RESUMO TUTORIAL 3 - 6a FASE - PERDA DE PESO POR NEOPLASIA - CAQUEXIA

Prévia do material em texto

Situação problema 3. NÃO TEM TRATAMENTO?
1 – Relacionar os sinais e sintomas sistêmicos secundários à evolução das doenças neoplásicas malignas em geral.
A frequência dos sintomas varia conforme a doença e outros fatores. Os sintomas físicos e psicológicos mais comuns entre os pacientes com doença terminal consistem em dor, fadiga, insônia, anorexia, dispepsia, depressão, ansiedade, náuseas e vômitos. Nos últimos dias de vida, o delirium terminal também é comum. 
Sintomas físicos: Dor. Fadiga e fraqueza, Dispneia, Insônia, Boca seca, Anorexia, Náuseas e vômitos, Obstipação, Tosse, Edema dos braços e das pernas, Prurido, Diarreia, Disfagia, Tonturas, Incontinências urinária e fecal, Dormência/formigamento nas mãos/pés. Sintomas psicológicos: Ansiedade, Depressão, Desamparo, Descrença, Irritabilidade, Dispersão, Confusão, Delirium e Perda da libido.
Expressões clínicas da Síndrome da anorexia-caquexia (SAC): Astenia, anorexia, úlcera de decúbito, mal-estar geral, atrofia muscular, edema de MMII, alteração na boca, palidez, letargia, infecções frequentes, perda de peso e deterioração física geral.
Caquexia: caracterizada por uma perda de pelo menos 5% do peso corporal – acompanhada de atrofia do tecido muscular e adiposo, fadiga, fraqueza e, frequentemente, perda de apetite.
2 - Caracterizar a perda de peso relacionada ao desenvolvimento de neoplasias malignas, do ponto de vista fisiopatológico.
A perda de peso significativa tem associação com a anorexia. A anorexia - perda espontânea e não intencional de apetite - é um dos sintomas mais comuns do câncer avançado. Resulta de alterações do paladar e olfato ou mudanças na regulação hipotalâmica. A desnutrição grave acompanhada de anorexia e astenia é denominada Caquexia.
SAC: A anorexia é um sintoma comum nos pacientes oncológicos, associada inicialmente ao processo natural da doença ou, mais tardiamente, ao crescimento tumoral e presença de metástases. Pode estar relacionada à náusea e vômito, à própria doença, ou ser resultante de medicamentos utilizados durante o tratamento. Consiste na perda de apetite, saciedade precoce, combinação de ambas ou alteração das preferências alimentares. A diferença mais importante entre desnutrição e caquexia do câncer é a preferência por mobilização de gordura poupando o músculo esquelético na desnutrição, enquanto na caquexia há igual mobilização de gordura e tecido muscular.
A etiologia da anorexia é desconhecida, pois muitos fatores intervêm em sua aparição, além de substâncias liberadas tanto pelo tumor como pelo hospedeiro, em resposta à presença do tumor. Tumores sólidos constituem a principal causa de ingestão alimentar deficiente, por efeitos do tumor ou por causas não mecânicas, conduzindo à progressiva inanição, com comprometimento do estado nutricional (EM), do perfil imunológico, podendo levar à caquexia.
Caquexia cancerosa é uma síndrome caracterizada por um intenso consumo generalizado dos tecidos corporais, muscular e adiposo, com uma perda progressiva e involuntária de peso, anemia, astenia, balanço nitrogenado negativo, disfunção imune e alterações metabólicas, geralmente associadas à anorexia. 
Expressões clínicas da SAC: astenia, anorexia, úlcera de decúbito, mal-estar geral, atrofia muscular, edema de MMII, alteração na boca, palidez, letargia, infecções frequentes, perda de peso e deterioração física geral.
Fisiopatologia da caquexia: origem multifatorial. O aumento do consumo energético pelo tumor, a liberação de fatores que agem no centro da saciedade diminuindo o consumo alimentar e as citocinas produzidas pelo hospedeiro e pelo tumor levam às anormalidades metabólicas características da síndrome. 
