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Dietoterapia VII

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Prévia do material em texto

Dietoterapia
Material Teórico
Responsável pelo Conteúdo:
Prof.ª Me. Amanda José Pereira do Nascimento
Revisão Textual:
Prof.ª Dr.ª Selma Aparecida Cesarin
Terapia Nutricional nas Deficiências Nutricionais 
e Alterações Metabólicas
• Introdução;
• Desnutrição Infantil: Marasmo e Kwashiorkor;
• Anemia Ferropriva;
• Anemia Falciforme;
• Alergia à Proteína do Leite de Vaca;
• Intolerância à Lactose;
• Intolerância ao Glúten ou Doença Celíaca;
• Erro Inato do Metabolismo: Fenilcetonúria;
• Estado Infeccioso: AIDS.
• Identifi car as alterações fi siopatológicas, o tratamento e a conduta dietoterápica nas 
principais patologias abordadas, para prescrição e elaboração de dietas adequadas.
OBJETIVO DE APRENDIZADO
Terapia Nutricional nas Defi ciências 
Nutricionais e Alterações Metabólicas
Orientações de estudo
Para que o conteúdo desta Disciplina seja bem 
aproveitado e haja maior aplicabilidade na sua 
formação acadêmica e atuação profissional, siga 
algumas recomendações básicas: 
Assim:
Organize seus estudos de maneira que passem a fazer parte 
da sua rotina. Por exemplo, você poderá determinar um dia e 
horário fixos como seu “momento do estudo”;
Procure se alimentar e se hidratar quando for estudar; lembre-se de que uma 
alimentação saudável pode proporcionar melhor aproveitamento do estudo;
No material de cada Unidade, há leituras indicadas e, entre elas, artigos científicos, livros, vídeos 
e sites para aprofundar os conhecimentos adquiridos ao longo da Unidade. Além disso, você tam-
bém encontrará sugestões de conteúdo extra no item Material Complementar, que ampliarão sua 
interpretação e auxiliarão no pleno entendimento dos temas abordados;
Após o contato com o conteúdo proposto, participe dos debates mediados em fóruns de discus-
são, pois irão auxiliar a verificar o quanto você absorveu de conhecimento, além de propiciar o 
contato com seus colegas e tutores, o que se apresenta como rico espaço de troca de ideias e 
de aprendizagem.
Organize seus estudos de maneira que passem a fazer parte 
Mantenha o foco! 
Evite se distrair com 
as redes sociais.
Mantenha o foco! 
Evite se distrair com 
as redes sociais.
Determine um 
horário fixo 
para estudar.
Aproveite as 
indicações 
de Material 
Complementar.
Procure se alimentar e se hidratar quando for estudar; lembre-se de que uma 
Não se esqueça 
de se alimentar 
e de se manter 
hidratado.
Aproveite as 
Conserve seu 
material e local de 
estudos sempre 
organizados.
Procure manter 
contato com seus 
colegas e tutores 
para trocar ideias! 
Isso amplia a 
aprendizagem.
Seja original! 
Nunca plagie 
trabalhos.
UNIDADE Terapia Nutricional nas Deficiências 
Nutricionais e Alterações Metabólicas
Introdução
A ingestão inadequada de nutrientes, as deficiências nutricionais e os erros me-
tabólicos presentes em nosso organismo podem ocasionar situações das mais di-
versas, como, por exemplo, a desnutrição e, consequentemente, levar o paciente a 
estados críticos.
A desnutrição proteico-calórica pode ocorrer em 20% a 50% dos pacientes hos-
pitalizados, por diversos estados mórbidos.
Por isso, a atuação do nutricionista nas patologias descritas a seguir, juntamente 
com toda a equipe clínica, é de extrema importância para o tratamento e para o 
acompanhamento adequado dos pacientes hospitalizados.
Figura 1 – Vítimas da Grande Fome na Irlanda. 
Illustrated London News. December 22, 1849
Fonte: Wikimedia Commons
Desnutrição Infantil: Marasmo e Kwashiorkor
Desnutrição é um estado mórbido secundário a uma deficiência ou excesso, 
relativo ou absoluto, de um ou mais nutrientes essenciais, que se manifesta clinica-
mente ou é detectado por meio de testes bioquímicos antropométricos, topográfi-
cos ou fisiológicos (ALBUQUERQUE et al., 2018; TOLEDO et al., 2018; FRAGA; 
VARELA, 2012; SARNI; SOUZA; BUZZINI, 2011; ESCOTT-STUMP, 2007).
8
9
Etiologia
• Primária: consequência do baixo nível socioeconômico (ingestão insuficiente);
• Secundária: causada pela condição clínica do indivíduo, como câncer, infec-
ção ou doenças crônicas (utilização “defeituosa”);
• Terciária: aumento do risco de desnutrição à medida que aumenta o tempo 
de internação (alta resposta metabólica e baixa ingestão de nutrientes e jejum, 
entre outros).
Principais tipos de desnutrição proteico-calórica
A desnutrição pode se apresentar de diversas maneiras, desde casos leves, cuja 
ocorrência não põe em risco a saúde da criança, até os casos considerados graves 
e de grande repercussão. 
Pode acometer a função cardíaca, a renal e a respiratória, por diminuição da 
massa muscular. 
Acomete, também, a função intestinal, com prejuízo na digestão e na absorção 
de nutrientes e imunológica, pois a resposta imunológica encontra-se inadequada, 
com consequente aumento no número de infecções por microrganismos.
Entre eles, encontra-se o kwashiorkor e o marasmo nutricional, responsáveis 
por altas taxas de mortalidade e que se manifestam de maneiras distintas, e a for-
ma mista de desnutrição conhecida como kwashiorkor-marasmático:
• Marasmo: também conhecido como desnutrição energético-proteica, pode 
ser definido como uma situação de extremo enfraquecimento do corpo. A 
gordura subcutânea e as proteínas musculares são mobilizadas e usadas como 
forma de energia. É de fácil diagnóstico clínico (atrofia muscular e ausência de 
gordura subcutânea, com costelas proeminentes). Observa-se, ainda, presença 
de anemia e deficiência de múltiplas vitaminas. Casos de infecções simultâneas 
são comuns, decorrentes da evidente imunodeficiência. Ocasionada por defi-
ciência calórica. Características comuns: peso inferior a 80% do ideal, prega 
cutânea do tríceps menor que 3mm, CMB inferior a 15cm. Aparência mórbi-
da, porém, apresenta imunocompetência, cicatrização de feridas e resistência 
ao estresse moderado. Geralmente, causado por algumas doenças crônicas. 
No adulto, as características são similares às crianças em relação às perdas, 
sendo comum a ausência de gordura no tecido subcutâneo, o desgaste de mas-
sa muscular e a fraqueza, com ossos geralmente visíveis;
• Kwashiorkor: também conhecido como desnutrição aguda, é a mais grave e 
a mais comum das deficiências nutricionais nos países em desenvolvimento e 
em áreas ou situações de fome prolongada. Acomete, principalmente, crian-
ças maiores de dois anos de idade. É caracterizado pela presença de edema 
generalizado, causado pela hipoalbunemia, hepatomegalia, alteração da pele 
9
UNIDADE Terapia Nutricional nas Deficiências 
Nutricionais e Alterações Metabólicas
e despigmentação do cabelo e perda da fixação dele no couro cabeludo. Ten-
dem, ainda, a desenvolver deficiência na imunidade e infecções secundárias. 
É de difícil diagnóstico clínico, pode dar uma falsa impressão de eutrofia (ede-
ma), ocasionada por deficiência proteica. Geralmente, causado por trauma e 
infecção. É devastador quando avança ao ponto de requerer internação hos-
pitalar. A desnutrição aguda é pouco encontrada em enfermarias de adultos, 
porém, as alterações são semelhantes às apresentadas por crianças, como hi-
poalbuminemia, depressão da imunidade celular e presença de edema e ascite;
• Kwashiorkor marasmático (forma mista): é a combinação da desnutrição 
aguda e crônica ou do marasmo e kwashiorkor. O paciente marasmático é 
submetido a um estresse agudo, como trauma cirúrgico ou infecção, somando-
-se o kwashiorkor à desnutrição calórica prévia.
Principais complicações relacionadas 
à Desnutrição Proteico-calórica
A desnutrição aumenta o risco de várias doenças, principalmente, as respirató-
rias e diarreicas, e está associada a comprometimento do desenvolvimento psico-
motor, menor aproveitamento escolar, menor capacidade produtiva na vida adulta, 
baixa estatura e maior risco de doenças infecciosas, prejuízo na cicatrização e mor-
talidade precoce.
Dietoterapia
• Energia: 
 » Fase inicial: 25 a 30kcal/kg;
 » Fase de recuperação: 30 a 40 kcal/kg;
• Proteínas: é um importante nutriente para reposiçãotecidual e preservação 
da massa magra;
 » Baixo catabolismo: 1,0 a 1,2 g/kg/dia;
 » Moderado catabolismo: 1,2 a 1,5 g/kg/dia;
 » Alto catabolismo: 1,5 a 2,0 g/kg/dia;
• Carboidratos: 55% a 75% do VET;
• Lipídeos: 15% a 30% do VET (fontes insaturadas). Deve-se ter cautela no con-
sumo de lipídeos, pois eles, apesar de ter um bom potencial energético, pro-
vocam redução na velocidade de esvaziamento gástrico, promovendo maior 
saciedade, e podem provocar dislipidemias;
• Vitaminas e minerais: é importante aumentar a ingestão de vitaminas do 
complexo B – Estímulo do apetite e metabolismo de carboidratos e proteínas, 
e do zinco, para estimular o apetite.
