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SINDROME COMSUMPTIVA E CAQUEXIA

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Julia Paris Malaco – UCT16 
SP1 – fadiga, perda de peso e anemias
 
Perda de peso é importante causa de internação 
hospitalar, pois pode fazer parte do quadro clínico 
de doenças sistêmicas avançadas, simbolizar 
primeiro sintoma de malignidade ou manifestação 
de doenças psiquiátricas. Independente da causa 
de base há correlação entre perda de peso e 
aumento da morbimortalidade. 
 
Perda de peso significativa pode ser definida 
como perda maior que 5,0% do peso habitual no 
período de 6 a 12 meses. 
Perda de peso maior que 10,0% é considerada 
estado de desnutrição associado à deficiência 
humoral e celular mediada3 
 
As principais causas de perda de peso isolada são: 
câncer, distúrbios psiquiátricos, doenças do 
aparelho digestório, endocrinopatias, afecções 
reumáticas, infecções e origem indeterminada. 
Fatores sociais como baixas condições 
econômicas e situações de isolamento social 
também podem ser causa perda de peso. 
 
Síndrome consumptiva 
 
Para definição da síndrome consumptiva, 
devemos ter em mente que tanto o grau de 
emagrecimento, bem como o tempo em que ele 
ocorreu, devem ser avaliados sempre de acordo 
com o seu peso basal anterior ao quadro de 
emagrecimento involuntário. 
 
Considera-se emagrecimento involuntário se 
houve perda de > 2% do peso basal em 1 semana, 
>5% em 1 mês, >7,5% em 3 meses e > 10% em 6 a 
12 meses. Algumas situações devem ser avaliadas 
de forma específicas, como em idosos, nos quais 
considera-se síndrome consumptiva em perdas 
maiores que 5% em 6 a 12 meses e em pacientes 
portadores de anorexia nervosa, nos quais 
considera-se emagrecimento involuntário em 
perdas maiores que 15% em 6 meses. 
 
A definição mais utilizada de emagrecimento 
involuntário é a perda de >10% do peso basal em 
6 a 12 meses. 
 
Perda de peso não intencional: A perda de peso 
não intencional também é conhecida como 
perda de peso involuntária ou não intencional. 
Este termo exclui a perda de peso como uma 
consequência esperada do tratamento (por 
 
 
 
exemplo, perda de peso por terapia diurética em 
pacientes com insuficiência cardíaca) ou como 
resultado de uma doença conhecida. A perda de 
peso clinicamente importante é geralmente 
definida como a perda de mais de 5 por cento do 
peso corporal normal ao longo de 6 a 12 meses. 
 
Caquexia: é a perda de peso associada à perda 
de massa muscular, podendo haver ou não perda 
de gordura. É o estado mais grave do 
emagrecimento. 
 
Desnutrição: por sua vez, é a deficiência de 
nutrientes específicos ou globais, associada ou 
não com a perda de peso. 
 
Sarcopenia: é usualmente uma síndrome 
geriátrica, caracterizada por perda de massa 
muscular, de força e de desempenho, gerando 
um déficit funcional no idoso. 
 
Desnutrição: energético-proteica (DEP) ocorre 
por aporte inadequado de energia associado ou 
não ao déficit de proteínas. 
 
Epidemiologia 
 
A síndrome consumptiva possui incidência 
semelhante entre homens e mulheres. Seus 
principais fatores de risco são o tabagismo, a 
idade avançada e um autorrelato de “mal estado 
de saúde”, ou seja, uma saúde prejudicada 
basalmente. 
Esses fatores supracitados também são associados 
a um pior prognóstico no emagrecimento, assim 
como o fator idade (pacientes idosos), deficientes 
físicos e pacientes com doença sistêmica crônica. 
Se estima que 15 a 20% de todos adultos com mais 
de 65 anos terão emagrecimento involuntário se 
acompanhados e observados por um período de 
5 a 10 anos. 
Existem diversas etiologias para a síndrome 
consumptiva, que serão discutidas abaixo. No 
tocante a epidemiologia devemos nos atentar 
para as neoplasias malignas, a causa mais 
comum entre elas, ocorrendo em cerca de 15 a 
37% dos pacientes com emagrecimento 
involuntário. 
Em seguida, existem as causas gastrointestinais 
não malignas e as causas psiquiátricas, ambas 
representando cerca de 10 a 20% do total. Mais 
de 25% dos casos de emagrecimento involuntário 
não apresentam uma causa definida. 
 
 
Julia Paris Malaco – UCT16 
Etiologia 
 
A perda de peso não intencional progressiva 
geralmente indica doenças médicas ou 
psiquiátricas graves. Qualquer doença crônica 
que afete qualquer sistema orgânico pode causar 
anorexia e perda de peso. Em estudos que 
examinaram as etiologias para perda de peso não 
intencional, a malignidade é eventualmente 
identificada como a causa primária em 15 a 37 
por cento dos pacientes. 
 
Existem vários mecanismos responsáveis pela 
perda de peso em pacientes com câncer. 
Anorexia e perda de peso estão presentes em 15 
a 40 por cento de todos os pacientes com câncer 
no momento do diagnóstico 
 
A caquexia do câncer envolve anormalidades 
metabólicas complexas que diminuem a massa 
muscular. 
 
Entre os pacientes com perda de peso não 
intencional, apenas uma minoria é posteriormente 
diagnosticada com malignidade. 
 
Entre os pacientes com perda de peso não 
intencional, a malignidade foi associada a idade 
avançada, sexo masculino, tabagismo ativo e 
maior perda de peso. As neoplasias mais comuns 
nesses pacientes estavam relacionadas ao 
sistema gastrointestinal (esôfago, estômago, 
intestino, fígado, pâncreas, vias biliares), pulmão, 
linfoma e trato urinário (rim, ureter, bexiga); 
cânceres de próstata, mama e ovário foram 
diagnosticados com muito menos frequência. 
 
Pacientes com malignidade como causa de 
perda de peso não intencional geralmente 
apresentam uma ou mais anormalidades (sinais, 
sintomas ou anormalidades laboratoriais) 
observadas durante a avaliação diagnóstica 
inicial. Por exemplo, os pacientes podem sentir 
dor, distensão abdominal, náuseas, vômitos, 
disfagia, saciedade precoce devido ao aumento 
hepatoesplênico ou obstrução maligna, 
hipercalcemia ou sintomas de má absorção. 
 
Etiologias gastrointestinais não malignas: podem 
causar perda de peso. Os exemplos incluem 
úlcera péptica, doenças que causam má 
absorção (por exemplo, doença celíaca) e 
doença inflamatória intestinal (DII). 
Pacientes com perda de peso por causas 
gastrointestinais geralmente apresentam sintomas 
gastrointestinais associados, incluindo: anorexia, 
dor abdominal, saciedade precoce, disfagia, 
odinofagia, diarreia, esteatorreia, constipação 
crônica ou evidência de sangramento crônico. 
Pacientes com má absorção podem ter perda de 
peso com apetite aumentado ou normal 
 
Transtornos psiquiátricos: Os transtornos 
psiquiátricos geralmente causam perda de peso. 
Entre os pacientes de asilos, os transtornos 
psiquiátricos, particularmente a depressão, são 
responsáveis por 31 a 58 por cento dos casos de 
perda de peso não intencional. 
 
Depressão: O papel independente da depressão 
na perda de peso é difícil de determinar devido à 
frequência de causas sobrepostas, como 
isolamento social, deficiências físicas, demência, 
disfagia, uso de medicamentos / drogas e várias 
doenças crônicas. 
 
Transtornos alimentares: Em pacientes com peso 
normal ou abaixo do peso, a obsessão por excesso 
de peso leva à perda de peso como resultado da 
diminuição da ingestão de alimentos, exercícios 
excessivos, vômitos auto-induzidos, uso de drogas 
/ medicamentos fitoterápicos e / ou 
comportamentos sugestivos de bulimia / anorexia 
nervosa. 
 
Hipertireoidismo: a perda de peso é um sintoma 
clássico do hipertireoidismo. A maioria dos 
pacientes tem hiperfagia. Alguns pacientes mais 
jovens com hipertireoidismo leve comem o 
suficiente para realmente ganhar peso. Em 
pacientes mais velhos, entretanto, o 
hipertireoidismo costuma causar anorexia com 
perda de peso acelerada. 
 
Diabetes mellitus: o diabetes mellitus não 
controlado pode causar perda de peso com 
aumento do apetite, particularmente com 
diabetes mellitus tipo 1 de início recente. Embora 
os pacientes com diabetes tipo 2 mal controlado 
ou não diagnosticado possam ocasionalmente 
apresentarperda de peso, o ganho de peso é 
muito mais comum. 
No entanto, alguns pacientes com diabetes tipo 2 
podem ocasionalmente apresentar caquexia 
neuropática diabética, uma síndrome incomum e 
mal compreendida caracterizada por profunda 
perda de peso (até 60 por cento do peso 
corporal) e frequentemente dor neuropática 
severa na parte anterior das coxas. 
 