A caquexia pode ser classificada em: primária ou secundária. 1) primária: relacionada às consequências metabólicas da presença do tumor associada a alterações inflamatórias. Resulta em consumo progressivo e frequentemente irreversível de proteína visceral, musculatura esquelética e tecido adiposo. 2) secundária: resultante da diminuição na ingestão e absorção de nutrientes por obstruções tumorais do TGI, anorexia por efeito do tratamento e ressecções intestinais maciças. As duas condições aparecem concomitantemente em um só indivíduo. 
A caquexia secundária ao câncer é decorrente de uma complexa interação entre o indivíduo, seu status social e psicológico, e a resposta endócrino-metabólica desencadeada pela doença e pelas múltiplas opções de tratamento.
ALTERAÇÕES METABÓLICAS NOS PACIENTES ONCOLÓGICOS
Metabolismo dos Carboidratos: A célula cancerosa utiliza preferencialmente a glicose como substrato energético, 10 a 50x mais em relação às células normais, o que indica que a presença do tumor aumenta o consumo de glicose. Seria esperado, então, que os níveis plasmáticos de glicose diminuíssem, mas isso não ocorre, pois, há um aumento na gliconeogênese hepática, a partir de substratos, como os aminoácidos musculares e o lactato. A glicose é degradada até lactato pelas células neoplásicas e o lactato é reconvertido em glicose no fígado - Ciclo de Cori*. Essa reconversão resulta em um consumo de seis moléculas de ATP, levando a uma espoliação energética que corrobora com a degradação tecidual e perda de peso e de massa corpórea nesses pacientes. O gasto energético no Ciclo de Cori é de aproximadamente 300 calorias por dia, nos pacientes com câncer aumenta 2ª 3x. 
A intolerância à glicose resultante do aumento da resistência à insulina (RI), tanto a insulina exógena quanto a endógena, e da liberação inadequada de insulina, tem sido frequentemente observada no paciente oncológico. Ocorre em quase 60% dos pacientes com tumores malignos. A intolerância à glicose é ocasionada pela diminuição da sensibilidade dos receptores das células beta, enquanto a RI é ocasionada por redução da sensibilidade dos tecidos periféricos. Esses desajustes metabólicos têm sido observados na disseminação metastática extensa.*Ciclo de Cori: 1. Glicogenólise hepática - conversão do glicogênio hepático em glicose; 2. Glicólise - oxidação da glicose a piruvato no citoplasma celular por sucessivas reações; 3. O piruvato é reduzido anaerobicamente a lactato por ação da Desidrogenase Lática; 4. Conversão do lactato à glicose com alto gasto energético (6 ATP).
M dos Lipídios: Na caquexia do câncer, a perda de gordura é responsável pela maior parte da perda de peso observada. Essa perda de gordura corporal está relacionada ao aumento da lipólise, associada à diminuição da lipogênese, em consequência à queda da lipase lipoprotéica (LLP) e liberação de fatores tumorais lipolíticos e, ainda, aumento da lipase hormôniosensível. A diminuição da LLP leva à hiperlipidemia. Pacientes em processo de caquexia excretam na urina o fator mobilizador de lipídios (LMF), que age diretamente no tecido adiposo, hidrolisando os triglicerídios a ácidos graxos livres e glicerol, por meio do aumento intracelular do AMPc, de modo análogo aos hormônios lipolíticos, com consequente mobilização e utilização dos lipídios.
Metabolismo das Proteínas: As taxas de turnover orgânico total de proteínas, as taxas de síntese e de catabolismo protéico muscular são as alterações metabólicas comumente observadas na caquexia do câncer. As depleções protéicas manifestam-se com atrofia do músculo esquelético, atrofia de órgãos viscerais, miopatia e hipoalbuminemia. 
O catabolismo muscular está aumentado para fornecer ao organismo aminoácidos para a gliconeogênese, com subsequente depleção da massa muscular esquelética. A redução na síntese proteica também concorre para esse quadro. A diminuição da síntese proteica pode ser resultante da diminuição da concentração plasmática de insulina e da sensibilidade do músculo esquelético à insulina, ou de reduções dos níveis de formação protéica por suplementação de aminoácidos requeridos para a síntese protéica. A perda de atividade física nos pacientes caquéticos pode ser outro fator significante na supressão da síntese protéica. A síntese de proteínas de fase aguda está aumentada a nível hepático nessesindivíduos. 
