Fisiologia II

Prévia do material em texto

Fisiologia II – P2 
Marina Alves Fernandes 
Hormônios hipofisários: 
 Fisiologia do sistema endócrino. 
 Hormônio é um mediador químico, um comunicador. Possuem a capacidade de 
unir as estruturas distantes do nosso copo, devido à capacidade de uma célula 
jogar substâncias, hormônios, na corrente sanguínea e ir ate outra célula. É uma 
substância sintetizada em uma célula, em um tecido e tem sua ação em outra 
célula ou tecido. 
 Hipófise ou pituitária: formada por um lobo anterior chamado de 
adenohipófise e posterior a neurohipófise. Esses dois lobos são separados pela 
parte intermédio sem vascularização. Através do pedúnculo hipofisário ocorre à 
comunicação entre a hipófise e o hipotálamo. Glândula pequena, localizada na 
sela túrcica. Na neurohipófise dois hormônios muito importantes são secretados: 
ADH e ocitocina (contração do útero durante o parto; estimula a ejeção do leite 
nas glândulas mamarias). Na adenohipófise há 6 hormônios principais: 
hormônio de crescimento (GH), adrenocorticotropina (ACTH, estimula as 
adrenais), tireotropina (TSH), prolactina (PRL), FSH e LH. 
 Adenohipófise: possui grupamentos celulares bem diferentes. Cada grupamento 
celular é responsável pela secreção de cada um dos tipos de hormônios. Possui 
os somatotropos responsáveis pelo GH; corticotropos responsáveis pelo ACTH; 
tireotropos responsáveis pelo TSH; gonadotropos responsáveis pelo FSH e LH; 
lactotropos-mamotropos responsáveis pela PRL. 
 Neurohipófise: secreta o ADH e a ocitocina. 
 O hipotálamo controla o processo de secreção hormonal pela hipófise. A 
adenohipófise é muito vascularizada e o estimulo para a sua secreção de 
hormônios vem dentro dos vasos sanguíneos que vem do hipotálamo para a 
adenohipófise, através de hormônios liberados pelo hipotálamo, substâncias, que 
são estimuladoras e também são inibidoras. 
 O controle da secreção dos hormônios da adenohipófise se da pela liberação de 
hormônios hipotalâmicos liberadores e inibidores. 
 O controle da secreção dos hormônios da neurohipofise se dá por sinais neurais 
que se originam no hipotálamo e terminam na hipófise posterior. Existem 
neurônios com corpos neuronais no hipotálamo e axônios na neurohipofise, e 
através desses axônios fazem a comunicação e realizam o controle. 
 Circulação por sistema portal hipotalâmico-hipofisário  na adenohipófise. 
 Na eminência mediana é onde ocorre o controle neural da neurohipófise. 
Liberação de neurotransmissor. 
 Hormônios liberadores e inibidores hipotalâmicos controlam a secreção de 
hormônios da adenohipófise: hormônio liberador de tireotropina (TRH), 
hormônio liberador de corticotropina (CRH), hormônio liberador de hormônio 
de crescimento (GHRH), hormônio inibidor do hormônio de crescimento 
(Somatostatina), hormônio liberador da gonadotropina, hormônio inibidor da 
prolactina (PIH). 
 Hormônio do crescimento (GH): 
 Também chamado hormônio somatotrópico ou somatotropina. 
 Não age sobre uma glândula-alvo especifica. 
 Age sobre todos os tecidos do corpo. 
 Aumenta a quantidade de proteínas do corpo, por meio do aumento da captação 
celular de aminoácidos ou aumento da tradução do RNA e oferta maior de RNA 
a ser traduzido aumentando a transcrição do DNA no núcleo celular. 
 Utiliza as reservas de gordura, acido graxo armazenado no tecido adiposo, 
realizando a lipólise desse acido graxo, gerando energia e assim poupando os 
carboidratos. 
 Conserva os carboidratos. 
 Responsável pelo aumento da massa magra e redução da gordura corporal. 
 Graças à polpação de carboidratos ele é conhecido como hormônio 
diabetogênico, porque ele conserva a glicose, uma vez que usa o acido graxo 
como matéria prima para produção de energia. 
 Estimulador de osteoblastos, que são responsáveis pela síntese, pela proliferação 
do tecido ósseo, que estimula o crescimento linear do corpo. 
 Efeitos sobre o crescimento linear, síntese de proteínas, crescimento de órgãos, 
metabolismo de carboidratos e metabolismo lipídico. 
 Estimula o fígado e outros tecidos a formar as somatomedinas, que são proteínas 
pequenas sintetizadas no fígado com ação importante sobre o crescimento, 
principalmente o crescimento ósseo. 
 Dentre as quatro somatomedinas isoladas a mais importante é a somatomedina 
C. 
 A somatomedina C é liberada lentamente da proteína circulante para os tecidos. 
 É o hormônio mais importante para o crescimento pós-natal. 
 Adolescentes apresentam o maior nível circulante seguidos de crianças e 
adultos. 
 O padrão de secreção é pulsátil. Em alguns momentos ocorre pouca secreção, 
mas em outros momentos ocorre muita secreção, de acordo com a necessidade 
metabólica. 
 O momento de maior secreção de GH é na adolescência. Depois nas crianças e 
depois nos adultos. Na 3° idade é onde há a menor secreção de GH. 
 O GH nos idosos atua no metabolismo. 
 Então o hormônio do crescimento possui: 
1. Efeito diabetogênico, porque estimula o aumento dos níveis plasmáticos de 
glicose. 
2. Aumenta a lipólise; 
3. Aumenta a concentração de insulina no sangue devido ao aumento da 
concentração de glicose extracelular. Essa insulina encontra uma dificuldade 
para agir, porque os ácidos graxos em excesso circulante são responsáveis 
pela redução da ação da insulina. 
4. Aumenta a síntese de proteínas e o crescimento de órgãos. 
5. Aumento do crescimento linear. 
 Fatores que estimulam a secreção do hormônio do crescimento: 
1. Diminuição da glicose no sangue, porque o organismo entende que tem pouco 
GH circulante utilizando a gordura como fonte de energia; 
2. Diminuição dos ácidos graxos livres no sangue, porque se há pouco acido graxo 
livre significa que pouco tecido adiposo esta sendo quebrado para gerar energia; 
3. Aumento dos aminoácidos no sangue, (arginina) porque o GH faz captação de 
aminoácidos no sangue; 
4. Privação ou jejum, deficiência de proteínas; 
5. Traumatismo, estresse, excitação; 
6. Exercícios; 
7. Testosterona, estrogênio; 
8. Sono profundo (estágios II e IV); 
9. Hormônio liberador do hormônio do crescimento; 
10. Grelina. 
 Fatores que inibem a secreção do GH: 
1. Glicose sérica aumentada; 
2. Aumento dos ácidos graxos livres no sangue; 
3. Envelhecimento; 
4. Obesidade; 
5. Hormônio inibidor do hormônio do crescimento (Somatostatina); 
6. Hormônio do crescimento (exógeno); 
7. Somatomedinas (fatores de crescimentos semelhantes à insulina). 
 Vias hipotalâmicas controladoras da secreção de GH: hormônio liberador de 
hormônio de crescimento (GHRH), estimula os somatotropos da adenohipófise a 
secretar o GH. Hormônio inibidor da liberação de hormônio de crescimento 
(Somatostatina). 
 Esse controle é feito de acordo com os níveis circulantes de GH: 
1. Se há muito GH circulante, ocorre o feedback negativo com redução da 
secreção de GH. Ou há liberação do hormônio que inibe a secreção de GH, 
ou o hipotálamo para de liberar o hormônio que estimula a liberação de GH. 
 Maior controlador do GH  estado de nutrição tecidual (principalmente 
nutrição proteica). Se há muita ingestão de proteína, há redução da secreção de 
GH, porque o GH é responsável pelo aumento proteico. 
 Deficiência nutricional ou necessidade de proteínas  estimula a liberação de 
GH. 
 Hipófise posterior, neurohipofise: dois hormônios principais  ADH e 
ocitocina. Pituícitos são as células da neurohipófise, em um único grupamento 
celular. O controle é neural. Hormônios são sintetizados nos núcleos supraóptico 
e paraventricular e transportados para a neurohipofise. Os que exercem ação 
sobre o ADH vem do núcleo paraventricular e sobre a ocitocina são os 
supraóptico. 
 Funções fisiológicas da ocitocina: contração uterina do útero gravídico. Auxilia 
na ejeção do leite. 
21/10/19 Tireoide: 
 É uma glândula grande, localizada abaixo da laringe, ocupando as posições 
laterais e anterior da traqueia. Secreta dois principais hormônios:T3 e T4. 
Secreta também a calcitonina. Sua secreção é controlada por hormônios, o 
hormônio tireoestimulante (TSH) estimula a secreção. 
 A tiroxina (T4) é o hormônio mais secretado. Quando chega aos tecidos, esse 
hormônio encontra um receptor para se ligar, mas esse receptor possui maior 
afinidade pelo T3 do que pelo T4. Devido a isso, quando o hormônio chega ate 
os tecidos, nas células, o T4 é convertido em T3. 
 Muitas pessoas possuíam hipotireoidismo, devido à carência da matéria prima 
básica para produção dos hormônios tireoidianos: iodeto. Devido a isso, o sal de 
cozinha é enriquecido com iodeto para que a glândula tireoide possa produzir os 
hormônios tireoidianos. 
 A tireoide possui vários folículos tireoidianos, que são delimitados por células 
epiteliais de forma cubica. No interior do folículo há uma substância secretora 
chamada de coloide. O principal constituinte do coloide é uma proteína chamada 
de tireobumina. A tireoide possui muita vascularização. Na parede externa dos 
folículos há as células C responsáveis pela produção da calcitonina, outro 
hormônio produzido pela tireoide. 
 Célula da parede do folículo: possui uma membrana voltada para o coloide e 
uma voltada para os vasos sanguíneos, para o sangue. A membrana voltada para 
o coloide é a apical, a voltada para o sangue é a basal. O iodeto vem da nossa 
dieta, ao chegar ao trato gastrointestinal ele é absorvido e a maior parte é 
excretado através da urina, mas uma pequena parte segue na circulação e ao 
passar pela circulação da glândula tireoide, esta capta o iodeto. A tireoide faz a 
captação seletiva do iodeto. Na membrana basal das células foliculares há um 
transportador de sódio e iodeto, chamado de transportador NIS, ele joga para 
dentro da célula a favor do seu gradiente de concentração 2 Na+ e joga 1 iodeto 
junto com o Na+. Isso ocorre devido à bomba de Na+/K+. 
 A produção dos hormônios tireoidianos ocorre no coloide, então se o iodeto 
chegou dentro da célula ele precisa ir para dentro do coloide. O iodeto sai por 
um transportador presente na membrana apical, chamado de Pendrina, jogando 
para o coloide 2 iodetos e trazendo 1 Cl- para dentro da célula. 
 O reticulo endoplasmático e o aparelho de Golgi produzem e secretam uma 
glicoproteína chamada de tireoglobulina (Tg) que é produzida dentro das células 
do folículo tireoidiano e é secretada para o coloide. O aminoácido formador da 
Tg é a tirosina. O iodo se liga na tirosina. 
 O iodeto não consegue se ligar na tirosina. Quem se liga a tirosina é a forma 
oxidada do iodeto, o iodo. 
 Dentro do coloide, próximo a membrana apical, há uma enzima chamada de 
peroxidase que converte o iodeto em iodo. Graças à ação dessa enzima o iodeto 
é convertido em iodo que se liga a tireoglobulina através da tirosina. 
 Quando há apenas um iodo ligado a tirosina, há uma monoiodotirosina. Quando 
há dois iodos ligados a uma tirosina, há uma diiodotirosina. Essas duas podem se 
juntar e formar a triiodotirosina (T3). Pode haver mais uma monoiodotirosina 
que pode se juntar ao T3 e formar uma tiroxina (T4). 
 Quando há uma mono + uma di, há a formação do T3. 
 Quando eu tenho uma di + uma mono, há a formação de um T3 reverso, um 
RT3. Não se conhece nenhuma ação dele na espécie humana. 
 No coloide há a Tg com os hormônios, que precisam ser liberados de dentro do 
folículo, indo para a corrente sanguínea e exercendo sua função. Para sair de 
dentro do coloide, essa molécula grande passa por uma pinocitose. A membrana 
apical emite pseudópodes, que abraçam a molécula e engloba-a. Para os 
hormônios agirem, eles precisam se separar da Tg e uns dos outros. Dentro da 
célula, há organelas como os lisossomos que secretam enzimas que degradam 
proteínas, proteases, que agem na Tg quebrando sua estrutura, separando os 
hormônios. Agora com os hormônios livres, eles são secretados por difusão 
simples e vão para a corrente sanguínea. 
 Há alguns complexos de tirosina com iodo que não formaram hormônios e não 
são secretados. Esses complexos possuem componentes importantes para a 
síntese de novos hormônios. Há uma enzima no citoplasma que separa o iodo da 
tirosina, para mandar a tirosina para as organelas produzirem nova Tg e o iodo ir 