Insuficiência adrenal: A insuficiência adrenal 
primária crônica geralmente se apresenta com 
perda de peso significativa, embora outros sinais e 
sintomas associados sejam mais proeminentes: 
desidratação, anorexia, lassidão, fadiga e 
Julia Paris Malaco – UCT16 
fraqueza. A insuficiência adrenal aguda ou 
decorrente de disfunção hipotalâmica ou 
hipofisária geralmente não está associada à 
perda de peso. 
 
Feocromocitoma: O estado hiperadrenérgico 
entre pacientes com feocromocitoma 
teoricamente causaria perda de peso com 
aumento do apetite, mas apenas 5 por cento dos 
pacientes com feocromocitoma relatam perda 
de peso. 
 
HIV: Pacientes com infecção por HIV têm gasto 
energético diário total semelhante ao de 
indivíduos normais. A perda de peso em pacientes 
com infecção pelo HIV é geralmente episódica, 
ocorrendo com infecções secundárias ou 
doenças gastrointestinais, e leva a uma redução 
na ingestão de energia. 
 
Tuberculose: muitos pacientes com tuberculose 
ativa perdem peso. Para a reativação da 
tuberculose, a perda de peso significativa é um 
dos sinais e sintomas cardinais. 
 
Hepatite C: A infecção crônica pelo vírus da 
hepatite C também pode causar perda de peso, 
além de náuseas, anorexia e fraqueza. 
 
Infecções helmínticas: várias infecções 
helmínticas podem causar deficiências 
nutricionais e perda de peso. 
 
Insuficiência cardíaca congestiva: Quase metade 
dos pacientes com insuficiência cardíaca com 
doença Classe III ou IV perdem massa magra e 
atendem aos critérios de desnutrição. A perda de 
peso nesta população pode estar associada a 
anorexia, saciedade precoce, depressão, 
congestão intestinal e hepática e aumento dos 
níveis de citocinas e angiotensina II. A retenção de 
líquidos associada à insuficiência cardíaca 
crônica muitas vezes mascara a extensa perda de 
massa corporal magra. 
 
Doença pulmonar crônica (síndrome de caquexia 
pulmonar): A perda de peso crônica com 
desnutrição pode ocorrer com doença pulmonar 
crônica grave e é chamada de síndrome de 
caquexia pulmonar. As estimativas de caquexia 
na doença pulmonar obstrutiva crônica grave 
variam de 30 a 70 por cento. A perda progressiva 
de peso pode ocorrer mesmo com a ingestão 
calórica adequada devido ao aumento do 
trabalho dos músculos respiratórios e, 
possivelmente, à inflamação sistêmica. 
Freqüentemente, a perda de peso é episódica, 
associada a exacerbações de doenças 
pulmonares, mas sem qualquer ganho de peso 
após a recuperação. O tratamento com 
glicocorticóides, inflamação sistêmica e 
imobilidade contribuem para a perda de massa 
muscular na doença pulmonar grave. 
 
Doença renal avançada: Na doença renal 
avançada, a anorexia e outros sintomas urêmicos 
geralmente ocorrem quando a taxa de filtração 
glomerular (TFG) cai abaixo de 15 mL / min. Tal 
como acontece com a insuficiência cardíaca, a 
retenção de líquidos na doença renal avançada 
muitas vezes mascara a verdadeira perda de 
massa corporal magra. 
 
Doenças neurológicas: várias doenças 
neurológicas, incluindo acidente vascular 
cerebral, demência, doença de Parkinson e 
esclerose lateral amiotrófica, podem levar à 
perda de peso. A perda de peso pode ser 
decorrente de um ou mais déficits, como 
cognição alterada, disfunção motora e disfagia, 
associados a esses distúrbios. 
 
Medicamentos / substâncias: A perda de peso é 
um efeito adverso conhecido de vários 
medicamentos prescritos comuns, incluindo 
anticonvulsivantes, medicamentos para diabetes 
e medicamentos para tireoide. 
É importante ressaltar que os inibidores da 
colinesterase usados para tratar a demência (por 
exemplo, donepezila, rivastigmina, galantamina) 
podem contribuir para a perda de peso. 
Perda de peso acentuada pode ocorrer após 
redução ou retirada de alguns medicamentos 
antipsicóticos (por exemplo, clorpromazina, 
haloperidol, tioridazina, mesoridazina). 
 
Álcool: muitos pacientes dependentes de álcool 
consomem a maior parte de suas calorias do 
álcool e, portanto, apresentam várias deficiências 
nutricionais, além da perda de peso. No entanto, 
a perda de peso em pacientes com cirrose 
alcoólica pode ser mascarada por ascite 
secundária e retenção de líquidos. 
 
Cocaína: até 40% dos usuários crônicos de 
cocaína experimentam perda de peso, anorexia 
e distúrbios do sono. 
 
Anfetaminas: as anfetaminas promovem a 
liberação de catecolaminas dos terminais 
nervosos pré-sinápticos, o que pode diminuir o 
apetite e aumentar o metabolismo basal. 
 
Maconha: A abstinência do uso crônico de 
maconha pode causar uma síndrome que inclui 
Julia Paris Malaco – UCT16 
anorexia, perda de peso, irritabilidade e sonhos 
estranhos. 
 
Tabaco: O uso intenso de tabaco leva à perda de 
peso, enquanto o ganho de peso ocorre com a 
cessação do tabagismo. 
 
Reumatológica: Pacientes com doenças 
reumatológicas geralmente apresentam perda 
de peso como parte dos sintomas sistêmicos..) 
 
Fatores sociais que levam à ingestão alimentar 
inadequada: Os pacientes podem perder peso 
devido à ingestão alimentar inadequada devido 
a fatores sociais (por exemplo, incapacidade de 
obter alimentos), principalmente em pacientes 
idosos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fisiopatologia da perda de peso 
 
Divide-se a base fisiopatológica da perda de peso 
em três categorias: diminuição da ingestão de 
alimentos, metabolismo acelerado ou aumento 
da perda de energia. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
A perda de peso pode ser traduzida como um 
sintoma de desordem multifatorial que inclui 
alteração da ingesta calórica, da absorção 
intestinal, da motilidade intestinal, do uso de 
medicamentos e abuso de drogas ou da 
produção aumentada de substâncias endógenas 
como fator de necrose tumoral, a interleucina 6, 
substâncias bombesina-like e fatores liberadores 
de corticotropina. 
 
A regulação do apetite sofre alterações com o 
envelhecimento (“anorexia fisiológica da idade”), 
há aumento da circulação de colecistocinina, por 
exemplo, que associada à diminuição do 
metabolismo basal pode levar à perda de peso 
importante. A maioria dos homens atinge o 
máximo de peso corporal ao redor dos 40 anos e 
as mulheres aos 50 anos. Logo após, ocorre 
progressiva perda de massa magra corporal, 
principalmente nas extremidades e estoque de 
gordura central. Atrofia gordurosa também pode 
ocorrer gerando aparência caquética. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Classifica-se perda de peso em dois grandes 
grupos: 
 Perda de peso involuntária com aumento ou 
diminuição do apetite 
 Perda de peso voluntária 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Perda de peso involuntária com aumento do 
apetite 
 
Esta condição está associada com aumento do 
gasto energético ou perda de calorias pelas fezes 
ou urina. Neste caso, a quantidade de calorias 
ingeridas é insuficiente para suprir o déficit 
energético. 
São causas deste tipo de condição: 
hipertireoidismo, diabetes mellitus (DM) 
descompensado, síndrome de má absorção, 
feocromocitoma, aumento importante de 
atividade física. 
Julia Paris Malaco – UCT16 
No hipertireoidismo, a perda de peso está 
associada com aumento do gasto energético 
basal e com o déficit na absorção intestinal 
devido ao aumento da motilidade 
gastrointestinal. Em idosos com hipertireoidismo, 
também pode ocorrer a associação desta 
doença com anorexia. 
No diabetes mellitus descompensado, 
principalmente no DM tipo 1, a causa da perda de 
peso está associada à deficiênciade insulina 
(hormônio anabólico) e à hiperglicemia com 
glicosúria (diurese osmótica), causando depleção 
de líquido extra e intracelular (desidratação). 
No feocromocitoma a atividade adrenérgica 
exacerbada aumenta a taxa de metabolismo 
basal. Outra causa não orgânica deste tipo de 
perda de peso é a baixa condição econômica, 
que pode resultar em dificuldades para comprar 
alimentos adequados para a manutenção do 
equilíbrio calórico. 
 
