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Inflamação e Reparação

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FACULDADE MULTIVIX
CURSO DE GRADUAÇÃO EM MEDICINA VETERINÁRIA
 
 
 
 
 
INFLAMAÇÃO E REPARAÇÃO
 
 
 
Derly de Fátima Dias
Diana Helena Miranda
Rhaissa Bonadiman Oliosa
Sarah Aparecida Ludwig
 
 
 
CASTELO - ES
2020
INFLAMAÇÃO E REPARAÇÃO 
Derly de Fátima Dias
Diana Helena Miranda
Rhaissa Bonadiman Oliosa
Sarah Aparecida Ludwig
 
 
Trabalho apresentado à disciplina de Patologia Geral do Curso de Graduação em Medicina Veterinária da Faculdade MULTIVIX, como requisito para avaliação. 
Orientador: Fernanda Maria dos Santos de Moraes Falçoni.
 
 
 
CASTELO - ES
2020
SUMÁRIO
1 INTRODUÇÃO............................................................................................................4
2 COMPONENTES E FUNÇÃO DO PROCESSO INFLAMATÓRIO............................5
3 DESENVOLVIMENTO DO PROCESSO INFLAMATÓRIO NO ORGANISMO..........5
3.1 FASE AGUDA..............................................................................................................5
3.2 FASE CRONICA..........................................................................................................6
4 CONSEQUÊNCIAS DA INFLAMACAO......................................................................6
4.1 LEUCOPENIA..............................................................................................................6
4.2 LINFADENOPATIA......................................................................................................6
4.3 LEUCOCITOSE...........................................................................................................7
4.4 EOSINOFILIA..............................................................................................................7
4.5 RESPOSTA BENÉFICA..............................................................................................7
4.6 RESPOSTA MALÉFICA..............................................................................................7
5 A REPARAÇÃO NOS TECIDOS................................................................................7
6 FATORES QUE EXERCEM INFLUENCIA NO REPARO TECIDUAL.......................8
7 CONCLUSÃO..............................................................................................................9
REFERENCIAS.........................................................................................................10
1 INTRODUÇÃO
O sistema imunológico é o responsável pela defesa e proteção de todo o corpo, sendo ele dividido em imunidade adquirida e imunidade inata. Assim, várias células compõem esse sistema, as que realizam a defesa tem-se como exemplo os neutrófilos, eosinófilos, basófilos (componentes granulócitos), linfócitos (linfócito-T e linfócito-B) e monócitos (componentes agranulócitos), e o que faz parte do processo de reparação, denominado fibroblasto. (CHEVILLE, 2009; SILVA, 2014)
A inflamação pode ser considerada como a forma que o organismo tem de responder a um estimulo danoso feito em um local do corpo. Mesmo sendo um mecanismo extremamente complexo, devido a sua capacidade de envolver todo o corpo em uma resposta, ela se mostra através de sinais simples e perceptíveis com facilidade pelo homem como a pirexia, dores, rubor, perda de função e o principal deles o acumulo de fluidos no local. (CHEVILLE, 2009; SILVA, 2014; FILHO, 2019)
A reparação, entretanto, pode ser caracterizada como um processo mais simples porem de lenta percepção aos olhos do homem, visto que existe um extenso período de duração até que ocorra a finalização deste. O reparo de um tecido pode ocorrer de duas formas: por meio da restauração completa onde recupera sua forma e função ou por uma substituição onde ocorre a deposição de tecido conjuntivo que pode ser observado em forma de cicatriz. (CHEVILLE, 2009; SILVA, 2014; KUMAR et al., 2013)
É correto afirmar que se trata de um trabalho em conjunto, com o dano ocorrido ao tecido é feito o reconhecimento do mesmo por células de defesa e a inflamação é automaticamente ativada pelo sistema imunológico onde vai agir como uma resposta de combate do corpo ao estimulo, quando efetuada com sucesso segue para a reparação, que por sua vez faz com que o tecido seja reconstituído e a homeostase imune do corpo é reestabelecida até que ocorra um estimulo novamente e o processo se repete. (CHEVILLE, 2009; SILVA, 2014)
Dessa forma, o objetivo tratado neste trabalho é a apresentação de ambos os processos citados destacando seus fatores ou componentes presentes no organismo, a causa pelo qual ocorrem, seu desenvolvimento no corpo, seus estados finais e as consequências que podem gerar, sejam elas benéficas ou maléficas.
