HEMOSTASIA

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HEMOSTASIA 
A hemostasia é um conjunto de eventos mecânicos 
e bioquímicos, pelo qual o organismo faz com que o 
sangue permaneça circulando nos vasos sanguines 
no estado líquido.
Quando um vaso é lesão a homeostasia é capaz de 
formar um coagulo para coibir a hemorragia, reparar 
a lesão e dissolver esse coágulo formado 
previamente. 
ELEMENTOS ASSOCIADOS 
Para que a homeostasia ocorra adequadamente, 
um processo sincrônico e sequencial deve ser 
realizado envolvendo: 
- Vasos Sanguíneos; 
- Plaquetas (ou trombócitos);
- Fatores da Coagulação; e
- Fatores Fibrinolíticos. 
Fisiologicamente, o endotélio dos vasos sanguíneos 
inibe a aderência das plaquetas e dos leucócitos, 
evitando assim a formação de trombos. 
Quando existe uma lesão vascular ocorre exposição 
do colágeno do vaso lesado que faz com que os 
mecanismos hemostaticos entrem em ação, para 
coibir uma hemorragia, ocorrendo a redução do 
fluxo sanguíneo, favorecendo a ação das plaquetas 
e ativando os fatores da coagulação.
O processo de hemostasia que é ativado por uma 
lesão vascular, está constituído por 3 etapas.
3 ETAPAS 
Essas etapas estão inter-relacionadas entre si. Elas 
são:
1 - HEMOSTASIA PRIMÁRIA 
É a primeira fase da hemostasia. Ela consiste na 
ação conjunta dos vasos sanguíneos e das 
plaquetas. 
EVENTOS ASSOCIADOS: 
Quando ocorre a lesão vascular, a musculatura lisa 
dos vasos sanguíneos é estimulada a realizar 
vasoconstrição. 
Essa vasoconstrição:
 - Diminui o lúmen do vaso;
- Diminui o fluxo sanguíneo local; e
- Consequentemente, diminui a permeabilidade 
vascular.
As plaquetas, em situações fisiológicas, tem como 
função manter a integridade do endotélio vascular. 
Quando os vasos sofrem dano, essas plaquetas se 
ativam e se agregam no local da lesão, formando 
um tampão plaquetário com intuito de minimizar a 
hemorragia inicial.
A adesão e agregação plaquetária, são eventos que 
podem simultaneamente ou separados, 
dependendo do estimulo. Entretanto, para que elas 
ocorram, é necessário a presença do Fator de 
Willerbrand (FvW).
	
FvW 
A adesão das plaquetas ao endotélio do vaso é 
realizada através de seus receptores de superfície, 
para o colágeno e para o FvW.
O Fator de Willerbrand se une ao colágeno 
subendotelial liberando aminas vasoativas que 
promovem a vasoconstrição local com liberação de 
ADP. A agregação plaquetária é produzida em 
resposta a essa liberação de ADP na presença de íons 
cálcio, formando o tampão plaquetário e finalizando a 
primeira fase da hemostasia. 
O fator XA converterá a protrombina (II) em trombina 
(IIA), que converterá o fibrinogênio em fibrina, 
culminando na formação na malha de fibrina que 
constitui o coagulo sanguíneo. 
Posteriormente, o fator XIII estabilizará a fibrina 
polimerizada com endotélio lesionado e o tampão 
plaquetário.
É IMPORTANTE RESSALTAR que a cascata da 
coagulação necessita de vitamina K, que é essencial na 
formação e ativação dos fatores de coagulação que são 
dependentes dessa, como o fator IX, fator VII, fator X e o 
fator II. 
2 - HEMOSTASIA SECUNDÁRIA 
Devido ao fato das plaquetas produzirem o fator 
plaquetário três, e de armazenarem outros fatores da 
coagulação, elas também estimulam a hemostasia 
secundaria. Pois, a hemostasia secundaria é 
dependente dos fatores da coagulação, que atuam em 
uma série de reações sequenciais denominada como 
cascata da coagulação. Resultando num coagulo de 
fibrina estável.