Perda de peso involuntária com diminuição do 
apetite 
 
Neste grupo de doenças incluíam-se as doenças 
psiquiátricas como depressão, fase maníaca do 
distúrbio bipolar, distúrbio de personalidade e 
paranóia, uso crônico de drogas, doenças como 
câncer, endocrinopatias, doenças crônicas, 
doença pulmonar obstrutiva crônica e doenças 
gastrointestinais. 
A perda de peso devido ao câncer (síndrome 
anorexia-caquexia) é comum e ocasionalmente 
pode ser a única manifestação de tumores 
ocultos. Qualquer câncer pode evoluir com perda 
de peso, tanto como primeira manifestação ou 
manifestação tardia do tumor. As malignidades 
acometem aproximadamente um terço dos 
pacientes que apresentam síndrome 
consumptiva. 
Afecções gastrointestinais benignas, tais como 
úlcera e colecistite, também têm sido causas de 
perda de peso em 11,0 a 17,0% dos pacientes 
investigados 
 
Nos pacientes com vírus da imunodeficiência 
humana (HIV) positivos ou soro-reagentes a perda 
de peso é sintoma relativamente comum, mas ao 
contrário dos cânceres, esta redução de peso 
está associada primariamente à diminuição da 
ingestão calórica, já que o gasto energético é 
igual ao paciente sem a doença. Perda de peso 
súbita no paciente com HIV geralmente está 
relacionada à infecção secundária, enquanto 
que perda gradual geralmente está relacionada 
à redução de ingesta calórica. 
Dentre as endocrinopatias, a insuficiência adrenal 
pode cursar com anorexia, náusea e perda de 
peso, assim como a hipercalcemia e alguns 
pacientes com hipertireoidismo, geralmente 
idoso. Nos pacientes com diabetes mellitus, pode 
ocorrer a perda de apetite como sintoma da 
gastroparesia, má absorção intestinal por 
neuropatia intestinal e insuficiência renal. 
Diabético tipo um pode também apresentar 
doença de Addison associada. 
Pacientes com doenças psiquiátricas 
frequentemente apresentam perda de peso 
como critério de diagnóstico, como por exemplo, 
na depressão maior (perda de mais de 5,0% em 
um mês). A caquexia pode ser induzida por uso 
crônico de neuroléptico e deve ser 
descontinuada neste caso. O uso crônico do 
álcool, nicotina, opiáceos e estimulantes do 
sistema nervoso central diminuem o apetite e 
causam perda de peso. 
Nas doenças cardiopulmonares, a perda de peso 
relaciona-se à insuficiência cardíaca (caquexia 
cardíaca) ou à doença pulmonar obstrutiva 
crônica. No entanto, esta perda de peso pode ser 
ocultada pelo edema concomitante. 
A doença de Parkinson relacionas e com anorexia 
e aumento do gasto energético. Uremia induz 
anorexia, náusea e vômito, assim como perda de 
proteína pela urina, por exemplo, na síndrome 
nefrótica, contribuindo para o balanço negativo 
calórico. Pacientes em situações de isolamento 
social tendem a apresentar diminuição do 
apetite. Nos idosos, o isolamento se refere não 
apenas ao ato de comer, mas também à 
dificuldade em comprar e preparar os alimentos. 
 
Avaliação do paciente 
 
 História do paciente 
 Documentando a perda de peso: A perda de 
peso não intencional superior a 20 por cento 
do peso normal é frequentemente associada 
a desnutrição protéico-energética grave, 
deficiências nutricionais e disfunção 
multiorgânica 
 Padrão de perda de peso: 
 Avaliação para distúrbios alimentares e perda 
de peso intencional: 
o As características clínicas da anorexia 
nervosa incluem restrição da ingestão de 
energia levando a um peso corporal 
anormal, medo intenso de ganhar peso ou 
ficar gordo e percepção distorcida do 
peso e da forma corporal. 
o As características clínicas da bulimia 
incluem compulsão alimentar, 
comportamento compensatório 
inadequado para evitar ganho de peso 
(por exemplo, vômito auto-induzido) e 
Julia Paris Malaco – UCT16 
preocupação excessiva com o peso e a 
forma corporal. 
 
Também é importante eliciar sintomas associados, 
medicamentos, bem como fatores funcionais e 
sociais associados à ingestão inadequada de 
alimentos 
Além disso, avaliamos todos os pacientes quanto 
a sintomas de: 
 Malignidade: os pacientes podem ter suores 
noturnos, febre e fadiga. Os pacientes 
também devem ser avaliados quanto a 
sintomas de malignidade com base na idade 
e nos fatores de risco 
 Má absorção: Os sintomas de má absorção 
incluem esteatorreia, perda muscular, diarreia 
aquosa. Os pacientes também podem 
apresentar sintomas de deficiência nutricional 
associados à má absorção (por exemplo, 
aumento de hematomas por deficiência de 
vitamina K 
 Transtornos psiquiátricos 
 
Devem também ser avaliados medicamentos em 
uso ou outras substancias, fatores sociais e fatores 
funcionais 
 
Quadro clinico e diagnostico 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Anamnese: 
Durante investigação etiológica de síndrome 
consumptiva, é necessário perguntar ao paciente 
sobre seu apetite, atividade física, como é o 
padrão da perda de peso (flutuante ou estável), 
por quanto tempo vem perdendo peso e se a 
perda é voluntária ou involuntária. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Como auxílio no raciocínio diagnóstico para 
síndrome consumptiva, Robbins publicou regra 
mneumônica que consiste em nove “D”s de 
causas de perda de peso nesta população: 
 Dentição: alteração na cavidade oral 
 Disfagia 
 Distúrbio do paladar (Disgeusia) 
 Diarréia 
 Depressão 
 Doença crônica 
 Demência 
 Disfunção (física, cognitiva e psicosocial) ou 
dependência. 
 Drogas 
 
Outra regra mneumônica para lembrar-se dos 
diagnósticos diferenciais para perda de peso é 
MEALS ON WHEELS 
 Medication: medicamentos 
 Emotional problems: problemas emocionais, 
principalmente depressão 
 Anorexia nervosa, alcoolismo 
 Late Life paranóia Swallowing: deglutição 
 Oral factors: fatores orais 
 No Money: problemas financeiros 
 Wandering ou comportamentos alterados 
 H: hiper/hipotireoidismo, hiperparatireoidismo, 
hipoadrenalismo 
 Enteric problems: problemas entéricos 
 Eating: problemas para se alimentar sozinho 
 Low salt, low cholesterol: dieta sem gordura e 
sal 
 Stones, social problems: problemas sociais 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Julia Paris Malaco – UCT16 
Ainda como roteiro da anamnese, deve-se 
quantificar a Medida de Independência Funcional 
(MIF) dos pacientes no intuito de avaliar o grau de 
dependência nas atividades de vida diária 
O instrumento avalia 18 categorias pontuadas de 
um a sete e classificadas quanto ao grau de 
dependência para a realização da tarefa. As 
categorias são agrupadas em seis dimensões: 
 Autocuidados, controle de esfíncteres, 
transferências, locomoção, comunicação e 
cognição social. 
Cada dimensão é analisada pela soma de suas 
categorias referentes; quanto menor a 
pontuação, maior é o grau de dependência. 
Somando-se os pontos das dimensões da MIF 
obtém- se escore total mínimo de 18 e máximo de 
126 pontos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Existem diversos instrumentos validados que 
poderão auxiliar na avaliação da perda de peso 
do paciente, tal como Mini Nutritional Assessment 
(MNA), que avalia o risco de desnutrição em 
idosos, e inclui a medida de circunferência do 
braço (valores menores que 22 cm para mulher e 
23 cm para homem são sugestivos de deficiência 
crônica de energia) 
 
Exame fisico: 
 Aparência geral: pele (observar sinais de 
desnutrição, deficiência vitamina e 
oligoelementos) 
 Cabeçae pescoço: cavidade oral, avaliação 
da tireóide (oftalmoplegia e estigmas de 
deficiências nutricionais. Um exame dentário 
deve ser feito, pois uma dentição ruim pode 
levar à perda de peso) 
 Propedêutica cardiovascular, pulmonar e 
abdominal (sensibilidade abdominal, ascite, 
hepatoesplenomegalia e massas abdominais.) 
 Exame neurológico, incluindo o Mini Exame do 
Estado Mental 
 Medidas antropométricas para cálculo do 
IMC (kg/m2), além dos sinais vitais. 
 Outros: toque retal, palpação de linfonodos, 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Exames complementares iniciais: 
 Hemograma completo com diferencial 
 Eletrólitos 
 Glicemia e hemoglobina A1c 
 Cálcio 
 Função renal e urinálise 
 Função hepática 
 Hormônio estimulador da tireoide (TSH) 
 Fezes hemoculturadas 
 Taxa de hemossedimentação (ESR) ou 
proteína C reativa (CRP) 
 Sorologia vírus da imunodeficiência humana 
(HIV) 
 Hepatite C em pacientes com fatores de risco 
 Parasitologico de fezes 
 PPD 
 Radiografia de tórax (para tuberculose ou 
malignidade) 
 Rastreio de cancro adequado à idade 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Julia Paris Malaco – UCT16 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Dados X doenças relacionadas 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Caquexia 
 
Doença complexa, caracterizada pela perda de 
peso do paciente e perda de massa corpórea e 
tecido adiposo (responsável pelo 
armazenamento de gordura em nosso sistema). Se 
assemelha a uma desnutrição porém a massa 
corporal não pode ser reposta com alimentação. 
 
