A importância da atividade física no portador de diabetes melito

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A importância da atividade física no portador de diabetes melito 
Sampol, Antonio Vital 
Resumo:
Este estudo pretende verificar, analisar e comparar fatores que relevam a importância da atividade física no, portador de diabetes mellitu, partindo-se de princípios básicos de definição, relacionando os tipos de diabetes, seus mecanismos, fundamentando suas bases fisiológicas, bioquímicas e endocrinas e consequentemente justificando os exercícios através de evidências.
Unitermos: Atividade Física; Diabetes Mellitu.
1. INTRODUÇÃO:
O diabetes melito é a mais comum das doenças endócrinas . É difícil estabelecer a sua verdadeira freqüência , devido aos diferentes padrões utilizados no diagnóstico , embora esteja provavelmente situada entre 1 e 2 % . A doença caracteriza-se pôr alterações metabólicas, complicações a longo prazo que afetam os olhos, rins, nervos e vasos sangüíneos e pôr lesões das membranas basais.
Segundo Guyton ( 1989 ), o diabetes resulta de diminuição da secreção de insulina pelas células beta das ilhotas de Langerhans. Em geral, é dividido em dois tipos diferentes : o diabetes juvenil, que habitualmente, mas nem sempre, começa na fase inicial da vida, e o diabetes de início na maturidade , que surge geralmente, mas nem sempre em fase mais tardia da vida, sobretudo em pessoas obesas. 
A hereditariedade exerce papel importante no desenvolvimento dos dois tipos de diabetes. O juvenil ocorre, em alguns casos devido à tendência hereditária ao desenvolvimento de anticorpos contra as células beta ou à simples degeneração dessas células. 
O diabetes sintomático não é difícil de diagnosticar sinais e sintomas atribuíveis a uma diurese osmótica, e a presença de hiperglicemia, não atribuídos por todos os médicos à presença de diabetes.
A adrenalina bloqueia a secreção de insulina, estimula a liberação de glucagon, ativa a degradação do glicogênio e reduz a ação de insulina em tecidos-alvo, de modo que a produção hepática de glicose aumenta, com redução da capacidade de metabolizar uma carga de glicose exógena. Mesmo a ansiedade produzida pôr uma punção venosa pode gerar adrenalina suficiente para alterar o teste, originando resultados anormais. A presença concomitante de outra doença, a dieta inadequada e a falta de exercício físico também contribuem para a obtenção de resultados falso-positivos.
A obesidade predispõe a diabetes por dois motivos (1) no obeso, os receptores insulínicos, em muitas células do organismo, parecem existir em menor quantidade, de modo que o efeito metabólico da insulina presente é insuficiente para o desempenho habitual das funções hormonais; (2) as células beta das ilhotas de langerhans são, menos responsivas a altas concentrações de glicose, e assim ocorre secreção de menos quantidade de insulina. 
Vários padrões empregados no diagnóstico, muito dos quais já obsoletos tornam difícil determinar a prevalência da diabetes. Na Inglaterra estimau-se a prevalência da doença do tipo 1 em 0,22% até os 16 anos, e 0,26% até os 20 anos. Se a prevalência do diabete atingem cerca de 1%, conclui-se que mais ou menos 25% dos casos apresentam doença insulino - dependente, enquanto 75% são portadores de forma não-insulino dependente.. A freqüência relativa entre diabete insulino-dependente e não-insulino-dependente varia de acordo com a idade, sendo mais elevada a insulino-dependente na população jovem, e menor nas faixas etárias mais avançadas. 