para o coloide. A enzima é chamada de Deiodinase, e o processo é chamado de 
deiodinação. 
 O processo de ligação do iodo a tirosina é chamado de iodização da tirosina. 
 A organificação da tireoglobulina é quando todas as tirosinas sofrem iodização. 
 O principal fator para captação do iodeto é o TSH que estimula o transportador 
NIS. 
 Os hormônios tireoidianos são formados a partir dos aminoácidos ligados ao 
iodo. 
25/10/19 Transporte de T4 e T3 para os tecidos: 
 Na circulação eles se combinam principalmente com a globulina de ligação da 
tiroxina. 
 Tiroxina e Tri-iodotirosina são liberadas lentamente para as células teciduais. 
 Ação dos hormônios tireoidianos tem inicio lento de longa duração. 
 A liberação ocorre de forma lenta, porque a ligação com as proteínas é forte. É 
difícil para eles se soltarem das proteínas. 
 O receptor dos hormônios tireoidianos fica dentro da célula, ligado ao DNA da 
célula. Ele fica acoplado ao material genético da célula. Esse receptor tem 
afinidade por T3, por isso a partir do momento em que há liberação de T4 e T3 
na corrente sanguínea, e eles começam a entrar nas células, dentro da célula, 
ocorre à conversão do T4 em T3. A enzima iodinaze converte T4 em T3. 
 Uma vez que esse receptor é acoplado ao DNA da célula, quando ele começa a 
efetuar sua ação há um estimulo a transcrição do DNA, com produção de RNAm 
que faz a tradução e no final há uma síntese de proteínas. 
 Efeitos dos hormônios tireoidianos: 
 Ação calorigênica  aumentam o consumo de O2 em quase todos os tecidos 
metabolicamente ativos. Aumento do metabolismo de ácidos graxos que eles 
mobilizam. Aumento da atividade da Na+/K+/ATPase em muitos tecidos. Obs: 
O T4 reduz o consumo de O2 na adeno-hipófise  inibe a secreção de TSH. Se 
há muito hormônio tireoidiano, ele faz esse feedback negativo. 
 Aumento do numero e atividade das mitocôndrias. 
 Efeitos no crescimento de criança. 
 Estimulo ao metabolismo de carboidratos e gorduras. 
 Reduz o colesterol, fosfolipídios e triglicérides no plasma. 
 Aumento do metabolismo basal (ativam o metabolismo e o aumentam, levando a 
uma condição de maior trabalho celular, o metabolismo celular fica 
hiperativado). Há maior produção de calor pelos tecidos. 
 Redução do peso corporal. 
 Vasodilatação tecidual. 
 Aumento do debito cardíaco. 
 Aumento da frequência cardíaca. 
 Aumento da respiração. 
 Aumento da motilidade gastrointestinal. 
 Efeitos excitatórios no SNC. 
 Falta de sono. 
 Tremor muscular. 
 Aumento da secreção de glândulas endócrinas. 
 Redução da libido, impotência sexual. 
 Menorragia e polimenorragia. 
 Regulação da secreção do hormônio: o TSH aumenta a secreção tireoidiana. A 
secreção do TSH é controlada pelo TRH. O TSH vem da adenohipófise. O fator 
liberador de tireotropina (TRH), que é um hormônio hipotalâmico, estimula os 
tireotropos da adenohipófise a liberar o TSH. 
 Eixo hipotálamo-hipófise-tireoide: nesse eixo há um produto final, os hormônios 
tireoidianos. Para que aconteça a produção e secreção desses hormônios, o TRH 
estimula a adenohipófise. A adenohipófise produz e libera o TSH. O TSH 
estimula a secreção de T3 e T4 pela tireoide. Tendo T3 e T4 na corrente 
sanguínea, precisa de um feedback negativo para controlar essa secreção. O T4 
age sobre a adenohipófise reduzindo a produção do TSH, e em nível de 
hipotálamo levam a redução da produção do TRH. 
 Hipertireoidismo: quando há a produção e secreção aumentada dos hormônios 
tireoidianos. Exofitalmia  pode aparecer dentro das manifestações clinicas do 
hipertireoidismo. Doença de Basedow-Graves  doença autoimune que levaao 
aumento da produção de T3 e T4. Exame laboratorial  muito T3 e T4 
circulante. TSH baixo para reduzir a síntese desses hormônios. 
 Hipotireoidismo: redução da produção e secreção dos hormônios tireoidianos. 
Queda de cabelo, pele ressecada, deposito de gordura em determinados locais 
formando o mixedema. Exame laboratorial  T3 e T4 baixo. TSH alto. 
Tireoidite de Hashimoto  doença autoimune, que destrói as células da tireoide, 
com isso há produção de T3 e T4 reduzida. 
 Síndrome: conjunto de sinais e sintomas. 
Dona Maria, 52 anos, doméstica, branca, casada, mãe de 5 filhos, Niterói-RJ. Há 
4 meses dor intensa nas articulações comprometendo o seu bem-estar e a realização de 
atividades costumeiras. Ao ser atendida pelo medico clinico da UBS, alguns exames 
foram solicitados. Em seu retorno, o medico a encaminhou para o reumatologista 
devido ao resultado de seus exames. Foi diagnosticada com artrite reumatoide. Seguiu a 
risca as orientações do reumatologista, fazendo uso de doses elevadas de corticoides, 
glicocorticoides, para frear a resposta inflamatória que ela estava apresentando. Com o 
tempo ganhou peso, pressão arterial subiu, elevou a glicemia simulando um diabetes, 
ficou cheia de estrias, depressiva, com pelos, e faleceu por pneumonia. 
 Artrite reumatoide é uma doença autoimune. 
Hormônios adrenocorticais: 
 As suprarreis também são chamadas de adrenais. Localizam-se acima do rim. 
 A glândula suprarrenal funciona como dois órgãos endócrinos por possuir duas 
regiões bem definidas: córtex e medula. 
 A medula é mais interna, bem mais fina e menor. 
 Medula  catecolaminas (epinefrina/Norepinefrina/dopamina). 
 Córtex  corticosteroides (glicocorticoides/mineralocorticoides/androgênios). 
Síntese dos hormônios adrenocorticais, formados a partir dos colesteróis do 
LDL. 
 A suprarrenal possui uma cápsula de tecido conjuntivo envolvendo a glândula. 
 A região do córtex da adrenal produz muitos hormônios. Dois deles são muito 
importantes: dos mineralocorticoides o principal representante é a aldosterona, 
dos glicocorticoides o principal é o cortisol ou hidrocortisona, e há os hormônios 
androgênicos. 
 Os mineralocorticoides são os hormônios que atuam no metabolismo de 
eletrólitos, principalmente sódio e potássio. A aldosterona absorve sódio e 
secreta potássio. 
 Os glicocorticoides são os hormônios que atuam no metabolismo, 
principalmente, da glicose. Atuam também no metabolismo de gorduras. 
Tendem a levar a um aumento da glicemia, da glicose no sangue. 
 Os glicocorticoides nem sempre tem ação só de metabolismo de glicose, 
lipídeos, mas em algumas situações podem apresentar uma ação 
mineralocorticoide, principalmente quando são administrados em grande volume 
ou são muito secretados. 
 O aumento dos mineralocorticoides aumenta a pressão arterial, devido ao 
aumento da reabsorção de sódio. Mas o uso de doses elevadas de 
glicocorticoides pode levar ao aumento da pressão arterial. 
 O córtex da adrenal possui três camadas: mais externa é a zona glomerulosa, 
abaixo dela há a zona fasciculada, e abaixo desta há a zona reticular. 
 Na zona glomerulosa é produzido, sintetizado e liberado os mineralocorticoides 
(aldosterona). Os mineralocorticoides só são produzidos nessa zona porque as 
células dessa região possuem uma enzima chamada de aldosteronasintase que 
leva a síntese de aldosterona. 
 Na zona fasciculada há a síntese dos glicocorticoides, principalmente. Porém, 
esses hormônios podem ser produzidos na zona reticulada também. 
 Na zona reticular há principalmente a produção dos hormônios androgênios. 
 A secreção do córtex adrenal é controlada pelo ACTH (zona fasciculada e 
reticular). O ACTH estimula a secreção dos hormônios adrenocorticais. Não são 
todos os hormônios adrenocorticais que são controlados pelo ACTH, só aqueles 
que são produzidos na zona fasciculada e reticular. Ele não exerce controle sobre 
os mineralocorticoides. 
 A secreção de mineralocorticoides esta sujeita ao controle de fatores circulantes 
(angiotensina II e K+). Os níveis plasmáticos de angiotensina II e de K+ é que 
regulam a secreção dos mineralocorticoides. Se há muito K+ circulante, há o 
estimulo para secreção de aldosterona. A angiotensina II estimula a secreção de 
aldosterona. 
 O precursor de todos os esteroides é o colesterol. 
 Colesterol  pregnenolona  hormônios adrenocorticais. 
 Mineralocorticoides: 
 Aldosterona  aumenta a reabsorção tubular renal de sódio e secreção de 
potássio. Estimula a secreção de H+ em troca de K+ nas células intercaladas 
renais. 
 Excesso de aldosterona: hipervolemia/hipertensão/alcalose 
metabólica. 
 Ausência da aldosterona: hipovolemia (desidratação grave) 
/choque circulatório. 
 Principais estímulos à secreção da aldosterona: aumento da [K+] no LEC, e 
aumento da [angiotensina II] no LEC. 
 O ACTH é importante para a liberação da aldosterona, mas pouco efeito em seu 
controle. 
 Se não houver o ACTH, nenhum dos hormônios adrenocorticais serão liberados. 
Porque o ACTH estimula a glândula como um todo, mas o controle da 
quantidade de hormônios mineralocorticoides que serão liberados ele não faz. 
 Glicocorticoides: 
 Cortisol/cortisona/hidrocortisona e corticosterona  importante efeito no 
metabolismo de carboidratos, lipídeos e proteínas. Possuem ação 
mineralocorticoide também, em situações de aumento do cortisol. Eles elevam a 
glicemia porque estimulam o fígado a fazer gliconeogênese (produção de 
glicose, a partir de aminoácidos), e é antagonista da insulina, não a deixando 
agir. 
 Estímulo a gliconeogênese hepática. 
 Aumento da glicemia. 
 Reduzem a utilização da glicose pelas células. 
 Liberados em doses elevadas, ou se são ingeridos em doses elevadas, pode levar 
ao diabetes, chamado de diabetes adrenal. 
 A administração de grande quantidade de glicocorticoide não pode ser sessada 
abruptamente, porque a glândula adrenal acaba não produzindo mais esses 
hormônios porque eles já estão sendo fornecidos de fonte exógena. 
 Reduzem as proteínas celulares. Dentro das células eles inibem a transcrição, a 
tradução do RNA, inibem a captação celular de aminoácidos, só no fígado que 
isso não ocorre. 
 Quem possui excesso de glicocorticoides tem fraqueza muscular. 
 Aumentam a [proteínas] plasmáticas e hepáticas. 
 Fazem atrofia do sistema linfoide, porque eles reduzem as proteínas celulares, e 
com isso as células possuem dificuldade para realizar suas funções. La nas 
células da medula isso também ocorre, afetando o sistema imune. Há uma 
depressão do sistema imune. 
 Mobilização de ácidos graxos do tecido adiposo. Faz deposito de gordura em 
determinados locais, como nas costas, no rosto, na região epigástrica. Com isso 
faz a giba de búfalo, face de lua cheia, estrias (devido à deficiência de produção 
de colágeno). 
 Obesidade centrípeta. 
 Tumores podem levar a síndrome de Cushing, que é a síndrome de 
hipercortisolismo. 
 Efeitos anti-inflamatórios. 
 Efeitos anti-inflamatórios em reações alérgicas. 
 Reduz a febre, impede que os leucócitos liberem as substâncias pirogênicas. 
 Atrofia de tecidos linfoides (redução na produção de células T e anticorpos) que 
leva a uma deficiência imune. 
 Regulação da secreção de cortisol: 
 O ACTH estimula a secreção de cortisol. 
 A secreção de ACTH (corticotropina) é controlada pelo fator liberador de 
corticotropina do hipotálamo. 
 O estresse físico e mental aumenta a secreção adrenocortical e de ACTH. 
Principalmente os traumas em geral, ansiedade. 
 Eixo hipotálamo-hipófise-adrenal: o hipotálamo libera o fator liberador de 
corticotropina que age na adenohipófise que libera o ACTH. O ACTH age na 
adrenal, na zona fasciculada e reticular, estimulando a síntese e secreção de 
cortisol. 
 Ritmo circadiano da secreção de glicocorticoides: circadiano é aquilo que estadentro de 24 horas. Fisiologicamente secretamos corticoides, mas existem 
momentos do dia em que há mais ou menos secreção. Em torno de 7 horas da 
manha, 8 horas da manha há a maior secreção de glicocorticoides, e a noite há 
menor secreção de glicocorticoides. 
Dona Maria: ficou hipertensa devido ao aumento dos glicocorticoides que 
passaram a ter ação mineralocorticoide. Ficou diabética devido ao aumento da 
gliconeogênese do fígado e da inibição da ação da insulina. Apareceu estrias, giba de 
búfalo, face de lua cheia, a síndrome de Cushing, devido à mobilização de gordura. 
Morreu por pneumonia devido à depressão do sistema imune, pelo uso dos 
glicocorticoides. 
28/10/19 Equilíbrio do cálcio: 
Dona Ana, 51 anos, do lar, branca, casada, mãe de 2 filhos. Neoplasia de pele 