A definição mais comum é perda de peso + 
alteração metabólica (inflamação, etc) 
 
 
 
 
 
A síndrome caquética se dá pela inflamação 
crônica e estresse neuroendócrino. 
 Citocinas 
 São importantes na patogenia da 
caquexia 
 TNF-alfa, IL-1, IL-6, IFN-gama e 
prostaglandinas - Induzem os sintomas 
 
As citocinas desempenham um papel importante 
na modulação imunológica e foram implicadas 
na etiologia da anorexia, perda de peso, 
disfunção cognitiva, anemia e fragilidade. 
As citocinas são proteínas produzidas 
por células inflamatórias. A inflamação sistêmica, 
presente em muitos doentes terminais, causa 
excesso de elaboração de citocinas que têm 
importante papel fisiopatológico na produção 
da caquexia. 
As citocinas também ativam o sistema proteolítico 
mediado, estimulam a liberação de cortisol e 
catecolaminas, produzem lipólise e β-oxidação, 
que também ajudam na produção da caquexia. 
A atividade da lipase do fígado diminui, enquanto 
a atividade dos receptores hepáticos 
de LDL aumenta. Esses processos resultam em 
balanço energético negativo e perda de peso. 
 
Células tumorais liberam agentes caquéticos. 
 Ativação de via NF-kappa-B: 
o Ubiquitina ligase é transcrita → são 
músculo específicas → liga-se à cadeia 
pesada da miosina (responsável pela 
contração por interar com a actina) → 
sinaliza degradação para proteossomo 
(complexo enzimático). 
o Quanto maior degradação maior atrofia 
(redução do volume). 
o Resposta inflamatória auxilia no processo. 
 
Agentes caquéticos: 
 PIF: fator de indução de proteólise - É 
excretado na urina de pacientes com caso de 
câncer de pâncreas, mama, cólon e outros. 
 LMF: fator mobilizador de lipídeos - Aumenta a 
oxidação de ácidos graxos e citocinas pró-
inflamatórias, como TNF, IL2 e IL6. 
 
 
Julia Paris Malaco – UCT16 
Alterações metabólicas 
 Carboidratos 
o Aumento da gliconeogênese (formação 
de glicose a partir de outros compostos) 
- Alanina (vindo da musculatura) 
- Glicerol (pela maior lipólise no tecido 
adiposo) 
- Lactato (produzido pelo tumor) 
o Degradação do glicogênio hepático 
o Intolerância à glicose 
o Resistência à insulina 
o Relação com TNF-alfa 
 
 Proteínas 
o Extensa proteólise 
- Causa astenia e fraqueza 
- Libera, principalmente, alanina e 
glutamina 
- Alanina → gliconeogênese hepática 
- Glutamina → consumo tumoral 
o Inibição do transporte de aminoácidos na 
musculatura esquelética 
o Apoptose da musculatura esquelética -
Ocorre pela redução o DNA na fibra 
muscular 
o Aumento da produção de proteínas de 
fase aguda pelo fígado 
o Aumento da concentração plasmática 
de leucina, isoleucina e valina - Ocorre 
pela degradação muscular e segue para 
o tumor (Pode ser suprimida por agonistas 
de receptores beta2) 
- Leucina é mais oxidada na caquexia 
- A valina e a leucina são utilizadas pelo 
tumor para progressão 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Todos esses fatores causam: Hipertrigliceridemia e 
Hipercolesterolemia 
 
Os sintomas de caquexia incluem: 
 Perda involuntária de peso, que ocorre 
mesmo diante de uma nutrição adequada ou 
com um número alto de calorias. 
 Perda muscular, que é 
o sintoma característico da caquexia. 
 Perda de apetite ou anorexia, fazendo com 
que a pessoa com caquexia também perca o 
desejo de comer qualquer alimento. 
 Capacidade funcional reduzida, com mal-
estar, fadiga e baixos níveis de energia e, em 
casos extremos, impossibilidade de realizar 
atividades diárias, como vestir-se e escovar os 
dentes, por exemplo. 
 Inchaço ou edema, devido aos baixos níveis 
de proteína no sangue. 
 Atraso no desenvolvimento, no caso de 
crianças; 
 Deficiências nutricionais; 
 Perda de massa muscular, conhecida como 
sarcopenia; 
 Má absorção intestinal; 
 Náuseas; 
 Perda da habilidade motora; 
 Fraqueza; 
 Diminuição da atividade do sistema 
imunológico; 
 Cansaço excessivo; 
 Perda de apetite. 
 
Na caquexia a perda de massa muscular 
acontece devido ao aumento do metabolismo e 
perda do apetite, levando à utilização pelo 
organismo de proteína e gordura 
 
Diagnóstico: 
Mais comumente, a pessoa deve atender aos 
seguintes critérios para 
um diagnóstico de caquexia: 
 Perder, não deliberadamente, mais de cinco 
por cento do seu peso corporal ao longo de 
seis a 12 meses. 
 Ter um índice de massa corporal (IMC) inferior 
a 20 em uma pessoa com menos de 65 anos 
de idade ou IMC inferior a 22 em uma pessoa 
com mais de 65 anos. 
 Menos de 10 por cento de gordura corporal. 
 
A caquexia deve ser diferenciada de outras 
síndromes que levam à perda de peso. A perda 
de peso também ocorre como resultado direto da 
privação calórica. Pessoas nessas condições 
geralmente perdem mais gordura do 
que tecido muscular. 
A sarcopenia é uma síndrome de perda de peso 
que resulta principalmente da atrofia muscular 
devido a uma variedade de causas. Outra causa, 
muitas vezes negligenciada, da perda de peso é 
a desidratação, na qual a perda de fluido é 
responsável pela redução do peso medido. 
 
 
 
 
https://www.abc.med.br/p/psicologia-e-psiquiatria/298480/anorexia+mental+o+que+e+quais+sao+as+causas.htm
https://www.abc.med.br/p/obesidade/372460/calculo+do+imc+ou+indice+de+massa+corporal+como+esta+o+seu+peso.htm
https://www.abc.med.br/p/sinais.-sintomas-e-doencas/1317903/sarcopenia+causas+clinica+tratamento+e+prevencao.htm
https://www.abc.med.br/p/sinais.-sintomas-e-doencas/584297/desidratacao+conceito+causas+fisiopatologia+sinais+e+sintomas+diagnostico+tratamento+prevencao+evolucao+e+complicacoes.htm
Julia Paris Malaco – UCT16 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Tratamento 
 
O tratamento deve está voltado na correção da 
ingestão alimentar, porém, sozinha o tratamento 
não terá muito êxito. Deve-se associar a meios que 
possibilite o aumento da massa magra do 
paciente através de atividade física de 
resistência, como também fazer uso de alguns 
estimulantes de apetite prescrito por médico. 
Quanto ao tipo de dieta, é necessário, 
primeiramente, após anamnese, analisar que tipo 
de doença está associada a síndrome para 
prescrever se ela será, hipergenética, 
hiperproteica ou não. 
 
