MIOCARDIOPATIAS - VALVOPATIAS - INSUFICIÊNCIA CARDÍACA - DOENÇAS PLEURAIS - DERRAME PLEURAL E PNEUMOTÓRAX

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Vitória Vital - T4
UCT 19 - SP1 Insuficiência cardíaca
FUNÇÕES DO CORAÇÃO
- bombear sangue
- suprir demanda
- sem elevar pressões de enchimento (mecanismo de compensação)
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
síndrome clínica caracterizada por desordem estrutural ou funcional que ↓ a habilidade do ventrículo de se
encher ou ejetar sangue
A. SISTÓLICA
↓ força de e contração (ejeção deficitária)
↓ DC
B. DIASTÓLICA
↓ do relaxamento (enchimento deficitário)
↓ DC
ETIOLOGIA – IC DIASTÓLICA
- HAS
- doença coronariana
ETIOLOGIA – IC SISTÓLICA
- doença coronariana
- HAS
- valvopatia
- doença de Chagas
fração de ejeção (FE) é a relação de todo sangue que entrou e saiu do coração
- calcular o final da diástole para saber FE total
FE = VS ⇨ FE = 70 ⇨ 70% irriga o corpo
VDF 100
doença de base cursa com insuficiência cardíaca, podendo ela ser sistólica ou diastólica
1. ventrículo dilatado – relaxando demais→ IC sistólica
FE = 40 ⇨ FE de 40%, ou seja, é o que o coração consegue mandar
100 porque ele é “fraquinho”
2. ventrículo hipertrofiado – contrai demais→ IC diastólica
FE = 30 ⇨ FE de 60%, ou seja, é o que o coração consegue mandar
50 porque ele é mais “forte”→ entra pouco, sai muito
CLÍNICA IC SISTÓLICA CLÍNICA IC DIASTÓLICA
dilatação ventricular hipertrofia ventricular
FE reduzida FE preservada
pressão de enchimento aumentada→ sangue pressão de enchimento aumentada→músculo
B3 B4
CLASSIFICAÇÃO TOPOGRÁFICA DA IC
A. DIREITA→ repercussão sistêmica
B. ESQUERDA→ repercussão pulmonar
CLÍNICA IC DIREITA CLÍNICA IC ESQUERDA
congestão sistêmica ↓ DC (sinais de má perfusão) e congestão pulmonar
cansaço dispneia aos esforços
turgência jugular patológica ortopneia
refluxo hepatojugular dispneia paroxística noturna
hepatomegalia estertoração pulmonar
B3
CASO CLÍNICO 1�
O achado clínico mais confiável para avaliar IC ventricular direita é:
A. estertores bolhoso fino em base
B. perfusão periférica diminuída (TEC < 2s)
C. estase jugular a 45º
D. edema de MMII
E. B3
CASO CLÍNICO 2 – UNICAMP SP (2014)
Mulher, 67 anos, em tratamento regular para IC congestiva. Queixa-se de dispneia aos esforços e inchaço em MMII.
Ao exame físico: FC 122, estase jugular, MV+ com estertor em base, ictus palpável em 6º EICE, bulhas rítmicas sem
sopro, presença de B3 em foco mitral; fígado palpável a 4cm do rebordo costal. A presença de B3 é sinal de:
- disfunção sistólica de VE
ENTENDENDO FISIOPATOLOGIA DA HAS EM PACIENTE COM IC - MEDICAMENTOS
- rim mal perfundido→ SRAA
- suprarrenal→ catecolaminas→ vasoconstrição em pcte mal perfundido→ retém
Na+ e água→ edema→ congestão
- devemos agir para evitar vasoconstrição e retenção hídrica (fase inicial)
- inibindo catecolaminas com beta-bloq
- inibindo SRAA com IECA/BRA
- em IC descompensada, tais condutas iniciais não surgem efeito, de tal modo:
- evitar remodelamento com antagonistas dos receptores de aldosterona
- em pcte edemaciado→ furosemida
CASO CLÍNICO 3
Homem, 60 anos, HAS de longa data, dispneia aos esforços, dispneia paroxística noturna, ausculta normal. RX de
tórax evidenciando área cardíaca normal e sinais de hipertensão pulmonar. ECO apresentando sinais de
hipertrofia de VE e FE de 70%. A melhor definição para o quadro de IC deste paciente é:
