com diferenciação 
(mieloblastos) 20 – 89% Blastos 
Células maduras da linhagem 
neutrofílica >10% 
Células monocíticas <20% 
Citoquímica: MPO+ SB+ 
Imunofenotipagem: CD33+, CD13+, 
CD117+, HLA-DR (fraco), CD15+, 
CD65+, CD19, CD56, CD34; 
LMA-M3 
Promielocitica aguda hipergranular e variante microgranular 
Morfologia: Núcleo excêntrico, 
citoplasma com abundante 
granulação; Clones de promielócitos 
leucêmicos; numerosos Bastonestes 
de Auer. 
Citoquímica: MPO+++ SB+ 
Imunofenotipagem: CD33+, CD13+, 
HLA-DR-, CD34- 
 
LMA-M4 
Mielomonocitica aguda e variante eosinofílica 
Células monocíticas (maduras) 20-
80%. Monocitose no sangue 
periférico 
Citoquímica: MPO+ ESTERASE+ 
Imunofenotipagem: CD33+, CD13+, 
CD14+, CD15+, CD11b+ 
Diagnóstico diferencial: M4Eo – 
Mielomonocítica Eosinofilíca 
 
LMA-M5a 
Monoblastica aguda e monocitica aguda 
Componentes monocíticos >80% na 
MO 
M5a: >80% monoblastos <20% de 
células maduras 
Citoquímica: ESTERASE+, MPO-, 
PAS- SB- 
Imunofenotipagem: CD33+, CD13-, 
CD14+, CD15+, CD34-, HLA-DR- 
 
 
 
LMA-M5b 
Monoblastica aguda e monocitica aguda 
Componentes monocíticos >80% na 
MO 
M5b: >20% de células com maturação 
<80% monoblastos 
Citoquímica: ESTERASE+, MPO-, 
PAS- SB- 
Imunofenotipagem: CD33+, CD13-, 
CD14+, CD15+, CD34-, HLA-DR- 
 
LMA-M6 
Eritroleucemia aguda (diferenciação eritróide predominante) 
Blastos >20%na MO 
Eritroblasto >50% na MO 
Citoquímica: PAS+ GLICOFORINA 
A+, MPO+ 
Imunofenotipagem: CD33+, CD13+, 
anti-MPO+ 
Diagnóstico diferencial: SMD 
 
 
LMA-M7 
Megacarioblástica aguda 
Megacarioblastos 
Citoquímica: MPO- 
Imunofenotipagem: CD41a, CD41b, 
CD61, CD42, HLA-DR- 
Diagnóstico diferencial: LMA M0 e 
LLA L1 
 
 
 
LEUCEMIA MIELÓIDE CRÔNICA (LMC) 
É uma doença neoplásica 
caracterizada pela proliferação 
excessiva de células 
hematopoéticas. A alteração celular 
ocorre numa célula hematopoética 
primitiva e acomete o setor das 
hemácias, leucócitos e plaquetas, 
mas a manifestação laboratorial 
principal é de expressivo aumento 
do número de leucócitos. O paciente 
pode descobrir-se portador de 
leucemia mieloide crônica (LMC) em exame de rotina, como em check-up 
preventivo (doença inicial), e nesse caso não tem sintomas ou pode apresentar 
cansaço, palidez, tonturas, inchaço e dor em abdome (devido ao aumento do 
baço). Existe uma característica citogenética típica que é a ocorrência do 
cromossomo Philadelphia, resultado translocação entre os cromossomos 9 e 
22. A doença apresenta uma fase crônica, que dura de meses a anos, evolui 
para a fase acelerada e, finalmente, para a fase aguda. 
 
LEUCEMIA LINFOIDE AGUDA (LLA) 
É uma das doenças neoplásicas mais frequentes na infância, mas acomete 
também pessoas de outras faixas etárias. Caracteriza-se pela substituição do 
tecido medular normal por células blásticas linfoides, ou seja, células 
hematopoéticas muito jovens e anômalas, que não preservam as funções 
originais. Os sintomas decorrem da diminuição da função medular normal: 
anemia, infecções e sangramentos e podem ocorrer ainda sintomas como febre 
persistente, dores nas articulações e nos ossos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
LLA-L1 
Células pequenas, com alta relação núcleo-citoplasmática e citoplasma 
discretamente basofílico. Formato nuclear regular com cromatina nuclear 
homogênea podendo estar condensada em algumas células, nucléolos 
geralmente não visíveis ou pequenos e inconspícuos. 
 
 
LLA-L2 
Células grandes, heterogêneas, com citoplasma frequentemente abundante e 
basofilia citoplasmática variável, intensa em algumas células. Formato nuclear 
irregular sendo comum fendas e indentações, cromática nuclear heterogênea 
com nucléolos geralmente visíveis e grandes. 
 
 
 
 
 
 
LLA-L3 
Células grandes homogêneas, com quantidade moderada de citoplasma 
intensamente basofilico. Vacuolização citoplasmática frequentemente 
proeminente. Formato nuclear regular, oval ou redondo com cromatina nuclear 
pontilhada e homogênea e nucléolos geralmente proeminentes. 
 
 
LEUCEMIA LINFOIDE CRONICA (LLC) 
É uma neoplasia maligna que incide 
majoritariamente em pessoas 
idosas, raramente ocorrendo em 
pacientes jovens. É uma doença de 
proliferação lenta, que leva ao 
acúmulo de células linfoides 
maduras anormais na medula óssea 
em detrimento da produção de 
células normais. Muitas vezes 
a leucemina linfoide crônica (LLC) é 
detectada em exames de rotina, 
pois a característica principal é o 
aumento do número de linfócitos no 
hemograma; algumas vezes pode 
haver anemia e/ou plaquetopenia. 
 