(melanoma) tratada há 15 anos. Pais vivos, mãe com neoplasia gástrica em tratamento. 
Irmãos e filhos saudáveis. Há 2 meses, diagnóstico de neoplasia de tireoide. Tratamento 
quimioterápico e cirúrgico. Após o tratamento referiu episódios de caibras, espasmos 
musculares. Uma iatrogenia havia ocorrido. Vamos discutir o caso de dona Ana? 
Iatrogenia: tratamento errado. 
 Cálcio: extremamente importante para o metabolismo, com funções como 
contração muscular. Maior parte do cálcio corporal é encontrada nos ossos. É 
uma importante molécula sinalizadora. É um cofator na cascata de coagulação. 
Sua concentração plasmática interfere na excitabilidade neuronal. Participa da 
união entre as células. 
 Sua concentração precisa ser equilibrada. 
 Se há uma concentração de cálcio circulante baixa, uma hipocalcemia, há uma 
hiperexcitabilidade neuronal. Na deficiência de cálcio os meus neurônios são 
hiperestimulados. Na deficiência de cálcio, há um aumento na permeabilidade 
neuronal de sódio, disparando potencial de ação, estimulando de forma repetida 
o musculo, levando a espasmos musculares, a uma tetania hipocalcêmica. 
 Tetania hipocalcêmica, contrações musculares repetidas. 
 Distribuição de cálcio no corpo: matriz extracelular do osso é o maior 
reservatório corporal de cálcio. A maior parte do cálcio encontra-se na forma de 
hidroxiapatita. Uma ação estimulada dos osteoclastos promove um aumento na 
concentração plasmática de cálcio. 
 Há cálcio no liquido extracelular e no meio intracelular. 
 É ingerido na dieta e absorvido a nível de intestino delgado (graças a vitamina 
D). 
 Apenas 1/3 do cálcio da dieta é absorvido. O restante é eliminado nas fezes. 
 A eliminação do cálcio plasmático se da principalmente pelos rins. 
 Osteoclasto= reabsorção. Osteoblasto = formação. 
 O osteoclasto libera ácido e enzimas que vão degradando a matriz óssea. Então a 
hidroxiapatita vai ser dissolvida liberando cálcio. 
 Controle do equilíbrio do cálcio: paratormônio (hormônio da paratireoide), 
calcitriol e calcitonina. 
 Paratormônio: produzido pelas paratireoides, que são 4 glândulas que estão perto 
da tireoide. É comum na cirurgia de retirada da tireoide a retirada das 
paratireoides junto. As paratireoides produzem o paratormônio. Esse hormônio 
eleva a concentração de cálcio no sangue. Se não há o paratormônio a [Ca++] 
plasmático cai e há uma hiperexcitabilidade neuronal, e o musculo entra em 
espasmos musculares, contrações repetidas. 
 O paratormônio age no osteoclasto estimulando ele, quando se está em situação 
de hipocalcemia. 
 O paratormônio age estimulando a reabsorção renal de cálcio. 
 O paratormônio estimula a absorção intestinal do cálcio. A conversão da 
provitamina D para vitamina D ativa ocorre na presença do paratormônio. 
 Paratormônio (PTH): ausência dele leva a tetania hipocalcêmica. 
 Hipocalcemia: sinal de trousseau. 
 Calcitriol: vitamina D3, vitamina D na forma ativa. Auxilia na absorção 
intestinal de cálcio, auxilia a reabsorção renal de cálcio, auxilia a mobilização 
óssea de cálcio. Sua síntese é estimulada pelo PTH. A prolactina estimula a 
síntese de calcitriol. 
 Calcitriol e PTH aumentam a concentração plasmática de cálcio. 
 Calcitonina: hormônio produzido pela tireoide, pelas suas células C. O estimulo 
para liberação da calcitonina é o aumento do cálcio plasmático. Ela age nos 
osteoclastos reduzindo a ação destes. Reduz a reabsorção óssea. Aumenta a 
excreção renal de cálcio. Ela inibi a reabsorção óssea. Ela age em duas vias: uma 
via que oferece cálcio pro sangue, e uma via que excreta cálcio. 
 Hidroxiapatita é formado pelo cálcio + fosfato. 
 Fosfato: maior parte encontrada no osso. Absorvido no intestino. Reabsorvido 
nos rins. Encontrado nos ossos, no LEC e LIC. Vitamina D3  aumenta a 
absorção intestinal, promove a reabsorção renal. PTH  permite a excreção 
renal. 
Voltando a dona Ana: removeu as paratireoides na cirurgia, com isso teve baixa 
de cálcio, porque não há produção de PTH. 
01/11/19 Pâncreas: 
 Insulina e glucagon são os dois hormônios principais que são secretados pelo 
pâncreas. 
 Exócrino: enzimas e bicarbonato de sódio na luz intestinal. 
 Endócrino: hormônios. 
 É dois órgãos em um, possui uma parte que secreta o sulco digestivo, e tem 
outra parte que secreta na corrente sanguínea hormônios. Possui a parte exócrina 
e a parte endócrina. A parte exócrina secreta no duodeno, e a parte endócrina 
secreta na corrente sanguínea. 
 Pâncreas endócrino: polipeptídios secretados pelas ilhotas de Langerhans. 
Secretam os seguintes hormônios: 
 Insulina; 
 Glucagon; 
 Somatostatina; 
 Peptídeo pancreático. 
 A função dos hormônios que não são insulina e glucagon não é muito conhecida, 
mas se sabe que a somatostatina faz efeito inibitório sobre a secreção da insulina 
e glucagon. 
 O peptídeo pancreático atua na fisiologia gastrointestinal na absorção do sódio e 
potássio do intestino. 
 A parte exócrina que secreta as substâncias digestivas, vem das células mais 
periféricas, chamadas de ácinos pancreáticos. No interior há as ilhotas de 
Langerhans que secretam os hormônios. 
 As ilhotas de Langerhans são formadas por algumas células diferentes, por 
vários grupamentos celulares. Há as células alfa que secretam o glucagon, as 
células beta que secretam insulina, as células delta que secretam a somatostatina 
e as células PP que secretam o peptídeo pancreático. 
 Possui as células que secretam glucagon, as células que secretam a insulina, as 
células que secretam a somatostatina e as células que secretam o peptídeo 
pancreático. 
 Insulina: A insulina tem uma função anabólica, ela armazena, ela guarda glicose 
no interior das células. Ela tira glicose do sangue e joga para dentro da célula. Se 
há um excesso de insulina há uma hipoglicemia. Deficiência de insulina causa o 
diabetes Melito, o acumulo de glicose no sangue, hiperglicemia. 
 Diabetes Melito I  pâncreas não produz insulina. 
 Diabetes Melito II  há a insulina, mas ela não age, ela encontra uma 
resistência periférica para agir. 
 O glucagon tem função catabólica, ele mobiliza, tira da célula e joga na corrente 
sanguínea. Se há uma deficiência de glucagon, há deficiência em tirar glicose da 
célula e jogar na corrente sanguínea, podendo levar a uma hipoglicemia. Se há 
um excesso de glucagon, causado, por exemplo, por tumores como o 
glucagonoma, há muita mobilização da glicose de dentro da célula para a 
corrente sanguínea, causando uma hiperglicemia e, se for um diabético, piorando 
a diabetes. 
 Insulina: hormônio energético, hormônio da abundância. É altamente secretada 
quando há a ingesta de alimentos altamente energéticos. Armazena glicose no 
interior das células, na forma de glicogênio para ser usado na produção de 
energia. Aumento da secreção em condições de elevação de carboidratos. 
Aumenta a atividade da Na+/K+/ATPase e com isso permite que além do 
influxo de glicose haja também o influxo de potássio para dentro da célula. 
Armazena carboidratos na forma de glicogênio no fígado e músculos. Armazena 
na formade glicogênio, para que nos períodos de jejum ainda haja fonte de 
glicose. Existe um limite para armazenar a glicose na forma de glicogênio. 
Quando se chega a esse limite e ainda há glicose disponível, essa glicose 
circulante em excesso que não pode ser armazenada é convertida pela insulina 
em acido graxo, que é armazenado no tecido adiposo. Conversão do carboidrato 
excedente em gordura. Conversão de aminoácidos em proteínas. Inibição do 
catabolismo proteico. A insulina participa do metabolismo de lipídeos, de 
carboidratos e de proteínas. A insulina é um catalizador para a conversão de 
aminoácidos em proteínas no interior das células. Estimula a produção de 
proteínas e inibe a quebra das proteínas já existentes. Contribui para que haja 
uma elevação da [proteínas]. 
 Receptor da insulina: possui duas subunidades alfa voltadas para fora da célula e 
duas subunidades beta que atravessam a membrana celular. As subunidades alfa 
estão ligadas as subunidades beta através das pontes dissulfeto. A insulina 
circulante se liga na subunidade alfa do receptor, e a partir dai há o inicio de 
uma cascata de reações e da ação da insulina: aumenta à captação celular de 
glicose, glicogênio é armazenado no musculo e no fígado, glicose em excesso 
sendo quebrada em acido graxo e sendo armazenada no tecido adiposo, estimulo 
a síntese de proteínas, inibição do catabolismo proteico. 
 Os tecidos alvo primários da insulina são: fígado, tecido adiposo e musculo 
esquelético. Aonde há maior expressão desses receptores da insulina. 
 Insulina no metabolismo de carboidratos: a insulina faz a captação muscular de 
glicose, só que ela é muito importante para a captação muscular de glicose do 
musculo em repouso. Isso ocorre porque o musculo que esta em movimento, a 
própria contração/mobilização do musculo faz com que haja o deslocamento de 
uma proteína que esta no citoplasma da célula para a membrana: a GLUT 4. A 
GLUT 4 permite a entrada da glicose na célula. Se o musculo esta em repouso é 
necessário à insulina para que a glicose entre na célula. A insulina se liga aos 
seus receptores, na subunidade alfa, toda a cascata ocorre, há a translocação da 
GLUT de dentro da célula para a membrana celular. No tecido muscular ela 
armazena glicose, na forma de glicogênio, para ser utilizada em períodos de 
jejum. Aumenta a captação de glicose no musculo em repouso. Captação, 
armazenamento e utilização hepática da glicose. A forma hepática de 
armazenamento da glicose é a principal. 
 O fígado aumenta a captação de glicose no período pós prandial. No período pós 
prandial há aumento da captação hepática de glicose que vai ser armazenada na 
forma de glicogênio para em um período de jejum ela ser utilizada. No período 
entre as refeições o fígado libera então essa glicose. 
 A insulina então: aumenta a captação celular de glicose, armazena glicose no 
fígado e no musculo na forma de glicogênio, aumenta a captação muscular de 
glicose no musculo em repouso. Ela converte o excesso de glicose em acido 
graxo, que vai ser armazenado no tecido adiposo. A insulina é uma 
proteína/hormônio, que atua na redução dos níveis plasmáticos de glicose. Ela 
atua sobre a gliconeogênese, inibindo-a. A gliconeogênese é a produção de 
glicose a partir de outras moléculas sem ser açucares, sendo os aminoácidos as 
principais substâncias utilizadas na gliconeogênese. Como a insulina aumenta a 
conversão de aminoácidos em proteínas, ela inibe a gliconeogênese. 
 Insulina no metabolismo de gorduras: a insulina promove a síntese de gorduras 
por meio da glicose em excesso que é quebrada em acido graxo que é 
armazenado no tecido adiposo. Ela armazena a glicose na forma de triglicerídeo. 
Quando há deficiência da ação da insulina, no diabetes melito II, há uma 
tendência maior a fazer placas de gordura nos vasos sanguíneos, porque há uma 
deficiência no armazenamento dessas gordura no tecido adiposo. Então a 
gordura fica circulando e se deposita nas paredes dos vasos. Por isso os 
diabéticos podem ter doenças coronarianas, e as vasculopatias em geral. Síntese 
de gorduras. Armazenamento de gorduras. Redução no uso de gorduras como 
fonte energética, a principal fonte de energia é a glicose. 
 Insulina no metabolismo de proteínas: estimula a síntese de proteínas, inibe o 
catabolismo proteico. Redução na gliconeogênese hepática, porque os 
aminoácidos são a matéria prima principal para essa reação, mas estes estarão 
sendo usados para a síntese proteica. Aumenta a captação celular de 
aminoácidos. 
 Estímulos para a secreção de insulina: 
 Aumento da [glicose] plasmática; 
 Aumento da ingesta alimentar energética, alimentos ricos em 
carboidratos; 
 Aumento da concentração de aminoácidos; 
 Atividade parassimpática, sistema nervoso autônomo 
parassimpático promove um estimulo a secreção glandular. 
 Controle da secreção da insulina: o aumento da glicose sanguínea é um estimulo 
para a secreção, os aminoácidos na corrente sanguínea é um estimulo para a 
secreção. Existem hormônios que levam ao aumento da secreção de insulina: 
GH e Cortisol. 
 