2. TIPOS DE DIABETES:
Guyton afirma que à diabetes melito tipo 1, também chamada de diabetes melito insulino- dependente, apresentará destruição de grande maioria de células beta do pâncreas quando surgir o aparecimento da doença. O processo destrutivo é quase certamente de natureza auto-imune, embora os detalhes permaneçam obscuros. A princípio, existiria uma suscetibilidade genética à doença. Em segundo lugar, um evento ambiental deflagra quase sempre os processos nos indivíduos geneticamente suscetíveis. Acredita-se que alguma infecção viral seja um mecanismo desencadeador comum. A melhor evidência quanto uma agressão ambiental respalde-se em estudos efetuados em gêmeos monozigótos, nos quais a taxa de concordância do diabetes não é superior a 50%. Se o diabetes fosse uma doença exclusivamente genética, as taxas de concordância seriam de perto 100%. A terceira etapa atinge o mecanismo numa resposta inflamatória no nível do pâncreas, - "insulite". As células que infiltram nas ilhotas são linfócitos T ativados. A quarta etapa caracteriza-se por uma alteração ou transformação da superfície da célula beta, de modo que ela não seja mais reconhecida como " própria ", o sistema imune a considera estranha ou " não-própria ". A quinta etapa refere-se ao desenvolvimento de uma resposta imune. nesse estádio as ilhotas são apreedidas como estranhas ao organismo ou " não-próprias ", produzem-se assim, anticorpos citotóxicos que atuam em sinergismo com os mecanismos de imunidade celular. O resultado final é a destruição das células beta e o aparecimento do diabetes. Raramente, pode haver desenvolvimento do diabetes do tipo 1 devido exclusivamente a uma agressão ambiental. No entanto, em geral, a seqüência patogênica se desenvolve em predisposição genética - insulino ?ambiental - insulite - conversão da célula beta " própria " em " não-própria " - ativação do sistema imune - destruição da célula beta - diabetes melito.
No diabetes melito tipo 2 também conhecido como diabete não-insulino-dependente, poucos progressos efetuaram-se na compreensão de sua patogenia. A doença apresenta um caráter familiar, mas se desconhecem os padrões de herança, exceto a variante chamada diabete juvenil de início na maturidade. Esta enfermidade manifesta-se por hiperglicemia leve, em indivíduos jovens resistentes à acetose. Quatro linhas de evidências sugerem que a transmissão é de caráter autossômico dominante. Em primeiro lugar, verificou-se uma transmissão direta através de três gerações, em mais de 20 famílias. Em segundo lugar aponta-se uma relação de 1:1 entre crianças diabéticas e não-diabéticas, quando um dos pais tem a doença. Em terceiro lugar, a transmissão entre indivíduos do sexo masculino exclui uma herança ligada ao cromossoma X.
Os pacientes do DMNID tipo 2 são portadores de dois defeitos fisiológicos: secreção anormal de insulina e resistência à ação do hormônio nos tecidos - alvo. A maioria dos pacientes com o do tipo 2 é obesa, quase sempre em grau maciço, de modo que se sugeriu a possibilidade de que a resistência à insulina induzida pela obesidade possa levar à exaustão da célula beta, ou seja, o defeito secretor é secundário. Pois outro lado, muitos pacientes com obesidade maciça não sofrem de diabetes nem de intolerância a glicose, sugerindo que a obesidade não provoca diabetes na presença de resposta normal da célula beta. O quadro aplica-se ainda duvidoso observações de que a hiperglicemia em si pode induzir um defeito secretor na célula beta, e que a deficiência relativa de insulina pode causar resistência ao hormônio. Um período de dieta agressiva ou insulinoterapia, resultando em normalização da glicemia, restauraria parte da capacidade secretora de insulina, bem como a sensibilidade à sua ação. 
As características clinicas e as manifestações do diabetes melito sintomático variam de paciente paciente Os distúrbios metabólicos do diabete decorrem da deficiência relativa ou absoluta de insulina e do excesso relativo ou absoluto de glucagon. O processo que conduz a descompensação metabólica é, normalmente, uma elevação molar entre o glucagon e a insulina. As modificações nesta relação podem ser determinadas por uma queda nos níveis de insulina, ou por um aumento da concentração de glucagon, isoladamente ou em conjunto.
3. INCIDÊNCIAS:
Laércio J. Franco et alii e Col ( 1992 ) informam que,o Ministério da Saúde através da Coordenação de Doenças Crônico-Degenerativas, decidiu apoiar a iniciativa da Organização Mundial de Saúde, quanto, a preocupação de reunir esforços e elaborar projeto multinacional de pesquisas sobre o diabetes mellitus na infânciae adolescência denominado de diabetes mondiale ou DIAMOND, estimulando a participação de centros espalhados em todo o país. Assim,no Brasil desde 1991 os centros nacionais iniciaram o estudo brasileiro de incidências de DMID - EBID, através do notificação padronizada dos novos de DMID Abaixo de 15 anos de idade , oqual deverá se estender até o ano 2.000. 
