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Julia Paris Malaco – UCT16 SP1 – fadiga, perda de peso e anemias Perda de peso é importante causa de internação hospitalar, pois pode fazer parte do quadro clínico de doenças sistêmicas avançadas, simbolizar primeiro sintoma de malignidade ou manifestação de doenças psiquiátricas. Independente da causa de base há correlação entre perda de peso e aumento da morbimortalidade. Perda de peso significativa pode ser definida como perda maior que 5,0% do peso habitual no período de 6 a 12 meses. Perda de peso maior que 10,0% é considerada estado de desnutrição associado à deficiência humoral e celular mediada3 As principais causas de perda de peso isolada são: câncer, distúrbios psiquiátricos, doenças do aparelho digestório, endocrinopatias, afecções reumáticas, infecções e origem indeterminada. Fatores sociais como baixas condições econômicas e situações de isolamento social também podem ser causa perda de peso. Síndrome consumptiva Para definição da síndrome consumptiva, devemos ter em mente que tanto o grau de emagrecimento, bem como o tempo em que ele ocorreu, devem ser avaliados sempre de acordo com o seu peso basal anterior ao quadro de emagrecimento involuntário. Considera-se emagrecimento involuntário se houve perda de > 2% do peso basal em 1 semana, >5% em 1 mês, >7,5% em 3 meses e > 10% em 6 a 12 meses. Algumas situações devem ser avaliadas de forma específicas, como em idosos, nos quais considera-se síndrome consumptiva em perdas maiores que 5% em 6 a 12 meses e em pacientes portadores de anorexia nervosa, nos quais considera-se emagrecimento involuntário em perdas maiores que 15% em 6 meses. A definição mais utilizada de emagrecimento involuntário é a perda de >10% do peso basal em 6 a 12 meses. Perda de peso não intencional: A perda de peso não intencional também é conhecida como perda de peso involuntária ou não intencional. Este termo exclui a perda de peso como uma consequência esperada do tratamento (por exemplo, perda de peso por terapia diurética em pacientes com insuficiência cardíaca) ou como resultado de uma doença conhecida. A perda de peso clinicamente importante é geralmente definida como a perda de mais de 5 por cento do peso corporal normal ao longo de 6 a 12 meses. Caquexia: é a perda de peso associada à perda de massa muscular, podendo haver ou não perda de gordura. É o estado mais grave do emagrecimento. Desnutrição: por sua vez, é a deficiência de nutrientes específicos ou globais, associada ou não com a perda de peso. Sarcopenia: é usualmente uma síndrome geriátrica, caracterizada por perda de massa muscular, de força e de desempenho, gerando um déficit funcional no idoso. Desnutrição: energético-proteica (DEP) ocorre por aporte inadequado de energia associado ou não ao déficit de proteínas. Epidemiologia A síndrome consumptiva possui incidência semelhante entre homens e mulheres. Seus principais fatores de risco são o tabagismo, a idade avançada e um autorrelato de “mal estado de saúde”, ou seja, uma saúde prejudicada basalmente. Esses fatores supracitados também são associados a um pior prognóstico no emagrecimento, assim como o fator idade (pacientes idosos), deficientes físicos e pacientes com doença sistêmica crônica. Se estima que 15 a 20% de todos adultos com mais de 65 anos terão emagrecimento involuntário se acompanhados e observados por um período de 5 a 10 anos. Existem diversas etiologias para a síndrome consumptiva, que serão discutidas abaixo. No tocante a epidemiologia devemos nos atentar para as neoplasias malignas, a causa mais comum entre elas, ocorrendo em cerca de 15 a 37% dos pacientes com emagrecimento involuntário. Em seguida, existem as causas gastrointestinais não malignas e as causas psiquiátricas, ambas representando cerca de 10 a 20% do total. Mais de 25% dos casos de emagrecimento involuntário não apresentam uma causa definida. Julia Paris Malaco – UCT16 Etiologia A perda de peso não intencional progressiva geralmente indica doenças médicas ou psiquiátricas graves. Qualquer doença crônica que afete qualquer sistema orgânico pode causar anorexia e perda de peso. Em estudos que examinaram as etiologias para perda de peso não intencional, a malignidade é eventualmente identificada como a causa primária em 15 a 37 por cento dos pacientes. Existem vários mecanismos responsáveis pela perda de peso em pacientes com câncer. Anorexia e perda de peso estão presentes em 15 a 40 por cento de todos os pacientes com câncer no momento do diagnóstico A caquexia do câncer envolve anormalidades metabólicas complexas que diminuem a massa muscular. Entre os pacientes com perda de peso não intencional, apenas uma minoria é posteriormente diagnosticada com malignidade. Entre os pacientes com perda de peso não intencional, a malignidade foi associada a idade avançada, sexo masculino, tabagismo ativo e maior perda de peso. As neoplasias mais comuns nesses pacientes estavam relacionadas ao sistema gastrointestinal (esôfago, estômago, intestino, fígado, pâncreas, vias biliares), pulmão, linfoma e trato urinário (rim, ureter, bexiga); cânceres de próstata, mama e ovário foram diagnosticados com muito menos frequência. Pacientes com malignidade como causa de perda de peso não intencional geralmente apresentam uma ou mais anormalidades (sinais, sintomas ou anormalidades laboratoriais) observadas durante a avaliação diagnóstica inicial. Por exemplo, os pacientes podem sentir dor, distensão abdominal, náuseas, vômitos, disfagia, saciedade precoce devido ao aumento hepatoesplênico ou obstrução maligna, hipercalcemia ou sintomas de má absorção. Etiologias gastrointestinais não malignas: podem causar perda de peso. Os exemplos incluem úlcera péptica, doenças que causam má absorção (por exemplo, doença celíaca) e doença inflamatória intestinal (DII). Pacientes com perda de peso por causas gastrointestinais geralmente apresentam sintomas gastrointestinais associados, incluindo: anorexia, dor abdominal, saciedade precoce, disfagia, odinofagia, diarreia, esteatorreia, constipação crônica ou evidência de sangramento crônico. Pacientes com má absorção podem ter perda de peso com apetite aumentado ou normal Transtornos psiquiátricos: Os transtornos psiquiátricos geralmente causam perda de peso. Entre os pacientes de asilos, os transtornos psiquiátricos, particularmente a depressão, são responsáveis por 31 a 58 por cento dos casos de perda de peso não intencional. Depressão: O papel independente da depressão na perda de peso é difícil de determinar devido à frequência de causas sobrepostas, como isolamento social, deficiências físicas, demência, disfagia, uso de medicamentos / drogas e várias doenças crônicas. Transtornos alimentares: Em pacientes com peso normal ou abaixo do peso, a obsessão por excesso de peso leva à perda de peso como resultado da diminuição da ingestão de alimentos, exercícios excessivos, vômitos auto-induzidos, uso de drogas / medicamentos fitoterápicos e / ou comportamentos sugestivos de bulimia / anorexia nervosa. Hipertireoidismo: a perda de peso é um sintoma clássico do hipertireoidismo. A maioria dos pacientes tem hiperfagia. Alguns pacientes mais jovens com hipertireoidismo leve comem o suficiente para realmente ganhar peso. Em pacientes mais velhos, entretanto, o hipertireoidismo costuma causar anorexia com perda de peso acelerada. Diabetes mellitus: o diabetes mellitus não controlado pode causar perda de peso com aumento do apetite, particularmente com diabetes mellitus