M. Energético: Ocorre aumento. É definido como a soma de reações químicas complexas e integradas, por meio das quais obtemos energia do ambiente e, assim, mantêm o funcionamento adequado de todos os processos biológicos. 
Os pacientes com câncer podem ser hipermetabólicos, normometabólicos ou hipometabólicos a depender do tipo de tumor, estágio do câncer e formas de tratamento empregadas. O gasto energético de repouso (GER) dos pacientes oncológicos varia em cerca de 60 a mais de 150% do valor normal (dados sobre GER são contraditórios). 
Observa-se um estado de hipermetabolismo ou catabolismo persistente em estados avançados da doença. Uma das explicações possíveis para esse quadro pode ser a avidez das células neoplásicas malignas em captar glicose. Este aumento está fortemente relacionado com o grau de malignidade e poder de invasão celular. Devido à glicose ser a fonte energética preferencial para essas células, os pacientes com câncer desenvolvem intenso turnover de glicose. 
A avaliação do gasto energético (GE) total inclui os cálculos do GER (70%), GE voluntário (25%) e, GE envolvido no processo de digestão, absorção, transporte e incorporação dos nutrientes pelo organismo (5%). Na caquexia do câncer, o GE voluntário pode estar diminuído, o que se manifesta clinicamente por apatia, fadiga e depressão. No entanto, o desequilíbrio entre a aquisição e o consumo de energia é uma ocorrência importante no mecanismo de perda de peso. 
As proteínas mitocondriais UCPs 1, 2 e 3 (Uncoupling Protein) têm sido envolvidas no controle do metabolismo energético. A UCP1 é expressa somente no tecido adiposo marrom, que tem função de queimar o excesso de gordura e gerar calor, a UCP2 é distribuída e expressa na maioria dos tecidos e a UCP3 é expressa no tecido adiposo marrom e músculo esquelético. A indução das UCPs é mediada por sinais orexígenos e anorexígenos, que, respectivamente, diminuem e aumentam a atividade do SNS, responsável por regular o gasto energético, interferindo na regulação térmica pelas UCPs. A ativação das UCPs no músculo e tecido adiposo branco, pelas citocinas, deve ser o mecanismo molecular responsável pelo aumento da produção de calor e consumo muscular. Desequilíbrios na ingestão energética e o GE são evidentes no câncer. Esses desequilíbrios são importantes para entender o mecanismo da perda de peso e para orientar a oferta dietética mais eficaz frente às necessidades nutricionais do paciente oncológico.
Alterações metabólicas comuns na SAC:
 
Alterações hormonais: O controle da ingestão alimentar tem regulação cerebral, a nível de hipotálamo, eixo H-H e sistema autonômico (simpático e parasimpático). Essa regulação / controle é feita por mecanismos de ordem comportamental, como ingestão de alimentos, padrões de atividade e de sono ou fisiológicos, como ajuste da temperatura corporal, gasto energético basal e ativação da resposta aguda ao estresse. Vários neuropeptídios centrais e GI - leptina, neuropeptídio Y, melanocortina, grelina, insulina, galamina, colecistoquinina, endorfina - interferem na regulação da ingestão dos alimentos, como também no GE. 
Leptina: Hormônio produzido e secretado pelo tecido adiposo. Uma das ações da leptina é a regulação das taxas de gordura corpórea. Níveis elevados de gordura são acompanhados de aumento proporcional dos níveis circulatórios de leptina. Quando há restrição calórica ou inanição, com consequente perda de peso, os níveis de leptina como os de insulina decaem, voltando a elevar-se com a realimentação. Assim, quando há perda de peso, ocorre diminuição dos níveis de leptina proporcionais à perda de gordura corporal. Baixos níveis de leptina cerebral aumentam a atividade de sinais orexígenos hipotalâmicos, que estimulam o apetite, suprimem o GE e diminuem a atividade de sinais anorexígenos, os quais suprimem o apetite e aumentam o GE, ou seja, leptina reduz o apetite e aumenta o GE, ativando circuitos catabólicos e prevenindo circuitos anabólicos. Altos níveis de leptina bloqueiam a ação do neuropeptídio Y. 