2 COMPONENTES E FUNÇÃO DO PROCESSO INFLAMATÓRIO
O processo inflamatório apresenta como função a minimização dos efeitos de agentes químicos ou físicos que agridem o tecido por meio da diluição, encontro e eliminação dos agentes, além da reparação do tecido lesado. (THOMSON, 1983)
Compõe a resposta inflamatória a reação vascular comedida por mediadores químicos e a resposta celular onde se fazem presentes na área lesionada células e moléculas de defesa do hospedeiro. (KUMAR et al., 2013; THOMSON, 1983)
Na reação vascular, ocorre à constituição de exsudatos nas vênulas e à ação de histamina e cininas provoca a vasodilatação e torna-as mais permeáveis levando ao aditamento da viscosidade sanguínea, adesão de leucócitos e elevação da pressão hidrostática ocasionando no calor, rubor e inchaço. Ato contínuo, a resposta celular permite a emigração e ativação de leucócitos, além das proteínas plasmáticas que também se fazem presentes e ambos tornam-se aptos para eliminar o agente agressor gerando a dor e a perda da função. (KUMAR et al., 2013; THOMSON, 1983)
3 DESENVOLVIMENTO DO PROCESSO INFLAMATÓRIO NO ORGANISMO
Se trata de um sistema de proteção que age por meio de mecanismos de defesa presentes na corrente sanguínea, a inflamação consiste principalmente na evolução de processos e alterações vasculares complexas. Através destas alterações no organismo denominadas DAMP ou de um estímulo agressivo químico, físico, biológico ou de moléculas pertencentes ao patógeno denominadas PAMP, o organismo utilizará a inflamação como caminho para a combate, logo, serão liberados ATP’s e ADP’s de células agredidas no processo lesivo, e entao se iniciará a ação da enzima fosfolipase A2, esta libera o ácido araquidônico para o meio celular, logo em seguida é ativada a ciclooxigenase (COX-1 e COX-2) que converte o ácido araquidônico em mediadores inflamatórios: a prostaglandina age causando uma alta sensibilidade do corpo a febre, dor, vasodilatação, inibição da agregação plaquetária, inibição da secreção e ácido gástrico e aumento da produção de muco gástrico. A prostaciclina é responsável por vasodilatação e impede agregação plaquetária. O tromboxano faz agregação plaquetária e vasoconstrição. (FILHO, 2019; WERNER, 2011)
Sendo ela uma resposta do organismo a ameaças, possui todo um processo de reconhecimento do agente presente no corpo por meio das células de defesa do sistema imunológico e de como o corpo vai se defender do mesmo através de fases, sendo elas: fase aguda e fase crônica. Após a lesão celular ser casuada se inicia a inflação aguda, em seguida se tem a regeneração, cicatrização e então ocorre a inflamação crônica. (FILHO, 2019; WERNER, 2011)
3.1 FASE AGUDA
Com sua principal função sendo a de sequestrar e destruir o agente infeccioso, esta é considerada uma resposta inicial sendo considerada uma fase de curta duração onde temos ação dos granulócitos (neutrófilos, eosinófilos e basófilos) e podendo ser reconhecida por apresentar os sinais cardinais da inflamação, são eles: calor (provem da fase vascular onde ocorre hipertermia podendo causar pirexia), rubor (apresenta coloração avermelhada devido a chegada de células vermelhas ao local), tumor (causado principalmente devido a fase exsudativa representada pelo aumento de liquido, edema), dor (lesão de fibras nervosas e tecidos, alta sensibilidade de nocioceptores) e perda de função. De ummodo geral pode-se dizer que esta fase age principalmente através do aumento da permeabilidade vascular do endotélio, esta pode acarretar em extravasamento de proteínas plasmáticas como a albumina, fibrinogênio, globulina para os tecidos e exsudação de leucócitos. A fase em questão age na tentativa de deter o agente agressor, caso não haja sucesso o processo pode se tornar crônico. (WERNER, 2011; BARROS & STASI, 2012)
3.2 FASE CRÔNICA
Fase de longa duração caracterizada pela presença e ação constante de células de defesa do tipo agranulócitos (linfócitos e monócitos) sobre o tecido lesionado, nesta fase o corpo pode apresentar variedade de sinais. Nesta fase a resposta do corpo ao agente agressor é maior, tendo também maior ação do sistema imunológico na defesa e podendo causar danos, não somente ao agressor, mas também ao próprio organismo do indivíduo devido a uma ação de destruição de alguns tecidos em busca do combate ao agente, logo, é possível a ocorrência de processos semelhantes a hipersensibilidade tardia. (WERNER, 2011; BARROS & STASI, 2012)
4 CONSEQUÊNCIAS DA INFLAMAÇÃO