 Glucagon: possui efeito catabólico porque ele mobiliza, ele tira glicose de dentro 
da célula e põem na corrente sanguínea. É secretado pelas células alfa das ilhotas 
de Langerhans. É secretado em situações de hipoglicemia. Estimula a saída da 
glicose de dentro das células para a corrente sanguínea. Tende a elevar a 
glicemia plasmática. Efeito hiperglicêmico 
 Estimula a gliconeogênese hepática. 
 Efeito hiperglicêmico: atua diretamente na glicogenólise do glicogênio hepático. 
 Glicogenólise: glucagon ativa a adenilil ciclase na membrana da célula hepática 
 formação de monofosfato cíclico de adenosina  ativação da proteína 
reguladora da proteína cinase  ativa a proteína cinase  que ativa a fosforilase 
cinase b  que converte a fosforilase b em fosforilase a  Que promove a 
degradação do glicogênio em glicose-1-fosfato  então, desfosforilada, e a 
glicose é liberada das células hepáticas. 
 Glicemia aumentada reduz a secreção do glucagon. 
 Aumento de aminoácidos estimula a secreção de glucagon. 
 A somatostatina inibe a secreção de glucagon e insulina. 
Sistema digestório: 
 Processos básicos do sistema digestório: 
 Digestão; 
 Absorção; 
 Motilidade; 
 Secreção. 
 No TGI há movimentação do alimento; secreção de soluções digestivas e 
digestão dos alimentos; absorção de água, diversos eletrólitos, vitaminas e 
produtos da digestão; circulação de sangue pelos órgãos gastrointestinais para 
transporte das substâncias absorvidas; controle de todas essas funções pelos 
sistemas nervoso e hormonal locais. 
 Anatomia do sistema digestório: 
 Boca; 
 Faringe; 
 Esôfago; 
 Estômago (fundo, corpo e antro); 
 Intestino delgado (duodeno, jejuno, íleo); 
 Intestino grosso; 
 Ânus. 
 