A Diabetes insulino-dependente geralmente se inicia dos 40 anos de idade. Nos Estados Unidos, a incidência máxima , se observa em torno dos 14 anos. Alguns pacientes desenvolvem diabetes tipo 1 numa fase tardia de vida, de modo que o primeiro episódio de cetoacidose ocorre aos 50 anos de idade ou até mais tarde, em raros casos. 
Sabe-se que o diabetes melitu não - insulino dependente ( tipo II ), tem uma prevalência de 6,6% entre americanos de 20 a 74 anos,correspondendo a mais de 8 milhões de adultos afetados Dos americanos com diabetes, mais de 90% sofre do tipo II.. Este possui uma taxa maior de incidência entre pessoas obesas com um histórico de diabétes entre os pais. É um dos males mais comumente associadas ao envelhecimento.
O início dos sintomas pode ser abrupto:Aparecimento de sede, micção excessiva, aumento do apetite e perda de peso, no decorrer de vários dias. Em alguns casos. a doença manifesta-se através de cetoacidose durante alguma enfermidade intercorrente ou após cirurgia. Os pacientes do tipo 1 apresentam peso normal ou são magros, dependendo do tempo de evolução entre o início dos sintomas e a aplicação do tratamento.
Porém o Diabetes não-insulino-dependente aparece na meia-idade ou mais tarde. O paciente típico é obeso. Os sintomas surgem mais gradualmente do que no DMNID. O diagnóstico quase sempre se estabelece quando um indivíduo assintomático apresenta níveis plasmáticos elevados de glicose num exame laboratorial de rotina. Em contraste com a doença insulino-dependente, os níveis plasmáticos de insulina estão normais ou elevados em termos absolutos, embora sejam inferiores aos esperados para os níveis plasmáticos de glicose existindo uma deficiência relativa à insulina. Se for possível induzir a pessoa a uma perda de peso, esses pacientes podem ser tratados apenas com dieta. A maioria dos infermos que não consegue seguir a terapia dietética responde às sulfoniluréias. A melhora da hiperglicemia em muitos deles porém não basta para controlar o diabete. Por isso, uma elevada percentagem de pacientes com DMNID é medicada com insulina. 
A DMNDI afeta 12 milhões de pessoas nos EUA é endêmico em várias outras populações, é uma notável causa de doenças cardiovasculares, particularmente entre mulheres.
O DMNDI pode tornar-se catastrófica custando mais de 20 a 30 bilhões de dólares no Estados Unidos. Uma parte do custo resulta das complicações micro e macro vasculares causadas pelo diabetes.
4. O Problema:
Nos últimos anos o diabetes mellitu vem sendo reconhecido como um caso preocupante de saúde pública em quase todo o mundo, independente do grau de desenvolvimento dos países
Sendo uma doença evolutiva que leva a complicações de ordem micro e macro vasculares,tem-se a impressão de que as complicações microvasculares e outros problemas, inclusive a neuropatia, resultam ,em a primeira instância, de uma falta do controle glicêmico. As complicações macrovasculares são primeiramente o resultado de uma falta do diabetes, compondo os demais fatores de risco comuns a hiperlipidemia, a hipertensão, e tabagismo. Diversos estudos recentes demonstram que, conforme o soro do colesterol aumenta, o mesmo acontece com a mortalidade devida a doença cardíaca coronária ( DCC ), e que em pacientes diabéticos, a mortalidade DCC é de 4 a 5 vezes maior com qualquer nível de colesterol.
Apesar do fato de as complicações macrovasculares serem responsáveis pela maioria da mortalidade prematura em pacientes diabéticos, a atenção tem sido geralmente voltada para o controle da glicemia. Desta forma pareceria que uma modificação no modo de vida para controlar a diabetes e os outros fatores de risco da DCC podem sutir efeito a longo prazo na redução dos enormes custos médicos da doença e de suas complicações a necessidade de uma modificação no estilo de vida através dos exercícios aeróbicos regulares irão com certeza prolongar o tempo e a sua qualidade de vida. 
5. Objetivo do estudo:
Através da revisão bibliográfica comparar, analisar e verificar os efeitos da atividade física ) importantes respostas metabólicas serão discutidas no que se refere ao paciente desta enfermidade considerar-se-ão os efeitos dos exercícios na sensibilidade à insulina e a influência do treinamento de ressistência, dentro desses parâmentros .