Sendo a inflamação uma resposta localizada do tecido conjuntivo, podem ocorrer sinais e sintomas sistêmicos diferenciados, isto dependendo das características e intensidade apresentadas em sua atuação sobre o organismo, tais como: febre, cefaleia, leucopenia, leucocitose e linfadenopatia. (TIZARD, 2014; SWENSON et al., 1988)
4.1 LEUCOPENIA
Reconhecida e representada no organismo pelo seu baixo nível de glóbulos brancos de defesa presentes na corrente sanguínea, e devido a esta baixa quantidade, pode interferir na capacidade de combater infecções por meio da inflamação. Ocorre na febre tifóide, em infecções, viroses e riquétsias. (TIZARD, 2014; SWENSON et al., 1988)
4.2 LINFADENOPATIA
Comum nas inflamações e neoplasias malignas. Atua na inflamação similarmente a reação do linfonodo contra o agente agressor, dificultando a difusão da infecção. É comum nas inflamações agudas intensas e também nas crônicas (tuberculose e paracoccidioidomicose). (TIZARD, 2014; SWENSON et al., 1988)
4.3 LEUCOCITOSE
Nível elevado de glóbulos brancos presentes na corrente sanguínea. Acontece devido a liberação de células imaturas da medula óssea, estimuladas por mediadores químicos. (TIZARD, 2014; SWENSON et al., 1988)
4.4 EOSINOFILIA
Comum em infecções parasitárias e processos alérgicos (asma e febre do feno). Como consequências, e possível a aparição de dois tipos de respostas, são elas: resposta benéfica e resposta maléfica. (TIZARD, 2014; SWENSON et al., 1988)
4.5 REPOSTA BENÉFICA: O processo inflamatório impedira a proliferação de microrganismos que adentraram o organismo e iniciaram o processo disseminem-se e desenvolvam infecções. Auxilia ainda a cicatrização e reparo de lesões, desencadeando também a imunidade adaptativa pelo acúmulo e ativação de células fagocitárias no local afetado, sendo a base do estabelecimento da imunidade específica. (TIZARD, 2014; SWENSON et al., 1988)
4.6 RESPOSTA MALÉFICA: O processo inflamatório pode impedir a função do órgão que foi afetado, relacionando uma condição pior que iniciou a agressão inicial, além de poder formar fibrose e causar a perda do controle homeostático na resposta, assumindo a inflamação um papel destrutivo. (TIZARD, 2014; SWENSON et al., 1988)
5 A REPARAÇÃO NOS TECIDOS
O reparo reporta-se ao recobro da arquitetura e função do tecido posteriormente a lesão e advém da regeneração do tecido lesado e composição de cicatriz pela deposição de tecido conjuntivo. (KUMAR et al., 2013)
A regeneração tecidual ocorre em tecidos que segmentam aceleradamente e consiste em permutar células lesionadas mediante a multiplicação de células não lesadas que transpassam para o ciclo celular. Outrossim, células tronco mostram-se também como uma forma de regeneração pois dispõem da capacidade de se distinguir para comutar células ausentes ou reestruturar diversas linhagens de células. (KUMAR et al., 2013)
A formação cicatricial ocorre em casos de tecidos danificados a ponto de se tornarem incapazes de regenerar ou na condição das estruturas de sustentação tecidual estar gravemente lesadas, assim o reparo vai suceder por deposição de tecido conjuntivo concedendo constância na estrutura tornando-a apta para tornar o tecido lesionado competente em suas funções. (KUMAR et al., 2013)
Esse processo de cicatrização é comedido por mediadores químicos, os mesmos que auxiliam a resposta inflamatória e pelos fatores de crescimento responsáveis por verificar a proliferação e diferenciação celular, sendo que ambos harmonizam as interações entre a matriz extracelular (MEC) e a matriz celular. (GROSSMAN et al, 2019).
Ademais, ocorre por meio de uma sequência que acompanha a resposta inflamatória e segue para a fase proliferativa onde inicialmente formam-se novos vasos, ato contínuo a migração e multiplicação de fibroblastos seguido do descenso de tecido conjuntivo e após decorre a fase de remodelação ou também denominada de fase de maturação onde se verifica a maturação e rearranjo do tecido fibroso a fim de originar uma cicatriz fibrosa que seja estável. (GROSSMAN et al,2019; KUMAR et al., 2013;)
Um fato importante é que podem ocorrer diferenças no processo cicatricial dos animais, visto que depende da espécie e sua habilidade de reparo, da limpeza da lesão e também do tecido que será submetido ao processo de reparação. (CHEVILLE, 2009)
6 FATORES QUE EXERCEM INFLUENCIA NO REPARO TECIDUAL
O reparo tecidual constantemente está sujeito a sofrer influências intrínsecas ou extrínsecas que limitam ou impedem a característica ou a harmonização do processo de reparo. (CAMPOS et al., 2007; KUMAR et al., 2013)