10
11
Recomendações nutricionais
• Comer com calma, em ambiente tranquilo;
• Ofertar preparações coloridas, com aparência atraente;
• Introduzir alimentos com alta densidade calórica e proteica;
• O fracionamento correto das refeições, a cada 2 ou 3 horas;
• Introdução de suplementos nutricionais, quando observar a necessidade;
• Orientar o consumo de alimentos de fácil digestão, para aumentar consumo 
alimentar;
• Individualização da dieta, com a participação do paciente na escolha de ali-
mentos ou preparações que aprecia.
Anemia Ferropriva
De acordo com a Organização Mundial da Saúde (OMS), a anemia é definida 
como aumento ou diminuição do tamanho das hemácias, acompanhada da redu-
ção ou não da concentração de hemoglobina. A carência de ferro ocorre no orga-
nismo de maneira gradual e progressiva. 
Entre os fatores etiológicos, pode-se citar a ingestão deficiente de ferro, de-
vido ao consumo insuficiente de alimentos de origem animal e outros fatores, 
como o baixo nível socioeconômico, as precárias condições de saneamento e 
a alta prevalência de doenças infecto parasitárias, principalmente, as que pro-
vocam perdas sanguíneas crônicas, também se constituem determinantes des-
sa anemia (LITCHFORD, 2018; AMARANTE et al., 2015; CALIXTO-LIMA; 
REIS; RODRIGUES, 2012; TACO, 2011; BRASIL, 2007; PADOVANI et. al, 
2006; WHO, 2004).
Manifestações clínicas
Os indivíduos com anemia ferropriva podem cursar com anorexia, apatia, difi-
culdade de aprendizagem, fadiga e dispneia, principalmente, depois de esforço. 
Em crianças, ocasiona prejuízo no desenvolvimento psicomotor, na coordena-
ção e no aproveitamento escolar, diminuição da atividade física e, em gestantes, 
apresenta associação a maiores riscos de morbidade e mortalidade maternal e fetal, 
além de crescimento intrauterino retardado.
No exame físico, é comum que o indivíduo apresente palidez de pele e mucosa 
(gengivas, palma das mãos e parte interna de olho), pagofagia (necessidade obses-
siva em consumir gelo) e coloiniquia (inversão das unhas).
11
UNIDADE Terapia Nutricional nas Deficiências 
Nutricionais e Alterações Metabólicas
Classificação laboratorial: níveis de deficiência
O primeiro estágio da deficiência de ferro, caracteriza-se pela diminuição dos 
estoques de ferro no organismo, é realizado por meio de dosagem de ferritina séri-
ca (dosagem sérica inferior a 15 ng/ml), o segundo estágio da deficiência de ferro 
corresponde à diminuição do ferro de transporte, com diminuição do ferro sérico e 
um aumento da capacidade de ligação do ferro, sendo que tais mudanças resultam 
na diminuição da saturação da transferrina e o terceiro estágio ocorre quando a 
quantidade de ferro está suficientemente restrita para a produção de hemoglobina, 
apresentando células hipocrômicas e microcíticas.
A classificação da anemia por concentração de Hemoglobina (HB) está descrita 
na Tabela 1.
Tabela 1 – Classificação da Anemia por Concentração de HB
Classificação HB g/dl
Leve 9-11
Moderada 7-9
Grave 7
Muito grave 4
Fonte: Ministério da Saúde, 2007
Absorção do ferro
O ferro Heme (ferroso) possui boa disponibilidade. Cerca de 15% do ferro heme 
ingerido pelo indivíduo normal é absorvido e 35% em indivíduos com baixa reserva 
de ferro, e o ferro não heme (férrico) é pobremente biodisponível, cerca de 1 a 5% 
do ferro não-heme é absorvido, e esse percentual pode variar substancialmente em 
função da presença de fatores químicos e alimentares.
Tratamento medicamentoso
O tratamento medicamentoso, geralmente, é realizado com sais de ferro, tais 
como sulfato ferroso, gluconato ferroso e fumarato ferroso.
Dietoterapia
O tratamento não medicamentoso é realizado por meio do aumento no consu-
mo de alimentos fontes alimentares de ferro:
• Fontes alimentares de origem animal (Ferro Heme): carnes vermelhas, princi-
palmente, fígado de qualquer animal e outras vísceras (miúdos), como rim, fígado e 
coração e, em menor proporção, em carnes de aves e de peixe, mariscos e ostras;
• Fontes alimentares de origem vegetal (Ferro Não Heme): folhosos verde-
-escuros (exceto espinafre), leguminosas (feijões, fava, grão-de-bico, ervilha, 
lentilha), grãos integrais ou enriquecidos, nozes e castanhas, melado de cana-
-de-açúcar, rapadura e açúcar mascavo.
12
13
Para aumentar a absorção do ferro não heme é importante ingerir juntamente com alimen-
tos com alto teor em vitamina C, como limão, laranja, caju, acerola, abacaxi, melão, sapoti, 
lima, tangerina e umbu.
Ex
pl
or
Importante!
 Deve-se evitar o consumo de alimentos ricos em fitatos (cereais, leguminosas e grãos), 
oxalatos (espinafre, chocolate, cacau e beterraba), taninos (chá, café e cacau) e cálcio 
(leite e derivados), que podem formar precipitados insolúveis que dificultam a absorção 
do ferro.
Importante!
Anemia Falciforme
A anemia falciforme é uma anemia hemolítica crônica que ocorre quase exclu-
sivamente em negros.
A denominação Anemia Falciforme (SS) é caracterizada pela forma homozigó-
tica dominante da hemoglobina S, ou seja, o indivíduo recebeu um gene da hemo-
globina anormal S do pai e o outro da mãe.
Quando um indivíduo recebe um gene para hemoglobina normal (A) e o ou-
tro para hemoglobina anormal (S), ele é portador do chamado traço falcêmico 
(AS) (CEHMOB, 2018; STOPLER, 2018; BRAUNSTEIN, 2017; PADOVANI 
et al., 2006).
Alterações fisiopatológicas
Além dos sintomas usuais de anemia, a Anemia Falciforme caracteriza-se por 
episódios de dor, resultantes da oclusão dos vasos sanguíneos, principalmente, no 
abdômen, pelos eritrócitos com formas anormais, isquemia nos órgãos e outras 
complicações sistêmicas.
A Anemia Hemolítica e a doença vascular oclusiva resultam em prejuízo da 
função hepática, icterícia, cálculos biliares, deterioração da função renal, além da 
ocorrência de acidente vascular encefálico isquêmico.
A hemólise constante (quebra de hemácias) aumenta a deposição de ferro 
no fígado.
A presença de anemia ferropriva é frequente. A sobrecarga de ferro pode ocor-
rer, principalmente, nos casos em que o paciente é submetido a múltiplas transfu-
sões sanguíneas para diminuir o risco de oclusão dos vasos sanguíneos. 
13
UNIDADE Terapia Nutricional nas Deficiências 
Nutricionais e Alterações Metabólicas
Estado nutricional
Em relação às alterações do estado nutricional, observa-se em crianças com 
Anemia Falciforme a diminuição da ingestão alimentar no período de dor e déficit 
de peso e estatura nas crianças com anemia falciforme, que é associado ao meta-
bolismo acelerado em função da hemólise crônica e de fenômenos vaso-oclusivos e 
à baixa ingestão energética observada nesses pacientes, principalmente, nas fases 
agudas da doença. 
Por essas razões, os pacientes tendem a ser desnutridos e a ter, frequentemente, 
déficit de estatura, de peso e de maturação esquelética, com consequente prejuízo 
no prognóstico da doença falciforme, por acelerar os processos infecciosos e de 
morbimortalidade na doença.
Dietoterapia
• A alimentação deve ser pobre em ferro, devido ao risco de deposição de ferro 
no fígado; deve-se dar prioridade às proteínas vegetais;
• Não há necessidade de abolir as proteínas animais da dieta, pois elas são boas 
fontes de cobre, zinco e aminoácidos essenciais;
• Devem ser evitados alimentos ricos em ferro: como as vísceras (rim, fígado 
e coração), fórmulase alimentos fortificados e substâncias como o álcool e su-
plementos de ácido ascórbico, que aumentam a absorção de ferro;
• Aumento na oferta de alimentos ricos em folato para favorecer a maior 
produção de eritrócitos (reposição): hortaliças verde-escuras, como espinafre, 
brócolis, couve manteiga e couve de bruxelas, couve flor, aspargos, milho, fru-
tas cítricas, leguminosas, fígado, carne magra e cereais integrais;
• Suplementação de ácido fólico: 1 a 2mg/dia;
• Zinco: a suplementação com 10mg/dia pode ser benéfica por prevenir o 
 déficit de crescimento comum em crianças com doença falciforme;
• Líquidos: ingerir bastante líquido, no mínimo 10 copos de 200ml de líquidos/
dia. Caso realize atividade física ou apresente febre ou calor excessivo, é neces-
sário aumentar essa quantidade (3 a 5 litros por dia).