Nessa segunda fase da hemostasia, a coagulação é 
um processo fisiológico que modifica o sangue do 
estado líquido, para o estado sólido. 
O processo de 
coagulação possui uma 
cascata, com passos 
sequenciais envolvendo 
três vias que finalizam 
com a formação do 
tampão de fibrina 
polimerizada.
Os fatores da coagulação 
correspondem:
Fator 1 - Fibrinogênio
Fator 2 - Protrombina
Cálcio, e uma série de 
outros fatores de natureza 
2- VIA EXTRINSECA 
É iniciada pela lesão 
vascular, ou pelo contato 
com tecido extravascular, 
expondo o sangue a 
tromboplastina tecidual, 
ativando 
consequentemente o fator 
VII (VIIA)
A ATIVAÇÃO DO FATO 
VII, juntamente com o 
fator VIII (da via 
intrínseca), na presença 
de fosfolipideos 
planetários e cálcio, inicia 
a via comum com a 
ativação do fator X (XA)
A 
maioria dos fatores da coagulação, são sintetizados no 
fígado circulando como precursores inativos e atuam 
após ativação.
Apos a ativação os fatores são estimulados de forma 
sequencial e se amplificam através de retroalimentação.
A CASCATA DA COAGULAÇÃO 
É dividida tradicionalmente em:
1- Via intrínseca: é ativada pelo contato do sangue com 
o colágeno subendotelial da parede vascular 
traumatizada, com ativação do fator XII (XIIA - forma 
ativa), que ativa na sequencia o fator XI (XIA - forma 
ativa), ativando consequentemente o fator IX (IX - forma 
ativa), que em presença de cálcio e do FP3 (fator 
plaquetário 3), leva a finalização da via intrínseca, 
mediante a ativação do fator VIII (VIIIA).
3 - HEMOSTASIA TERCIÁRIA 
Finalmente, a terceira fase é a hemostasia terciária, 
que é conhecida como fibrinolise.
A fibrinólise é o processo em que ocorre 
enzimaticamente a degradação da fibrina, eliminando 
o coagulo formado na hemostasia secundária com a 
formação dos produtos de degradação da fibrina.
A fibrinolise considera três etapas:
1 etapa - Formação dos ativadores do plasminogênio.
2 etapa - Transformação do plasminogênio em 
plasmina. 
3 etapa - Fibrinólise propriamente dita. Nada mais é 
que a lise da fibrina, pela ação da plasmina. Formando 
os produtos de degradação da fibrina, conhecidos 
como PDF’s.
Os PDF’s são pequenos fragmentos liberados do 
coágulo na circulação e são eliminados por 
macrófago. Na hemostasia terciária, também ocorre a 
reparação da lesão do vaso sangüíneo. É importante 
lembrar que, apesar da fibrinolise ser parte da 
hemostasia terciária, ela se ativa simultaneamente 
com a hemostasia secundária, mantendo um equilíbrio 
entre a coagulação e a degradação do coagulo.
A plasmina atua localmente degradando o coagulou 
fibrina.
Então, o produto final da hemostasia terciária, será a 
formação dos PDF’s.
RESUMINDO 
Vimos que a hemostasia 
está constituída em três 
fases.
A primeira, envolve a 
vasoconstrição e adesão 
com agregação 
plaquetária, que leva a 
formação do tampão 
plaquetário inicial
A segunda etapa, envolve 
a ativação da cascata da 
coagulação composta por 
três vias: a via intrínseca, 
a via extrínseca e a via 
comum. Com a formação 
de uma malha de fibrina 
polimerizada que 
estabiliza o coágulo.
A terceira etapa é a 
fibrinolise, que consiste 
na ativação do 
plasminogênio, que se 
transforma em plasmina. 
A qual lisa a fibrina, 
liberando os PDF’s. Nessa 
etapa também ocorre 
reparação do vaso 
traumatizado.
ANA CAROLINA OLIVEIRA 
@ANAOLIVEIRAG
	ANA CAROLINA OLIVEIRA
	@ANAOLIVEIRAG