6. Reajustes Circulatórios Durante o Exercício:
Durante o exercício físico ocorrrem três efeitos principais, essenciais para o sistema circulatório manter o enorme fluxo sanguíneo necessário aos músculos. São eles efeitos (1) a descarga maciça do sistema nervoso simpático em todo o corpo, com a conseqüente estimulação da circulação,(2) a elevação da pressão arterial, e (3) o aumento do débito cardíaco.
Descarga simpática maciça: Ao início do exercício são transmitidos sinais não só do cérebro para o músculos, para causar a sua contração, mas também dos níveis superiores do cérebro para o centro vasomotor, dando origem a descarga simpática maciça. Simultaneamente, os sinais parassimpáticos para o coração atenuam-se trazendo
Elevação da pressão arterial - conseqüência importante do aumento da atividade simpática: Um dos efeitos mais importantes da maior atividade simpática no exercício é o de elevar a pressão arterial. Isso decorre de múltiplos efeitos estimulantes, incluindo (1) vasoconstricção das arteríolas e pequenas artérias na maioria dos tecidos do corpo, a não ser as dos músculos ativos, (2) maior atividade do bombeamento pôr parte do coração, (3) grande elevação da pressão média de enchimento circulatório, causada principalmente pela contração das veias. Quando a pessoa faz exercícios em condições muito tensas, mas utiliza apenas alguns músculos, a resposta simpática ainda ocorrem em todas as partes do corpo, mas a vasodilatação só ocorrem em alguns músculos.
O aumento do débito cardíaco no exercício: Muitos efeitos fisiológicos diferentes, ocorrendo juntos durante o exercício, fazem parte o débito cardíaco aumentar quase proporcionalmente ao grau do exercício. Esse aumento no exercício, pôr sua vez, é essencial para suprir a grande quantidade de oxigênio e outros nutrientes necessários para os músculos ativos. De fato a capacidade do sistema circulatório em proporcionar maior débito cardíaco nos exercícios vigorosos é tão importante quanto a força dos próprios músculos para o estabelecimento do limite para a realização do trabalho muscular.
Os efeitos benéficos da atividade física no controle da diabetes são conhecidos desde a era pré-insulínica. Allen foi o primeiro a relatar que os exercícios diminuíam os níveis de glicose nos pacientes diabéticos ( leve ou moderado ) e podiam melhorar a tolerância aos carboidratos ( Leon, 1991).
Ainda segundo Leon, (1991): "Os exercícios regulares aceleram as adaptações metabólicas e hormonais precoces que aparecem no início da atividade física e contribuem para reduzir as necessidades de insulina. Resultado de estudos recentes demostram que os exercícios de treinamento também aumentam a sensibilidade celular à insulina em todos os indivíduos, pôr um aumento significativos no numero de receptores de insulina, proporcional à melhora da aptidão física."
A importância deste fato está no manuseio da síndrome de resistência insulínica, associada com a obesidade e a diabetes tipo adulto. A secreção de hormônios anti-insulínicos reduzidos, como catecolominas e glucagon, após o treinamento, provavelmente aumentará o controle ao diabetes ( Leon, 1991 ).
Segundo Pollock ( 1993 ), "durante os exercícios, os níveis de glicose geralmente se reduzem gradualmente; devido ao maior uso deste substrato pela musculatura esquelética a produção hepática de glicose seria inibida na presença de níveis elevados de insulina,embora não seja provável que venha se desenvolver hipoglicemia durante exercícios de curta duração". Estes seriam aspectos da diabetes tipo II .
Pollock acrescenta que, em relação ao diabético do tipo I, " a maioria dos estudos sobre os treinamentos físicos mostraram que aumentos significativos no VO2 máx podem ser obtidos em indivíduos portadores de diabetes tipo I não complicado. Estas respostas são acompanhadas pôr evidências de um aumento na sensibilidade periférica à insulina e de uma melhoria variável na regulação do metabolismo da glicose, comprovada pela glicemia em jejum, pela dosagem da excreção de glicose em 24 horas, pelo teste de tolerância à glicose oral ( TGO ), pelo teste de tolerância à glicose endovenosa ( TGEV ) e pela dosagem da hemoglobina glicosilada ".