A. alto DC
B. sistólica
C. diastólica
D. direita
CRITÉRIOS DE FRAMINGHAM (MAIORES E MENORES) – DIAGNÓSTICO CLÍNICO
- 2 maiores
- 1 maior e 2 menores
ESTÁGIOS CLÍNICOS - EVOLUTIVO
A. risco de desenvolver IC; sem doença estrutural ou sintomas de IC.
B. doença estrutural cardíaca presente; sem sintomas de IC.
C. doença estrutural cardíaca presente; sintomas prévios ou atuais de IC.
CLASSIFICAÇÃO FUNCIONAL NYHA - SINTOMÁTICA
I. dispneia aos grandes esforços→ assintomático
II. atividades físicas habituais causam sintomas→ sintomas leves
III. esforços menores que habituais causam sintomas; limitação importante, porém confortável no
repouso→ sintomas moderados
IV. sintomas no repouso→ sintomas graves
D. IC refratária ao tratamento clínico.
CASO CLÍNICO 4
Paciente, 72 anos, masculino, procede de Belém, interna por dispneia em repouso, edema de MMII, tosse produtiva
com secreção hialina. AP: HAS, DM, hepatomegalia, sopro em foco aórtico. RX de tórax evidenciando
cardiomegalia. ECG em ritmo sinusal, zona inativa de parede inferior. ECO: 34% de FE. Segundo o estágio de
progressão funcional e de acordo com a sintomatologia, é correto afirmar que o quadro clínico acima se classifica
em:
A. classe B; NYHA II
B. classe C; NYHA IV
C. classe B, NYHA IV
D. classe C; NYHA III
E. classe D; NYHA III
CASO CLÍNICO 5
Paciente masculino, 54 anos, iniciou há 4 dias com dispneia e palpitação durante atividades habituais. É
hipertenso em uso regular de medicação. RX de tórax evidenciando área cardíaca aumentada. Qual a classe
funcional desde paciente pela NYHA?
A. classe I
B. classe II
C. classe III
D. classe IV
UCT 19 - SP2 Valvopatias
VALVOPATIAS - MITRAL E AÓRTICA
A. ESTENOSE
- estreitamento do orifício valvar (restrição à abertura→ diástole)
B. INSUFICIÊNCIA
- alteração valvar/insuficiência (fechamento inadequado→ sístole)
SÍSTOLE: contração ventricular
1. ventrículos impulsionam o sangue para a frente
2. valvas T/M fechadas
3. valvas semilunares Ao/P abertas
DIÁSTOLE: relaxamento ventricular
1. ventrículos enchem
2. valvas T/M abertas
3. valvas semilunares Ao/P fechadas
RESUMO - CIRCULAÇÃO SISTÊMICA E PULMONAR
sangue venoso chega pela VC superior e VC inferior → segue para AD → valva tricúspide → segue
para VD → valva tronco pulmonar (semilunar) → artéria tronco pulmonar e artérias pulmonares →
segue para os pulmões → volta pelas veias pulmonares→ segue para AE→ valva mitral (bicúspide)→
segue para VE→ valva aórtica (semilunar)→ aorta e artérias sistêmicas
ESTENOSE MITRAL
- estreitamento do orifício da valva mitral (restrição à abertura durante a diástole)
- febre reumática é a principal causa
- paciente com história natural de dispneia e congestão pulmonar
QUADRO CLÍNICO - há dilatação de AE
● arritmias→ FA
● rouquidão→ AE comprime o nervo laríngeo recorrente esquerdo e provoca rouquidão (síndrome de Ortner)
● disfagia→ AE comprime o esôfago e causa disfagia
● congestão pulmonar
- sopro entre B2 e B1
- ruflar diastólico (sangue passa com dificuldade para o ventrículo e de forma acelerada e turbulenta,
produzindo o som tipo “ruflar” após B2 e até o início de B1→ som de asas batendo)
ESTENOSE AÓRTICA
- estreitamento do orifício da valva aórtica (restrição à abertura durante a diástole)
- etiologia reumática