 A digestão começa na boca. 
 No estômago o suco gástrico é importante tanto para a digestão, quanto para 
proteção, pois seu pH ácido mata muitos patógenos, antes que atinjam nossa 
circulação. 
 Alimento + ácido do estômago = quimo. 
 Absorção de líquidos no intestino grosso. 
 No intestino você tem duas camadas de músculo liso – a mais externa fica 
posicionada no sentido longitudinal; a mais interna – as fibras musculares ficam 
mais no sentido do órgão, circular. 
 No estômago tem uma 3ª camada muscular – camada oblíqua. 
 Motilidade: resultante da contração e relaxamento dos músculos lisos do TGI. 
Importante para propelir o alimento adiante no TGI e promover a mistura e 
quebra dos componentes alimentares. Contrações tônicas e fásicas. 
 Motilidade – movimento – p/ jogar o alimento adiante, para propelir o alimento, 
resultante de contração e relaxamento dos músculos da parede do trato 
gastrointestinal. 
 Fluxo anterior. 
 Peristaltismo – movimento para propelir o alimento adiante. Contrai atrás e 
relaxa na frente. O relaxamentoé permissivo. 
 Mistura – movimentos para misturar o alimento. Contrai no meio para permitir 
que os componentes se misturem. 
 Contrações tônicas – podem durar alguns minutos e até algumas horas, como o 
esfíncter. Isso acontece por uma sequência de despolarizações. 
 Inervação parassimpática: 
 NERVO VAGO: inerva o TGI superior (parte superior do esôfago, parede do 
estômago, intestino delgado e cólon ascendente); 
 NERVO PÉLVICO: inerva o TGI inferior (músculo estriado do canal anal 
externo, parede dos cólons transverso, descendente e sigmoide); 
 Os gânglios autonômicos estão localizados nos plexos mioentérico e submucoso. 
 A inervação parassimpática é fundamental para motilidade. Estímulos 
parassimpáticos aumentam a atividade do sistema nervoso entérico, enquanto os 
simpáticos inibem. 
 SNAP – acetilcolina, principal neurotransmissor, o qual, na maioria das vezes, 
excita a atividade gastrointestinal. 
 “Outros neurotransmissores acetilcolina, norepinefrina; trifosfato de adenosina; 
serotonina; dopamina; colecistocinina; substância P; (8) polipeptídeo intestinal 
vasoativo; somatostatina; leuencefalina; metencefalina; e bombesina”. 
 Inervação simpática: 
 4 gânglios simpáticos inervam o TGI: celíaco, mesentérico superior, mesentérico 
inferior e hipogástrico. Fibras nervosas adrenérgicas deixam os gânglios e fazem 
sinapse com plexo mioentérico e o plexo submucoso. 
 Plexo mioentérico ou de Auerbach – mais relacionado com a motilidade; 
 Plexo submucoso ou de Meissner – secreção de glândulas; 
 Inervação intrínseca X inervação extrínseca. 
 Inervação intrínseca (sistema nervoso ENTÉRICO): controla as funções 
contráteis, endócrinas e secretórias do TGI. Coordena as funções do TGI, 
mesmo na ausência de uma estimulação extrínseca (simpático e parassimpático). 
 