Orientações nutricionais
• Indivíduos com anemia falciforme apresentam risco maior de desidratar em 
função da incapacidade de concentrar a urina. Por esse motivo, manter uma 
boa hidratação é de suma importância, principalmente, durante episódios fe-
bris e calor excessivo;
• Apresentam risco aumentado de apresentar anemia megaloblástica, principal-
mente, quando a alimentação é deficiente em folato. A deficiência do folato 
pode estar relacionada a maior risco de trombose.
14
15
Alergia à Proteína do Leite de Vaca
A alergia à proteína do leite de vaca, mais conhecida como APLV, é o tipo de 
alergia alimentar mais comum nas crianças até vinte e quatro meses e é caracterizada 
pela reação do Sistema Imunológico às proteínas do leite, principalmente, à caseína 
(proteína do coalho) e às proteínas do soro (alfa-lactoalbumina e betalactoglobulina). 
O diagnóstico em crianças acima desta idade é muito raro, visto que há to-
lerância oral progressiva à proteína do leite de vaca (SOCIEDADE BRASILEI-
RA DE PEDIATRIA, 2019; ASSOCIAÇÃO BRASILEIRA DE ALERGIA E 
IMUNOPATOLOGIA , 2012; BRASIL, 2017; GUSHKEN et al., 2012; SOCIEDADE 
BRASILEIRA DE ALIMENTAÇÃO E NUTRIÇÃO, 2012).
Etiologia
A causa da APLV não é totalmente definida, vez que diversos fatores podem 
contribuir para o seu surgimento, tais como contato com o alérgeno alimentar, 
predisposição genética, crianças que passam por excessivos cuidados em relação à 
higiene tem pouco contato com agentes infecciosos, o que altera o desenvolvimen-
to do Sistema Imunológico e pode aumentar a susceptibilidade a doenças alérgicas, 
etnia e mudanças na dieta são outras causas que também podem se associar ao 
desenvolvimento dessa alergia.
Manifestações clínicas
Dependem do tipo de resposta do Sistema Imune à presença do alérgeno, po-
dendo ser IgE mediada, não IgE mediada ou mista:
• IgE mediada: a reação ocorre, geralmente, em até duas horas após o contato 
com o alérgeno, e é caracterizada por alterações na pele e na mucosa da boca, 
que podem ser acompanhadas de manifestações respiratórias (rinite, asma) e 
gastrointestinais (vômitos e dores abdominais);
• Não IgE mediada: a reação demora um período maior para aparecer e, nor-
malmente, são relacionadas a sintomas gastrointestinais como diarreia, vômi-
tos e possível perda de peso, podendo também ocorrer dermatite;
• Mista: as principais reações são a dermatite e a esofagite, mas a asma também 
pode ser detectada como uma das reações.
Diagnóstico de alergia alimentar
O diagnóstico pode ser realizado por meio de exame clínico, acompanhado de:
• Teste cutâneo: diagnóstico da alergia mediada pela IgE;
• Testes de Provocação Oral (TPO).
15
UNIDADE Terapia Nutricional nas Deficiências 
Nutricionais e Alterações Metabólicas
No Teste de Provocação Oral, é realizada a oferta de alimentos ou placebo com 
doses crescentes e intervalos regulares, com o objetivo de confirmar presença ou 
ausência da relação causa versus efeito dos sintomas com o alimento, deve ser 
realizado sob supervisão médica, com concomitante monitoramento de possíveis 
reações clínicas.
Esse método é considerado padrão ouro, para estabelecer o diagnóstico de APLV.
Existem diversos protocolos para a realização desse teste, no proposto por 
Gushken et al. (2012) o TPO é realizado em duas fases,expostas a seguir.
Fase 1
O alimento (leite de vaca ou placebo) é preparado e oferecido à criança por uma 
terceira pessoa não envolvida na avaliação ou o alimento é mascarado de forma 
que somente o médico saiba o que será oferecido. 
Caso haja o risco de interpretação tendenciosa dos resultados em função da suges-
tão das pessoas envolvidas, deve ser recomendada a realização da primeira opção.
O leite de vaca e o placebo devem ser adicionados a um veículo e oferecidos em 
seis doses, com aumento do volume em intervalos regulares de 15 a 30 minutos, 
até atingir 360ml (conforme Quadro 1).
Na Fase 1, o alimento-veículo deve ser oferecido em material opaco ou colorido 
para mascarar as suas características, como cor e odor, tanto do próprio alimento 
quanto do placebo. 
Além disso, deverá permitir testar o alimento a ser investigado em pequenas do-
ses, em quantidade suficiente para causar os sintomas, caso a APLV seja confirmada.
Quadro 1 – Volume de leite de vaca/fórmula/placebo e do veículo por dose
Dose
Leite de 
vaca/fórmula/ placebo (ml)
Veículo (ml) Dose total (ml)
1ª 5 55 60
2ª 10 50 60
3ª 15 45 60
4ª 20 40 60
5ª 25 35 60
6ª 25 35 60
Total 100 260 360
Fonte: Sociedade Portuguesa de Doenças Metabólicas, 2007
Fase 2 (Fase aberta)
O alimento é oferecido ao natural e pode ser identificado pelo paciente, seu 
responsável e o médico. Essa fase deve ser seguida nos casos em que, na Fase 1 as 
crianças não apresentarem sintomas que reproduzem sua história clínica de reações 
alérgicas, com a oferta de uma única dose com 200ml de leite de vaca.
16
17
No caso de crianças já diagnosticadas, as mudanças de tipos de fórmulas necessárias no monitoramen-
to periódico também devem ser realizadas via TPO. Contudo, o alimento a ser testado não deverá ser o 
leite de vaca, mas sim a fórmula a ser testada (soja, extensamente hidrolisada ou aminoácidos).
Dietoterapia
• É importante estimular a mãe a manter o aleitamento materno ou realizar a 
relactação, excluindo os alimentos preparados com leite de vaca e seus deriva-
dos da sua própria dieta. Esgotadas as tentativas, passa a ser indicada fórmula 
nutricional especializada para substituir ou complementar a dieta do lactente;
• A prescrição de dieta deve fornecer todos os nutrientes necessários para crian-
ças até 6 meses e, depois desse período, por meio da alimentação complemen-
tar, que deve seguir os mesmos princípios do Guia Alimentar para Crianças 
Menores de Dois Anos;
• Os alimentos que contêm proteínas do leite de vaca devem ser eliminados 
completamente da dieta. Caso a exclusão desses alimentos resulte na melhora 
dos sintomas, sua reintrodução gradual deve ser realizada ao longo do tempo 
e programada com o TPO, sendo que, nos casos inicialmente diagnosticados 
como APLV mediada por IgE, essa reintrodução deve ocorrer no ambiente 
hospitalar sob supervisão médica, em condições técnicas e estruturais, para o 
atendimento de episódios agudos e reações graves;
• A maioria das crianças com alergia à proteína do leite de vaca torna-se toleran-
te ao alimento que lhes causava alergia após os três anos de idade.
Indicação e orientações de fórmulas infantis
• Fórmulas infantis à base de Proteína de Soja (FS): indicadas como primeira 
opção somente para crianças de seis a vinte e quatro meses com APLV media-
das por IgE. O uso de fórmulas infantis à base de Proteína de Soja (FS) para 
crianças menores de seis meses não é recomendado pelas Sociedades Científi-
cas Internacionais e Nacionais, devido aos riscos de efeitos adversos;
• Fórmulas infantis para necessidades dietoterápicas específicas à base de 
Proteína Extensamente Hidrolisada (FEH): são toleradas em 90% dos ca-
sos de crianças menores de seis meses e em 95% das crianças acima de seis 
meses. Por esse motivo, são indicadas como primeira opção para todas as 
crianças até vinte e quatro mesescom APLV mediadas e não mediada por IgE;
• Fórmulas infantis para necessidades dietoterápicas específicas à base de 
Aminoácidos Livres (FAA): são indicadas nos casos em que a criança não 
tolera a fórmula infantil à base de proteína extensamente hidrolisada. Essas 
fórmulas também devem ser a primeira opção em casos em que as crianças 
com APLV apresente sintomas graves, como desnutrição proteico-energética 
moderada ou grave com descompensação metabólica (desidratação, acidose), 
sangramento intestinal intenso e anemia grave, dermatite atópica grave e gene-
ralizada, com hipoproteinemia e comprometimento no crescimento.
17
UNIDADE Terapia Nutricional nas Deficiências 
Nutricionais e Alterações Metabólicas
Recomendações
As crianças com APLV não mediada por IgE devem usar como primeira 
opção fórmula infantil à base de proteína extensamente hidrolisada, que deverá 
ser mantida caso haja remissão dos sinais e sintomas. Se houver manutenção ou 
piora dos sinais e sintomas, deve ser realizada troca para fórmula infantil a base de 
aminoácidos livres. 
Para crianças de seis a vinte e quatro meses com formas de APLV media-
das por IgE, a primeira opção deve ser a prescrição de fórmulas infantis à base de 
proteína de soja. 
Caso haja remissão dos sinais e sintomas, esta fórmula deve ser mantida. Se 
houver manutenção ou piora dos sinais e sintomas, deve ser realizada troca para 
fórmula infantil à base de proteína extensamente hidrolisada, que deve ser mantida 
caso haja remissão dos sinais e sintomas. 