A anorexia associada ao câncer parece resultar de fatores circulantes produzidos pelo hospedeiro em resposta ao tumor - as citocinas - substâncias consideradas mediadores do processo da caquexia. Os níveis aumentados de citocinas reduzem a ingestão alimentar e produzem diversas características da SAC, tendo, ainda, correlação com a progressão de tumores. As citocinas podem produzir longa inibição do apetite por estimularem a expressão e liberação de leptina e/ou mimetizarem os efeitos hipotalâmicos de um feedback negativo excessivo, sinalizado pela leptina, impedindo a execução normal e mecanismos compensatórios, diante da diminuição da ingestão alimentar e aumento da perda de peso. Por esta razão, a perda de peso observada em um paciente com câncer, difere muito daquela observada em uma desnutrição simples com ausência de tumores.
Neuropeptídio Y (NPY): hormônio associado à caquexia, distribuído no cérebro, incluindo o hipotálamo, situado abaixo da leptina na via metabólica, é o mais potente peptídio orexígeno (estimulante do apetite), ativado pela diminuição de leptina, fazendo parte de uma rede inter-conectada de substâncias orexígenas, como a galanina, insulina, peptídios opióides, hormônio concentrador de melanina (MCH), orexina e AGRP (Peptídio Agouti-Associado). O NPY pode estimular o apetite por si só ou mediante a liberação de outros peptídios orexígenos acima citados. O NPY tem como ação aumentar a ingestão de alimentos, diminuir o GE e aumentar a lipogênese, promovendo o balanço energético positivo e o aumento da reserva de gordura.
Melanocortina (MC): Constituem uma família de peptídios regulatórios, que incluem a ACTH e o hormônio melanócito estimulante (MSH), também associados à SAC. Esse grupo de peptídios e seus receptores ajudam a regular o apetite e a temperatura corporal, como também são importantes para memória, bem-estar e imunidade. Apesar da acentuada perda de peso, em que normalmente se esperaria uma regulação negativa dos sistemas anorexígenos relacionados à melanocortina, o sistema permanece ativo, durante a caquexia neoplásica, aumentando ainda mais a taxa metabólica, a anorexia e a perda de peso. Mas, se o receptor central de melanocortina for bloqueado, os processos de anorexia e caquexia são revertidos.
Grelina: É um hormônio, predominantemente secretado por células epiteliais do fundo gástrico. É um importante regulador do apetite e do peso corporal, por mecanismos centrais envolvendo NPY e o ARGP, ambos potentes estimulantes do apetite a nível hipotalâmico. Tem-se atribuído à grelina a causa do balanço energético positivo, pela diminuição da gordura, por mecanismo independente do GH. Os níveis plasmáticos de grelina podem estar diminuídos em pacientes com SAC devido um bloqueio na resposta adaptada ao jejum, por diminuição da expressão do RNAm da grelina no estômago, diminuindo assim o apetite. 
MEDIADORES – CITOCINAS: são glicoproteínas solúveis, de pequeno peso molecular, produzidas pelos macrófagos e linfócitos do hospedeiro, em resposta a estímulos tumorais, que atuam como mensageiras intercelulares. Níveis circulantes mensuráveis de citocinas ocorrem, geralmente, em situações de hiperestímulo da produção, e, provavelmente, refletem perda dos mecanismos de homeostase. 
TNFa/ também chamado de caquexina: citocina produzida pelo estímulo de células do sistema retículoendotelial de macrófagos e monócitos. É a primeira citocina associada com a caquexia em resposta à endotoxina. Essa citocina está associada ao aumento da lipólise, por ser capaz de inibir a LLP, e a proteólise. Esta associada ao aumento do cortisol e glucagon, diminuição de insulina, RI, anemia, febre e aumento do GE.