Medidas farmacológicas: Mirtazapina;Corticóides; Fármacos que aumentam a fome 
 Acetato de Megestrol (AM) -> derivado 
sintético do hormônio progesterona - 
160mg/dia (40mg – 4x ao dia) a 1600mg/dia 
(800mg/dia -> melhor resposta) 
 Modulação dos canais de cálcio, NPY, 
citocinas 
 Aumento do tecido adiposo 
 Dronabiol -> derivado da Cannabis sativa em 
VO tetrahidrocannabinol (THC); antiemetico; 
melhora o humor e o apetite; aumento de 
peso 
 Melatonina -> hormônio da glândula pineal; 
diminui TNF-alfa; reduz mielossupressão, 
neuropatia e caquexia 
 Dieta, atividade física, fisioterapia 
 
Objetivos: Maior recuperação da função 
fisiológica; Melhora da capacidade física; 
Melhora da competência imunológica 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Sinais de perda de peso 
 
Primeiramente, deve-se avaliar se realmente 
houve a perda de peso e sua magnitude 
 Hábito alimentar e dietas recentes 
 Digestão 
 Hábito intestinal 
 Micção 
 Sinais de sangramento 
 Lesões de pele 
 Alterações na fonação 
 Tosse 
 Dispneia 
 Dor torácica 
 Palpitações 
 Febre 
 Dor 
 Sintomas neurológicos e emocionais 
 Deficiência na cicatrização de feridas 
 Comorbidades conhecidas 
 Doenças prévias 
 História ocupacional e social 
 Uso de medicamentos, álcool, tabaco e 
drogas ilícitas 
 Sintomas inespecíficos: Calafrio; Sudorese; 
Fadiga; Fraqueza muscular 
 Fatores de risco para infecção: HIV; 
Imunossupressão 
 
Exame físico 
 Cálculo de IMC 
 Circunferência abdominal 
 Medida da prega subcutânea 
 Bioimpedância 
 Sinais de desnutrição proteico-energética → 
áreas mais comumente afetadas 
o Cabelos – Alopécia 
o Olhos 
o Lábios/cavidade oral 
o Pele – Xerótica (ressecada) 
o Unha queratolítica 
 Deve ser dada ênfase também ao exame do 
abdômen e do sistema músculo-esquelético e 
neurológico 
 Atentar para linfadenomegalias, alterações 
mamárias ou da tireoide e estigmas de 
doença sistêmica, como icterícia, aranhas 
vasculares, eritema palmar, ginecomastia e 
circulação colateral no abdômen em 
hepatopatias crônicas 
 
Sinais de alerta 
 Febre, sudorese noturna e linfadenopatia 
generalizada 
 Dor óssea 
 Dispneia, tosse e hemoptise 
Julia Paris Malaco – UCT16 
 Medo inapropriado de ganho ponderal e 
adolescente ou jovem 
 Polidipsia e poliúria 
 Cefaleia, claudicação mandibular e/ou 
alterações visuais no adulto mais velho 
 Manchas de Roth, lesões de Janeway, nódulos 
de Osler, hemorragia ungueal, embolia 
retiniana 
 
Exames complementares 
 Hemograma completo 
 VSH e PCR 
 Urinálise 
 Parasitológico de fezes 
 Glicose de jejum 
 Creatinina 
 TSH 
 Ionograma 
 Lipidograma 
 Transaminases 
 FA 
 Bilirrubina 
 Albumina (meia-vida de 20 dias) 
 Sorologia HIV (fatores de risco) 
 Maiores de 40 anos 
o Sangue oculto nas fezes 
o Rastreamento oncológico → citologia 
oncótica do colo uterino, mamografia, 
PSA e etc 
 
Síndrome de fragilidade 
do idoso 
 
A Síndrome da Fragilidade é uma condição 
genética e de origem neuroendócrina, que gera 
maior vulnerabilidade às doenças ou estresses 
agudos nos idosos, e é caracterizada por massa e 
força muscular reduzida e baixa energia para as 
atividades do dia a dia. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Alterações neuroendócrinas 
 Menor testosterona 
 Menor estrogênio 
 Menor hormônio luteinizante 
 Menor DHEA 
 Menor GH 
 Menor IGF-1 
 Maior cortisol 
 
Fragilidade representa um estado de 
vulnerabilidade fisiológica relacionada à idade, 
produzida pela reserva homeostática diminuída e 
pela capacidade reduzida do organismo de 
enfrentar um número variado de desfechos 
negativos de saúde. 
Fragilidade não deve ser confundida com 
incapacidade, vulnerabilidade não fisiológica e 
multimorbidades; 
 
Dentre os sintomas existentes, os mais comuns são 
perda involuntária de peso, fraqueza, redução da 
velocidade de marcha e exaustão. 
Quando esses sinais surgem no corpo, é quando 
acontecem posteriormente algumas outras 
reações adversas, como queda, hospitalização e 
até mesmo declínio funcional e morte. 
Ao idoso apresentar essa condição, também é 
influenciado pelas doenças crônicas que já tem, 
tornando-o ainda mais vulnerável e com maior 
dificuldade. 
 
Para ter fragilidade, o indivíduo precisa ter o tripé: 
sarcopenia, desregulação neuroendócrina e 
disfunção imunológica. 
 Redução de eixos hormonais anabólicos 
 Instalação de sarcopenia 
 Estado inflamatório subliminar 
Estas três alterações, quando intensas o suficiente, 
interagiriam de forma deletéria (por exemplo, a 
inflamação e as alterações hormonais induzindo a 
sarcopenia; esta, por sua vez, diminuindo a 
atividade física e promovendo mais inflamação e 
alterações hormonais), precipitando a ocorrência 
de um ciclo auto-sustentado de redução de 
energia, perda de peso, inatividade, baixa 
ingestão alimentar e sarcopenia. Diversos fatores, 
como doenças agudas e crônicas, alterações 
próprias do envelhecimento, efeito de 
medicamentos, quedas e outras contribuiriam 
para que uma pessoa idosa entrasse no ciclo de 
fragilidade. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Julia Paris Malaco – UCT16 
A sarcopenia parece ser uma manifestação 
central da fragilidade. A perda de massa muscular 
ocorre com o envelhecimento, e, na fragilidade, a 
sarcopenia atingiu um ponto em que a própria 
homeostase do organismo está prejudicada. A 
partir da sarcopenia, pode surgir a dinapenia, que 
é a perda de desempenho ou força muscular.
 
 
Sarcopenia 
 Perda de massa muscular esquelética; 
 Decréscimo de força muscular; 
 Decréscimo de tolerância ao exercício; 
 Com essas alterações no músculo, esses 
indivíduos apresentam fraqueza, fadiga e 
incapacidade para realizar suas AVDs. 
 Taxa metabólica diminuída; 
 Alteração na termorregulação; 
 Alteração no eixo da insulina; 
 Alteração na regulação de hormônios 
anabólicos; 
 
Imunológico 
 Comprometimento da imunidade celular e 
humoral; 
 Aumento da vulnerabilidade à infecções; 
 Diminuição de respostas às demandas 
infecciosas; 
 Mecanismo de “inflamação generalizada”; 
 Elevação de citocinas inflamatórias: IL-1, IL-6 e 
TNF alfa; 
 Disfunção das células T (CD4/CD8/CD28) 
 Pode-se pensar que esses indivíduos são 
“aidéticos inflamados”; 
 
Neuroendócrino 
 Diminuição da homeostasia basal; 
 Vulnerabilidade a agentes estressores; 
 Superprodução de cortisol; 
 Aumento da resistência à insulina; 
 Perda de massa óssea; 
 Diminuição de testosterona, estrogênio, 
progesterona, DHEA, GH e IGF; 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Critérios de fragilidade/clínicos 
 Redução da força de preensão palmar: 
Abaixo do percentil 20 da população, 
corrigido por gênero e índice de massa 
corporal; O teste é feito com um 
dinamômetro. 
 Redução da velocidade de marcha: Abaixo 
do percentil 20 da população, em teste de 
caminhada de 4,6m, corrigido por gênero e 
estatura; 
 Perda de peso não intencional: Acima de 4,5 
kg referidos ou 5% do peso corporal, se 
medido, no ultimo ano. 
 Sensação de exaustão: Auto-referida 
(questões do questionário CES-D) 
 Atividade física baixa: Abaixo do percentil 20 
da população, em kcal/semana (Minnesota 
Leisure Time Activity Questionnaire, versão 
curta; 
1 ou 2 critérios: pré-frágeis 
3 ou mais critérios: frágeis 
 
Critérios laboratoriais 
 Aumento de marcadores de atividade 
inflamatória; 
 Redução de creatinina; 
 Redução de albumina; 
 Anemia; 
 Alterações hormonais; 
 Se TUDO isso tiver alterado, mas não tiver 
outros critérios (FPP normal, velocidade de 
marcha normal...) NÃO é frágil. Não fecha 
critérios. 
 
Características frequentes 
 Alterações da mobilidade; 
 Alterações da marcha, do equilíbrio e quedas; 
 Descondicionamento físico, fadiga ou 
cansaço; 
 Redução da massa óssea; 
 Depressão, alterações cognitivas e sensoriais; Vulnerabilidade a processos inflamatórios e 
traumáticos; 
 Má resposta ao tratamento; 
 Resumindo: Pessoas que de uma hora para 
outra emagrecem, não tem mais vontade de 
Julia Paris Malaco – UCT16 
fazer as coisas, choram muito, não tem mais 
vontade de comer, ficam fracas... 
 OBS. NUNCA se faz diagnóstico de fragilidade 
sem antes afastar a possibilidade de ter 
câncer (principalmente no 
intestino/pulmão/próstata/útero)! 
 
