Mecanismos e Modo de Ação dos Herbicidas

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UNITPAC- Centro Universitário Tocantinense Presidente Antônio Carlos 
AGRONOMIA 
 
Professor: Athila Damasceno Martins; 
Manejo de Plantas Daninhas: 
Valor: 15 pontos 
Aluno: Mateus Queiroz Santana Matrícula: 0001464 
 
Trabalho de estudo dirigido sobre Mecanismos e modo de Ação dos Herbicidas 
 
 
1 – Inibição da acetil coA carboxilase (ACCase) grupo A: 
1.1 
1.2 Mecanismo de ação: 
Inibição não competitiva da ACCase dos plastídios, enzima chave da síntese 
de lipídios. 
1.3 Modo de ação: 
Nos meristemas, impedem a síntese de novas células por falta de lipídios para 
formar as membranas. 
2 – Inibidores de Acetato lactato sintase (ALS) ou acetohidroxiácidos 
(AHAS) grupo B: 
2.1 
2.2 Mecanismo de ação: 
Inibição irreversível da ALS (AHAS), enzima chave da síntese dos aminoácidos 
de cadeia ramificada valina, isoleucina e leucina. 
2.3 Modo de ação: 
Em poucas horas há o bloqueio de divisão celular e síntese de DNA. Acúmulo 
de cetubutirato e bloqueio da síntese de acetil-CoA (síntese de lipídios e 
terpenóides). 
3 – Inibição da fotossíntese no fotossístema II Grupos C1, C2 e C3: 
3.1 
 
Visualização dos sítios de ligação de alguns herbicidas inibidores do 
fotossistema II ao complexo protéico QB na membrana dos cloroplastos. 
Herbicidas do grupo das uréias ligam-se aos sítios 1 e 2, as triazinas ligam-se 
aos sítios 2 e 3 e os dinitrofenóis ligam-se ao sítio 4. 
3.2 Mecanismo de ação: 
Liga-se ao bolso da proteína D1 do FS II, impedindo a ligação da Qb, 
bloqueando o fluxo de elétrons entre o FS II e o FS I. 
3.3 Modo de ação: 
Com o bloqueio, forma se clorofila tripleto clo* que reage com O2, formando 
oxigênio singleto O2*, gerando estresse oxidativo. 
4 - Inibição da fotossíntese no fotossistema I Grupo D : 
4.1 
 
 
 4.2 Mecanismo de ação: 
Recebem elétrons destinados à ferredoxina, no FS I, tornando-se cátions 
radicais monovalentes, tornando-se capazes de reduzir O2 a superóxido O2 -. 
4.3 Modo de ação: 
A superóxido dismutase (SOD) transforma O2- em H 2O e O2 . O2 cátion 
monovalente condensa-se com H2O2 produzindo radical hidroxila OH. Estes 
radicais livres peroxidam os lipídios insaturados, gerando radicais peróxidos, 
que aumentam a peroxidação em cadeia, formando o estresse oxidativo e 
destruição das membranas das organelas celulares e da própria célula. 
 
 
5 - Inibição da protoporrinogênio oxidase (PPO) : 
5.1 
 
 
5.2 Mecanismo de ação: 
Inibição da protoporfirinogênio IX (protox), causando o acúmulo de 
protoporfirinogênio IX. 
5.3 Modo de ação: 
 O protoporfirinogênio IX difunde-se para o citosol onde é oxidado por enzima 
da plasmalema a protoporfirina IX que, por ação da luz, reage com oxigênio 
formando oxigênio singleto 1O2, que desencadeia o estresse oxidativo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
6 - Inibidores da Biossíntese de Carotenóides (Grupos F1, F2 e F3) : 
6.1 
 
 
6.2 Mecanismo de Ação: 
Clomazone: é um pré-herbicida; é ativado pela ação da P450 em duas epatas, 
onde seu metabólito secundário, o 5-ceto-clomazone (clom→5-hidroxi-clom→5-
ceto-clom), inibe a Deoxixilulose-5-fosfato sintase (DXS), enzima da síntese do 
metileritrol-4-fosfato (MEP) do IPP, precursor da rota de síntese dos 
carotenóides. 
Isoxaflutole, mesotrione e tembotrione: Inibidor da HPPD, enzima que atua na 
síntese da plastoquinona, cofator de enzima da rota de síntese dos 
carotenóides (PDS) e integrante do fluxo de elétrons da fotossíntese. 
6.3 Modo de ação: 
A ausência de carotenóides expõe a planta à livre formação de oxigênio 
singleto pela não neutralização da clorofila tripleto naturalmente formada, 
desencadeando o estresse oxidativo. 
 