IL-1: Citocina inflamatória que compreende uma família com dois agonistas e dois antagonistas. Sintetizada principalmente por macrófagos e monócitos, outros: células endoteliais, fibroblastos, epitélio intestinal, eosinófilos, neutrófilos e mastócitos. A infusão de IL-1 induz saciedade, o que diminui a ingestãode alimentos e de água. É, portanto, antagonista do NPY72. É capaz de causar febre e alterar a síntese proteica no fígado. Parece produzir os mesmos efeitos do TNF, mas não age sobre o músculo, e seus efeitos em induzir a caquexia tornam-se menos potentes que os do TNF. 
IL-6: Citocina produzida por macrófagos, monócitos, fibroblastos, células endoteliais e queratinócitos. Seus efeitos no metabolismo intermediário de glicose em hepatócitos são semelhantes aos da IL-1, porém menos potentes. A concentração de IL-6 ou TNFa não tem papel central na caquexia do câncer. A administração crônica dessas IL-1 e 6 e TNF, sozinhas ou combinadas, é capaz de diminuir a ingestão alimentar, desencadeando a SAC. Altos níveis circulantes de IL-6 são associados à perda de peso em alguns pacientes com linfoma, câncer de pulmão e colo-retal. 
IFNg: Citocina produzida por células T ativadas e NK. Potencializa o efeito do TNF e aumenta a expressão do RNAm engatilhada pelo TNF nos macrófagos expostos à endotoxina. Assim como o TNFa, o IFNg provoca diminuição da ingestão alimentar e inibição da LLP nos adipócitos. 
Assim, a caquexia pode, raramente, ser atribuída a uma citocina, mas a associação de citocinas e outros fatores, como alguns hormônios - cortisol, glucagon, adrenalina - propiciam / intensificam a SAC.
Alterações sensoriais: A diminuição no consumo alimentar e o aumento da perda de peso que ocorrem na SAC são atribuídos a inúmeros fatores, sejam eles efeitos locais do tumor, como obstruções e sintomas GI, ou anorexia decorrente de causas não mecânicas, como desequilíbrios de neuropeptídios e citocinas. A baixa ingestão pode ocorrer, ainda, por reações adversas do tratamento radical do câncer, como náuseas e vômitos decorrentes da QT, que diminuem o apetite, as mucosites e enterites em função da RT e as mutilações das cirurgias. 
Muitos pacientes atribuem a diminuição do apetite e da ingestão alimentar a alterações desagradáveis e inaceitáveis do paladar e do olfato. A supressão do paladar é mais severa após tratamento radioterápico na região de orofaringe e pacientes em QT referem a sensação de gosto metálico na boca. As alterações do paladar são associadas à diminuição dos níveis séricos de metais como zinco e níquel. 
Saciedade precoce também é comum no paciente oncológico (aprox. 50% dos pacientes), por alterações na motilidade GI e redução da capacidade gástrica. O declínio da capacidade gástrica pode ser causado por uma neuropatia autonômica paraneoplásica, em virtude do tratamento quimioterápico que altera o feedback autonômico do SNC. Neoplasias malignas no TGI também podem produzir saciedade precoce.
3 - Identificar os mecanismos envolvidos na perda do apetite em pacientes com câncer, sobretudo quando sob quimioterapia.
Alterações no apetite são comuns em pessoas com câncer ou em tratamento da doença. Sendo progressiva pode levar à perda de peso, desnutrição e perda da massa muscular. Causas: Certos tipos de câncer, como de ovário, pâncreas e estômago, geralmente podem causar perda de apetite, por afetarem o metabolismo. No câncer avançado a perda de apetite pode chegar a 80-90%, motivo: alteração no metabolismo, saciedade precoce, dor, QT, imunoterapia, sedativos.
Além disso, o tratamento radioterápico ou cirúrgico dos órgãos GI, como estômago ou intestino, também podem causar perda de apetite. Os EC relacionados à QT e RT que podem causar perda de apetite incluem: Náuseas e vômitos, Úlceras e dor na boca, Boca seca, Dificuldade para deglutir, Dificuldade para mastigar, Alterações no paladar e olfato, Dor, Fadiga e Depressão.