Se houver manutenção ou piora dos sinais e sintomas com uso de fórmula in-
fantil à base de proteína extensamente hidrolisada, deve ser realizada troca para 
fórmula infantil a base de aminoácidos livres.
Quadro 2 – Uso de fórmulas infantis para APLV em crianças 
menores de 6 meses e de 6 a 24 meses conforme o tipo de alergia
Crianças menores de 6 meses Não mediada IgE Mediada IgE
1ª opção
Fórmulas infantis para necessidades 
dietoterápicas específicas à base de 
proteína extensamente hidrolisada.
Fórmulas infantis para necessidades 
dietoterápicas específicas à base de proteína 
extensamente hidrolisada.
2ª opção
Fórmulas infantis para necessidades 
dietoterápicas específicas à base de 
aminoácidos livres.
Fórmulas infantis para necessidades 
dietoterápicas específicas à base de 
aminoácidos livres.
Crianças de 6 a 24 meses Não mediada IgE Mediada IgE
1ª opção
Fórmulas infantis para necessidades 
dietoterápicas específicas à base de 
proteína extensamente hidrolisada.
Fórmulas infantis à base de proteína de soja.
2ª opção
Fórmulas infantis para necessidades 
dietoterápicas específicas à base de 
aminoácidos livres
Fórmulas infantis para necessidades 
dietoterápicas específicas à base de proteína 
extensamente hidrolisada.
3ª opção –
Fórmulas infantis para necessidades 
dietoterápicas específicas à base de 
aminoácidos livres.
Fonte: BRASIL, 2017
Importante!
O nutricionista deve esclarecer e educar os indivíduos quanto à alimentação fora de casa 
(escola, passeios, viagens etc.), adequação nutricional, planejamento do cardápio, leitura 
dos rótulos, correta manipulação dos alimentos, consequências da transgressão da dieta 
e suspensão ou alta do tratamento: que deve ocorrer somente quando a criança apre-
sentar melhora completa de sinais e sintomas relacionados à APLV, negativar o teste de 
provocação oral ao longo da conduta adotada, não apresentar TPO de monitoramento 
conforme protocolado ou completar vinte e quatro meses de idade.
Importante!
18
19
Intolerância à Lactose
Entende-se como intolerância à lactose a incapacidade ou a capacidade parcial 
que um indivíduo tem em absorver a lactose presente no leite e em seus derivados, 
por deficiência da enzima lactase.
Quando há uma ausência de lactase, a lactose se torna fonte de energia para os 
microrganismos do colón e é fermentada a ácido lático, gás hidrogênio e metano, 
criando, assim, um desconforto intestinal.
A intolerância à lactose pode causar várias consequências no metabolismo do 
indivíduo, como déficit de crescimento e desenvolvimento, redução da densidade 
mineral óssea, entre outros, se não diagnosticada e tratada (RUIZ JUNIOR, 2018; 
MATHIÚS et al., 2016; SOCIEDADE DE PEDIATRIA DE SÃO PAULO, 2012).
Manifestações clínicas
Os sintomas são resultados da fermentação bacteriana da lactose não digerida 
no cólon, aparecem horas após a ingestão de lactose e incluem cólica abdominal, 
distensão abdominal, flatulência, diarreia, náuseas e vômitos em algumas ocasiões. 
Em alguns casos, a motilidade gastrintestinal está diminuída e os indivíduos 
podem apresentar constipação, possivelmente, como consequência da produção 
de metano.
Classificação
A deficiência de lactase no organismo é classificada em três tipos:
• Deficiência congênita: é rara, herdada e autossômica recessiva, pois a quan-
tidade de lactase, nesse caso, é muito baixa ou até mesmo ausente;
• Intolerância primária à lactose: é a ausência parcial ou até mesmo total, 
que se desenvolve na infância ou em diferentes idades e grupos étnicos, ten-
do como a má absorção de lactose a causa mais comum, conhecida também 
como hipolactasia;
• Deficiência secundária ou adquirida: o desenvolvimento é resultante de le-
sões causadas na mucosa do intestino, como por radiação ou uso de quimiote-
rápico, gastroenterites, doença inflamatórias intestinais e doença celíaca, entre 
outros. Porém, com a cura das lesões, geralmente, a atividade da lactase retor-
na a sua normalidade.
Dietoterapia
O tratamento da intolerância à lactose consiste, basicamente, na exclusão de 
produtos lácteos na alimentação;
19
UNIDADE Terapia Nutricional nas Deficiências 
Nutricionais e Alterações Metabólicas
• A melhor opção para substituir o leite de vaca são os produtos à base de soja, 
pela quantidade de proteína apresentada, porém, são inadequados quanto aos 
micronutrientes, em especial o cálcio;
• Para lactentes, podem ser usadas as fórmulas infantis isentas de lactose ou 
fórmulas infantis à base de proteína isolada de soja (para maiores de 6 meses);
• Os produtos lácteos com baixo teor de lactose devem ser indicados como al-
ternativa para as pessoas intolerantes, por diminuir os riscos aos intolerantes 
e auxílio no consumo adequado dos nutrientes, principalmente, o cálcio. Por 
exemplo, lácteos fermentados, queijos duros, doce de leite com lactase e leites 
com teor de lactose reduzido;
• A lactase presente nos microrganismos dos produtos lácteos fermentados como 
iogurte e coalhada possibilita a hidrólise de parte da lactose presente neles. Por 
exemplo, iogurte e coalhada;
• Queijos duros ou maturados contém menor teor de lactose, pois, no processo 
de fabricação, grande parte da lactose fica no soro, e a parte que fica presente 
na massa é transformada em ácido lático;
Quadro 3 – Teor médio de lactose nos produtos lácteos
Alimento Lactose(g/100g)
Sorvete de baunilha lácteo 5,2
Sorvete de chocolate 4,7
Leite fresco 4,8
Leite em pó desnatado 52,9
Condensado, integral, adoçado 12,3
Iogurte natural 4,0
Queijos duros, semiduros e moles curados 0,0
Fonte: adaptado de Dantas et al., 2019 apud Mattar; Mazo, 2010
• Em pacientes com capacidade parcial para absorver a lactose, a dosagem de até 
12 gramas de lactose pode ser ingerida sem causar sintomas gastrintestinais.
Suplementação de lactase
A lactose presente no alimento pode ser pré-digerida pela adição de lactase comercialmente 
preparada. A reposição da enzima lactase pode ser realizada durante a refeição que conte-
nha leite ou antes de consumir os alimentos lácteos.
Deve-se seguir a orientação do fabricante.
Ex
pl
or
Intolerância ao Glúten ou Doença Celíaca
É uma doença autoimune, em indivíduos geneticamente predispostos, desen-
cadeada pela intolerância ao glúten, fração proteica encontrada no trigo, centeio, 
cevada e aveia.
20
21
Caracterizada por um processo inflamatório que envolve a mucosa do intestino 
delgado, levando à atrofia das vilosidades intestinais, má absorção e variedadede 
manifestações clínicas. É conhecida, também, como espru celíaco não tropical ou 
enteropatia sensível ao glúten (MORAIS, 2017; BRASIL, 2015; SANTOS, 2015; 
LIU et al., 2014).
Manifestações clínicas
O indivíduo pode apresentar diarreia crônica, constipação crônica, dor abdomi-
nal, náuseas, vômitos e distensão abdominal.
Classificação da Doença Celíaca (DC)
• Fórmula clássica: quando os sintomas são caracterizados pela presença de 
má absorção intestinal com ocorrência de diarreia crônica, dor e distensão 
abdominal, flatulência, perda de peso;
• Fórmula não clássica: sintomas intestinais, sem má absorção, como no caso 
de pacientes que apresentam constipação e dor abdominal;
• Fórmula assintomática: nos casos em que há ausência de sintomas ou poucos 
sintomas gastrintestinais, presença de sintomas atípicos como anemia ferropri-
va, osteopenia ou osteoporose, infertilidade (controvérsia), baixa estatura;
• Forma silenciosa: diagnóstico ocasional, histológico ou sorológico, em indiví-
duos assintomáticos;
• Forma refratária: pacientes com D.C. que não respondem a dieta isenta 
de glúten;
• Forma latente: pacientes com diagnóstico prévio de D.C., que responderam 
à dieta isenta de glúten e apresentam histologia normal e sorologia persisten-
temente positiva.
Dietoterapia
Exclusão total e vitalícia do glúten da dieta para remissão dos sintomas, das 
características histológicas, melhorando a saúde e a qualidade de vida das pessoas 
afetadas pela DC.
A avenina é uma proteína semelhante ao glúten, porém não possui potencial para promover ação 
deletéria sobre o Sistema Imunológico ou para provocar lesões histológicas em pacientes portadores 
de DC, mas existe o risco de contaminação cruzada, pelo manuseio e pelo cultivo com outros cereais e, 
por esse motivo, seu consumo é inviável.