Eventos adversos 
 Dependência; 
 Incapacidade; 
 Quedas e lesões; 
 Redução da massa óssea; 
 Doenças agudas; 
 Hospitalização; 
 Institucionalização; 
 Mortes; 
 
Síndrome disabsortiva 
https://www.medicinanet.com.br/conteudos/acp-
medicine/5694/doencas_causadoras_de_ma_absorcao_e_digestao.ht
m 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
A má absorção, que se apresenta mais 
comumente como diarreia crônica, é 
caracterizada pela absorção defeituosa de 
gorduras, vitaminas lipo e hidrossolúveis, proteínas, 
carboidratos, eletrólitos e minerais e água. A má 
absorção crônica pode ser acompanhada por 
perda de peso, anorexia, distensão abdominal, 
borborigmos e fraqueza muscular. Um marco da 
má absorção é a esteatorreia, caracterizada pela 
gordura excessiva nas fezes e por evacuação 
volumosa, espumante, gordurosa e de cor 
amarela ou de barro. Os distúrbios crônicos de má 
absorção, mais comumente encontrados nos 
Estados Unidos, são a insuficiência pancreática, a 
doença celíaca e a doença de Crohn, enquanto 
nos países tropicais os quadros infecciosos 
ganham uma maior relevância. 
 
A digestão e a absorção ocorrem em três fases: 
 Hidrólise intraluminal de gorduras, proteínas e 
carboidratos pelas enzimas—sais biliares 
aumentam a solubilização das gorduras nessa 
fase 
 Digestão por enzimas da borda em escova e 
absorção dos produtos finais 
 Transporte linfático dos nutrientes 
 
A má absorção resulta do distúrbio em pelo menos 
uma das quatro fases da absorção de nutrientes: 
 A digestão intraluminal, na qual proteínas, 
carboidratos e gorduras são quebrados em 
formas adequadas para a absorção. 
 A digestão terminal, a qual envolve a hidrólise 
dos carboidratos e peptídios através das 
dissacaridases e peptidases da mucosa da 
borda em escova do intestino delgado. 
 O transporte transepitelial, no qual nutrientes, 
fluido e eletrólitos são transportados e 
processados dentro do epitélio do intestino 
delgado; 
 O transporte linfático dos lipídios absorvidos. 
 
A absorção inadequada de vitaminas e de 
minerais pode resultar em anemia e mucosite em 
razão da deficiência de piridoxina, folato ou 
vitamina B12; sangramento decorrente da 
deficiência de vitamina K; osteopenia e tetania 
decorrentes da deficiência de cálcio, magnésio 
ou vitamina D; ou neuropatia periférica devida às 
deficiências de vitamina A ou B12. Uma variedade 
de distúrbios endócrinos e de pele também pode 
ocorrer. A diarreia é definida como um aumento 
na massa, na frequência, ou na fluidez das fezes, 
tipicamente mais de 200 g por dia. Em casos 
graves, o volume de fezes pode exceder 14 L por 
dia e, sem a reposição de fluidos, resultar em 
morte. 
 
Gorduras 
 
Enzimas pancreáticas (lipase e colipase) dividem 
os triglicerídeos de cadeia longa em ácidos graxos 
e monoglicerídeos, os quais se juntam aos ácidos 
biliares e fosfolipídeos para formar micelas que 
passam pelos enterócitos jejunais. Os ácidos 
graxos absorvidos são ressintetizados e 
combinados com proteínas, colesterol e 
fosfolipídeos para formar quilomícrons, os quais 
são transportados pelo sistema linfático. Os 
triglicerídeos de cadeia média podem ser 
absorvidos diretamente. 
Gorduras não absorvidas adsorvem vitaminas 
lipossolúveis (A, D, E, K) e possivelmente alguns 
minerais, causando sua deficiência. O 
hipercrescimento bacteriano provoca 
desconjugação e desidroxilização de sais biliares, 
limitando sua absorção. Sais biliares não 
absorvidos estimulam a secreção de água no 
cólon, causando diarreia. 
 
Carboidratos 
 
A amilase da enzima pancreática e enzimas com 
borda em escova nos microvilos quebram 
carboidratos e dissacarídeos em monossacarídeos 
https://www.medicinanet.com.br/conteudos/acp-medicine/5694/doencas_causadoras_de_ma_absorcao_e_digestao.htm
https://www.medicinanet.com.br/conteudos/acp-medicine/5694/doencas_causadoras_de_ma_absorcao_e_digestao.htm
https://www.medicinanet.com.br/conteudos/acp-medicine/5694/doencas_causadoras_de_ma_absorcao_e_digestao.htm
Julia Paris Malaco – UCT16 
constituintes. Bactérias colônicas fermentam os 
carboidratos não absorvidos em dióxido de 
carbono, metano, hidrogênio e ácidos graxos de 
cadeia curta (butirato, propionato, acetato e 
lactato). Esses ácidos graxos provocam diarreia. 
Os gases causam distensão abdominal e excesso 
de gases. 
 
Proteínas 
 
A pepsina gástrica inicia a digestão das proteínas 
no estômago (e também estimula a liberação de 
colecistocinina que é crucial para a secreção das 
enzimas pancreáticas). Enterocinase, uma enzima 
da borda em escova, ativa o tripsinogênio em 
tripsina, que converte muitas proteases 
pancreáticas em suas formas ativas. As enzimas 
pancreáticas ativas hidrolisam as proteínas em 
oligopeptídeos, que são absorvidos diretamente 
ou hidrolisados em aminoácidos. 
Se houver algum problema no pâncreas a 
proteína não sera quebrada corretamente 
causando má absorção 
 
Circulação entero-hepatica 
 
Fígado produz sais biliares  sais saem do fígado e 
vao para o ducto colédoco  não conseguem 
passar pelo ducto colédoco porque o esfíncter de 
oddi está fechado  retornam e se armazenam 
na vesícula 
Ao ingerir o alimento, tem-se a liberação de CCK 
que contrai o pâncreas e a vesícula e relaxa o 
esfíncter de oddi. 
O fígado produz grande quantidade de sais, 95% 
de tudo que foi produzido é reabsorvido, 5% é 
perdido nas fezes. Então, depois da liberação pela 
estimulação da CCK pelo alimento, ao chegar no 
íleo biliar os sais biliares são reabsorvidos. 
A vesícula ao ingerirmos o alimento libera toda a 
quantidade de bile que tem armazenada nela, 
sem deixar nada. O íleo então ao reabsorver os 
sais que foram liberados, manda de volta para o 
fígado que manda de novo para a vesícula onde 
se armazena novamente a bile/sais bilires. Isso é 
chamado de circulação enterro hepática. 
 
Se houver algum problema/doença no íleo 
terminal – por exemplo doença de crohn que é 
uma inflamação da mucosa, o íleo não consegue 
absorver os sais liberados fazendo com que a 
digestão da gordura fique prejudicada por que os 
sais biliares serão perdidos ao invez de retornar a 
fígado e a vesícula e não terão sais biliares/bile 
suficiente para a quebra de toda essa goruda, 
podendo causar esteatorreia. 
O paciente ainda terá uma diarreia alta – 
analisando nesse caso por ser doença de crohn, 
apesar da principal parte acometido ser o 
intestino grosso, pode acometer da boca ao ânus 
- por isso estar acontecendo no intestino delgado, 
com alto volume de fezes e poucas evacuações. 
 
Outras patologias que afetam o íleo biliar: 
Ressecção cirúrgica; Crohn; TB ileal; linfoma ileal 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Sinais e sintomas 
 
A má absorção é principalmente definida como 
uma diarreia alta, crônica não invasiva (pode ter 
resíduos alimentares. 
A diarreia da má absorção é classificada como 
diarreia osmótica e em geral cessa durante o 
jejum. 
A esteatorreia — fezes gordurosas, típicas de má 
absorção — ocorre quando são excretadas > 7 
g/dia de gordura. A esteatorreia produz fezes em 
grande quantidade, pálidas, com gotículas de 
gordura e bastante mal cheirosas. 
 
Paciente tem emagrecimento e não absorve 
elementos específicos - Ferro, folato, cálcio (são 
absorvidos no duodeno e no jejuno proximal) 
vitamina B12 vitaminas lipossolúveis (A, D, E, K) 
 
Se houver algum problemarelacionado ao 
processo de digestão e absorção, o paciente 
pode desenvolver uma anemia ferropriva, 
osteopenia, deficiência de folato e etc. 
Julia Paris Malaco – UCT16 
Também não tem absorção das vitaminas 
lipossolúveis. 
 
Os efeitos das substâncias não absorvidas, 
especialmente na má absorção global, são 
diarreia, esteatorreia, distensão abdominal e 
meteorismo. Outros sintomas resultam de 
deficiências nutricionais. Com frequência, os 
pacientes costumam perder peso, a despeito da 
ingesta alimentar adequada. 
 