Os principais EC da quimioterapia são a toxicidade hematológica, GI, cardíaca, hepática, pulmonar, neurológica, dermatológica, vesical e renal, além de alterações metabólicas e disfunção reprodutiva.
A toxicidade GI dos quimioterápicos manifesta-se como náuseas e vômitos, mucosite, anorexia, diarréia e constipação intestinal. Podem ser de intensidade leve, moderada e severa, podendo ainda sobrepor-se ou seguir-se umas às outras.
As náuseas e vômitos, frequentemente, constituem o EC mais incômodo e estressante referido pelos pacientes submetidos à quimioterapia antineoplásica. Sua ocorrência é atribuída à estimulação do centro controlador do vômito (centro emético) localizado no SNC e sua intensidade guarda relação com o potencial emético da droga utilizada, bem como, com fatores adicionais como dose, via de administração, velocidade de aplicação, combinação de drogas e ainda por reflexo condicionado. Fisiopatologia: provavelmente resulta de fármacos quimioterápicos que atuam em dois locais: diretamente no TGI e no centro do vômito do cérebro. Em ambas as áreas, a náusea e o vômito são mediados pelas ações de certos NT, sendo a serotonina, a dopamina e a neurocinina-1 as mais importantes.
A mucosite pós-quimioterapia deve-se à destruição das células de revestimento de todo o TGI pela ação dos QT. Pois essas células apresentam um ciclo de vida curto e rápida proliferação com alta taxa de atividade mitótica. Esta agressão pode manifestar-se como ulcerações da mucosa oral, retal e anal, podendo ser leve, moderada ou severa; aparece entre dois a dez dias após a aplicação do quimioterápico e torna o paciente susceptível a infecções, necrose e sangramento.
A anorexia apresentada pelos pacientes submetidos à QT deve-se a vários fatores associados a esta e entre si. Mudanças na musculatura e mucosa do estômago e intestino delgado retardam o processo digestivo, promovendo uma sensação de plenitude gástrica que interfere no apetite. Somados a este fato, estão a presença de náuseas e vômitos, frequentemente de mucosite oral, alterações do paladar relacionadas a alguns QT específicos, e ainda alterações psicológicas como medo, ansiedade, depressão e estresse. 
A diarréia frequentemente aparece como manifestação de toxicidade GI, porque a ação dos QT sobre as células deste trato provoca uma descamação da mucosa sem reposição adequada, fazendo com que a irritação, inflamação e alterações funcionais levem à diarréia. Quando intensa e associada aos demais EC dos QT sobre o TGI, a diarréia pode agravar de forma significativa o estado geral do paciente predispondo-o a complicações como desidratação, desequilíbrio hidro-eletrólico, diminuição da absorção calórica, perda de peso e fraqueza.
Ainda a constipação intestinal pode manifestar-se como toxicidade GI dos QT. Normalmente não é ligada apenas ao uso dessas drogas, mas sim à associação de todas as manifestações relacionadas. Especificamente relacionada à QT, a constipação intestinal é antes uma neurotoxicidade, em que há diminuição da motilidade GI devida à ação das drogas sobre o SN do aparelho digestivo, levando mesmo a quadros de íleo paralítico. Os alcalóides da vinca são os QT envolvidos nesta manifestação.
Manejo: O primeiro passo no tratamento da perda de apetite é tratar a causa subjacente. O tratamento de feridas na boca, boca seca, dor ou depressão ajudam a melhorar o apetite. O tratamento adicional para perda de apetite associada à perda de peso pode incluir medicamentos estimulantes do apetite, suplementos nutricionais e alimentação por sonda.
4 - Caracterizar os exames complementares gerais a serem solicitados para um paciente com caquexia secundária a doenças neoplásicas, no âmbito do atendimento pelo generalista, bem como seus prováveis resultados. 
Diagnóstico de caquexia: O EN dos pacientes é usualmente avaliado pela combinação de parâmetros clínicos, antropométricos e laboratoriais. A antropometria constitui-se de técnicas de mensuração do corpo humano ou de suas várias partes, avaliando o efeito do estresse da doença. 