 
 Os potenciais de onda lenta não são potenciais de ação. Talvez sejam gerados 
pelas interações musculares com as células de Cajal. Geralmente não causam 
contração muscular. Estimulam o disparo de potenciais em espícula. 
 Não vão gerar contração nenhuma, mas são essenciais para que a contração 
aconteça  POTENCIAIS DE ONDAS LENTAS (não são potenciais de ação, 
são variações lentas e ondulantes do potencial de repouso da membrana, porque 
não apresenta uma despolarização de fato, apenas uma redução da 
eletronegatividade). Não leva a contração, mas é SOBRE ele que se gera o 
potencial de ação. 
 Em determinados momentos, por diferentes estímulos (hormônios, estiramento 
da parede, irritação química, irritação física) há um grande influxo de Ca++, 
então eu vou ter picos de Ca++, logo, um potencial em espícula (verdadeiro 
potencial de ação), então aí o músculo se contrai. 
 No TGI existem células especializadas chamadas células marcapasso, que fazem 
conexões diretas com as células musculares, geram estímulo, o qual não é 
suficiente para despolarizar – células intersticiais de cajal. 
 Interações complexas entre as células do músculo liso e células intersticiais de 
Cajal, as quais atuam como marca-passos elétricos das células do músculo liso. 
 Fatores que despolarizam a membrana do músculo liso: 
1. Estiramento muscular; 
2. Estimulação pela acetilcolina (liberada a partir das terminações dos nervos 
parassimpáticos); 
3. Estimulação hormonal (hormônios gastrointestinais específicos); 
 
 
 Fatores que hiperpolarizam a membrana do músculo liso: 
 Estimulação dos nervos simpáticos. 
 
 
 
 Sistema Nervoso entérico: 
 Inicia no esôfago e se estende até o ânus. 
 Controle dos movimentos e secreções. 
 Plexo mioentérico ou de Auerbach (controla os movimentos)  externo, 
disposto entre as camadas musculares longitudinal e circular. 
 Plexo submucoso ou de Meissner (controla as secreções)  interno, disposto na 
camada submucosa. 
 
A CONTRAÇÃO DO MÚSCULO LISO OCORRE PELA ENTRADA DE 
CÁLCIO NA FIBRA MUSCULAR. 
 Efeitos do plexo mioentérico: aumento da contração tônica ou “tônus” da parede 
intestinal; aumento da intensidade das contrações rítmicas; ligeiro aumento no 
ritmo da contração; aumento na velocidade de condução das ondas excitatórias, 
ao longo da parede do intestino, causando o movimento mais rápido das ondas 
peristálticas intestinais. Alguns neurônios do plexo mioentérico não são 
excitatórios, são inibitórios, como os que secreta VIP (peptídeo intestinal 
vasoativo). 
 O plexo submucoso está basicamente envolvido com a função de controle da 
parede interna de cada diminuto segmento do intestino, ajudando a controlar a 
secreção intestinal local, a absorção local e a contração local do músculo 
submucoso, que causa graus variados de dobramento da mucosa gastrointestinal. 
 Movimentos do trato gastrointestinal: 
1. Movimentos propulsivos; 
2. Movimentos de mistura. 
 
 Movimentos propulsivos (peristaltismo): 
 
 
 Motilidade esofágica: 
 Abertura do esfíncter esofágico superior. 
 Onda peristáltica primária. 
 Relaxamento do esfíncter esofagiano inferior (mediado pelo neurotransmissor 
VIP – peptídeo vasoativo intestinal). 
 Motilidade gástrica: 
 Relaxamento da região oral do estômago. 
 Reflexo vasovagal. 
 Contrações gástricas. 
 Esvaziamento gástrico. 
 Estômago: 
 3 camadas musculares: 
 Externa – longitudinal 
 Intermediária – circular 
 Interna – oblíqua (exclusividade gástrica) 
 Movimentos propulsivos (peristaltismo): 
 
 
 Movimento de mistura: 
 Objetivo de quebrar o alimento de maneira uniforme para facilitar a ação de 
enzimas digestórias. 
 Contrações segmentares 
 Ingestão de alimentos: 
 MASTIGAÇÃO 
 Lubrificação de alimentos 
 Redução das partículas alimentares 
 Exposição dos carboidratos à amilase salivar 
 DEGLUTIÇÃO 
 Estágio voluntário (fase oral) 
 Estágio faríngeo 
 Estágio esofágico 
 Onda peristáltica primária. 
SECREÇÕES DO SISTEMA DIGESTÓRIO 
Secreção gástrica (P. 2380) 
 Desde a boca até o ânus há uma variedade de secreções, 2 tipos principais: 
enzimas (digestão dos alimentos – reduzir partículas maiores em menores 
(hidrolisar) para que elas possam ser reabsorvidas) e muco (lubrifica e protege o 
revestimento gastrointestinal das substâncias químicas e físicas – barreira 
protetora). 
 Há secreção enzimática desde a boca até o íleo terminal e o muco desde a boca 
até o ânus. 
 Para que as células glandulares secretem, é necessário que haja estímulos como: 
contato do alimento com o epitélio gastrointestinal, estimulação parassimpática 
(acetilcolina nos vasos sanguíneos - dilatação), estimulação simpática 
(vasoconstrição – reduz a secreção glandular), hormônios (ex.: gastrina). 
 
O plexo mioentérico precisa estar ativo!!!! 
 
 Boca – saliva – produzida pelas glândulas salivares, 3 tipos: parótidas, 
submandibulares e sublinguais. As glândulas salivares secretam 2 proteínas 
muito importantes: ptialina (amilase salivar – atividade enzimática – começa a 
digestão dos carboidratos – secretada em maior quantidade pelas parótidas) e 
mucina (leva à formação de muco – fundamental para deglutição e deslizamento 
do alimento e proteção da cavidade oral – submandibulares e sublinguais). Na 
saliva há muita água e eletrólitos (especialmente K+). 
o O principal sintoma da caxumba – parotidite. Parotidite não é caxumba, 
mas é a principal complicação dela. 
 
 Ácinos + ductos + óstio – a saliva começa a ser produzida nos ácinos, com [Na+, 
K+] semelhante a das células. À medida que a saliva vai escoando pelos ductos 
salivares em direção ao óstio, há intensa reabsorção de Na+ pelas paredes dos 
ductos e, ao mesmo tempo, K+ vai sendo secretado p/ dentro dos ductos, sendo a 
reabsorção de Na+ muito maior que a secreção de K+. 
o Saliva = [K+] aumentada e menor [Na+] (Na+ vai sendo reabsorvido 
junto com o Cl-). 
o Grande secreção de K+ e bicabornato. 
o [K+] e [bicabornato]. 
o [Na+] e [Cl-]. 
 Por que nossa boca enche d’água (sialorreia)? (ex.: quando pensamos em umacomida boa / antes de vomitar) Existem estímulos para a salivação, que não 
estão associados necessariamente ao contato do alimento nas paredes do TGI. 
 No hipotálamo há núcleos salivatórios superiores e inferiores, que quando 
estimulados (ex.: cheiro de uma comida boa), são ativados e então seus 
neurônios eferentes às glândulas salivares estimularão a secreção de saliva para 
receber o alimento. 
 
 Quando eu produzo muita saliva, tem alguma coisa lá embaixo que está errada e 
precisar ser expulsa. 
 Além das principais glândulas, têm outras orais e bucais. 
 Glândulas mucosas espalhadas pelo esôfago – secretam muco, pra lubrificar 
mais essa região, pra proteger, por ser uma região do TGI que sofre muito atrito, 
por estar exposto aos alimentos, e por muitas vezes estes não estarem bem 
triturados. No 1/3 superior e no 1/3 inferior há uma grande concentração de 
mucosas, já que o 1/3 inferior também é muito agredido porque sofre com o 
ácido do estômago. Muitas vezes, quando as pessoas têm refluxo constante, 
acontece uma metaplasia dessas células: o esôfago de Bahr... 
 Pergunta de prova – fale sobre os mucos do esôfago. 
 Estômago – fundo, corpo, antro e piloro (junção do estômago com a 1ª porção 
do duodeno). 
 Além de o estômago promover uma digestão física pela contração e mistura, 
promove uma grande digestão química pelo ácido clorídrico (pH = 0,8). Ainda 
que ele produza uma grande quantidade de ácido, as células da parede estomacal 
também não estão preparadas, elas precisam de um revestimento protetor, 
havendo numerosas células nela secretando o muco. 
 Quando eu penso em glândulas no nível de estômago eu penso em duas 
glândulas: oxínticas/gástricas – no corpo do estômago – produzem muco, HCl, 
fator intrínseco da vitamina B12 e pepsinogênio; e glândulas pilóricas – muco, 
hormônio gastrina e pouca quantidade de pepsinogênio. 
o Glândulas oxínticas – ducto central; óstio formado, internamente, por 
grupamentos celulares diferentes, do ponto de vista funcional. Quando eu 
olho mais pra cima, mais próximo do óstio da glândula, eu olho para as 
células mucosas do cólon, que vão secretar muco e uma quantidade 
pequena de pepsinogênio; células oxínticas/células parietais – produzem 
e secretam o ácido clorídrico e o fator intrínseco para absorção da 
vitamina B12 no íleo, por isso muitas vezes, quem faz redução bariátrica, 
toma reposição de vitamina B12, assim como quem tem gastrite crônica, 
cujo ácido lesa as células parietais, pode ter acrometria (falta de ácido no 
estômago pela destruição das células promotoras) e anemia perniciosa 
pela carência de vitamina B12 (que atuam na maturação de hemácias na 
medula óssea); células pépticas – produzem pepsinogênio (convertido 
em pepsina – a conversão só ocorre se, e somente se, o pH do estômago 
estiver ácido) para digestão de proteínas, o que também é prejudicado em 
casos de gastrite. 
 