- degeneração senil, por fibrose e calcificação da valva aórtica (vozinhos)
QUADRO CLÍNICO - por aumento da pressão no VE e mecanismo compensatório por hipertrofia concêntrica de VE
● angina→ resulta de isquemia miocárdica quando a demanda de oxigênio do VE excede a oferta à nível de
coronárias
● síncope→ perfusão cerebral inadequada (baixo fluxo)
● dispneia→ devido disfunção de VE→ IC
- sopro entre B1 e B2
- sopro sistólico (ejeção sanguínea com máxima intensidade na área aórtica)
INSUFICIÊNCIA MITRAL
- alteração/insuficiência da valva mitral (fechamento inadequado→ sístole)
- VE devolve sangue para AE (AE está dilatado)
QUADRO CLÍNICO - por aumento/dilatação de AE
● FA
● rouquidão→ AE comprime o nervo laríngeo recorrente esquerdo e provoca rouquidão (síndrome de Ortner)
● disfagia→ AE comprime o esôfago e causa disfagia
- sopro entre B1 e B2
- sopro sistólico
INSUFICIÊNCIA AÓRTICA
- alteração/insuficiência da valva aórtica (fechamento inadequado→ sístole)
- regurgitação de sangue da aorta para o VE durante a diástole ventricular
- relação com Sd. de Marfan (doença genética do tecido conjuntivo, autossômica dominante); aterosclerose
em quadro crônico
- dissecção de aorta; endocardite infecciosa em quadro agudo
- relacionada à etiologia reumática quando aguda
- relacionada à sequela por febre reumática quando crônica
QUADRO CLÍNICO - regurgitação → sobrecarga volumétrica (IC) → aumenta pressão em VE → hipertrofia
concêntrica compensatória (Lei de Laplace)
● dispneia de esforço e fadiga
- ausculta de focoaórtico acessório (3º espaço intercostal)
- ictus cordis hiperdinâmico, impulsivo e desviado para a esquerda e para baixo
- sopro de Austin-Flint, que se caracteriza por ser mesodiastólico de baixa frequência, auscultado no foco
mitral, sendo resultante de vibrações no aparelho mitral geradas pelo grande volume regurgitado
- “pulso em martelo d’água” ou “de Corrigan”→ tudo pulsa na insuficiência aórtica (↑ PA aorta)
- dança das artérias (carótidas bailarinas) caracterizado por pulsação carotídea
- sinal de Musset caracterizado por leve oscilação da cabeça
- sinal de Müller caracterizado por balanço da úvula
- sopro entre B2 e B1
- sopro diastólico
UCT 19 - SP3 Derrame pleural e Pneumotórax
DERRAME PLEURAL
caracterizado por acúmulo de líquido no espaço/cavidade pleural, devido a:
A. doença extrapleural
B. doença pleural
FISIOPATOLOGIA
- patologia sistêmica
- patologia pulmonar→ inflamação, infecção, neoplasia
QUADRO CLÍNICO
● tendência à dispneia
● tosse que piora com decúbito
● a clínica depende da causa do derrame pleural
○ pneumonia – febre, dor pleurítica do tipo ventilatório-dependente
○ tumor – emagrecimento
○ IC – edema de MMII, dispneia, dispneia paroxística noturna
EXAME FÍSICO
● INSPEÇÃO→menor expansibilidade do lado com o derrame
● PALPAÇÃO→ frêmito toraco-vocal diminuído ou abolido
● PERCUSSÃO→maciço
● AUSCULTA→MV diminuído ou abolido
EXAMES COMPLEMENTARES
- RX de tórax
- TC de tórax
- USG de tórax
COMO SABER QUANDO PUNCIONAR/DRENAR O DERRAME?
- RX de tórax em perfil com altura > 5cm
- RX de tórax na incidência de Laurell (lateral) > 1cm
TORACOCENTESE
- punção do líquido da cavidade pleural
- saber analisar a cor do líquido pleural se faz muito importante!