tipo 1 de início recente. Embora os pacientes com diabetes tipo 2 mal controlado ou não diagnosticado possam ocasionalmente apresentarperda de peso, o ganho de peso é muito mais comum. No entanto, alguns pacientes com diabetes tipo 2 podem ocasionalmente apresentar caquexia neuropática diabética, uma síndrome incomum e mal compreendida caracterizada por profunda perda de peso (até 60 por cento do peso corporal) e frequentemente dor neuropática severa na parte anterior das coxas. Insuficiência adrenal: A insuficiência adrenal primária crônica geralmente se apresenta com perda de peso significativa, embora outros sinais e sintomas associados sejam mais proeminentes: desidratação, anorexia, lassidão, fadiga e Julia Paris Malaco – UCT16 fraqueza. A insuficiência adrenal aguda ou decorrente de disfunção hipotalâmica ou hipofisária geralmente não está associada à perda de peso. Feocromocitoma: O estado hiperadrenérgico entre pacientes com feocromocitoma teoricamente causaria perda de peso com aumento do apetite, mas apenas 5 por cento dos pacientes com feocromocitoma relatam perda de peso. HIV: Pacientes com infecção por HIV têm gasto energético diário total semelhante ao de indivíduos normais. A perda de peso em pacientes com infecção pelo HIV é geralmente episódica, ocorrendo com infecções secundárias ou doenças gastrointestinais, e leva a uma redução na ingestão de energia. Tuberculose: muitos pacientes com tuberculose ativa perdem peso. Para a reativação da tuberculose, a perda de peso significativa é um dos sinais e sintomas cardinais. Hepatite C: A infecção crônica pelo vírus da hepatite C também pode causar perda de peso, além de náuseas, anorexia e fraqueza. Infecções helmínticas: várias infecções helmínticas podem causar deficiências nutricionais e perda de peso. Insuficiência cardíaca congestiva: Quase metade dos pacientes com insuficiência cardíaca com doença Classe III ou IV perdem massa magra e atendem aos critérios de desnutrição. A perda de peso nesta população pode estar associada a anorexia, saciedade precoce, depressão, congestão intestinal e hepática e aumento dos níveis de citocinas e angiotensina II. A retenção de líquidos associada à insuficiência cardíaca crônica muitas vezes mascara a extensa perda de massa corporal magra. Doença pulmonar crônica (síndrome de caquexia pulmonar): A perda de peso crônica com desnutrição pode ocorrer com doença pulmonar crônica grave e é chamada de síndrome de caquexia pulmonar. As estimativas de caquexia na doença pulmonar obstrutiva crônica grave variam de 30 a 70 por cento. A perda progressiva de peso pode ocorrer mesmo com a ingestão calórica adequada devido ao aumento do trabalho dos músculos respiratórios e, possivelmente, à inflamação sistêmica. Freqüentemente, a perda de peso é episódica, associada a exacerbações de doenças pulmonares, mas sem qualquer ganho de peso após a recuperação. O tratamento com glicocorticóides, inflamação sistêmica e imobilidade contribuem para a perda de massa muscular na doença pulmonar grave. Doença renal avançada: Na doença renal avançada, a anorexia e outros sintomas urêmicos geralmente ocorrem quando a taxa de filtração glomerular (TFG) cai abaixo de 15 mL / min. Tal como acontece com a insuficiência cardíaca, a retenção de líquidos na doença renal avançada muitas vezes mascara a verdadeira perda de massa corporal magra. Doenças neurológicas: várias doenças neurológicas, incluindo acidente vascular cerebral, demência, doença de Parkinson e esclerose lateral amiotrófica, podem levar à perda de peso. A perda de peso pode ser decorrente de um ou mais déficits, como cognição alterada, disfunção motora e disfagia, associados a esses distúrbios. Medicamentos / substâncias: A perda de peso é um efeito adverso conhecido de vários medicamentos prescritos comuns, incluindo anticonvulsivantes, medicamentos para diabetes e medicamentos para tireoide. É importante ressaltar que os inibidores da colinesterase usados para tratar a demência (por exemplo, donepezila, rivastigmina, galantamina) podem contribuir para a perda de peso. Perda de peso acentuada pode ocorrer após redução ou retirada de alguns medicamentos antipsicóticos (por exemplo, clorpromazina, haloperidol, tioridazina, mesoridazina). Álcool: muitos pacientes dependentes de álcool consomem a maior parte de suas calorias do álcool e, portanto, apresentam várias deficiências nutricionais, além da perda de peso. No entanto, a perda de peso em pacientes com cirrose alcoólica pode ser mascarada por ascite secundária e retenção de líquidos. Cocaína: até 40% dos usuários crônicos de cocaína experimentam perda de peso, anorexia e distúrbios do sono. Anfetaminas: as anfetaminas promovem a liberação de catecolaminas dos terminais nervosos pré-sinápticos, o que pode diminuir o apetite e aumentar o metabolismo basal. Maconha: A abstinência do uso crônico de maconha pode causar uma síndrome que inclui Julia Paris Malaco – UCT16 anorexia, perda de peso, irritabilidade e sonhos estranhos. Tabaco: O uso intenso de tabaco leva à perda de peso, enquanto o ganho de peso ocorre com a cessação do tabagismo. Reumatológica: Pacientes com doenças reumatológicas geralmente apresentam perda de peso como parte dos sintomas sistêmicos..) Fatores sociais que levam à ingestão alimentar inadequada: Os pacientes podem perder peso devido à ingestão alimentar inadequada devido a fatores sociais (por exemplo, incapacidade de obter alimentos), principalmente em pacientes idosos. Fisiopatologia da perda de peso Divide-se a base fisiopatológica da perda de peso em três categorias: diminuição da ingestão de alimentos, metabolismo acelerado ou aumento da perda de energia. A perda de peso pode ser traduzida como um sintoma de desordem multifatorial que inclui alteração da ingesta calórica, da absorção intestinal, da motilidade intestinal, do uso de medicamentos e abuso de drogas ou da produção aumentada de substâncias endógenas como fator de necrose tumoral, a interleucina 6, substâncias bombesina-like e fatores liberadores de corticotropina. A regulação do apetite sofre alterações com o envelhecimento (“anorexia fisiológica da idade”), há aumento da circulação de colecistocinina, por exemplo, que associada à diminuição do metabolismo basal pode levar à perda de peso importante. A maioria dos homens atinge o máximo de peso corporal ao redor dos 40 anos e as mulheres aos 50 anos. Logo após, ocorre progressiva perda de massa magra corporal, principalmente nas extremidades e estoque de gordura central. Atrofia gordurosa também pode ocorrer gerando aparência caquética. Classifica-se perda de peso em dois grandes grupos: Perda de peso involuntária com aumento ou diminuição do apetite Perda de peso voluntária Perda de peso involuntária com aumento do apetite Esta condição está associada com aumento do gasto energético ou perda de calorias pelas fezes ou urina. Neste caso, a quantidade de calorias ingeridas é insuficiente para suprir o déficit energético. São causas deste tipo de condição: hipertireoidismo, diabetes mellitus (DM) descompensado, síndrome de má absorção, feocromocitoma, aumento importante de atividade física. Julia Paris Malaco – UCT16 No hipertireoidismo, a perda de peso está associada com aumento do gasto energético basal e com o déficit na absorção intestinal devido ao aumento da motilidade gastrointestinal. Em idosos com hipertireoidismo, também pode ocorrer a associação desta doença com anorexia. No diabetes mellitus descompensado, principalmente no DM tipo 