Dependendo dos demais constituintes mal 
absorvidos, os pacientes podem apresentar 
distensão abdominal, borborigmo, cólicas 
abdominais (intolerância à lactose), aquisição de 
contusões com facilidade (deficiência de 
vitamina K), osteopenia ou tetania (deficiência de 
vitamina D e má absorção de cálcio), deficiência 
de ferro ou cegueira noturna (deficiência de 
vitamina A). Os casos mais desafiadores são 
aqueles em que a questão da má absorção não 
é abordada, devido à ausência de alterações na 
qualidade das fezes. 
 
A diarreia dolorosa, sanguinolenta e de pequeno 
volume é conhecida como disenteria. A diarreia 
pode ser classificada em quatro categorias 
principais: 
 A diarreia secretória é caracterizada por 
fezes isotônicas e permanece durante o 
jejum. 
 A diarreia osmótica, tal como aquela que 
ocorre com a deficiência de lactase, é 
decorrente das forças osmóticas excessivas 
exercidas pelos solutos luminais não 
absorvidos. O fluido da diarreia está 50 
mOsm mais concentrado do que o plasma 
e diminui com o jejum. 
 A diarreia de má absorção ocorre como 
consequência de falha generalizada na 
absorção de nutrientes, está associada à 
esteatorreia e é aliviada pelo jejum. 
 A diarreia exsudativa devido à doença 
inflamatória é caracterizada por fezes 
purulentas e sanguinolentas que continuam 
durante o jejum 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Os achados físicos específicos de várias doenças 
podem acompanhar o estado de má absorção e 
auxiliar no estabelecimento do diagnóstico. 
Exemplificando, as alterações cutâneas 
associadas ao escleroderma ou à dermatite 
herpetiforme podem estar presentes. Os sinais de 
neuropatia diabética podem ser revelados. 
Embora a tireotoxicose possa estar associada ao 
excesso de gordura presente nas fezes, os 
pacientes com tireotoxicose geralmente comem 
com gula, porém absorvem um percentual normal 
da gordura contida nos alimentos ingeridos (95%) 
e, assim, não apresentam má absorção no sentido 
real do termo. 
 
Diagnostico 
 
Paciente com suspeita de má absorção: perda de 
peso, diarreia alta (grande volume poucas vezes 
ao dia), fezes amareladas (gordura nas fezes). Se 
há queixa de estatorreia, quer dizer que não está 
absorvendo direito. 
 
Suspeita-se de má absorção no paciente com 
diarreia crônica, perda ponderal e anemia. 
 
Se a história sugerir uma causa específica, os testes 
devem ser direcionados para essa condição 
( Avaliação sugerida para má absorção ). Caso 
não haja causa aparente, exames de sangue (p. 
ex., hemograma completo, contagem de 
hemácias, ferritina, vitamina B12, ácido fólico, 
cálcio, albumina, colesterol, tempo de 
protrombina) podem ser usados como ferramenta 
de rastreamento. Os resultados dos testes podem 
sugerir um diagnóstico e orientar investigação 
adicional. 
 
No caso de anemia macrocítica , deve ser feita 
dosagem sérica de vitamina B12 e ácido fólico. A 
deficiência de folato é comum nas doenças da 
mucosa envolvendo o intestino delgado proximal 
(p. ex., doença celíaca , espru tropical , doença 
de Whipple ). 
Níveis baixos de vitamina B12 podem ocorrer na 
anemia perniciosa, pancreatite crônica, 
hipercrescimento bacteriano e doenças do íleo 
terminal. Uma combinação de níveis baixos de 
vitamina B12 e altos de folato 
sugere hipercrescimento bacteriano , já que as 
bactérias intestinais utilizam vitamina B12 e 
sintetizam folato. 
 
Anemia microcítica sugere deficiência de ferro, o 
que pode ocorrer na doença celíaca. A albumina 
é o indicador geral do estado nutricional. Baixa 
albumina pode advir de pobre ingestão alimentar, 
síntese deficiente ou perda de proteína. Níveis 
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-gastrointestinais/s%C3%ADndromes-de-m%C3%A1-absor%C3%A7%C3%A3o/vis%C3%A3o-geral-da-m%C3%A1-absor%C3%A7%C3%A3o#v1605232_pt
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/hematologia-e-oncologia/anemias-causadas-por-eritropoese-deficiente/anemias-macroc%C3%ADticas-megalobl%C3%A1sticas
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-gastrointestinais/s%C3%ADndromes-de-m%C3%A1-absor%C3%A7%C3%A3o/doen%C3%A7a-cel%C3%ADaca
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-gastrointestinais/s%C3%ADndromes-de-m%C3%A1-absor%C3%A7%C3%A3o/espru-tropical
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-gastrointestinais/s%C3%ADndromes-de-m%C3%A1-absor%C3%A7%C3%A3o/doen%C3%A7a-de-whipple
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-gastrointestinais/s%C3%ADndromes-de-m%C3%A1-absor%C3%A7%C3%A3o/doen%C3%A7a-de-whipple
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-gastrointestinais/s%C3%ADndromes-de-m%C3%A1-absor%C3%A7%C3%A3o/s%C3%ADndrome-do-hipercrescimento-bacteriano
Julia Paris Malaco – UCT16 
séricos baixos de caroteno (um percussor da 
vitamina A) sugerem má absorção, se sua ingesta 
for adequada. 
 
Confirmação de má absorção 
 SUDAM III: exame para detecção de gordura 
nas fezes 
o Mais de 7g de gordura por dia nas fezes – 
resultado positivo, confirma má absorção 
 Qual seria a causa dama absorção: 
pâncreas? Mucosa/luz intestinal? 
 Qual teste fazer para diferenciar a causa da 
má absorção? D-xilose urinária 
o Xilose é um açúcar. O açúcar não precisa 
do pâncreas para ser absorvido. 
O exame é feito dando uma quantidade 
de açúcar para o paciente e dosando na 
urina 
A D-xilose é absorvida por difusão passiva e não 
necessita das enzimas pancreáticas para a 
digestão. Um teste normal de D-xilose na presença 
de esteatorreia moderada a grave indica 
insuficiência pancreática exócrina em vez de 
doença da mucosa do intestino delgado. O 
hipercrescimento bacteriano pode gerar 
resultados anormais porque as bactérias entéricas 
metabolizam as pentoses, diminuindo assim a D-
xilose disponível para absorção. 
Após jejum, o paciente recebe 25 g de d-xilose em 
200 a 300 mL de água, por via oral. A urina é 
coletada por 5 h e uma amostra de sangue 
venoso é obtida depois de 1 h. A D-xilose 
sérica < 20 mg/dL (1,33 mmol/L) ou < 4 g na 
amostra urinária indica absorção alterada. Níveis 
falsamente baixos também podem ocorrer em 
doenças renais, hipertensão portal, ascite ou 
tempo retardado de esvaziamento gástrico. 
o Xilose da urina alta > 5 - significa que 
absorveu, indicando mucosa boa, 
provavelmente problema no pâncreas 
o Xilose da urina baixa < 5 – significa que não 
absorveu, indicando que a mucosa 
intestinal não está boa, provavelmente 
problema da própria mucosa 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
A mensuração da elastase e quimotripsina nas 
fezes também pode ajudar a diferenciar causas 
pancreáticas e intestinais da má absorção; ambas 
diminuem na insuficiência pancreática exócrina, 
embora ambas estejam normais em causas 
intestinais. 
 
O teste de Schilling avalia a má absorção de 
vitamina B12. Os seus 4 estágios determinam se a 
deficiência é secundária à anemia perniciosa, 
insuficiência pancreática exócrina, 
hipercrescimento bacteriano ou doença ileal. 
 Estágio 1: O paciente recebe 1 mcg de 
cianocobalamina marcada com rádio por via 
oral simultaneamente com 1.000 mcg de 
cobalamina não marcada IM para saturar os 
locais de ligação hepáticos. Analisa-se na 
urina de 24 horas a radioatividade; uma 
excreção urinária < 8% da dose oral indica má 
absorção de cobalamina. 
 Estágio2: se o estágio 1 está anormal, o teste 
é repetido com o acréscimo de fator 
intrínseco. Ocorre anemia perniciosa se o fator 
intrínseco normalizar a absorção. 
 Estágio 3: o estágio 3 é realizado após o 
acréscimo de enzimas pancreáticas; a 
normalização nesse estágio indica má 
absorção de cobalamina secundária à 
insuficiência pancreática. 
 Estágio 4: o estágio 4 é realizado após o uso de 
antibioticoterapia com cobertura para 
anaeróbios; a normalização após os 
antibióticos sugere hipercrescimento 
bacteriano. 
A deficiência de cobalamina secundária à 
ressecção ileal causa anormalidades nos quatro 
estágios. 
 