- 1 e 2� aspecto habitual de um transudato;
- 3� amostra de quilotórax;
- 4 e 5� amostras de empiema;
- 6� líquido pleural hemorrágico por derrame maligno.
1. rotina de líquido pleural
- bioquímica (pH, glicose, LDH, proteínas)
2. pesquisa de célula neoplásica
3. ADA
4. cultura
TRANSUDATOS X EXSUDATOS
- CRITÉRIOS DE LIGHT→ 1 ou + dos critérios caracterizam exsudato!
*quando TRANSUDATO, tratar causa base!
*EXSUDATO NEUTROFÍLICO
A. derrame parapneumônico
- simples OU não complicado→ inflamação pleural, sem bactéria
- complicado→ bactéria no espaço pleural
- bacterioscopia
- bioquímica→ glicose < 40 a 60mg/dL; pH < 7,2; DHL > 1000
B. empiema
- pus→ puncionar! ex. PNM
CONDUTA/MANEJO
A. DERRAME SIMPLES→manter ATB
B. DERRAME COMPLICADO/EMPIEMA→manter ATB + drenagem
*PREDOMÍNIO LINFOCITÁRIO
A. TB pleural
- predomínio de linfócitos (90%)
- proteínas > 4,5
- ADA > 40
- biópsia pleural evidenciando necrose caseosa
B. neoplasia
- clínica de acordo com a doença de base!
- pleura é um sítio comum de metástase pulmonar e de mama
- líquido sero-hemorrágico
- DHL aumentado
C. doença do colágeno
- lúpus eritematoso sistêmico
- artrite reumatóide
- vasculites
D. TEP
- suspeita clínica + angio TC
- sero-hemorrágico
PNEUMOTÓRAX
caracterizado pela presença de ar livre na cavidade pleural, podendo ser:
A. ESPONTÂNEO→ SIMPLES
- PRIMÁRIO
- ruptura de bolhas (pcte longilíneo) ou lesões pleurais
- sem história de doença pulmonar
- paciente jovem
- fator de risco: genética e tabagismo
- SECUNDÁRIO
- há história de doença pulmonar conhecida (DPOC)
- paciente mais velho
B. ADQUIRIDO
- IATROGÊNICO
- barotrauma
- biópsias
- acesso venoso central
- toracocentese
- TRAUMÁTICO→ PNEUMOTÓRAX HIPERTENSIVO
- RX de tórax evidenciando desvio traqueal para o lado oposto ao do pneumotórax, ou mesmo
a ausência da traqueia na fúrcula esternal
DIAGNÓSTICO – CLÍNICA & EXAME FÍSICO
- dispneia de início súbito + dor torácica do tipo ventilatório-dependente
- MV diminuído
- frêmito toraco-vocal diminuído
- expansibilidade torácica diminuída
- hipertimpanismo à percussão
UCT 19 - SP4 Doenças glomerulares - Síndrome nefrítica
SÍNDROMES GLOMERULARES
- síndrome nefrítica
- alterações assintomáticas
- glomerulonefrite rapidamente progressiva
- síndrome nefrótica
- trombose glomerular→ hemólise, uremia, plaquetopenia
SÍNDROME NEFRÍTICA
- também chamada de glomerulonefrite difusa aguda (GNDA)
- glomérulo “ocupado”/infiltrado por células inflamatórias→ aqui há INFLAMAÇÃO
- HEMATÚRIA caracterizada por DISMORFISMO ERITROCITÁRIO (para a hemácia atravessar as brechinhas
do glomérulo ela fica “amassada” – dismórfica)
- TRÍADE: HEMATÚRIA DISMÓRFICA + HAS + EDEMA
- outros achados
- leucocitúria
- cilindros hemáticos e leucocitários → cilindros hemáticos *proteínas que ficam na parede do tubo
– cilindro proteicos – hemácias que passam pelo glomérulo grudam nos cilindros → fica pesado e
desprende→ sai na urina//também pode acontecer dos cilindros grudarem nas proteínas
- proteinúria subnefrótica (150mg – 3,5g/24h)
- aumento de ureia e creatinina se oligúria prolongada
DOENÇAS QUE CURSAM COM SÍNDROME NEFRÍTICA
A. GN PÓS-ESTREPTOCÓCICA (GNPE)
- Strepto B Hemolítico do grupo A (S.pyogenes)→ “gosta de ir para o rim”
- fisiopatologia consiste em anticorpos criado que atacam o glomérulo
- a fisiopatologia respeita o tempo de incubação do agente patológico→ se garganta 1 a 3 semanas; se pele 2
a 6 semanas
QUADRO CLÍNICO DE SÍNDROME NEFRÍTICA “PURA”
● faixa etária de 3 a 15 anos→ ótimo prognóstico
● oligúria até 7 dias
● queda do sistema complemento (C3) em até 8 semanas (devido incubação – faringoamigdalite ou
piodermite)
● hematúria micro até 1 a 2 anos de idade!