1, a causa da perda de peso está associada à deficiênciade insulina (hormônio anabólico) e à hiperglicemia com glicosúria (diurese osmótica), causando depleção de líquido extra e intracelular (desidratação). No feocromocitoma a atividade adrenérgica exacerbada aumenta a taxa de metabolismo basal. Outra causa não orgânica deste tipo de perda de peso é a baixa condição econômica, que pode resultar em dificuldades para comprar alimentos adequados para a manutenção do equilíbrio calórico. Perda de peso involuntária com diminuição do apetite Neste grupo de doenças incluíam-se as doenças psiquiátricas como depressão, fase maníaca do distúrbio bipolar, distúrbio de personalidade e paranóia, uso crônico de drogas, doenças como câncer, endocrinopatias, doenças crônicas, doença pulmonar obstrutiva crônica e doenças gastrointestinais. A perda de peso devido ao câncer (síndrome anorexia-caquexia) é comum e ocasionalmente pode ser a única manifestação de tumores ocultos. Qualquer câncer pode evoluir com perda de peso, tanto como primeira manifestação ou manifestação tardia do tumor. As malignidades acometem aproximadamente um terço dos pacientes que apresentam síndrome consumptiva. Afecções gastrointestinais benignas, tais como úlcera e colecistite, também têm sido causas de perda de peso em 11,0 a 17,0% dos pacientes investigados Nos pacientes com vírus da imunodeficiência humana (HIV) positivos ou soro-reagentes a perda de peso é sintoma relativamente comum, mas ao contrário dos cânceres, esta redução de peso está associada primariamente à diminuição da ingestão calórica, já que o gasto energético é igual ao paciente sem a doença. Perda de peso súbita no paciente com HIV geralmente está relacionada à infecção secundária, enquanto que perda gradual geralmente está relacionada à redução de ingesta calórica. Dentre as endocrinopatias, a insuficiência adrenal pode cursar com anorexia, náusea e perda de peso, assim como a hipercalcemia e alguns pacientes com hipertireoidismo, geralmente idoso. Nos pacientes com diabetes mellitus, pode ocorrer a perda de apetite como sintoma da gastroparesia, má absorção intestinal por neuropatia intestinal e insuficiência renal. Diabético tipo um pode também apresentar doença de Addison associada. Pacientes com doenças psiquiátricas frequentemente apresentam perda de peso como critério de diagnóstico, como por exemplo, na depressão maior (perda de mais de 5,0% em um mês). A caquexia pode ser induzida por uso crônico de neuroléptico e deve ser descontinuada neste caso. O uso crônico do álcool, nicotina, opiáceos e estimulantes do sistema nervoso central diminuem o apetite e causam perda de peso. Nas doenças cardiopulmonares, a perda de peso relaciona-se à insuficiência cardíaca (caquexia cardíaca) ou à doença pulmonar obstrutiva crônica. No entanto, esta perda de peso pode ser ocultada pelo edema concomitante. A doença de Parkinson relacionas e com anorexia e aumento do gasto energético. Uremia induz anorexia, náusea e vômito, assim como perda de proteína pela urina, por exemplo, na síndrome nefrótica, contribuindo para o balanço negativo calórico. Pacientes em situações de isolamento social tendem a apresentar diminuição do apetite. Nos idosos, o isolamento se refere não apenas ao ato de comer, mas também à dificuldade em comprar e preparar os alimentos. Avaliação do paciente História do paciente Documentando a perda de peso: A perda de peso não intencional superior a 20 por cento do peso normal é frequentemente associada a desnutrição protéico-energética grave, deficiências nutricionais e disfunção multiorgânica Padrão de perda de peso: Avaliação para distúrbios alimentares e perda de peso intencional: o As características clínicas da anorexia nervosa incluem restrição da ingestão de energia levando a um peso corporal anormal, medo intenso de ganhar peso ou ficar gordo e percepção distorcida do peso e da forma corporal. o As características clínicas da bulimia incluem compulsão alimentar, comportamento compensatório inadequado para evitar ganho de peso (por exemplo, vômito auto-induzido) e Julia Paris Malaco – UCT16 preocupação excessiva com o peso e a forma corporal. Também é importante eliciar sintomas associados, medicamentos, bem como fatores funcionais e sociais associados à ingestão inadequada de alimentos Além disso, avaliamos todos os pacientes quanto a sintomas de: Malignidade: os pacientes podem ter suores noturnos, febre e fadiga. Os pacientes também devem ser avaliados quanto a sintomas de malignidade com base na idade e nos fatores de risco Má absorção: Os sintomas de má absorção incluem esteatorreia, perda muscular, diarreia aquosa. Os pacientes também podem apresentar sintomas de deficiência nutricional associados à má absorção (por exemplo, aumento de hematomas por deficiência de vitamina K Transtornos psiquiátricos Devem também ser avaliados medicamentos em uso ou outras substancias, fatores sociais e fatores funcionais Quadro clinico e diagnostico Anamnese: Durante investigação etiológica de síndrome consumptiva, é necessário perguntar ao paciente sobre seu apetite, atividade física, como é o padrão da perda de peso (flutuante ou estável), por quanto tempo vem perdendo peso e se a perda é voluntária ou involuntária. Como auxílio no raciocínio diagnóstico para síndrome consumptiva, Robbins publicou regra mneumônica que consiste em nove “D”s de causas de perda de peso nesta população: Dentição: alteração na cavidade oral Disfagia Distúrbio do paladar (Disgeusia) Diarréia Depressão Doença crônica Demência Disfunção (física, cognitiva e psicosocial) ou dependência. Drogas Outra regra mneumônica para lembrar-se dos diagnósticos diferenciais para perda de peso é MEALS ON WHEELS Medication: medicamentos Emotional problems: problemas emocionais, principalmente depressão Anorexia nervosa, alcoolismo Late Life paranóia Swallowing: deglutição Oral factors: fatores orais No Money: problemas financeiros Wandering ou comportamentos alterados H: hiper/hipotireoidismo, hiperparatireoidismo, hipoadrenalismo Enteric problems: problemas entéricos Eating: problemas para se alimentar sozinho Low salt, low cholesterol: dieta sem gordura e sal Stones, social problems: problemas sociais Julia Paris Malaco – UCT16 Ainda como roteiro da anamnese, deve-se quantificar a Medida de Independência Funcional (MIF) dos pacientes no intuito de avaliar o grau de dependência nas atividades de vida diária O instrumento avalia 18 categorias pontuadas de um a sete e classificadas quanto ao grau de dependência para a realização da tarefa. As categorias são agrupadas em seis dimensões: Autocuidados, controle de esfíncteres, transferências, locomoção, comunicação e cognição social. Cada dimensão é analisada pela soma de suas categorias referentes; quanto menor a pontuação, maior é o grau de dependência. Somando-se os pontos das dimensões da MIF obtém- se escore total mínimo de 18 e máximo de 126 pontos. Existem diversos instrumentos validados que poderão auxiliar na avaliação da perda de peso do paciente, tal como Mini Nutritional Assessment (MNA), que avalia o risco de desnutrição em idosos, e inclui a medida de circunferência do braço (valores menores que 22 cm para mulher e 23 cm para homem são sugestivos de deficiência crônica de energia) Exame fisico: Aparência geral: pele (observar sinais de desnutrição, deficiência vitamina e oligoelementos) Cabeçae pescoço: cavidade oral, avaliação da tireóide (oftalmoplegia e estigmas de deficiências nutricionais. Um exame