O peso corpóreo é o parâmetro nutricional mais utilizado na avaliação do paciente. Uma variação de 2% em um mês, 3,5% em três meses e 5% em um período de seis meses é aceitável em indivíduos adultos. Qualquer variação, além desses parâmetros, deve ser considerada anormal. A suspeita da caquexia ocorre diante de uma perda involuntária de 5% em relação ao peso habitual, em um período de 6 meses. Uma perda de 10%indica depleção severa, e é considerada o parâmetro utilizado para estabelecer o início da SAC no paciente obeso. A prega cutânea de tríceps (PCT), a circunferência muscular do braço (CMB), o perímetro de pulso e o IMC são outras medidas antropométricas utilizadas. 
Os testes laboratoriais mais comuns na avaliação do EN são a dosagem plasmática de transferrina, proteína transportadora de retinol, e creatinina urinária, embora tenham valor limitado em pacientes com câncer, ante o aspecto crônico da desnutrição. A albumina sérica é o parâmetro mais utilizado, frente ao baixo custo e a alta acurácia (na ausência de disfunção hepática e/ ou renal) seguida da pré-albumina e dos linfócitos. 
A albumina tem meia-vida de 20 dias. A diminuição está relacionada com longos períodos de déficit nutricional, quando o estado de hidratação é estável. A PCR (geralmente esta alto) também constitui um marcador sensível para o acompanhamento nutricional e tem como vantagem não ter concentração regulada pelos corticosteróides quando comparada a outras proteínas de fase aguda.
Transferrina: faz o transporte de ferro, para MO, baço, fígado...
Proteína transportadora de retinol: transporta vitamina A. Vitamina A é um termo genérico utilizado para designar qualquer composto com atividade biológica de retinol, enquanto o termo retinóides inclui, tanto as formas de ocorrência natural da vitamina A, como os muitos análogos sintéticos do retinol com ou sem atividade biológica. A baixa de retinol (existente no CA de mama). O zinco e o retinol exercem efeito sistêmico e direto sobre as células malignas, além de estarem relacionados ao sistema imune, e podem influenciar o desenvolvimento e progressão do câncer.
HARRISON ONCOLOGIA – SOBRE AVALIACAO DO EN: Há controvérsias sobre a melhor maneira de avaliar o EN e sobre quando e como intervir. Os esforços envidados para tornar essa avaliação objetiva têm incluído o uso de um índice nutricional prognóstico baseado nos níveis de albumina, na espessura PCT, nos níveis de transferrina e no teste cutâneo de hipersensibilidade de tipo tardio. Entretanto, uma abordagem mais simples tem sido utilizada para definir o limiar de intervenção nutricional como uma perda de peso corporal inexplicável > 10%, níveis séricos de transferrina < 1.500 mg/L (150 mg/dL) e albumina sérica < 34 g/L (3,4 g/dL).
Outros: via estudo USP.
Marcador precoce de caquexia: IL-6 – Estudos: “No grupo de pacientes com câncer, foi observada correlação entre o aumento na expressão da IL-6 no tecido adiposo subcutâneo e aumento nas dosagens sanguíneas dessa citocina (5x mais elevado). No grupo de pacientes com câncer e caquexia essa correlação foi ainda mais forte (aumento de 11,4 x), apresentando ainda correlação positiva com o estadiamento do tumor, ou seja, quanto mais avançada estava a doença, maiores eram os níveis plasmáticos de IL-6 detectados. Sendo então um marcador precoce da SAC. 
Já o nível plasmático de adiponectina – uma das adipocinas produzidas exclusivamente pelo tecido adiposo que é importante na melhora à sensibilidade à insulina e tem função anti-inflamatória – mostrou correlação com a massa corporal dos pacientes. “Quanto maior era o nível de adiponectina, menor era a massa corporal”.
ADICIONAL DO TUTOR: critérios de Light e Critérios de gaza
Líquido pleural: O derrame pleural ocorre quando se acumula líquido entre as pleuras parietal e visceral. É a complicação mais frequente das pneumonias nas crianças, sendo chamado de derrame parapneumônico. A toracocentese diagnóstica deve ser realizada em todos os pacientes em que se visualiza, na radiografia de tórax, derrame maior do que 10 mm e/ou diante de evidências por USG e, idealmente, antes da administração de antibióticos. O empiema sempre deverá ser drenado e, nesse caso, o exame bioquímico do líquido pleural pode ser dispensado.