Os alimentos PROIBIDOS são:
• Trigo: duro, farinha, germe, farelo, sêmola ou semolina, farinha de rosca, trigo 
de kibe;
21
UNIDADE Terapia Nutricional nas Deficiências 
Nutricionais e Alterações Metabólicas
• Centeio, cevada e malte (fermentação da cevada);
• Triticale (cruzamento do trigo + centeio);
• Aveia: farinha, farelo, flocos;
• Alimentos com traços de glúten;
• Pães, biscoitos e massas: pão francês, pão integral, pão de forma, pão doce, 
tortas, empadão, salgadinhos, croissant, pizza, macarrão e massas a base de 
trigo, sêmola ou semolina, kibe (trigo);
• Farinha: farofa industrializada e mortadela (verificar ingredientes: farinha 
de rosca);
• Bebidas: cerveja, gin, whisky;
• Leite e derivados: achocolatados contendo malte, ovomaltine;
• Condimentos: molho shoyo contendo trigo (a maioria das marcas – impor-
tante verificar), temperos e amaciantes de carnes industrializados, pois muitos 
contêm glúten;
• Oleaginosas: amendoim japonês;
• Proteínas: bife de glúten, nuggets, bife à milanesa, empanados;
• Proteína vegetal hidrolisada: se o “vegetal” em questão for o trigo, não 
é permitido;
• Doces: bolos, tortas, docinhos de festa, chocolate contendo malte, pavê;
• Legumes e verduras: tempurá, legumes empanados, tortas e empadões 
de hortaliças;
• Gorduras: óleo reutilizado de frituras anteriores.
Importante!
A maioria dos alimentos processados contém glúten na composição.
Importante!
Os alimentos PERMITIDOS são:
• Grãos, tubérculos e farinhas;
• Arroz: farinha, creme, arroz polido ou integral;
• Milho: fubá, farinha, amido (maisena), flocos, canjica, pipoca;
• Batata: fécula, farinha;
• Batata doce;
• Aipim ou mandioca: fécula (goma de tapioca), sagu, farinha, polvilho azedo 
e doce;
• Outros: cará, inhame, araruta, sagu, amaranto, quinoa, farinhas (linhaça, le-
guminosas, oleaginosas), trigo sarraceno;
22
23
• Pães, biscoitos e massas: pães sem glúten, biscoito de polvilho, biscoitos de 
soja, de arroz, de milho, massas isentas de glúten, tapioca;
• Outros alimentos: leite e derivados, verduras, legumes e frutas, carnes, 
peixes e ovos, leguminosas, óleos e gorduras, bebidas, condimentos e gluta-
mato monossódico.
Erro Inato do Metabolismo: Fenilcetonúria
É um erro inato no metabolismo de herança autossômica recessiva, que resulta 
na deficiência da enzima hepática fenilalanina hidroxilase. 
Essa enzima catalisa a conversão de fenilalanina (aminoácido essencial) em tiro-
sina, cujo papel na produção de neurotransmissores é importante. 
A deficiência enzimática causa acúmulo de Fenilalanina (FAL), resultando em 
hiperfenilalaninemia (FNC), levando a anormalidades no metabolismo (MAHAN; 
RAYMOND, 2018; LAMÔNICA et al., 2012; SILVA; MURA, 2010; MIRA; 
MARQUEZ, 2000).
Manifestações clínicas
O paciente não tratado precocemente apresenta retardo mental, hiperatividade, 
microcefalia, atraso de desenvolvimento, convulsões, eczemas, distúrbio de com-
portamento e outros sintomas.
Quanto maior o nível de fenilalanina no sangue da mãe, maior é a chance de o 
feto ter alguma complicação.
Dietoterapia
O tratamento nutricional tem como objetivo prevenir o acúmulo excessivo de 
fenilalanina no sangue o mais precocemente possível.
• Nutrientes:
» Carboidratos: 55 a 75% do VCT;
» Lipídios: 13 a 15% do VCT;
» Proteínas: 10 a 15% do VCT;
• Os alimentos de origem animal apresentam a maior concentração de Fe-
nilalanina e, por esse motivo, os portadores de Fenilcetonúria geralmente 
são vegetarianos;
• A criança que tiver níveis de fenilalanina acima de 10mg/dL, tirosina normal 
ou diminuída, com alimentação normal, deve iniciar dieta restrita em fenilala-
nina, que deverá ser mantida por toda a vida;
23
UNIDADE Terapia Nutricional nas Deficiências 
Nutricionais e Alterações Metabólicas
• A dieta consiste em fornecer alimentos com baixo teor de fenilalanina, porém 
em quantidade suficiente, de forma a evitar uma síndrome carencial, por se 
tratar de um aminoácido essencial;
• A dieta deve ser suplementada, com produtos especiais medical foods ou fór-
mula metabólica, que consiste em uma mistura de aminoácidos isentos de 
fenilalanina, utilizados para suprir a necessidade proteica da dieta;
• Produtos existentes no Mercado internacional são: Phenex® 1, PKU1-MIX®, 
PKU1®, PKU2® e PKU3® (MILUPA), entre outras;
• O edulcorante Aspartame deve ser excluído da alimentação.
A seguir, serão apresentados alguns Quadros com recomendações nutricionais 
para diferentes faixas etárias.
Quadro 4 – Recomendações diárias de ingestão de nutrientes 
para lactantes, crianças e adultos portadores de Fenilcetonúria
Idade Fenilalanina 
(mg/kg)
Tirosina 
(mg/kg)
Proteína 
(g/kg)
Energia 
(kcal/kg)
Fluídos 
(ml/kg)Lactentes (meses)
0 – 3
3 – 6
6 – 9
9 = 12
25 – 70
20 – 45
15 – 35
10 – 35
300 – 350
300 – 350
250 – 300
250 – 300
3,5 – 3
3,5 – 3
3 – 2,5
3 – 2,5
120 (145 – 95)
120 (145 – 95)
110 (135 – 80)
105 (135 – 80)
160 – 135
160 – 130
145 – 125
135 – 120
Crianças (anos) (mg/dia) (g/dia) (g/dia) (kcal/dia) (ml/dia)
1 – 4
4 – 7
7 – 11
200 – 400
210 – 450
220 – 500
1,72 – 3
2,25 – 3,5
2,55 – 4
30
35
40
1300 (900 – 1800)
1700 (1300 – 2300)
2400 (1650 – 3300)
900 – 1800
1300 – 2300
1650 – 3300
Mulheres (anos) (mg/dia) (g/dia) (g/dia) (kcal/dia) (ml/dia)
11 – 15
15 – 19
19
250 – 750
230 – 700
220 – 700
3,45 – 5
3,45 – 5
3,75 – 5
50
55
60
2200 (1500 – 3000)
2100 (1200 – 3000)
2100 (1400 – 2500)
1500 – 3000
1200 – 3000
2100 – 2500
Homens (anos) (mg/dia) (g/dia) (g/dia) (kcal/dia) (ml/dia)
11 – 15
15 – 19
19
225 – 900
295 – 1100
290 – 1200
3,38 – 5,5
4,42 – 6,5
4,35 – 6,5
55
65
70
2700 (2000 – 3700)
2800 (2100 – 3900)
2900 (2000 – 3300)
2000 – 3700
2100 – 3900
2000 – 3300
Fonte: SILVA; MURA, 2010
Quadro 5 – Recomendações nutricionais de nutrientes na FNC materna
Trimestre e Idade
Fenilalanina (mg/dia) Tirosina (mg/dia) Proteína (g/dia) Calorias (kcal/dia)
1º trimestre
15 – 19
19
200 – 600
200 – 600
5,7 – 7,5
4,5 – 7,7
75
70
2500
2500
2º trimestre (mg/dia) (g/dia) (g/dia) (kcal/dia)
15 – 19
19
200 – 900
200 – 900
5,7 – 7,5
4,5 – 7,7
75
70
2500
2500
3º trimestre (mg/dia) (g/dia) (g/dia) (kcal/dia)
15 – 19
19
300 – 1200
300 – 1200
5,7– 7,5
4,5 – 7,7
75
70
2500
2500
Fonte: SILVA; MURA, 2010
24
25
Na alimentação do lactente, é comum a exclusão do leite materno da alimenta-
ção do bebê com Fenilcetonúria, fazendo a sua alimentação apenas com fórmula 
láctea sem fenilalanina, porém, é possível amamentar o bebê fenilcetonúrico, desde 
que sejam mantidos alguns cuidados:
• Fazer um exame de sangue no bebê todas as semanas, para verificar os valores 
de fenilalanina;
• Calcular a quantidade de leite materno a dar para o bebê, de acordo com os 
valores de fenilalanina no sangue dele, segundo orientação do pediatra;
• Calcular a quantidade de leite de farmácia sem fenilalanina, para completar a 
alimentação do bebê;
• Retirar com a bomba a quantidade certa de leite materno que a mãe pode dar 
ao bebê.
Segue um exemplo de cardápio:
• 1º mês: fórmula láctea com leite materno;
• 2º mês: suco de frutas rico em vitamina C;
• 3º mês: papa de frutas;
• 4º mês: papa de legumes;
• 6º mês: teste de sobrecarga;
• 7º mês: segunda refeição de sal (jantar).
Em relação às diferentes faixas etárias, é necessário atenção quanto a algumas 
características especiais:
• Pré-escolar: nesta fase, é frequente o início das transgressões relacionadas 
à alimentação;
• Escolar: a Escola deve receber orientação em relação às restrições alimen-
tares necessárias;
• Adolescentes: é importante avaliar a necessidade de cálcio e reforçar o uso da 
mistura de aminoácidos para as características da idade;
• Gestantes: o controle dos níveis de FAL no sangue deve ser rígido, pois uma 
concentração sanguínea elevada de fenilalanina coloca o feto em risco, devido 
ao transporte ativo de aminoácidos, por meio da placenta. 