dentário deve ser feito, pois uma dentição ruim pode levar à perda de peso) Propedêutica cardiovascular, pulmonar e abdominal (sensibilidade abdominal, ascite, hepatoesplenomegalia e massas abdominais.) Exame neurológico, incluindo o Mini Exame do Estado Mental Medidas antropométricas para cálculo do IMC (kg/m2), além dos sinais vitais. Outros: toque retal, palpação de linfonodos, Exames complementares iniciais: Hemograma completo com diferencial Eletrólitos Glicemia e hemoglobina A1c Cálcio Função renal e urinálise Função hepática Hormônio estimulador da tireoide (TSH) Fezes hemoculturadas Taxa de hemossedimentação (ESR) ou proteína C reativa (CRP) Sorologia vírus da imunodeficiência humana (HIV) Hepatite C em pacientes com fatores de risco Parasitologico de fezes PPD Radiografia de tórax (para tuberculose ou malignidade) Rastreio de cancro adequado à idade Julia Paris Malaco – UCT16 Dados X doenças relacionadas Caquexia Doença complexa, caracterizada pela perda de peso do paciente e perda de massa corpórea e tecido adiposo (responsável pelo armazenamento de gordura em nosso sistema). Se assemelha a uma desnutrição porém a massa corporal não pode ser reposta com alimentação. A definição mais comum é perda de peso + alteração metabólica (inflamação, etc) A síndrome caquética se dá pela inflamação crônica e estresse neuroendócrino. Citocinas São importantes na patogenia da caquexia TNF-alfa, IL-1, IL-6, IFN-gama e prostaglandinas - Induzem os sintomas As citocinas desempenham um papel importante na modulação imunológica e foram implicadas na etiologia da anorexia, perda de peso, disfunção cognitiva, anemia e fragilidade. As citocinas são proteínas produzidas por células inflamatórias. A inflamação sistêmica, presente em muitos doentes terminais, causa excesso de elaboração de citocinas que têm importante papel fisiopatológico na produção da caquexia. As citocinas também ativam o sistema proteolítico mediado, estimulam a liberação de cortisol e catecolaminas, produzem lipólise e β-oxidação, que também ajudam na produção da caquexia. A atividade da lipase do fígado diminui, enquanto a atividade dos receptores hepáticos de LDL aumenta. Esses processos resultam em balanço energético negativo e perda de peso. Células tumorais liberam agentes caquéticos. Ativação de via NF-kappa-B: o Ubiquitina ligase é transcrita → são músculo específicas → liga-se à cadeia pesada da miosina (responsável pela contração por interar com a actina) → sinaliza degradação para proteossomo (complexo enzimático). o Quanto maior degradação maior atrofia (redução do volume). o Resposta inflamatória auxilia no processo. Agentes caquéticos: PIF: fator de indução de proteólise - É excretado na urina de pacientes com caso de câncer de pâncreas, mama, cólon e outros. LMF: fator mobilizador de lipídeos - Aumenta a oxidação de ácidos graxos e citocinas pró- inflamatórias, como TNF, IL2 e IL6. Julia Paris Malaco – UCT16 Alterações metabólicas Carboidratos o Aumento da gliconeogênese (formação de glicose a partir de outros compostos) - Alanina (vindo da musculatura) - Glicerol (pela maior lipólise no tecido adiposo) - Lactato (produzido pelo tumor) o Degradação do glicogênio hepático o Intolerância à glicose o Resistência à insulina o Relação com TNF-alfa Proteínas o Extensa proteólise - Causa astenia e fraqueza - Libera, principalmente, alanina e glutamina - Alanina → gliconeogênese hepática - Glutamina → consumo tumoral o Inibição do transporte de aminoácidos na musculatura esquelética o Apoptose da musculatura esquelética - Ocorre pela redução o DNA na fibra muscular o Aumento da produção de proteínas de fase aguda pelo fígado o Aumento da concentração plasmática de leucina, isoleucina e valina - Ocorre pela degradação muscular e segue para o tumor (Pode ser suprimida por agonistas de receptores beta2) - Leucina é mais oxidada na caquexia - A valina e a leucina são utilizadas pelo tumor para progressão Todos esses fatores causam: Hipertrigliceridemia e Hipercolesterolemia Os sintomas de caquexia incluem: Perda involuntária de peso, que ocorre mesmo diante de uma nutrição adequada ou com um número alto de calorias. Perda muscular, que é o sintoma característico da caquexia. Perda de apetite ou anorexia, fazendo com que a pessoa com caquexia também perca o desejo de comer qualquer alimento. Capacidade funcional reduzida, com mal- estar, fadiga e baixos níveis de energia e, em casos extremos, impossibilidade de realizar atividades diárias, como vestir-se e escovar os dentes, por exemplo. Inchaço ou edema, devido aos baixos níveis de proteína no sangue. Atraso no desenvolvimento, no caso de crianças; Deficiências nutricionais; Perda de massa muscular, conhecida como sarcopenia; Má absorção intestinal; Náuseas; Perda da habilidade motora; Fraqueza; Diminuição da atividade do sistema imunológico; Cansaço excessivo; Perda de apetite. Na caquexia a perda de massa muscular acontece devido ao aumento do metabolismo e perda do apetite, levando à utilização pelo organismo de proteína e gordura Diagnóstico: Mais comumente, a pessoa deve atender aos seguintes critérios para um diagnóstico de caquexia: Perder, não deliberadamente, mais de cinco por cento do seu peso corporal ao longo de seis a 12 meses. Ter um índice de massa corporal (IMC) inferior a 20 em uma pessoa com menos de 65 anos de idade ou IMC inferior a 22 em uma pessoa com mais de 65 anos. Menos de 10 por cento de gordura corporal. A caquexia deve ser diferenciada de outras síndromes que levam à perda de peso. A perda de peso também ocorre como resultado direto da privação calórica. Pessoas nessas condições geralmente perdem mais gordura do que tecido muscular. A sarcopenia é uma síndrome de perda de peso que resulta principalmente da atrofia muscular devido a uma variedade de causas. Outra causa, muitas vezes negligenciada, da perda de peso é a desidratação, na qual a perda de fluido é responsável pela redução do peso medido. https://www.abc.med.br/p/psicologia-e-psiquiatria/298480/anorexia+mental+o+que+e+quais+sao+as+causas.htm https://www.abc.med.br/p/obesidade/372460/calculo+do+imc+ou+indice+de+massa+corporal+como+esta+o+seu+peso.htm https://www.abc.med.br/p/sinais.-sintomas-e-doencas/1317903/sarcopenia+causas+clinica+tratamento+e+prevencao.htm https://www.abc.med.br/p/sinais.-sintomas-e-doencas/584297/desidratacao+conceito+causas+fisiopatologia+sinais+e+sintomas+diagnostico+tratamento+prevencao+evolucao+e+complicacoes.htm Julia Paris Malaco – UCT16 Tratamento O tratamento deve está voltado na correção da ingestão alimentar, porém, sozinha o tratamento não terá muito êxito. Deve-se associar a meios que possibilite o aumento da massa magra do paciente através de atividade física de resistência, como também fazer uso de alguns estimulantes de apetite prescrito por médico. Quanto ao tipo de dieta, é necessário, primeiramente, após anamnese, analisar que tipo de doença está associada a síndrome para prescrever se ela será, hipergenética, hiperproteica ou não. Medidas farmacológicas: Mirtazapina;Corticóides; Fármacos que aumentam a fome Acetato de Megestrol (AM) -> derivado sintético do hormônio progesterona - 160mg/dia (40mg – 4x ao dia) a 1600mg/dia (800mg/dia -> melhor resposta) Modulação dos canais de cálcio, NPY, citocinas Aumento do tecido adiposo Dronabiol -> derivado da Cannabis sativa em VO tetrahidrocannabinol (THC); antiemetico; melhora o humor e o apetite; aumento de peso Melatonina -> hormônio da glândula pineal; diminui TNF-alfa; reduz