 
 
 
 
LINFOMAS 
LINFOMA DE HODGKIN 
O linfoma de Hodgkin (LH), assim 
chamado porque foi descrito pela 
primeira vez, em 1832, por Thomas 
Hodgkin, define-se como uma 
neoplasia do tecido linfóide 
caracterizada pela presença de 
células de Reed-Sternberg e/ou 
células de Hodgkin, inseridas num 
contexto inflamatório característico, constituído por estroma, linfócitos, 
histiócitos, eosinófilos e monócitos. Geralmente ocorre em tecido ganglionar 
ou, mais raramente, em tecido extra-ganglionar, nomeadamente a medula 
óssea, pulmão ou osso. As células de Reed-Sternberg constituem apenas 1 a 
2% da população total de células. São células linfóides, que apresentam um 
núcleo multilobulado, com nucléolos eosinofílicos exuberantes. Ao contrário, as 
células de Hodgkin apresentam um núcleo unilobulado. Aceita-se hoje serem 
células de Reed-Sternberg, visualizadas num plano diferente, que apenas 
evidencia um lobo do núcleo. 
 
CÉLULA DE REED STERNBERG 
O aspecto mais característico é uma 
célula binucleada com nucléolos grandes 
e eosinófilos, dando o clássico aspecto 
em olho de coruja. O citoplasma é 
abundante e eosinófilo. Pode haver 
exemplos tri- ou polinucleados. Só as 
células de Reed-Sternberg são 
consideradas diagnósticas da doença de 
Hodgkin, ou seja, seu encontro é 
obrigatório para fechar o diagnóstico. 
 
 
 
 
 
 
LINFOMA NÃO-HODGKIN 
O linfoma não-Hodgkin é 
reconhecidamente derivado de 
subpopulaçõesde células brancas 
do sangue (células B e T), 
originadas na medula óssea. 
Avanços na imunologia e na 
biologia molecular têm auxiliado 
muito na detecção desses tumores, 
além de abrir caminhos para novas estratégias de tratamento. Os linfomas não-
Hodgkin compreendem um grande grupo heterogêneo de canceres do sistema 
linfóide, com diferentes locais de origem, diferentes comportamentos clínicos, e 
principalmente pelo tipo de tratamento e resposta a esse. 
 
 
CASCATA DE COAGULAÇÃO 
A coagulação sanguínea é um processo importante para a manutenção da 
integridade vascular, e em condições normais, ocorre sempre que há ruptura e 
sangramento. Há então a formação de coágulo (ou tampão plaquetário em 
rupturas pequenas) a fim de cessar o sangramento. 
O sistema hemostático contém os componentes envolvidos no mecanismo de 
coagulação, e são responsáveis por regular a perda de sangue e ao mesmo 
tempo, a formação de trombos intravasculares, que podem ocorrer a partir da 
formação excessiva de fibrina. Tais componentes são as plaquetas, os vasos, 
as proteínas da coagulação do sangue (fatores de coagulação), os 
anticoagulantes naturais e o sistema de fibrinólise. 
A cascata de coagulação foi proposta em 1964, por Macfarlane e Davie & 
Ratnoff, e é conhecida como “cascata”, pois ocorre de forma sequencial, 
resultando na formação de trombina que converte o fibrinogênio em fibrina. 
Inicialmente, houve uma divisão do processo de coagulação em duas vias: 
intrínseca e extrínseca, sendo que cada uma delas, era composta por um 
determinado grupo de fatores. 
 
 
 
 
 Na via extrínseca, o fator VII plasmático (na presença do seu cofator, o fator 
tecidual ou tromboplastina) ativa diretamente o fator X. Na via intrínseca, 
ativação do fator XII ocorre quando o sangue entra em contato com uma 
superfície, contendo cargas elétricas negativas (por exemplo, a parede de um 
tubo de vidro). Tal processo é denominado “ativação por contato” e requer 
ainda a presença de outros componentes do plasma: pré-calicreína (uma 
serinoprotease) e cininogênio de alto peso molecular (um cofator não 
enzimático). O fator XIIa ativa o fator XI, que, por sua vez, ativa o fator IX. O 
fator IXa, na presença de fator VIII, ativa o fator X da coagulação, 
desencadeando a geração de trombina e subsequente formação de 
fibrina. (Franco, RF. 2010 – sobre a via intrínseca e extrínseca). 
 
 
 
Entretanto, atualmente esta divisão é entendida como inadequada, já que não 
ocorre in vivo, e a noção que se tem dos fatores de coagulação foi modificada a 
partir de trabalhos posteriormente publicados, como o de Chapel Hill, na 
Carolina do Norte. Hoje, entende-se que as duas vias são estimuladas em 
conjunto, não havendo separação nítida entre elas, e que há uma grande 
participação celular neste processo. 
 
REFERENCIAS 
BERNARD, J.J.Manual de Hematologia.São Paulo: 3 ed. Masson do 
Brasil,1986. 
HENRY, J. Diagnósticos clínicos e tratamento por métodos laboratoriais. 19ed. 
São Paulo: Guanabara Koogan, 1999. 
Horning SJ: Hodgkin Lymphoma. In: Beutler E, Litchman MA, Coller BS et al. 
(eds): Williams Hematology 6th ed. New York, McGraw-Hill 2001:1215-1235 
http://www.biomedicinaemacao.com.br/ 
http://www.ibcc.org.br/ 
https://hematologia.farmacia.ufg.br/ 
https://laces.icb.ufg.br/p/20023-leucopoese 
https://www.biomedicinabrasil.com/ 
https://www.biomedicinapadrao.com.br/ 
LORENZI, Therezinha. Manual de hematologia : propedêutica e clínica. 2 ed. 
São Paulo: Medsi, 1999.

Outros materiais