O manejo dietético da PKU ao longo da vida é similar ao de outros distúrbios 
crônicos e a dietoterapia cautelosa resulta em qualidade de vida normal.
Estado Infeccioso: AIDS
AIDS é a sigla em inglês para a Síndrome da Imunodeficiência Adquirida 
(Acquired Immunodeficiency Syndrome) infecção causada pelo vírus da Imunode-
ficiência Humana (HIV) é uma infecção viral que ocasiona a destruição progressiva 
dos glóbulos brancos do sangue. 
25
UNIDADE Terapia Nutricional nas Deficiências 
Nutricionais e Alterações Metabólicas
O HIV é um retrovírus. Seu ácido nucleico é formado por Ácido Ribonucleico 
(RNA), replica-se por ação da enzima transcriptase reversa e pode causar a Sín-
drome da Imunodeficiência Adquirida (AIDS), que é caracterizada pelo enfraqueci-
mento do Sistema de defesa do corpo e pelo aparecimento de doenças oportunistas 
(DONG; IMAI, 2018; BRASIL, 2017; COPPINI; JESUS, 2011; BRICARELLO; 
LOPES; BRICARELLO, 2010).
Alterações fisiopatológicas
As células mais atingidas por esse vírus são os linfócitos T CD4 (glóbulos bran-
cos do Sistema Imunológico). 
O vírus é capaz de alterar o DNA dessa célula e fazer cópias de si mesmo. Depois 
de se multiplicar, rompe os linfócitos em busca de outros para continuar a infecção.
A infecção por HIV pode ser caracterizada em 4 fases:
1. Fase aguda por HIV: a ocorrência da infecção pelo HIV faz com que o 
Sistema Imunológico comece a ser atacado. Nessa primeira fase, ocorre 
a incubação do HIV (tempo da exposição ao vírus até o surgimento dos 
primeiros sinais da doença) e a diminuição progressiva do número de lin-
fócitos T CD4. Esse período varia de 3 a 6 meses. Os primeiros sintomas 
são muito parecidos com os de uma gripe, como febre e mal-estar, porém 
nem todas as pessoas os apresentam;
2. Doença assintomática por HIV: nessa fase, ocorre uma forte interação 
entre as células de defesa e as constantes e rápidas mutações do vírus, mas, 
nessa fase, o organismo não está enfraquecido o suficiente para permitir o 
desenvolvimento de novas doenças, pois os vírus amadurecem e morrem 
de forma equilibrada. Esse período pode durar muitos anos;
3. Doença sintomática inicial: surge quando os valores de linfócitos CD4 
estão entre as 200 e 500 células/mm3. Os sintomas mais comuns nessa 
fase são: febre, diarreia, suores noturnos e emagrecimento;
4. Síndrome da imunodeficiência adquirida: nesta fase da infecção, o 
Sistema Imunológico está seriamente danificado e vulnerável a infecções 
e cânceres relacionados a infecções, as chamadas doenças oportunistas. 
Quando o número de células CD4 estiver a seguir de 200 células/mm3 
significa que ocorreu a progressão do HIV para a AIDS. Em adultos sau-
dáveis, esse valor varia entre 800 a 1.200 células/mm3.
Dietoterapia
• Energia: paciente assintomático: 30-35kcal/kg/dia e paciente sintomático: 
40kcal/kg/dia;
• Proteína: fase estável da doença: 1,2g/kg/dia (podendo variar de 0,8 a 1,4g/
Kg). Na Fase aguda: 1,5g/kg de peso atual/dia (podendo variar de 1,5 a 2g/Kg);
26
27
• Micronutrientes: vitaminas A, B, C, E, zinco e selênio que não devem ser 
inferiores a 100% das DRIS;
• Glutamina: a suplementação via oral com 30g de glutamina por dia reduz a 
gravidade da diarreia associada ao tratamento com inibidor de protease em 
pacientes com HIV/AIDS;
• Probióticos: está indicado para o paciente pediátrico com HIV, principalmen-
te, quando ocorre disfunção intestinal e redução de linfócitos T CD4;
• Líquidos: 30 a 35ml/kg por dia.
Importante!
A amamentação não é recomendada para mulheres infectadas pelo HIV, pelo risco de 
transmissão ao lactente.
O tratamento da Síndrome da Imunodeficiência Humana com a terapia antirretroviral é 
de suma importância para o aumento considerável da sobrevida e a qualidade de vida 
dos portadores da doença, porém, pode aumentar o risco de desenvolvimento de outras 
patologias, entre elas, a lipodistrofia associada ao HIV, um quadro clínico composto por 
alterações endócrino-metabólicas complexas, como dislipidemia e resistência à insulina, 
que pode estar associado a significativo aumento de risco cardiovascular. Por esse mo-
tivo, é importante que o profissional nutricionista monitore a composição corporal e os 
exames laboratoriais de pacientes em uso de terapia antirretroviral.
Importante!
Pré e Pós-Operatório: Cirurgia Bariátrica e Metabólica
A Cirurgia Bariátrica e Metabólica é também conhecida como Cirurgia da Obe-
sidade, Gastroplastia ou, popularmente, Redução de Estômago – reúne técnicas 
com respaldo científico destinadas ao tratamento da obesidade e das doenças asso-
ciadas ao excesso de gordura corporal ou agravadas por ele. 
É considerada a ferramenta mais eficaz no controle e no tratamento da obesi-
dade severa. Os benefícios da Cirurgia incluem resolução ou melhora acentuada 
de doenças crônicas como hipertensão, diabetes e hiperlipidemia (GEE; MAHAN; 
ESCOTT-STUMP, 2018; SOCIEDADE BRASILEIRA DE CIRURGIA BARIÁ-
TRICA E METABÓLICA, 2017; CARVALHO; DUTRA, 2014; BURGOS, 2011; 
 BUCHWALD et al., 2004).
Tipos de cirurgia e indicação
As cirurgias diferenciam-se pelo mecanismo de funcionamento. Existem três 
procedimentos básicos da Cirurgia Bariátrica e Metabólica, que podem ser feitos 
por abordagem aberta ou por videolaparoscopia (menos invasiva e mais confortável 
para o paciente):
• Restritivos: Diminuem a quantidade de alimentos que o estômago é capaz 
de comportar;
27
UNIDADE Terapia Nutricional nas Deficiências 
Nutricionais e Alterações Metabólicas
• Disabsortivos: Reduzem a capacidade de absorção do intestino;
• Técnicas mistas: Pequeno grau de restrição e desvio curto do intestino com 
discreta má absorção de alimentos.
No Brasil, são aprovadas quatro modalidades diferentes de Cirurgia Bariátrica e 
Metabólica (além do balão intragástrico, que não é considerado cirúrgico):
1. Bypass gástrico (gastroplastia com desvio intestinal em “Y de Roux”);
2. Banda gástrica ajustável gastrectomia vertical;
3. Gastrectomia vertical;
4. Duodenal Switch;
5. Terapia auxiliar (balão intragástrico).
A cirurgia bariátrica é INDICADA nas seguintes situações:
a) Indivíduos que apresentem IMC de 50Kg/m²;
b) Indivíduos que apresentem IMC 40Kg/m², com ou sem comorbidades, 
sem sucesso no tratamento clínico longitudinal realizado por no mínimo 
dois anos e que tenham seguido protocolosclínicos;
c) Indivíduos com IMC 35kg/m2 e com comorbidades, tais como pessoas 
com alto risco cardiovascular, Diabetes Mellitus e/ou Hipertensão Ar-
terial Sistêmica de difícil controle, apneia do sono, doenças articulares 
degenerativas, sem sucesso no tratamento clínico longitudinal realizado 
por no mínimo dois anos e que tenham seguido protocolos clínicos.
Síndrome de Dumping: uma das 
complicações da Cirurgia Bariátrica
É um conjunto de sinais e sintomas que aparecem após as refeições, caracteri-
zado por desconforto abdominal, fraqueza, tremores, sudorese, taquicardia, palidez 
e vertigem.
Os sintomas ocorrem devido ao esvaziamento gástrico acelerado, que faz com 
que o quimo hiperosmolar chegue ao intestino delgado. 
O dumping pode ser precoce e tardio:
• Dumping precoce: ocorre 15 a 30 minutos após a refeição;
• Dumping tardio: 90 a 120 minutos após a refeição e associado à sudorese, à 
taquicardia e ao desmaio.
Dietoterapia
• Pré-operatório: o paciente também deve ser orientado sobre a alimentação 
do pré-operatório (dia anterior ao procedimento cirúrgico), com a prática de 
refeições leves e jejum de 10h;
28
29
• Pós-operatório (P.O.): esquema alimentar no pós-operatório.
• P.O. Imediato (12 a 48 horas após a cirurgia): por 7 dias:
» Dieta líquida restrita ou líquida clara: com volume inicial de 15 a 30ml a 
cada hora e aumentando conforme tolerância do paciente. Podem ser ofe-
recidos líquidos claros, tais como chás (erva-cidreira, erva-doce, camomila, 
maçã), água de coco e gelatina sem açúcar.
• P.O. (por 15 dias – do 7° ao 21° dia):
» Dieta líquida: os alimentos ingeridos devem continuar sendo totalmente líqui-
dos e isentos de sacarose. As preparações devem ser liquidificadas e coadas. 