mielossupressão, neuropatia e caquexia Dieta, atividade física, fisioterapia Objetivos: Maior recuperação da função fisiológica; Melhora da capacidade física; Melhora da competência imunológica Sinais de perda de peso Primeiramente, deve-se avaliar se realmente houve a perda de peso e sua magnitude Hábito alimentar e dietas recentes Digestão Hábito intestinal Micção Sinais de sangramento Lesões de pele Alterações na fonação Tosse Dispneia Dor torácica Palpitações Febre Dor Sintomas neurológicos e emocionais Deficiência na cicatrização de feridas Comorbidades conhecidas Doenças prévias História ocupacional e social Uso de medicamentos, álcool, tabaco e drogas ilícitas Sintomas inespecíficos: Calafrio; Sudorese; Fadiga; Fraqueza muscular Fatores de risco para infecção: HIV; Imunossupressão Exame físico Cálculo de IMC Circunferência abdominal Medida da prega subcutânea Bioimpedância Sinais de desnutrição proteico-energética → áreas mais comumente afetadas o Cabelos – Alopécia o Olhos o Lábios/cavidade oral o Pele – Xerótica (ressecada) o Unha queratolítica Deve ser dada ênfase também ao exame do abdômen e do sistema músculo-esquelético e neurológico Atentar para linfadenomegalias, alterações mamárias ou da tireoide e estigmas de doença sistêmica, como icterícia, aranhas vasculares, eritema palmar, ginecomastia e circulação colateral no abdômen em hepatopatias crônicas Sinais de alerta Febre, sudorese noturna e linfadenopatia generalizada Dor óssea Dispneia, tosse e hemoptise Julia Paris Malaco – UCT16 Medo inapropriado de ganho ponderal e adolescente ou jovem Polidipsia e poliúria Cefaleia, claudicação mandibular e/ou alterações visuais no adulto mais velho Manchas de Roth, lesões de Janeway, nódulos de Osler, hemorragia ungueal, embolia retiniana Exames complementares Hemograma completo VSH e PCR Urinálise Parasitológico de fezes Glicose de jejum Creatinina TSH Ionograma Lipidograma Transaminases FA Bilirrubina Albumina (meia-vida de 20 dias) Sorologia HIV (fatores de risco) Maiores de 40 anos o Sangue oculto nas fezes o Rastreamento oncológico → citologia oncótica do colo uterino, mamografia, PSA e etc Síndrome de fragilidade do idoso A Síndrome da Fragilidade é uma condição genética e de origem neuroendócrina, que gera maior vulnerabilidade às doenças ou estresses agudos nos idosos, e é caracterizada por massa e força muscular reduzida e baixa energia para as atividades do dia a dia. Alterações neuroendócrinas Menor testosterona Menor estrogênio Menor hormônio luteinizante Menor DHEA Menor GH Menor IGF-1 Maior cortisol Fragilidade representa um estado de vulnerabilidade fisiológica relacionada à idade, produzida pela reserva homeostática diminuída e pela capacidade reduzida do organismo de enfrentar um número variado de desfechos negativos de saúde. Fragilidade não deve ser confundida com incapacidade, vulnerabilidade não fisiológica e multimorbidades; Dentre os sintomas existentes, os mais comuns são perda involuntária de peso, fraqueza, redução da velocidade de marcha e exaustão. Quando esses sinais surgem no corpo, é quando acontecem posteriormente algumas outras reações adversas, como queda, hospitalização e até mesmo declínio funcional e morte. Ao idoso apresentar essa condição, também é influenciado pelas doenças crônicas que já tem, tornando-o ainda mais vulnerável e com maior dificuldade. Para ter fragilidade, o indivíduo precisa ter o tripé: sarcopenia, desregulação neuroendócrina e disfunção imunológica. Redução de eixos hormonais anabólicos Instalação de sarcopenia Estado inflamatório subliminar Estas três alterações, quando intensas o suficiente, interagiriam de forma deletéria (por exemplo, a inflamação e as alterações hormonais induzindo a sarcopenia; esta, por sua vez, diminuindo a atividade física e promovendo mais inflamação e alterações hormonais), precipitando a ocorrência de um ciclo auto-sustentado de redução de energia, perda de peso, inatividade, baixa ingestão alimentar e sarcopenia. Diversos fatores, como doenças agudas e crônicas, alterações próprias do envelhecimento, efeito de medicamentos, quedas e outras contribuiriam para que uma pessoa idosa entrasse no ciclo de fragilidade. Julia Paris Malaco – UCT16 A sarcopenia parece ser uma manifestação central da fragilidade. A perda de massa muscular ocorre com o envelhecimento, e, na fragilidade, a sarcopenia atingiu um ponto em que a própria homeostase do organismo está prejudicada. A partir da sarcopenia, pode surgir a dinapenia, que é a perda de desempenho ou força muscular. Sarcopenia Perda de massa muscular esquelética; Decréscimo de força muscular; Decréscimo de tolerância ao exercício; Com essas alterações no músculo, esses indivíduos apresentam fraqueza, fadiga e incapacidade para realizar suas AVDs. Taxa metabólica diminuída; Alteração na termorregulação; Alteração no eixo da insulina; Alteração na regulação de hormônios anabólicos; Imunológico Comprometimento da imunidade celular e humoral; Aumento da vulnerabilidade à infecções; Diminuição de respostas às demandas infecciosas; Mecanismo de “inflamação generalizada”; Elevação de citocinas inflamatórias: IL-1, IL-6 e TNF alfa; Disfunção das células T (CD4/CD8/CD28) Pode-se pensar que esses indivíduos são “aidéticos inflamados”; Neuroendócrino Diminuição da homeostasia basal; Vulnerabilidade a agentes estressores; Superprodução de cortisol; Aumento da resistência à insulina; Perda de massa óssea; Diminuição de testosterona, estrogênio, progesterona, DHEA, GH e IGF; Critérios de fragilidade/clínicos Redução da força de preensão palmar: Abaixo do percentil 20 da população, corrigido por gênero e índice de massa corporal; O teste é feito com um dinamômetro. Redução da velocidade de marcha: Abaixo do percentil 20 da população, em teste de caminhada de 4,6m, corrigido por gênero e estatura; Perda de peso não intencional: Acima de 4,5 kg referidos ou 5% do peso corporal, se medido, no ultimo ano. Sensação de exaustão: Auto-referida (questões do questionário CES-D) Atividade física baixa: Abaixo do percentil 20 da população, em kcal/semana (Minnesota Leisure Time Activity Questionnaire, versão curta; 1 ou 2 critérios: pré-frágeis 3 ou mais critérios: frágeis Critérios laboratoriais Aumento de marcadores de atividade inflamatória; Redução de creatinina; Redução de albumina; Anemia; Alterações hormonais; Se TUDO isso tiver alterado, mas não tiver outros critérios (FPP normal, velocidade de marcha normal...) NÃO é frágil. Não fecha critérios. Características frequentes Alterações da mobilidade; Alterações da marcha, do equilíbrio e quedas; Descondicionamento físico, fadiga ou cansaço; Redução da massa óssea; Depressão, alterações cognitivas e sensoriais; Vulnerabilidade a processos inflamatórios e traumáticos; Má resposta ao tratamento; Resumindo: Pessoas que de uma hora para outra emagrecem, não tem mais vontade de Julia Paris Malaco – UCT16 fazer as coisas, choram muito, não tem mais vontade de comer, ficam fracas... OBS. NUNCA se faz diagnóstico de fragilidade sem antes afastar a possibilidade de ter câncer (principalmente no intestino/pulmão/próstata/útero)! Eventos adversos Dependência; Incapacidade; Quedas e lesões; Redução da massa óssea; Doenças agudas; Hospitalização; Institucionalização; Mortes; Síndrome disabsortiva https://www.medicinanet.com.br/conteudos/acp- medicine/5694/doencas_causadoras_de_ma_absorcao_e_digestao.ht m A má absorção, que se apresenta mais comumente como diarreia crônica, é caracterizada pela absorção defeituosa de