Teste de secretina: O teste da secretina, por ser 
direto, é o mais sensível para determinação de 
insuficiência pancreática. 
No teste da secretina, o paciente tem um cateter 
posicionado por fluoroscopia no duodeno 
(próximo à saída do canal pancreático), 
possibilitando a coleta direta das secreções 
pancreáticas, como amilase, lipase, tripsina e 
bicarbonato. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Julia Paris Malaco – UCT16 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Síndrome metabólica 
 
O termo Síndrome Metabólica descreve um 
conjunto de fatores de risco que se manifestam 
num indivíduo e aumentam as chances de 
desenvolver doenças cardíacas, derrames e 
diabetes. A Síndrome Metabólica tem como base 
a resistência à ação da insulina (hormônio 
responsável pelo metabolismo da glicose), daí 
também ser conhecida como síndrome de 
resistência à insulina. Isto é: a insulina age menos 
nos tecidos, obrigando o pâncreas a produzir mais 
insulina e elevando o seu nível no sangue. Alguns 
fatores contribuem para o seu aparecimento: os 
genéticos, excesso de peso (principalmente na 
região abdominal) e a ausência de atividade 
física. 
 
Fatores de risco: 
 Grande quantidade de gordura abdominal: 
em homens, cintura com mais de 102 cm e nas 
mulheres, maior que 88 cm; 
 baixo HDL (“bom colesterol”): em homens, 
menos que 40mg/dl e nas mulheres menos do 
que 50mg/dl; 
 triglicerídeos elevados (nível de gordura no 
sangue): 150mg/dl ou superior; 
 pressão sanguínea alta: 135/85 mmHg ou 
superior ou se está utilizando algum 
medicamento para reduzir a pressão; 
 glicose elevada: 110mg/dl ou superior. 
 
Ter três ou mais dos fatores acima é um sinal da 
presença da resistência insulínica. Esta resistência 
significa que mais insulina do que a quantidade 
normal está sendo necessária para manter o 
organismo funcionando e a glicose em níveis 
normais. 
 
A maioria das pessoas que tem a Síndrome 
Metabólica sente-se bem e não tem sintomas. 
Entretanto, elas estão na faixa de risco para o 
desenvolvimento de doenças graves, como as 
cardiovasculares e o diabetes. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Julia Paris Malaco – UCT16 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Exames de imagem 
 
Exames de Imagem em Doenças Disabsortivas 
 
A má absorção, que se apresenta mais 
comumente como diarreia crônica, é 
caracterizada pela absorção defeituosa de 
gorduras, vitaminas lipo e hidrossolúveis, proteínas, 
carboidratos, eletrólitos e minerais e água. A má 
absorção crônica pode ser acompanhada por 
perda de peso, anorexia, distensão abdominal, 
borborigmos e fraqueza muscular. Um marco da 
má absorção é a esteatorreia, caracterizada pela 
gordura excessiva nas fezes e por evacuação 
volumosa, espumante, gordurosa e de cor 
amarela ou de barro. Os distúrbios crônicos de má 
absorção, mais comumente encontrados nos 
Estados Unidos, são a insuficiência pancreática, a 
doença celíaca e a doença de Crohn, enquanto 
nos países tropicais os quadros infecciosos 
ganham uma maior relevância. 
 
Cinco regras, bem aprendidas, simplificam o 
problema: 
 Regra 1: dilatação do lúmen do intestino 
delgado significa obstrução ou disfunção do 
músculo do intestino delgado 
 Regra 2: espessamento das pregas do intestino 
delgado significa infiltração da submucosa 
 Regra 3: espessamento reto, uniforme e regular 
significa infiltração por líquido (edema ou 
sangue) 
 Regra 4: espessamento nodular, irregular e 
com distorção significa infiltração por células 
ou material não líquido 
 Regra 5: diagnóstico específico exige 
correlação do padrão do intestino delgado 
com os dados clínicos. 
 
Doença celíaca do adulto: Também conhecida 
como espru não tropical, manifesta-se como 
malabsorção, esteatorreia e perda de peso. A 
mucosa torna-se achatada e o número de células 
absortivas diminui; as vilosidades desaparecem. As 
camadas submucosa, muscular e serosa ficam 
normais. Achados e sintomas desaparecem com 
uma dieta rigorosa, sem glúten. 
Os achados radiográficos clássicos são: 
 Dilatação do intestino delgado 
 Pregas normais ou mais finas 
 Redução do número de pregas por polegada 
(2,5 cm) no jejuno 
 ]Aumento do número de pregas por polegada 
(2,5 cm) no íleo (≥ 5). 
 
Em TC pode ser observada a distensão de alças 
do intestino delgado, com aumento do volume de 
líquido intraintestinal. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Deficiência de lactase: É necessário que exista 
lactase nas células absortivas do jejuno para que 
seja possível a digestão correta de dissacarídios. 
A lactose não digerida no intestino delgado 
provoca aumento do líquido intraluminal e 
dilatação do intestino delgado, com pregas 
normais 
 
Enterite por radiação: Ocorre quando grandes 
doses de radiação são dadas aos órgãos 
adjacentes. O intestino é o órgão mais 
radiossensível no abdome. Segmentos longos dele 
podem ser envolvidos, com espessamento das 
pregas e da parede intestinal. O peristaltismo é 
prejudicado. Fibrose progressiva leva à estenose 
cônica, geralmente envolvendo segmentos 
longos. O intestino pode ser dobrado e obstruído 
por aderências. Também podem formar-se fístulas 
para a vagina ou outros órgãos. A TC mostra 
espessamento da parede e aumento da 
densidade do mesentério, além de fixação das 
alças intestinais. 
 
Doença de Whipple: É uma doença sistêmica que 
acomete trato gastrintestinal, articulações, SNC e 
Julia Paris Malaco – UCT16 
linfonodos. A doença é causada pelos bacilos de 
Whipple, bactérias gram-positivas em forma de 
bastonete encontradas dentro dos macrófagos 
em vários órgãos e tecidos. 
Os pacientes podem apresentar artrite, sintomas 
neurológicos ou esteatorreia. Geralmente há 
linfadenopatia generalizada. Enteróclise mostra o 
espessamento irregular das pregas, mais 
proeminente no jejuno. Os nódulos minúsculos (1 
mm), como grãos de areia, espalhados de 
maneira difusa sobre a mucosa ou em pequenos 
grupos representam um forte indício da doença. É 
comum o aumento do líquido luminal. 
A TC revela pregas espessadas, especialmente no 
jejuno, sem dilatação significativa. É característica 
a existência de nódulos de baixa densidade ou 
com densidade de gordura no mesentério. 
 
Enterite da AIDS: Cryptosporidium e Isospora belli - 
Os exames com bário mostram pregas espessadas 
e acentuado aumento do líquido. 
Citomegalovírus - A principal manifestação 
intestinal é a ulceração da mucosa, com 
sangramento e perfuração. Os exames com bário 
mostram pregas espessadas, separação das alças 
intestinais, úlceras e fístulas. 
Mycobacterium avium-intracellulare - Os exames 
com bário mostram pregas nodulares espessadas 
com padrão de grãos de areia na mucosa. 
A TC mostra linfadenopatia retroperitoneal e 
mesentérica e lesões focais no fígado e no baço. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Doença de Crohn: Caracteriza-se por erosões, 
ulcerações, inflamação com espessamento de 
toda a parede intestinal e formação de 
granulomas não caseosos. 
As principais características radiográficas da 
doença de Crohn são: 
 Erosões aftosas Ulcerações profundas confluentes 
 Pregas espessadas e distorcidas 
 Fibrose com espessamento das paredes, 
contratura e estenose 
 Envolvimento do mesentério 
 Envolvimento assimétrico tanto no sentido 
longitudinal como em torno do lúmen 
 Áreas salteadas de intestino normal entre os 
segmentos afetados pela doença 
 Formação de fístulas e trajetos fistulosos. 
 
Enterografia por TC e RM são utilizadas para 
determinar a atividade da doença e para a 
pesquisa e diagnóstico de suas complicações. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Enterocolite por Yersinia: A infecção provoca 
enterite aguda, com dor abdominal, febre e 
diarreia, muitas vezes sanguinolenta, que se 
assemelha a apendicite aguda ou doença de 
Crohn aguda. O diagnóstico é confirmado por 
coprocultura. 
As alterações radiográficas são mais 
pronunciadas nos 20 cm distais do íleo. Os 
achados incluem: 
 Úlceras aftosas 
 Nódulos de até 1 cm de tamanho 
 Espessamento da parede e das pregas, as 
quais se mostram apagadas com o aumento 
do edema. 
 Durante a fase de resolução, pode aparecer 
hiperplasia linfoide nodular.

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