Iogurte líquido sem gorduras e sem açúcar, suco de frutas natural coado, bebi-
das de soja e suplemento proteico líquido. As refeições devem ser frequentes e 
totalizar 2 litros por dia. Se houver intolerância à lactose, ela deverá ser exclu-
ída da dieta. A ingestão desses líquidos deve ser lenta e dosada em etapas de 
50ml (por 30min). Deve-se iniciar a oferta do complemento proteico. 
• P.O. (por 15 a 30 dias após a dieta líquida):
» Dieta pastosa: a transição para esse estágio deve ser feita de acordo com 
a tolerância do paciente e suas necessidades individuais. O objetivo é treinar 
a mastigação e o tempo de refeição. Os alimentos devem ter consistência 
semelhante a um pudim mole, purê ou vitaminas de leite com frutas. Nessa 
fase, podem ser adicionados ovos mexidos moles, atum ralado sem gordura 
e queijos macios, tipo cottage e com baixo teor de gordura. Frutas e vegetais 
também podem ser incluídos na alimentação. Recomenda-se o controle do 
volume das refeições (3 colheres de sopa nas refeições principais e 200ml de 
líquidos nos intervalos), com horários fracionados entre as refeições (interva-
los de 3 horas entre elas).
• P.O. (por 15 dias após a dieta pastosa):
» Dieta branda: as refeições salgadas devem ser iniciadas pela proteína animal 
(mínimo 60g/ dia), seguida por legumes e verduras cozidos, frutas e, se tole-
rado, incluir os alimentos menos tolerados. Nessa fase, alguns pacientes não 
toleram bem arroz em consistência normal, pão e massas. Alimentos muito 
fibrosos devem ser evitados;
» Dieta regular (geral): é o período em que o paciente poderá voltar a ter 
alimentação regular. Deve haver restrição de açúcar e fibras, além de suple-
mentação nutricional e acompanhamento constante. É instituída com cerca 
de 50 dias do pós-operatório, desde que a fase anterior (Dieta Pastosa) tenha 
transcorrido de maneira satisfatória. O consumo médio deve ser de 4 colhe-
res de sopa nas refeições e de líquidos 100 a 150ml;
» Nutrientes:
» Proteínas: a ingestão aproximada deve estar entre 60 a 80g/dia. Essa 
meta é difícil de ser atingida, devido à baixa ingestão e à tolerância à carne, 
bovina principalmente, referida pelos pacientes. Nas cirurgias mistas, em 
média 70% dos pacientes apresentam intolerância aos alimentos ricos em 
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UNIDADE Terapia Nutricional nas Deficiências 
Nutricionais e Alterações Metabólicas
proteína, limitando a ingestão para menos de 50% do recomendado. Em 
geral, a intolerância a esses alimentos diminui após 1 ano de cirurgia;
 » Carboidratos: de rápida absorção e açúcares podem ocasionar Síndrome 
de Dumping e, por esse motivo, devem ser excluídos. Alguns pacientes 
apresentam Intolerância à lactose no pós-operatório e o leite de vaca deve 
ser excluído;
 » Lipídios: dar preferência aos ácidos graxos mono e polinsaturadas (preven-
ção de deficiência de ácidos graxos essenciais);
 » Fibras: após a introdução da dieta geral, os pacientes devem ser aconselha-
dos à ingestão de 5 porções/dia, por meio de frutas, verduras e legumes. 
Se necessário, as fibras podem ser introduzidas a partir do quarto mês 
como módulo de fibras;
 » Suplementação proteica: em média 30g/dia. Na forma líquida ou em pó, 
para ser diluída;
 » Suplementação vitaminas e minerais: pode variar de 1 a 2 doses por dia 
(por toda a vida). Na forma líquida ou em pó, para ser diluída;
 » Prebióticos: no primeiro mês de alimentação pós-cirúrgica, a ingestão de 
fibras é inadequada, sendo determinante a suplementação de fibras solúveis;
 » Probióticos: a suplementação diária com Lactobacillus no pós-operatório 
de bypass gástrico mostrou benefícios como perda de peso, melhor absor-
ção de vitamina B12 e menor supercrescimento bacteriano.
Orientações para prevenir ou amenizar a Síndrome de Dumping
É importante para o paciente a adoção de algumas medidas para o controle 
adequado da Síndrome de Dumping:
• Realizar seis a oito refeições com pequeno volume;
• Restringir líquidos durante a refeição;
• Limitar o consumo de carboidratos simples, principalmente, lactose e sacarose;
• Incluir na alimentação carboidratos complexos e proteínas, além de aumentar 
a viscosidade da dieta com a adição de fibras e pectina (frutas).
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31
Material Complementar
Indicações para saber mais sobre os assuntos abordados nesta Unidade:
Sites
Associação dos Celíacos do Brasil
https://bit.ly/38h7eHZ
Núcleo de Ações e Pesquisa em Apoio Diagnóstico (Nupad)
https://bit.ly/2UGbNrq
Departamento de Doenças de Condições Crônicas e Infecções Sexualmente Transmissíveis – Ministério da Saúde
https://bit.ly/2SdfHX2
Sociedade Brasileira de Cirurgia Bariátrica e Metabólica (SBCBM)
https://bit.ly/2SfQ1Jp
 Leitura
Impactos da suplementação de probióticos e simbióticos em pessoas que vivem com HIV/AIDS: 
uma revisão integrativa
https://bit.ly/31ErRva
Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas Alergia à Proteína do Leite de Vaca (APLV)
https://bit.ly/39rhCNA
31
UNIDADE Terapia Nutricional nas Deficiências 
Nutricionais e Alterações Metabólicas
Referências
ALBUQUERQUE, C. R. et al. Importância da nutrição na prevenção do 
kwashiorkor : uma revisão de literatura. Revista Científica UMC, Mogi das 
 Cruzes, v.3, n.2, ago. 2018.
AMARANTE, M. K. et al. Anemia Ferropriva: uma visão atualizada. Biosaúde, 
Londrina, v. 17, n. 1, 2015.
ASSOCIAÇÃO BRASILEIRA DE ALERGIA E IMUNOPATOLOGIA/SOCIEDADE 
BRASILEIRA DE ALIMENTAÇÃO E NUTRIÇÃO. Guia prático de diagnóstico e 
tratamento da Alergia às Proteínas do Leite de Vaca mediada pela imunoglobulina 
E. Rev. Bras. Alerg. Imunopatol. São Paulo, n.35, v.6, p.203-233, 2012.
BRASIL. Ministério da Saúde. Biblioteca virtual em saúde. HIV e AIDS. 2017. Dis-
ponível em: <http://bvsms.saude.gov.br/dicas-em-saude/2409-hiv-e-aids>. Acesso 
em: 30 nov. 2019.
BRASIL. Ministério da Saúde. COMISSÃO NACIONAL DE INCORPORAÇÃO 
DE TECNOLOGIAS NO SUS – CONITEC. Protocolo Clínico e Diretrizes Tera-
pêuticas Alergia à Proteína do Leite de Vaca (APLV). Novembro de 2017. 
BRASIL. Ministério da Saúde. Secretaria de Atenção à Saúde. Portaria nº 1.149, 
de 11 de novembro de 2015.Aprova o Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas 
da Doença Celíaca. Disponível em: <http://bvsms.saude.gov.br/bvs/saudelegis/
sas/2015/prt1149_11_11_2015.html>. Acesso em: 3 dez. 2019.
BRASIL.Ministério da saúde. Unicef. Cadernos de Atenção Básica: carências de 
micronutrientes. Brasília: Ministério da Saúde, 2007. 60p.
BRAUNSTEIN, E. M. Manual MDS. Anemia falciforme. jan. 2017. Disponível 
em: <https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/hematologia-e-oncologia/ 
anemias-causadas-por-hem%C3%B3lise/anemia-falciforme>. Acesso em: 4 dez. 2019. 
BRICARELLO, L. P.; LOPES, H. V.; BRICARELLO, S. G. A. Terapia nutricional 
na síndrome de imunodeficiência adquirida. In: SILVA, S. M. C.; MURA, J. D. 
P. Tratado de alimentação, nutrição & dietoterapia. 2.ed. São Paulo: Roca, 
2010. p. 701-13. 
BUCHWALD, H. et al. Bariatric surgery: a systematic review and meta- analysis, 
JAMA, Chicago, v. 292, n. 14, p. 1724-1737,2004
BURGOS, G. Nutrição em Cirurgia Bariátrica. Rio de Janeiro: Editora Rubio, 2011.
CALIXTO-LIMA, L.; REIS, N. T; RODRIGUES, C. dos S. C. Anemias carenciais. 
In: CALIXTO-LIMA, L.; REIS, N. T. Interpretação de exames laboratoriais apli-
cados à nutrição clínica. Rio de Janeiro: Rubio, 2012. p.303-26.
CARVALHO, K. M. B.; DUTRA, E. S. Obesidade In: CUPPARI, L. Guia de me-
dicina ambulatorial hospitalar. 3.ed. São Paulo: Manole Ltda., 2014. p.185-214.
CEHMOB – Centro de Educação e Apoio para Hemoglobinopatias. Manual infor-
mativo: doença falciforme: linha de cuidados na atenção primária para nutricionis-
tas. Belo Horizonte: NUPAD/FM/UFMG, 2018. 21p.