gorduras, vitaminas lipo e hidrossolúveis, proteínas, carboidratos, eletrólitos e minerais e água. A má absorção crônica pode ser acompanhada por perda de peso, anorexia, distensão abdominal, borborigmos e fraqueza muscular. Um marco da má absorção é a esteatorreia, caracterizada pela gordura excessiva nas fezes e por evacuação volumosa, espumante, gordurosa e de cor amarela ou de barro. Os distúrbios crônicos de má absorção, mais comumente encontrados nos Estados Unidos, são a insuficiência pancreática, a doença celíaca e a doença de Crohn, enquanto nos países tropicais os quadros infecciosos ganham uma maior relevância. A digestão e a absorção ocorrem em três fases: Hidrólise intraluminal de gorduras, proteínas e carboidratos pelas enzimas—sais biliares aumentam a solubilização das gorduras nessa fase Digestão por enzimas da borda em escova e absorção dos produtos finais Transporte linfático dos nutrientes A má absorção resulta do distúrbio em pelo menos uma das quatro fases da absorção de nutrientes: A digestão intraluminal, na qual proteínas, carboidratos e gorduras são quebrados em formas adequadas para a absorção. A digestão terminal, a qual envolve a hidrólise dos carboidratos e peptídios através das dissacaridases e peptidases da mucosa da borda em escova do intestino delgado. O transporte transepitelial, no qual nutrientes, fluido e eletrólitos são transportados e processados dentro do epitélio do intestino delgado; O transporte linfático dos lipídios absorvidos. A absorção inadequada de vitaminas e de minerais pode resultar em anemia e mucosite em razão da deficiência de piridoxina, folato ou vitamina B12; sangramento decorrente da deficiência de vitamina K; osteopenia e tetania decorrentes da deficiência de cálcio, magnésio ou vitamina D; ou neuropatia periférica devida às deficiências de vitamina A ou B12. Uma variedade de distúrbios endócrinos e de pele também pode ocorrer. A diarreia é definida como um aumento na massa, na frequência, ou na fluidez das fezes, tipicamente mais de 200 g por dia. Em casos graves, o volume de fezes pode exceder 14 L por dia e, sem a reposição de fluidos, resultar em morte. Gorduras Enzimas pancreáticas (lipase e colipase) dividem os triglicerídeos de cadeia longa em ácidos graxos e monoglicerídeos, os quais se juntam aos ácidos biliares e fosfolipídeos para formar micelas que passam pelos enterócitos jejunais. Os ácidos graxos absorvidos são ressintetizados e combinados com proteínas, colesterol e fosfolipídeos para formar quilomícrons, os quais são transportados pelo sistema linfático. Os triglicerídeos de cadeia média podem ser absorvidos diretamente. Gorduras não absorvidas adsorvem vitaminas lipossolúveis (A, D, E, K) e possivelmente alguns minerais, causando sua deficiência. O hipercrescimento bacteriano provoca desconjugação e desidroxilização de sais biliares, limitando sua absorção. Sais biliares não absorvidos estimulam a secreção de água no cólon, causando diarreia. Carboidratos A amilase da enzima pancreática e enzimas com borda em escova nos microvilos quebram carboidratos e dissacarídeos em monossacarídeos https://www.medicinanet.com.br/conteudos/acp-medicine/5694/doencas_causadoras_de_ma_absorcao_e_digestao.htm https://www.medicinanet.com.br/conteudos/acp-medicine/5694/doencas_causadoras_de_ma_absorcao_e_digestao.htm https://www.medicinanet.com.br/conteudos/acp-medicine/5694/doencas_causadoras_de_ma_absorcao_e_digestao.htm Julia Paris Malaco – UCT16 constituintes. Bactérias colônicas fermentam os carboidratos não absorvidos em dióxido de carbono, metano, hidrogênio e ácidos graxos de cadeia curta (butirato, propionato, acetato e lactato). Esses ácidos graxos provocam diarreia. Os gases causam distensão abdominal e excesso de gases. Proteínas A pepsina gástrica inicia a digestão das proteínas no estômago (e também estimula a liberação de colecistocinina que é crucial para a secreção das enzimas pancreáticas). Enterocinase, uma enzima da borda em escova, ativa o tripsinogênio em tripsina, que converte muitas proteases pancreáticas em suas formas ativas. As enzimas pancreáticas ativas hidrolisam as proteínas em oligopeptídeos, que são absorvidos diretamente ou hidrolisados em aminoácidos. Se houver algum problema no pâncreas a proteína não sera quebrada corretamente causando má absorção Circulação entero-hepatica Fígado produz sais biliares sais saem do fígado e vao para o ducto colédoco não conseguem passar pelo ducto colédoco porque o esfíncter de oddi está fechado retornam e se armazenam na vesícula Ao ingerir o alimento, tem-se a liberação de CCK que contrai o pâncreas e a vesícula e relaxa o esfíncter de oddi. O fígado produz grande quantidade de sais, 95% de tudo que foi produzido é reabsorvido, 5% é perdido nas fezes. Então, depois da liberação pela estimulação da CCK pelo alimento, ao chegar no íleo biliar os sais biliares são reabsorvidos. A vesícula ao ingerirmos o alimento libera toda a quantidade de bile que tem armazenada nela, sem deixar nada. O íleo então ao reabsorver os sais que foram liberados, manda de volta para o fígado que manda de novo para a vesícula onde se armazena novamente a bile/sais bilires. Isso é chamado de circulação enterro hepática. Se houver algum problema/doença no íleo terminal – por exemplo doença de crohn que é uma inflamação da mucosa, o íleo não consegue absorver os sais liberados fazendo com que a digestão da gordura fique prejudicada por que os sais biliares serão perdidos ao invez de retornar a fígado e a vesícula e não terão sais biliares/bile suficiente para a quebra de toda essa goruda, podendo causar esteatorreia. O paciente ainda terá uma diarreia alta – analisando nesse caso por ser doença de crohn, apesar da principal parte acometido ser o intestino grosso, pode acometer da boca ao ânus - por isso estar acontecendo no intestino delgado, com alto volume de fezes e poucas evacuações. Outras patologias que afetam o íleo biliar: Ressecção cirúrgica; Crohn; TB ileal; linfoma ileal Sinais e sintomas A má absorção é principalmente definida como uma diarreia alta, crônica não invasiva (pode ter resíduos alimentares. A diarreia da má absorção é classificada como diarreia osmótica e em geral cessa durante o jejum. A esteatorreia — fezes gordurosas, típicas de má absorção — ocorre quando são excretadas > 7 g/dia de gordura. A esteatorreia produz fezes em grande quantidade, pálidas, com gotículas de gordura e bastante mal cheirosas. Paciente tem emagrecimento e não absorve elementos específicos - Ferro, folato, cálcio (são absorvidos no duodeno e no jejuno proximal) vitamina B12 vitaminas lipossolúveis (A, D, E, K) Se houver algum problemarelacionado ao processo de digestão e absorção, o paciente pode desenvolver uma anemia ferropriva, osteopenia, deficiência de folato e etc. Julia Paris Malaco – UCT16 Também não tem absorção das vitaminas lipossolúveis. Os efeitos das substâncias não absorvidas, especialmente na má absorção global, são diarreia, esteatorreia, distensão abdominal e meteorismo. Outros sintomas resultam de deficiências nutricionais. Com frequência, os pacientes costumam perder peso, a despeito da ingesta alimentar adequada. Dependendo dos demais constituintes mal absorvidos, os pacientes podem apresentar distensão abdominal, borborigmo, cólicas abdominais (intolerância à lactose), aquisição de contusões com facilidade (deficiência de vitamina K), osteopenia ou tetania (deficiência de vitamina D e má absorção de cálcio), deficiência de ferro ou cegueira noturna (deficiência de vitamina A). Os casos mais desafiadores são aqueles em que a questão da má absorção não é abordada, devido à ausência de alterações na qualidade das fezes. A diarreia dolorosa, sanguinolenta e de pequeno volume é conhecida como disenteria. A diarreia pode ser classificada em quatro categorias principais: A diarreia secretória é caracterizada por fezes isotônicas e permanece durante o jejum. A diarreia osmótica, tal como aquela que ocorre com a deficiência de lactase, é decorrente das forças osmóticas excessivas exercidas pelos solutos luminais não absorvidos. O fluido da diarreia está 50 mOsm mais concentrado do que o plasma e diminui com o jejum. A diarreia de má absorção ocorre como consequência de falha generalizada na absorção de nutrientes, está associada à esteatorreia e é aliviada pelo jejum. A diarreia exsudativa devido à doença inflamatória é caracterizada por fezes purulentas e sanguinolentas que continuam durante o jejum Os achados físicos específicos de várias doenças podem acompanhar o estado de má absorção e auxiliar no estabelecimento do diagnóstico. Exemplificando, as alterações cutâneas associadas ao escleroderma ou à dermatite herpetiforme podem estar presentes. Os sinais de neuropatia diabética podem ser revelados. Embora a tireotoxicose possa estar associada ao excesso de gordura presente nas fezes, os pacientes com tireotoxicose geralmente comem com gula, porém absorvem um percentual normal da gordura contida nos alimentos ingeridos (95%) e, assim, não apresentam má absorção no sentido real do termo. Diagnostico Paciente com suspeita de má absorção: perda de peso, diarreia alta (grande volume poucas vezes ao dia), fezes amareladas (gordura nas fezes). Se há queixa de estatorreia, quer dizer que não está absorvendo direito. Suspeita-se de má absorção no paciente com diarreia crônica, perda ponderal e anemia. Se a história sugerir uma causa específica, os testes devem ser direcionados para essa condição ( Avaliação sugerida para má absorção ). Caso não haja causa aparente, exames de sangue (p. ex., hemograma completo, contagem de hemácias, ferritina, vitamina B12, ácido fólico, cálcio, albumina, colesterol, tempo de protrombina) podem ser usados como ferramenta de rastreamento. Os resultados dos testes podem sugerir um diagnóstico e orientar investigação adicional. No caso de anemia macrocítica , deve ser feita dosagem sérica de vitamina B12 e ácido fólico. A deficiência de folato é comum nas doenças da mucosa envolvendo o intestino delgado proximal (p. ex., doença celíaca , espru tropical , doença de Whipple ). Níveis baixos de vitamina B12 podem ocorrer na anemia perniciosa, pancreatite crônica, hipercrescimento bacteriano e doenças do íleo terminal. Uma combinação de níveis baixos de vitamina B12 e altos de folato sugere hipercrescimento bacteriano , já que as bactérias intestinais utilizam vitamina B12 e sintetizam folato. Anemia microcítica sugere deficiência de ferro, o que pode ocorrer na doença celíaca. A albumina é o indicador geral do estado nutricional. Baixa albumina pode advir de pobre ingestão alimentar, síntese deficiente ou perda de proteína. Níveis https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-gastrointestinais/s%C3%ADndromes-de-m%C3%A1-absor%C3%A7%C3%A3o/vis%C3%A3o-geral-da-m%C3%A1-absor%C3%A7%C3%A3o#v1605232_pt https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/hematologia-e-oncologia/anemias-causadas-por-eritropoese-deficiente/anemias-macroc%C3%ADticas-megalobl%C3%A1sticas https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-gastrointestinais/s%C3%ADndromes-de-m%C3%A1-absor%C3%A7%C3%A3o/doen%C3%A7a-cel%C3%ADaca https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-gastrointestinais/s%C3%ADndromes-de-m%C3%A1-absor%C3%A7%C3%A3o/espru-tropical https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-gastrointestinais/s%C3%ADndromes-de-m%C3%A1-absor%C3%A7%C3%A3o/doen%C3%A7a-de-whipple https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-gastrointestinais/s%C3%ADndromes-de-m%C3%A1-absor%C3%A7%C3%A3o/doen%C3%A7a-de-whipple https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-gastrointestinais/s%C3%ADndromes-de-m%C3%A1-absor%C3%A7%C3%A3o/s%C3%ADndrome-do-hipercrescimento-bacteriano Julia Paris Malaco – UCT16 séricos baixos de caroteno (um percussor da vitamina A) sugerem má absorção, se sua ingesta for adequada. Confirmação de má absorção SUDAM III: exame para detecção de gordura nas fezes o Mais de 7g de gordura por dia nas fezes – resultado positivo, confirma má absorção Qual seria a causa dama absorção: pâncreas? Mucosa/luz intestinal? Qual teste fazer para diferenciar a causa da má absorção? D-xilose urinária o Xilose é um açúcar. O açúcar não precisa do pâncreas para ser absorvido. O exame é feito dando uma quantidade de açúcar para o paciente e dosando na urina A D-xilose é absorvida por difusão passiva e não necessita das enzimas pancreáticas para a digestão. Um teste normal de D-xilose na presença de esteatorreia moderada a grave indica insuficiência pancreática exócrina em vez de doença da mucosa do intestino delgado. O hipercrescimento bacteriano pode gerar resultados anormais porque as bactérias entéricas metabolizam as pentoses, diminuindo assim a D- xilose disponível para absorção. Após jejum, o paciente recebe 25 g de d-xilose em 200 a 300 mL de água, por via oral. A urina é coletada por 5 h e uma amostra de sangue venoso é obtida depois de 1 h. A D-xilose sérica < 20 mg/dL (1,33 mmol/L) ou < 4 g na amostra urinária indica absorção alterada. Níveis falsamente baixos também podem ocorrer em doenças renais, hipertensão portal, ascite ou tempo retardado de esvaziamento gástrico. o Xilose da urina alta > 5 - significa que absorveu, indicando mucosa boa, provavelmente problema no pâncreas o Xilose da urina baixa < 5 – significa que não absorveu, indicando que a mucosa intestinal não está boa, provavelmente problema da própria mucosa A mensuração da elastase e quimotripsina nas fezes também pode ajudar a diferenciar causas pancreáticas e intestinais da má absorção; ambas diminuem na insuficiência pancreática exócrina, embora ambas estejam normais em causas intestinais. O teste de Schilling avalia a má absorção de vitamina B12. Os seus 4 estágios determinam se a deficiência é secundária à anemia perniciosa, insuficiência pancreática exócrina, hipercrescimento bacteriano ou doença ileal. Estágio 1: O paciente recebe 1 mcg de cianocobalamina marcada com rádio por via oral simultaneamente com 1.000 mcg de cobalamina não marcada IM para saturar os locais de ligação hepáticos. Analisa-se na urina de 24 horas a radioatividade; uma excreção urinária < 8% da dose oral indica má absorção de cobalamina. Estágio2: se o estágio 1 está anormal, o teste é repetido com o acréscimo de fator intrínseco. Ocorre anemia perniciosa se o fator intrínseco normalizar a absorção. Estágio 3: o estágio 3 é realizado após o acréscimo de enzimas pancreáticas; a normalização nesse estágio indica má absorção de cobalamina secundária à insuficiência pancreática. Estágio 4: o estágio 4 é realizado após o uso de antibioticoterapia com cobertura para anaeróbios; a normalização após os antibióticos sugere hipercrescimento bacteriano. A deficiência de cobalamina secundária à ressecção ileal causa anormalidades nos quatro estágios. Teste de secretina: O teste da secretina, por ser direto, é o mais sensível para determinação de insuficiência pancreática. No teste da secretina, o paciente tem um cateter