DIAGNÓSTICO GNPE
- houve faringite ou piodermite recente?
- período de incubação compatível?
- a infecção foi estreptocócica?
- anti-estreptolisina O (ASLO ou ASO)→ se faringite confirma que foi estreptocócica!
- anti-DNAse B→ se lesão característica de piodermite (estreptocócica em pele)!
- houve queda transitória de C3?
***resposta SIM para todas confirma GNPE, sem necessidade de biópsia!
QUANDO INDICAR BIÓPSIA EM CASOS DE GNPE?
- anúria/oligúria > 1 semana (> 72h pela SBP)
- hipocomplementemia > 8 semanas
- proteinúria nefrótica
- HAS ou hematúria macroscópica > 6 semanas
- evidência de doença sistêmica
***se foge da história natural, é estranho→ pede biópsia!
O QUE VEMOS NA BIÓPSIA?
- glomérulo todo infiltrado por células inflamatórias
- depósitos eletrodensos subepiteliais ou “gibas” (humps) ou “corcovas”→ característico de GNPE!
B. ALTERAÇÕES ASSINTOMÁTICAS→ DOENÇA DE BERGER
- também conhecida como nefropatia mesangial por IgA
- pacientes entre 15 a 40 anos de idade
- asiáticos
- logo após infecção (“sinfaringítica”)
QUADRO CLÍNICO DA DOENÇA DE BERGER
- hematúria macroscópica intermitente
- hematúria microscópica intermitente
***apenas HEMATÚRIA, mais nada! achado acidental em exame de urina tipo 1
COMO DIFERENCIAR DOENÇA DE BERGER DE GNPE?
- faixa etária de 15 a 40 anos
- não tem tempo de incubação! ocorre logo após infecção (“sinfaringítica”)
- não ativa sistema complemento! complemento normal
DIAGNÓSTICO DA DOENÇA DE BERGER
- clínico
- posso fazer dosagem sérica de IgA
- para ter certeza…
- biópsia apenas se fugir do padrão (estranha)
- HAS
- proteinúria > 1g/dia
- insuficiência renal
C. GLOMERULONEFRITE RAPIDAMENTE PROGRESSIVA
- lesão glomerular com perda da função renal em dias a meses
- achado típico: crescentes (fibrocelulares) em mais de 50% dos glomérulos→ cresce como se fosse uma
fibrina→ prejudicando a filtração→ “esmaga” o glomérulo
CAUSAS DA GN RAPIDAMENTE PROGRESSIVA→ 3 TIPOS DE LESÕES
I. anticorpos antimembrana basal (anti-MB)
- imunofluorescência (IF) com PADRÃO LINEAR
- principal exemplo é a DOENÇA DE GOODPASTURE
II. imunocomplexos
- PADRÃO GRANULAR (TODO SALTEADO)
- ex. LES, GNPE, BERGER
III. pauci-imunes
- IF pouco visível
- ex. VASCULITES ANCA+
UCT 19 - SP5 Doenças glomerulares - Síndrome nefrótica
SÍNDROME NEFRÓTICA
- caracterizada por PROTEINÚRIA > 3,5g/dia (ou 50mg/kg/d em criancinhas)
- HIPOALBUMINEMIA→ provando extravasamento de líquido para o 3º espaço
- EDEMA PERIORBITAL E MATUTINO
- lipidúria (cilindros graxos)→ colesterol liga-se nos cilindros // mesma relação da hemácia na sd. nefrítica
- hiperlipidemia
COMPLICAÇÕES
- infecçãopor Pneumococo → diminuí IgG (responsável por
combater bichinho encapsulado) desse modo, fica mais propenso