 
 
7 - Inibição da EPSP sintase grupo G: 
7.1 
 
7.2 Mecanismo de ação: 
O glyphosate liga-se à enzima ácido 5-enolpiruvilshikimato -3-fosfato sintase 
(EPSPs), inibindo-a, que catalisa a síntese de aminoácidos aromáticos. O 
glyphosate inibe a EPSPs por competição com o substrato PEP 
(fosfoenolpiruvato), impedindo a transformação do shikimato em corismato 
7.3 Modo de ação: 
A inibição da enzima leva à desregulação do fluxo de carbono na planta e a um 
acúmulo de compostos intermediários tóxicos, o shikimato ou shikimato-3-
fosfato. 
8 – Inibição da glutamina sintetase grupo H 
8.1 
8.2 Mecanismo de ação: 
O amônio-glufosinato liga-se à glutamina sintase (GS), que é uma enzima 
importante na rota metabólica de incorporação do nitrogênio inorgânico, na 
forma de amônia, na formação de compostos orgânicos. Além de ser 
importante nesse processo, a GS recicla (incorpora retirando do ambiente 
celular) a amônia produzida por outros processos 52 metabólicos, como aquela 
oriunda da degradação e do transporte de proteínas e da fotorespiração. 
8.3 Modo de ação: 
O amônio-glufosinato inibe a glutamina sintase, uma enzima que catalisa a 
combinação do NH3 orgânico com o glutamato para formar glutamina. 
 
9 – Inibição da formação de microtúbulos Grupo K1, K2 e K3 
9.1 
 
 
9.2 Mecanismo de ação: 
Inibição da síntese ou atividade da giberilina nas sementes e/ou inibição da 
elongação dos lipídios com mais de 16 carbonos (carbamotioatos). 
9.3 Modo de ação: 
São considerados inibidores da mitose, mais especificamente da formação de 
microtúbulos. A ação fitotóxica destes herbicidas acontece pela inibição da 
síntese de proteína (provavelmente várias) nos meristemas apicais da parte 
aérea e das raízes em espécies susceptíveis. 
10. – Inibição da síntese de lipídios – diferentes de inibidores da ACCase 
Grupo N 
10.1 
10.2 Mecanismo de ação: 
A inibição da síntese de ácido graxos bloqueia a produção de fosfolipídios 
usados na construção de novas membranas necessárias para o crescimento 
celular. 
10.3 Modo de ação: 
O local de ação deste herbicida era a acetil-coenzima A carboxilase (ACCase). 
 
 
 
 
11 – Mimetizador de Auxina Grupo O 
11.1 
11.2 Mecanismo de ação: 
Os herbicidas pertencentes ao grupo O possuem como mecanismo de ação a 
mimetização de auxinas, também são conhecidos por reguladores de 
crescimento, auxinas sintéticas ou herbicidas hormonais, em função da 
similaridade estrutural com a auxina natural das plantas 
11.3 Modo de ação: 
Atuam como reguladores do crescimento vegetal, e o efeito mais evidente 
induzido por esses herbicidas é sua interferência na divisão e elongação 
celular, em virtude do desbalanço hormonal que promovem nas células com o 
aumento da biossíntese de etileno, giberelinas, citocininas e ácido abscísico. 
Isso leva a um crescimento desordenado do tecido vegetal, especialmente de 
tecidos maduros, que retornam às atividades meristemáticas com a inibição da 
divisão celular em meristemas primários. 
12. Outros mecanismos de ação 
12.1 Inibidores da DHP (dihidropteroato) Grupo I 
12.2 Inibidores da síntese de (celulose) parede celular Grupo L 
12.3 Desaclopadores – Grupo M 
12.4 Inibidores de transporte de auxina – Grupo P 
12.5 Mecanismos de ação desconhecidos – Grupo Z