posicionado por fluoroscopia no duodeno (próximo à saída do canal pancreático), possibilitando a coleta direta das secreções pancreáticas, como amilase, lipase, tripsina e bicarbonato. Julia Paris Malaco – UCT16 Síndrome metabólica O termo Síndrome Metabólica descreve um conjunto de fatores de risco que se manifestam num indivíduo e aumentam as chances de desenvolver doenças cardíacas, derrames e diabetes. A Síndrome Metabólica tem como base a resistência à ação da insulina (hormônio responsável pelo metabolismo da glicose), daí também ser conhecida como síndrome de resistência à insulina. Isto é: a insulina age menos nos tecidos, obrigando o pâncreas a produzir mais insulina e elevando o seu nível no sangue. Alguns fatores contribuem para o seu aparecimento: os genéticos, excesso de peso (principalmente na região abdominal) e a ausência de atividade física. Fatores de risco: Grande quantidade de gordura abdominal: em homens, cintura com mais de 102 cm e nas mulheres, maior que 88 cm; baixo HDL (“bom colesterol”): em homens, menos que 40mg/dl e nas mulheres menos do que 50mg/dl; triglicerídeos elevados (nível de gordura no sangue): 150mg/dl ou superior; pressão sanguínea alta: 135/85 mmHg ou superior ou se está utilizando algum medicamento para reduzir a pressão; glicose elevada: 110mg/dl ou superior. Ter três ou mais dos fatores acima é um sinal da presença da resistência insulínica. Esta resistência significa que mais insulina do que a quantidade normal está sendo necessária para manter o organismo funcionando e a glicose em níveis normais. A maioria das pessoas que tem a Síndrome Metabólica sente-se bem e não tem sintomas. Entretanto, elas estão na faixa de risco para o desenvolvimento de doenças graves, como as cardiovasculares e o diabetes. Julia Paris Malaco – UCT16 Exames de imagem Exames de Imagem em Doenças Disabsortivas A má absorção, que se apresenta mais comumente como diarreia crônica, é caracterizada pela absorção defeituosa de gorduras, vitaminas lipo e hidrossolúveis, proteínas, carboidratos, eletrólitos e minerais e água. A má absorção crônica pode ser acompanhada por perda de peso, anorexia, distensão abdominal, borborigmos e fraqueza muscular. Um marco da má absorção é a esteatorreia, caracterizada pela gordura excessiva nas fezes e por evacuação volumosa, espumante, gordurosa e de cor amarela ou de barro. Os distúrbios crônicos de má absorção, mais comumente encontrados nos Estados Unidos, são a insuficiência pancreática, a doença celíaca e a doença de Crohn, enquanto nos países tropicais os quadros infecciosos ganham uma maior relevância. Cinco regras, bem aprendidas, simplificam o problema: Regra 1: dilatação do lúmen do intestino delgado significa obstrução ou disfunção do músculo do intestino delgado Regra 2: espessamento das pregas do intestino delgado significa infiltração da submucosa Regra 3: espessamento reto, uniforme e regular significa infiltração por líquido (edema ou sangue) Regra 4: espessamento nodular, irregular e com distorção significa infiltração por células ou material não líquido Regra 5: diagnóstico específico exige correlação do padrão do intestino delgado com os dados clínicos. Doença celíaca do adulto: Também conhecida como espru não tropical, manifesta-se como malabsorção, esteatorreia e perda de peso. A mucosa torna-se achatada e o número de células absortivas diminui; as vilosidades desaparecem. As camadas submucosa, muscular e serosa ficam normais. Achados e sintomas desaparecem com uma dieta rigorosa, sem glúten. Os achados radiográficos clássicos são: Dilatação do intestino delgado Pregas normais ou mais finas Redução do número de pregas por polegada (2,5 cm) no jejuno ]Aumento do número de pregas por polegada (2,5 cm) no íleo (≥ 5). Em TC pode ser observada a distensão de alças do intestino delgado, com aumento do volume de líquido intraintestinal. Deficiência de lactase: É necessário que exista lactase nas células absortivas do jejuno para que seja possível a digestão correta de dissacarídios. A lactose não digerida no intestino delgado provoca aumento do líquido intraluminal e dilatação do intestino delgado, com pregas normais Enterite por radiação: Ocorre quando grandes doses de radiação são dadas aos órgãos adjacentes. O intestino é o órgão mais radiossensível no abdome. Segmentos longos dele podem ser envolvidos, com espessamento das pregas e da parede intestinal. O peristaltismo é prejudicado. Fibrose progressiva leva à estenose cônica, geralmente envolvendo segmentos longos. O intestino pode ser dobrado e obstruído por aderências. Também podem formar-se fístulas para a vagina ou outros órgãos. A TC mostra espessamento da parede e aumento da densidade do mesentério, além de fixação das alças intestinais. Doença de Whipple: É uma doença sistêmica que acomete trato gastrintestinal, articulações, SNC e Julia Paris Malaco – UCT16 linfonodos. A doença é causada pelos bacilos de Whipple, bactérias gram-positivas em forma de bastonete encontradas dentro dos macrófagos em vários órgãos e tecidos. Os pacientes podem apresentar artrite, sintomas neurológicos ou esteatorreia. Geralmente há linfadenopatia generalizada. Enteróclise mostra o espessamento irregular das pregas, mais proeminente no jejuno. Os nódulos minúsculos (1 mm), como grãos de areia, espalhados de maneira difusa sobre a mucosa ou em pequenos grupos representam um forte indício da doença. É comum o aumento do líquido luminal. A TC revela pregas espessadas, especialmente no jejuno, sem dilatação significativa. É característica a existência de nódulos de baixa densidade ou com densidade de gordura no mesentério. Enterite da AIDS: Cryptosporidium e Isospora belli - Os exames com bário mostram pregas espessadas e acentuado aumento do líquido. Citomegalovírus - A principal manifestação intestinal é a ulceração da mucosa, com sangramento e perfuração. Os exames com bário mostram pregas espessadas, separação das alças intestinais, úlceras e fístulas. Mycobacterium avium-intracellulare - Os exames com bário mostram pregas nodulares espessadas com padrão de grãos de areia na mucosa. A TC mostra linfadenopatia retroperitoneal e mesentérica e lesões focais no fígado e no baço. Doença de Crohn: Caracteriza-se por erosões, ulcerações, inflamação com espessamento de toda a parede intestinal e formação de granulomas não caseosos. As principais características radiográficas da doença de Crohn são: Erosões aftosas Ulcerações profundas confluentes Pregas espessadas e distorcidas Fibrose com espessamento das paredes, contratura e estenose Envolvimento do mesentério Envolvimento assimétrico tanto no sentido longitudinal como em torno do lúmen Áreas salteadas de intestino normal entre os segmentos afetados pela doença Formação de fístulas e trajetos fistulosos. Enterografia por TC e RM são utilizadas para determinar a atividade da doença e para a pesquisa e diagnóstico de suas complicações. Enterocolite por Yersinia: A infecção provoca enterite aguda, com dor abdominal, febre e diarreia, muitas vezes sanguinolenta, que se assemelha a apendicite aguda ou doença de Crohn aguda. O diagnóstico é confirmado por coprocultura. As alterações radiográficas são mais pronunciadas nos 20 cm distais do íleo. Os achados incluem: Úlceras aftosas Nódulos de até 1 cm de tamanho Espessamento da parede e das pregas, as quais se mostram apagadas com o aumento do edema. Durante a fase de resolução, pode aparecer hiperplasia linfoide nodular.
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