Clinicamente, a infecção mostra-se ser o fator de maior relevância no retardo do reparo visto que esta mantém a ocorrência do processo inflamatório e amplia a lesão local. Logo, a identificação do tipo, local e extensão da lesão faz-se presente. (KUMAR et al., 2013)
Outro assim, o fornecimento sanguíneo e condições sistêmicas como anemia ou falhas na coagulação atuam na amplificação e eficácia da reparação, visto que o fornecimento indevido de sangue pode gerar um tecido cicatricial defeituoso, a exemplo da ulceração, hernia incisional e abertura da cicatriz. (HANSEL et al., 2007)
Ademais, o estado nutricional e o uso de glicocorticoides também interferem, pois atuam respetivamente, dificultando a produção de colágeno, fibroblastos, proteoglicanos e a angiogênese e limitando a fibrose causando uma cicatrização deficiente. (CAMPOS et al., 2007; KUMAR et al., 2013)
Além disso, resquícios de corpos estranhos, a exemplo de osso ou vidro também exercem influência já que provocam uma resposta inflamatória e geram um desequilíbrio entre produção e degradação dos componentes da matriz extracelular, assim como no caso de queloides decorrentes da perca do controle entre produção e lise levando ao acúmulo em excesso de colágeno. Entretanto, ainda está sujeito a ocorrer o acúmulo de tecido de granulação conhecido popularmente por “carne esponjosa” o que leva a dificuldades na restauração do epitélio e em alguns casos faz-se preciso uma intervenção cirúrgica. (CAMPOS et al., 2007; KUMAR et al., 2013.
7 CONCLUSÃO
Com decorrer do que foi citado entende-se que após ocorridos fatores lesivos ao tecido houve reconhecimento por células de defesa, onde a inflamação é ativada pelo sistema imune que irá agir como uma resposta de combate ao corpo e ao estímulo recebido e continuamente se tem ação da reparação. Dessa forma, em ambos os processos citados, foram destacados os fatores ou componentes presentes no organismo, a causa pelo qual ocorrem, seu desenvolvimento no corpo, seus estados finais e as consequências que podem gerar, sejam elas benéficas ou maléficas.
Os componentes que fazem parte do processo inflamatório têm como função de reduzir efeitos dos agentes, tais como agentes físicos, químicos e suas abrangências. O desenvolvimento da mesma possui compostos específicos, estes responsáveis por fazer o combate ao estimulo agressivo, comoparte de sua ação ocorre a ativação de diversos fatores, enzimas e diversos outros mediadores inflamatórios. 
Por fim, pode-se concluir que são processos compostos por variados fatores do corpo que, juntos, aguem para o cuidado, proteção e, no caso de invasão, a detecção, destruição do mesmo e por fim, a reparação para que haja o equilíbrio no organismo. 
REFERÊNCIAS
BARROS, C. M.; STASI, L. C. D. Farmacologia veterinária. São Paulo: Camara Brasileira do Livro, 2012
BECHARA, G. H.; SZABÓ M. P. J. PROCESSO INFLAMATÓRIO. São Paulo: Unesp - Faculdade de Ciências Agrárias e Veterinárias, 2006.
CHEVILLE, N. F. Introdução à patologia veterinária. São Paulo: Manole, 2009. 
FIGUEIREDO, C. R. L. V. O intrigante paradoxo da inflamação associada ao câncer: uma atualização. Paraíba: Jornal Brasileiro de Patologia e Medicina Laboratorial, 2019.
FILHO, G. B. Bigliolo Patologia Geral. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2019.
FRANCISCHETTI, I.; MORENO, J. B.; SCHOLZ, M.; YOSHIDA, W. B. Os leucócitos e a resposta inflamatória na lesão de isquemia-reperfusão. São Paulo: Revista Brasileira de Circulação Cardiovascular, 2010.
GROSSMAN, S. C.; Carol Mattson Porth, C.M. Porth/ Fisiopatologia. 9. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2019.
HANSEL, D. E.; Renee, D. Z. Fundamentos de patologia. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2007.
KUMAR, V.; ABBAS, Abul K.; ASTER, Jon C. Robbins patologia básica. 9. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2013
REECE, W. O. DUKES/ Fisiologia dos Animais Domésticos. São Paulo: Guanabara Koogan, 2007.
SILVA, A. G. T. Imunologia aplicada: fundamentos, técnicas laboratoriais e diagnósticos. São Paulo: Érica, 2014.
SWENSON, M. J. DUKES/ Fisiologia dos animais domésticos. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2017.
TEIXEIRA, B. C.; LOPES, A. L.; MACEDO, R. C. O.; CORREAS, C. S.; RAMIS, T. R.; RIBEIRO, J. L.; OLIVEIRA, A. R. Marcadores inflamatórios, função endotelial e riscos cardiovasculares. Rio Grande do Sul: Jornal Vascular Brasileiro, 2014.
THOMSON, R. G. Patologia geral veterinária. Rio de Janeiro: Editora Guanabara Koogan, 1983.
TIZARD, I. R. Imunologia Veterinaria. São Paulo: Guanabara Koogan, 2014.
WERNER, P. R. Patologia Geral Veterinária Aplicada. Paraná: Roca, 2011.

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