à patógeno encapsulado
- aterogênese acelerada→ dislipidemia→ risco cardiovascular
- metabólicas → diminui T4 total, não tendo proteínas para
carregá-lo // diminui Ca+ (precisa de vitamina D para absorver
Ca+) desse modo, há perda de proteína → vitamina D não
funciona direito // anemia refratária → transferrina é uma
proteína→ se há queda de transferrina, há anemia refratária
- trombose → por diminuição de antitrombina III, proteínas C e S)
→ trombose mais comum com síndrome nefrótica e trombose de
veia renal → congestão → distensão da cápsula renal → dor
aguda em flanco → veias testiculares E drena D para veia renal→
não há drenagem do sangue à nível testicular → VARICOCELE→
TROMBOSE EM VEIA RENAL E→ principais causas são CA renal e
síndrome nefrótica por nefropatia membranosa, GN mesangiocapilar, amiloidose
CLÍNICA
- dor lombar, hematúria, proteinúria e aumento de escórias nitrogenadas
- varicocele súbita→ conduta: doppler e anticoagulação
CAUSAS DA SÍNDROME NEFRÓTICA
- idiopática
- DM, HAS
- LES
- HIV
- amiloidose
FORMAS PRIMÁRIAS DA SÍNDROME NEFRÓTICA
1. LESÃO MÍNIMA
- mais comum em CRIANÇAS entre 1 a 8 anos de idade
- achado histológico característico de FUSÃO COM RETRAÇÃO PODOCITÁRIA
- clínica associada à proteinúria, apenas proteinúria! pode haver edema, mas a criancinha não fica
prostrada, continua correndo e brincando normalzinho!
- associada com LINFOMA HODGKIN/AINES
- complica por peritonite por Pneumococo
- não há queda de complemento
- NÃO FAZ BIOPSIA! LESÃO MÍNIMA RESPONDE MUITO BEM À CORTICOIDES! só biopsiar se
administrar corticoide e não melhorar
2. GLOMERULOESCLEROSE FOCAL E SEGMENTAR
- mais comum em ADULTOS NEGROS
- achado histológico em < 50% DOS GLOMÉRULOS, EM PARTES (SEGMENTAR)
- clínica de síndrome nefrótica clássica
- associada à muitas causas, fazer diagnóstico por exclusão
- complicação associada à causa base
- não há queda de complemento
3. GLOMERULONEFRITE PROLIFERATIVA MESANGIAL
4. NEFROPATIA MEMBRANOSA
- mais comum ADULTOS (2º causa que mais comete adultos)
- achado histológico característico de ESPESSAMENTO DE MEMBRANA BASAL
- clínica de síndrome nefrótica (sinal clínico/história de LES)
- associada à NEO SÓLIDAS (MAMA, PULMÃO, COLO RETAL), HEPATITE B
- complica com trombose de veia renal
- não cai complemento
5. GLOMERULONEFRITE MESANGIOCAPILAR OU MEMBRANOPROLIFERATIVA
- mais comum em CRIANÇA e adulto jovem
- achado histológico característico de EXPANSÃO MESANGIAL/DUPLO CONTORNO
- clínica de GNPE + NEFRÓTICA + QUEDA DE SISTEMA COMPLEMENTO > 8 SEMANAS
- associada à HEPATITE C
- complica com trombose de veia renal
- há alteração de complemento!
D. TROMBOSE GLOMERULAR
- há trombo no glomérulo→ cursando com insuficiência renal
- SÍNDROME HEMOLÍTICA URÊMICA (SHU)