 Nas glândulas oxínticas há muitas mitocôndrias, vilosidades (onde o ácido 
clorídrico e o fator intrínseco são produzidos). 
 
 
 Em todas as células do corpo há muito H2O; todas as células respiram e o 
produto final é o CO2. Então aqui eu tenho o CO2 + H2O, 2 elementos que 
gostam de se juntar quando se encontram, mas precisam de alguém pra 
aproximar os 2 = anidrase carbônica (pulando as sequências de formação do 
ácido carbônico e da sua dissociação em HCO3- e H+)  H+ vem pra luz do 
estômago, através da bomba de próton H+/K+-ATPase na membrana luminal da 
célula parietal das glândulas oxínticas  agora o HCO3- é fundamental pra 
trazer o Cl- para o estômago, enquanto o HCO3- sai da célula, o Cl- entra e vai 
para o estômago, através dos canais de Cl-, se unir com o H+. 
o “Mecanismo químico para a formação de ácido clorídrico: A água, 
dentro das células parietais, dissocia-se em H+ e hidróxido (OH−) no 
citoplasma celular por processo ativo, catalisado pela H+/K+/ATPase  
Os íons K+, transportados para a célula pela bomba de Na+/K+/ATPase, 
na porção basolateral da membrana, tendem a vazar para o lúmen, mas 
são reciclados de volta para a célula pela H+/K+/ATPase  A 
Na+/K+/ATPase basolateral produz baixa do Na+ intracelular, o que 
contribui para a reabsorção de Na+ do lúmen dos canalículos.  assim, a 
maior parte do K+ e do Na+ nos canalículos é reabsorvida para o 
citoplasma celular, e os íons hidrogênio tomam seus lugares nos 
canalículos O bombeamento de H+ para fora da célula pela 
H+/K+/ATPase permite que OH− se acumule e forme bicarbonato 
(HCO3−), a partir do CO2, formado tanto durante o metabolismo na 
célula quanto o que entra na célula, vindo do sangue. Essa reação é 
catalisada pela anidrase carbônica O HCO3− é, então, transportado 
através da membrana basolateral para o líquido extracelular, em troca de 
íons cloreto que entram na célula e são secretados por canais de cloreto 
para os canalículos, resultando em solução concentrada de ácido 
hidroclorídrico nos canalículos  O ácido hidroclorídrico é secretado 
para fora pela extremidade aberta do canalículo no lúmen da glândula  
A água passa para os canalículos por osmose devido aos íons extras 
secretados nos canalículos  Assim, a secreção final do canalículo 
contém água, ácido clorídrico em concentração de aproximadamente 150 
a 160 mEq/L, cloreto de potássio na concentração de 15 mEq/L e 
pequena quantidade de cloreto de sódio.” (GUYTON) 
 A acetilcolina é um estímulo para essas glândulas secretarem – acetilcolina faz 
vasodilatação, mais material para atividade das glândulas. A acetilcolina de fato 
estimula a secreção de muco, HCl, fator intrínseco da vitamina B12 e do 
pepsinogênio. O HCl em especial não tem a acetilcolina como principal estímulo 
para ser secretado, mas sim a gastrina e a histamina, uma dependendo da outra. 
 Pepsinogênio secretado pelas células pépticas e, muito pouco, pelas células do 
cólon – quebrado em pepsina, apenas em pH ácido (< 5) - ação enzimática sobre 
as proteínas do estômago. 
 Fator intrínseco – secretado pelas células parietais – fundamental para absorção 
da vitamina B12 no íleo. 
o Gastrite crônica. 
o Redução de estômago. 
 Glândulas pilóricas – secretam muco, gastrina (células G) e pouca quantidade de 
pepsinogênio – gastrina é o principal estímulo para secreção de HCl – 
abundância de células mucosas. 
 Células semelhantes às enterocromafins (células ECLs) – estão na submucosa 
gástrica e secretam a histamina – a histamina, uma vez secretada, estimula a 
secreção do HCl. 
 Células G da glândulas pilóricas – secretam gastrina – a gastrina é liberada no 
sangue, vai até as células da submucosa do estômago (células semelhantes às 
enterocromafins - ECLs), onde estimula um aumento da secreção de histamina, 
que chega às células parietais das glândulas oxínticas, estimulando a secreção do 
ácido gástrico. 
 Relação ente gastrina e histamina – a gastrina age diretamente nas ECLs para 
liberação de histamina que agirá nas células parietais estimulando a secreção de 
ácido. Uma sem a outra de nada vale. 
 Pepsinogênio recebe estímulo de secreção da acetilcolina e da presença de ácido 
no estômago. 
 Presença da proteína no estômago  estímulo para liberação de gastrina  
secreção de histamina  estímulo das células parietais à produção de ácido 
clorídrico  estímulo à secreção do pepsinogênio  pepsina  digestão de 
proteínas. 
 
Secreção pancreática (P. 2404) 
 Dois órgãos em um: parte exócrina e endócrina (ilhotas de Langerhans). 
 Parte exócrina: substâncias secretadas pelo ducto pancreático chegam ao 
duodeno onde elas vão agir. Que substâncias são essas? Enzimas (que vão atuar 
sobre proteínas, gorduras e carboidratos), bicabornato e água. 
 Em termos de enzimas, são os ácinos pancreáticos que as secretam, e estas 
agirão sobre a digestão das proteínas que são as tripsinas (mais abundantes), 
quimiotripsina e carboxipolipeptidase. 
 Mas não tem tripsina nas células pépticas?Sim, mas lá é o processo inicial, aqui 
agora é a continuação dessa fragmentação. 
 O pâncreas também secreta uma α-amilase que age sobre a digestão dos 
carboidratos – amilase pancreática (mais potente que a ptialina, a qual é 
inativada quando chega ao estômago e entra em contato com pH ácido) - 
hidrolisa amidos, glicogênio e outros carboidratos (exceto celulose). 
 As enzimas que atuam sobre as gorduras - Lipase pancreática (hidrolisa gorduras 
neutras a ácidos graxos e monoglicerídeos), colesterol esterase (hidrolisa ésteres 
de colesterol) e fosfolipase (cliva os ácidos graxos dos fosfolipídios). 
 Por que acontecem as pancreatites, a destruição do pâncreas? Por ex. quando sai 
um cálculo da vesícula e empaca no colédoco, causando a pancreatite biliar, em 
decorrência de um cálculo. 
 As enzimas proteolíticas, que digerem as proteínas, se pararmos pra pensar, 
poderiam muito bem digerir as células do pâncreas e levar a uma lesão 
pancreática, mas o pâncreas é esperto e sabe se defender dessas proteases que ele 
produz. O que o pâncreas tem, o que ele faz/produz para evitar sua autodigestão? 
Ele produz um inibidor da tripsina concomitantemente à produção de suas 
enzimas. As enzimas no pâncreas ficam em suas formas inativas: tripsinogênio, 
quimotripsinogênio e procarboxipolipeptidase. 
 Como então a tripsina age? Quando chega ao duodeno, o inibidor da tripsina é 
inibido no interior deste pelo ácido que veio do estômago, então a tripsina só 
começa a agir no duodeno, nas proteínas do quimo. 
 Há condições em que, diante de uma obstrução como tumor, cálculo..., essas 
enzimas pancreáticas vão se acumulando ali, principalmente sob estímulo de 
alimentação (por isso quando se tem pancreatite, não se deve comer nada). Então 
os inibidores não dão conta de inibir toda tripsina, fazendo com que estas 
passem a atuar sobre o pâncreas. 
 As enzimas são produzidas nos ácinos pancreáticos, saindo dos ácinos eu tenho 
ductos através dos quais essas enzimas vão escoando até chegar ao ducto 
colédoco. As células das paredes desses ductos que secretam bicabornato e água. 
A parede do duodeno não suportaria toda a acidez do estômago, então o 
bicabornato ajuda a reduzir a acidez no interior do duodeno, a fim de evitar que 
a parede duodenal seja lesionada. 
 “Etapas básicas do mecanismo celular da secreção da solução de íons 
bicarbonato nos ductos pancreáticos: o dióxido de carbono se difunde para as 
células a partir do sangue e, sob a influência da anidrase carbônica, combina-se 
com a H2O para formar H2CO3  O ácido carbônico, por sua vez, dissocia-se 
HCO3− e H+  Os íons HCO3- adicionais entram na célula através da 
membrana basolateral mediante cotransporte com íons Na+  Os íons HCO3- 
são trocados posteriormente por íons Cl− por meio de transporte ativo 
secundário (contratansporte), através da membrana luminal da célula para o 
lúmen do ducto  O Cl- que penetra na célula é reciclado no lúmen, mediante 
canais de cloreto especiais, voltando para o lúmen  Os íons H+ formados por 
dissociação do H2CO3 na célula são trocados por Na+ na membrana basolateral 
da célula  Os íons Na+ entram também na célula mediante cotransporte com 
HCO3- através da membrana basolateral  Os íons Na+ são então transportados 
através da borda luminal para dentro do lúmen do ducto pancreático  A 
voltagem negativa do lúmen também impulsiona os íons Na+ através das uniões 
estreitas entre as células  O movimento global de íons sódio e bicarbonato do 
sangue para o lúmen do ducto cria gradiente de pressão osmótica que causa 
fluxo de água também para o ducto pancreático, formando, assim, solução de 
bicarbonato quase isosmótica.” 
 