32
33
COPPINI, L. Z.; JESUS, R. P. Terapia Nutricional na Oncologia. In: SOCIEDA-
DE BRASILEIRA DE NUTRIÇÃO PARENTERAL E ENTERAL/ASSOCIAÇÃO 
BRASILEIRA DE NUTROLOGIA. Projeto Diretrizes. São Paulo: Associação Mé-
dica Brasileira e Conselho Federal de Medicina, 2011. p. 171-82.
DANTAS, A. et al.Ciência e tecnologia de leite e produtos lácteos sem lactose 
[recurso eletrônico]. Ponta Grossa (PR): Atena, 2019. Disponível em: <https://
www.atenaeditora.com.br/wp-content/uploads/2019/02/Ci%C3%AAncia-e-
Tecnologia-de-Leite-e-Produtos-L%C3%A1cteos-Sem-Lactose-1-1.pdf>. Acesso 
em: 9 dez. 2019 apud MATTAR, R.; MAZO, D. F. DE C. Intolerância à lactose: 
mudança de paradigmas com a biologiamolecular. Revista da Associação Médica 
Brasileira, Ponta Grossa, v. 56, n. 2, p. 322, 2010.
DONG, K. R.; IMAI, C. M.Dietoterapia para HIV e AIDS. In: MAHAN, L. K., 
ESCOTT-STUMP, S. E. Krause: alimentos, nutrição e dietoterapia. 14.ed. São 
Paulo: Roca, 2018. p.3273-3291. 
ESCOTT-STUMP, S. Controle do peso, subnutrição e desnutrição. In: ________. Nu-
trição Relacionada ao Diagnóstico e Tratamento. 5.ed. São Paulo: Manole, 2007.
FEDERAÇÃO NACIONAL DAS ASSOCIAÇÕES DE CELÍACOS DO BRASIL. 
Guia orientador para celíacos. Federação Nacional das Associações de Celíacos 
do Brasil. MORAES Almir Correa et al. (elab). São Paulo: Escola Nacional de 
 Defesa do Consumidor/Ministério da Justiça, 2010. 48p.
FRAGA, J. A. A.; VARELA, D. S. da S. A relação entre a desnutrição e o desen-
volvimento infantil. Rev. Assoc. Bras. Nutr., São Paulo, v.4, n.5, jan.-jun. 2012.
GEE, M.; MAHAN, L. K.; ESCOTT-STUMP, S.. Controle do peso corporal. In: 
MAHAN, L. K.; ESCOTT-STUMP, S.. E. Krause: alimentos, nutrição e dietotera-
pia. 14.ed. São Paulo: Roca, 2018, p.532-62.
GUSHKEN, A. K. et al. Double-blind placebo controlled food challenges 
in Brazilian children: adaptation to clinical practice. Allergol Immunopathol., 
 Barcelona: Elsevier Doyma Sl, n.41, v.2, p. 94-101,2012.
LAMÔNICA, D. A. C. et al. Acompanhamento do aleitamento materno no trata-
mento de crianças com fenilcetonúria, J. Soc. Bras. Fonoaudiol., São Paulo, v.24, 
n.4, 2012. Disponível em: <http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid
=S2179-64912012000400016>. Acesso em: 26 nov. 2019.
LITCHFORD, M. D. Clínica: avaliação bioquímica, física e funcional. In: MAHAN, 
L. K.; ESCOTT-STUMP, S. E. Krause: alimentos, nutrição e dietoterapia. 14.ed. 
São Paulo: Roca, 2018. p.393-476.
LIU, S. M. et al. Doença Celíaca. Rev Med Minas Gerais, Belo Horizonte, v.24, 
Supl. 2, p. S38-S45, 2014.
MAHAN, L. K.; RAYMOND, J. L. Dietoterapia para Distúrbios Metabólicos Gené-
ticos. In: MAHAN, L. K.; ESCOTT-STUMP, S. E. Krause: alimentos, nutrição e 
dietoterapia. 14.ed. São Paulo: Roca, 2018. p.3273-91.
33
UNIDADE Terapia Nutricional nas Deficiências 
Nutricionais e Alterações Metabólicas
MATHIÚS, A. et al. Aspectos atuais da intolerância à lactose. Revista Odontoló-
gica de Araçatuba, Araçatuba, v.37, n.1, p. 46-52, jan/abr. 2016.
MIRA, N. V. M. de; MARQUEZ, U. M. L. Importância do diagnóstico e tratamento 
da fenilcetonúria. Rev. Saúde Pública, São Paulo, v. 34, n. 1, p. 86-96, fev. 2000. 
Disponível em: <http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034-
-89102000000100016&lng=en&nrm=iso>. Acesso em: 26 nov. 2019.
MONTEIRO, L. T. B.; CANDIDO, L. M. B. Fenilcetonúria no Brasil: evolução e casos. 
Rev. Nutr., Campinas, v. 19, n. 3, p. 381-387, jun. 2006. Disponível em: <http://
www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1415-52732006000300009&ln
g=en&nrm=iso>. Acesso em: 26 nov. 2019.
MORAIS, B. P. et al. Doença Celíaca: Dietoterapia e Qualidade de vida. Rev. 
 Conexão Eletrônica, Três Lagoas, v.14, n.1, p. 409 - 420, 2017. 
PADOVANI, R. M. et al. Dietary reference intakes: aplicabilidade das tabelas 
em estudos nutricionais. Rev. Nutr., Campinas, v.19, n.6,. p. 741-760, 2006. 
Disponível em: <http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1415-
-52732006000600010&lng=en&nrm=iso>. Acesso em: 4 dez. 2019. 
RUIZ JUNIOR, A. R. Manual MDS. Intolerância a carboidratos. fev. 2018.Dis-
ponível em: <https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-
gastrointestinais/s%C3%ADndromes-de-m%C3%A1-absor%C3%A7%C3%A3o/
intoler%C3%A2ncia-a-carboidratos>. Acesso em: 4 dez. 2019.
SANTOS, I. G. dos S. (org.). Nutrição: clínica, esportiva, saúde coletiva e unidades 
de alimentação e nutrição. São Paulo: Martinari, 2015.
SARNI, R. O. S; SOUZA,F. I. S. de; BUZZINI, R. In: SOCIEDADE BRASILEIRA 
DE NUTRIÇÃO PARENTERAL E ENTERAL/ASSOCIAÇÃO BRASILEIRA DE 
NUTROLOGIA/SOCIEDADE BRASILEIRA DE PATOLOGIA. Terapia Nutricio-
nal no Paciente Pediátrico com Desnutrição Energético-Proteica. Projeto Dire-
trizes, São Paulo: Associação Médica Brasileira e Conselho Federal de Medicina, 
2011. p.1-15.
SILVA, S. M. C.; MURA, J. D. P. Erros inatos do metabolismo. In: ________ Tratado 
de alimentação, nutrição & dietoterapia. 2.ed. São Paulo: Roca, 2010. p.919-34. 
SOCIEDADE BRASILEIRA DE CIRURGIA BARIÁTRICA E METABÓLICA. Ci-
rurgia Bariátrica – Técnicas Cirúrgicas. 5 out 2017. Disponível em: <https://
www.sbcbm.org.br/tecnicas-cirurgicas-bariatrica/>. Acesso em: 3 dez. 2019.
SOCIEDADE BRASILEIRA DE PEDIATRIA. Departamento Científico de Gastro-
enterologia Pediátrica. Alergia ao leite de vaca. Disponível em: <https://www.
sbp.com.br/especiais/pediatria-para-familias/doencas/alergia-ao-leite-de-vaca/>. 
Acesso em: 1 dez. 2019.
SOCIEDADE DE PEDIATRIA DE SÃO PAULO. Departamentos Científicos SPSP. 
Recomendações – Atualização de Condutas em Pediatria – Intolerância à 
lactose. n. 61, ago. 2012. Disponível em: <https://www.spsp.org.br/site/asp/reco-
mendacoes/Rec_61_Gastro.pdf>. Acesso em: 1 dez 2019.
34
35
SOCIEDADE PORTUGUESA DE DOENÇAS METABÓLICAS. Consenso para o 
tratamento nutricional de fenilcetonúria. Acta Pediatr. Port., Lisboa, v. 38, n. 1, 
p. 44-54, 2007.
STOPLER, T. Terapia de nutrição médica para anemia. In: MAHAN, L. K., ES-
COTT-STUMP, S. E. Krause: alimentos, nutrição e dietoterapia. 14.ed. São 
Paulo: Roca, 2018, p.2349-2400.
TOLEDO, D. O. et al. Campanha “Diga não à desnutrição”: 11 passos importan-
tes para combater a desnutrição hospitalar. BRASPEN J. São Paulo, v.33, n.1, 
p. 86-100, 2018.
WHO. Technical Consultation on the Assessment of Iron Status at the 
 Population Level. World Health Organization, Centers for Disease Control and 
Prevention, Division of Nutrition and Physical Activity International Micronutrient 
Malnutrition Prevention and Control Program. Geneva, Switzerland: 2004.
Sites visitados
<http://conitec.gov.br/images/Consultas/Relatorios/2017/Relatorio_PCDT_APLV_CP68_2017.pdf>. Acesso em: 1 dez. 2019.
35

Outros materiais