Interpretação dos Critérios de Light:
- A presença de qualquer um dos três critérios é suficiente para sua caracterização como exsudato e a ausência dos três critérios é necessária para sua caracterização como transudato;
- Os exsudatos merecem atenção e assim como o empiema podem necessitar de drenagem torácica;
- Nesses casos a penicilina G cristalina é a droga de primeira escolha.Classificar entre exsudato ou transudato. Se transudato: a princípio, descarta-se doença pleural primária situando o derrame num contexto de doença sistêmica sem envolvimento pleural direto. Já no exsudato gera o raciocínio de processo acometendo a diretamente a pleura por doenças infeccciosas ou neoplásicas.
Efusão ou derrame pleural (DP) é caracterizado pelo desequilíbrio entre a formação e a remoção do fluido pleural, com acúmulo de líquido no espaço pleural. O DP pode ocorrer em decorrência de processos locais pleuropulmonares (infecciosos, autoimunes ou neoplásicos) ou de doenças sistêmicas (cardíacas, renais, hepáticas ou pancreáticas).
O Gradiente Albumina Soro-Ascite (GASA) nos permite distinguir se a ascite é secundária de uma doença peritoneal ou hipertensão portal. GASA ≥ 1,1 d/dL é classificado como transudato (hipertensão portal), se inferior a este valor trata-se de um exudato (doença do peritônio).
Hipertensão Porta: Causa mais comum de ascite, critério diagnóstico o GASA > 1,1. Ocorre em decorrência de extravasamento de linfa através dos sinusoides hepáticos. 2. Ascite Neoplásica: GASA < 1,1; além de níveis elevados de proteínas, DHL e colesterol. Os tumores de ovário, colorretal, estômago e pâncreas são os mais comuns.
5 - Definir cuidados paliativos (CP) e a oportunidade de indicação dos mesmos, envolvendo familiares e os demais membros da equipe de cuidados à saúde.
CP são uma abordagem para melhoria da QV de pacientes e familiares que enfrentem uma doença ameaçadora da vida, através da prevenção e do alívio do sofrimento, através da identificação precoce e impecável avaliação e tratamento da dor e outros problemas, físicos, psicossociais e espirituais. Deve iniciar o tratamento paliativo o mais precocemente possível, concomitantemente ao tratamento curativo, utilizando-se todos os esforços necessários para melhor compreensão e controle dos sintomas. E que ao buscar o conforto e a QV por meio do controle de sintomas, pode-se também possibilitar mais dias de vida (OMS, 2007).
Principais norteadores da assistência em CP: prevenção e controle de sintomas; intervenção psicossocial e espiritual; paciente e família como unidade de cuidados; autonomia e independência, comunicação e trabalho em equipe multiprofissional (médicos, enfermeiros, assistentes sociais, psicólogos, terapeutas ocupacionais, fonoaudiólogos, fisioterapeutas, nutricionistas, capelães e voluntários que sejam competentes e habilidosos em todos os aspectos do processo de cuidar relacionados à sua área de atuação). Para atuação especifica de cada profissional: http://www.crde-unati.uerj.br/publicacoes/pdf/manual.pdf
Tópicos que compõem a linha mestra de toda e qualquer assistência voltada para os CP: Controle impecável de dor e outros sintomas; Conforto; Prevenção de agravos e incapacidades; Promoção da independência e autonomia; Manutenção de atividades e pessoas significativas para o doente; Ativação de recursos emocionais e sociais de enfrentamento do problema; Ativação de redes sociais de suporte; Apoio e orientação à família e cuidadores.
- CV são indicados para todos os pacientes (e familiares) com doença ameaçadora da continuidade da vida por qualquer diagnóstico, com qualquer prognóstico, seja qual for a idade, e a qualquer momento da doença em que eles tenham expectativas ou necessidades não atendidas.
- CV podem complementar e ampliar os tratamentos modificadores da doença ou podem tornar-se o foco total do cuidado.