 A secreção pancreática enzimática é regulada pela acetilcolina (SNAP) e pela 
colecistocinina (liberada pelas células do duodeno e jejuno, a mesma que contrai 
a parede da vesícula e relaxa o esfíncter de Oddi). 
 A secretina age sobre as células epiteliais dos ductos estimulando a secreção da 
água e bicarbonato. 
 “3 estímulos básicos são importantes na secreção pancreática: Acetilcolina, 
liberada pelas terminações do nervo vago parassimpático e por outros nervos 
colinérgicos para o sistema nervoso entérico; Colecistocinina, secretada pela 
mucosa duodenal e do jejuno superior, quando o alimento entra no intestino 
delgado; Secretina, também secretada pelas mucosas duodenal e jejunal, quando 
alimentos muito ácidos entram no intestino delgado.” (GUYTON) 
 
Secreção de bile pelo fígado: 
 Bile é uma substância produzida pelos hepatócitos, liberada para o TGI depois 
do armazenamento na vesícula biliar. 
 A composição final da bile é a mesma da inicial, só muda a concentração (“água 
e grandes frações dos eletrólitos (exceto íons cálcio) são reabsorvidas pela 
mucosa da vesícula biliar”). 
 Função da bile (sais biliares, eletrólitos, bilirrubina, o colesterol e lecitina): 
emulsificar as gorduras, função detergente, quebra, reduz, as partículas de 
gorduras que estão na luz do intestino. A presença de gordura na luz do intestino 
delgado superior é um importante estímulo para secreção da bile, por isso quem 
tem uma obstrução na vesícula, quando come um alimento gorduroso, sente dor, 
uma vez que há contração da vesícula para que saia bile para o ducto cístico. 
 “Etapas da secreção biliar: A solução inicial é secretada pelas células 
principais do fígado, os hepatócitos; essa secreção inicial contém grande 
quantidade de ácidos biliares, colesterol e outros constituintes orgânicos ela é 
secretada para os canalículos biliares, que se originam por entre as células 
hepáticas  em seguida, a bile flui pelos canalículos em direção aos septos 
interlobulares para desembocar nos ductos biliares terminais, fluindo, então, 
para ductos progressivamente maiores e chegando finalmente ao ducto hepático 
e ao ducto biliar comum  desde esses ductos, a bile flui diretamente para o 
duodeno ou é armazenada por minutos ou horas na vesícula biliar, aonde chega 
pelo ducto cístico” (GUYTON). 
 A bile tem essa função principal de emulsificar às gorduras, mas ela também é 
um importante veículo de secreção de muitas substâncias, como fármacos e 
metabólitos, sendo também um veículo de excreção. 
 
Secreções do intestino delgado: 
 Lá no intestino delgado eu tenho as glândulas de Brunner, elas têm a função de 
produzir e secretar um muco alcalino, um muco que vai fazer com que a 
secreção ácida que tá chegando do estômago sofra uma neutralização. Precisa-se 
de todos os esforços para neutralização, uma vez que tem que aumentar um pH 
de 0,8 para 9, a fim de evitar ulcerações. 
 As glândulas de Brunner são importantes para trazer para a clínica. Quem nunca 
ouviu falar em úlcera péptica por estresse (SNAS), reduzindo o fluxo 
sanguíneo para glândulas, como a glândula de Brunner, acidificando o meio. 
 Além das glândulas de Brunner, encontram-se as criptas de Lieberkühn, entre as 
vilosidades intestinais. Elas são cobertas por um epitélio com células 
caliciformes que secretam muco e enterócitos (secretam água, íons e enzimas 
digestivas – peptidases, potases, lactases, isopotases... fragmentando cada vez 
mais essas moléculas para serem absorvidas). 
Secreção do intestino grosso: 
 Também contém criptas de Lieberkühn. 
 No intestino grosso há reabsorção de água, onde são formadas as fezes. 
 Sempre que um segmento do intestino grosso fica intensamente irritado, como 
ocorre na presença de infecção bacteriana na enterite, a mucosa secreta 
quantidade de água e eletrólitos além do muco alcalino e viscoso normal. Esta 
secreção age diluindo os fatores irritantes, provocando o movimento rápido das 
fezes na direção do ânus. O resultado é a diarreia que, apesar da perda de grande 
quantidade de água e eletrólitos, elimina os fatores irritativos. 
18/11/19 Digestão/ Absorção: 
 Digestão dos alimentos. Os principais alimentos na nossa dieta são: 
carboidratos, gordurase proteínas. 
 Carboidratos: existem alguns tipos que são encontrados na nossa dieta, sendo os 
principais  sacarose (açúcar da cana), lactose (leite) e amidos (alimentos de 
origem não animal). Existe mais um carboidrato que ingerimos muito, mas não o 
digerimos que é a celulose. O amido é uma molécula muito grande por isso sua 
digestão começa na boca pela ptialina, que quebra ele em maltose e alguns 
polímeros de glicose. A digestão dos carboidratos começa na boca. O amido é o 
que tem em maior quantidade. Quando chega ao estomago, sob ação do acido 
clorídrico, a ptialina deixa de exercer sua função. Nem todas as moléculas são 
digeridas pela ptialina, então o pâncreas exócrino produz e secreta a amilase 
pancreática que pega essas moléculas e as quebra em maltose e polímeros de 
glicose. 
 Esses polímeros de glicose e a maltose precisam ser quebrados, para ser 
absorvidos em forma de monossacarídeo. Outras enzimas produzidas pelos 
enterócitos é que vão quebrar ainda mais essas moléculas. Normalmente resulta 
em glicose. A glicose entra na célula através de um cotransporte com o Na+. E 
sai da célula para o interstício através de um transportador de glicose. 
 Proteínas: 
 Digestão no estômago  pepsina (enzima) – inicio da digestão das proteínas em 
pH acido. A pepsina tem ação sobre o colágeno. As células péptica são as que 
secretam a maior parte do pepsinogênio. Esse pepsinogênio sofre ação do acido 
clorídrico sendo clivado em pepsina que é a forma ativa que quebra a proteína. 
 Essa molécula menor segue chegando ao duodeno, precisando ser mais 
quebrada. Estas sofrem ação então de outras enzimas que vem do pâncreas. 
 Digestão no intestino delgado  enzimas proteolíticas pancreáticas (tripsina, 
quimiotripsina, carboxipolipeptidase e elastase) quebram as moléculas proteicas 
menores que chegam do estômago. Estas enzimas são muito eficientes, 
conseguindo fragmentar algumas molecas ate aminoácidos, mas algumas 
moléculas não são tão fragmentadas. Essas moléculas sofrem ação então das 
peptidases (enterócitos). 
 Proteínas  (ação da pepsina)  proteoses, peptonas, polipeptídios  (ação da 
tripsina, quimiotripsina, carboxipolipeptidase, elastase)  polipeptídios + 
aminoácidos  (ação das peptidases)  aminoácidos. 
 O inibidor da tripsina mantem ela inativa ate que essas enzimas cheguem à luz 
do duodeno. Na luz do duodeno o inibidor é inibido e a tripsina é ativada. 
 As demais enzimas são ativadas pela tripsina, por isso não há inibidores a cada 
uma delas. 
 São absorvidas na forma de tripeptideos, dipeptideos e principalmente 
aminoácidos. 
 Os aminoácidos são absorvidos por transporte ativo secundário com o Na+. 
 Gorduras: digestão. 
 As principais são os triglicerídeos (gorduras neutras). Há também colesterol, 
ésteres de colesterol e fosfolipídios. 
 A lipase lingual é secretada pelas glândulas salivares, e ao chegar no estomago 
ela promove alguma digestão da gordura. 
 Mas a digestão da gordura de forma efetiva começa no intestino delgado, em 
nível de duodeno, sob ação de enzima pancreática. 
 A maior parte da digestão da gordura ocorre no intestino delgado. 
 A enzima pancreática que digere lipídeos é a lipase pancreática. 
 Na digestão de gordura há participação da bile que emulsificar a gordura. 
Através dos seus componentes, principalmente a lecitina, faz a quebra das 
moléculas grandes de gordura em moléculas menores. Emulsificação por ácidos 
biliares e lecitina. 
 A lipase pancreática age no duodeno, pegando a molécula grande de gordura e 
quebrando ela, formando os ácidos graxos e os 2-monoglicerideos, mas estes 
precisam ser removidos rápido para a região em que serão absorvidos nos 
enterócitos, porque se ficar acumulado ali eles conseguem se reunir/religar e 
formar novamente as moléculas grandes de gordura. Os sais biliares da bile se 
unem uns aos outros formando a micela que tem a capacidade de pegar os 
fragmentos de gordura no duodeno e levar ate o sitio de absorção, e esta 
aconteça. 
 No interior de cada enterócito há os canalículos linfáticos que formam os 
lactífero central que faz a captação da gordura e leva esta ate a circulação 
venosa.