O exercício aeróbico regular pode levar aos diabéticos benifícios como a melhor do controle da doença. Exercícios regulares aceleram as adaptações metabólicas e hormonais precoces que aparecem no início da atividade física e contribuem para reduzir as necessidades de insulina, como já foi citado anteriormente ( Leon, 1991 ).
Segundo R. James et alli (1994 ). Os resultados deste estudo mostram que uma dieta de baixa gordura e altamente complexa em carboidratros atuando em conjunto com exercícios aeróbicos, principalmente caminhada, podem ser efetivas no controle do diabetes e na redução dos níveis de lipídeos soro e outros fatores de risco DCC. A capacidade deste programa de modificação no estilo de vida para controlar o diabetes foi muito mais efetivo em pacientes que não estavam tomando nenhum medicamento ou agentes hipoglicêmicos orais comparada do que com os que tomavam insulina.
7. MECANISMO FISIOPATOLÓGICO DO DIABETES MELLITUS:
Nível de glicemia . Grande parte da patologia do diabetes mellitus pode ser atribuída a um dos três principais efeitos da falta de insulina: (1) a utilização diminuida de glicose pelas células, com o conseqüente aumento nos níveis de glicemia , que chegam a atingir 300 a 1.200 mg/100 ml; (2) a mobilização acentuadamente aumentada das gorduras da área de reserva, resultando em anormalidades do metabolismo das gorduras, bem como na deposição de lipídios nas paredes vasculares, responsáveis pelo desenvolvimento de aterosclerose; e (3) depleção das proteínas 
Além disso, o diabetes mellitus também apresenta alguns problemas fisiopatológicos especiais, que não se detectam facilmente. Esses problemas são apresentados a seguir.
Perda de glicose e de água na urina do diabético. Quando a quantidade de glicose que alcança os túbulos renais no filtrado glomerular atinge valor acima de cerca de 225 mg pôr minuto, uma percentagem significativa do excesso de glicose começa a ser perdida pela urina. Se houver formação de quantidade normais de filtrado glomerular pôr minuto, só vai haver perda de glicose quando o nível de glicemia atingir mais de 180 mg/100ml. Por conseguinte admite-se que o limiar sangüíneo para o aparecimento da glicose na urina é de aproximadamente 180 mg / 100 ml.
A perda da glicose pela urina causa diurese, isto é, perda de quantidade excessiva de água na urina, visto que o efeito osmótico da glicose impede a reabsorção tubular da água. O efeito final consiste em desidratação do espaço extracelular, com a conseqüente desidratação do espaço intracelular. Pôr conseguinte, um dos importantes aspectos do diabetes é sua tendência ao desenvolvimento de desidratação extracelular e intracelular, com ambos os tipos de desidratação freqüentemente associados ao colapso da circulação.
Acidose no diabetes. Já discutimos o desvio do metabolismo dos carboidratos para o das gorduras no diabetes. Quando o organismo depende quase totalmente de gordura no diabetes. Quando o organismo depende quase totalmente de gordura para a sua energia, o nível de ácido acetoacético e de ácido B-hidroxibutírico nos líquidos corporais pode aumentar de 1 mEq/ litro para 10 mEq/ litro. Naturalmente, essa elevação tende a provocar acidose.
Uma segunda conseqüência, que costuma ser ainda mais importante do que o aumento direto dos cetoácidos no desenvolvimento da acidose, consiste na queda das concentrações do sódio ocasiona pelo seguinte processo : os cetoácidos apresentam baixo limiar de excreção renal, de modo que, quando seu nível aumenta no diabetes, pode-se verificar a excreção diária de até 100 a 200 g de cetoácidos na urina. Como são ácidos fortes, somente pequenas quantidade pode ser excretada na forma ácida, de modo que são excretados em associação com o sódio derivado do líquido extracelular costuma diminuir , sendo grande parte do sódio substituída pôr quantidades aumentadas de íons hidrogênio, que contribuem acentuadamente para a acidose.
Naturalmente, todas as reações habituais que caracterizam a acidose metabólica ocorrem na acidose diabética, incluindo respiração rápida e profunda. Entretanto, o aspecto de maior importância é que a acidose pode resultar em coma e em morte , conforme será discutido mais tarde.
8. As complicações da diabetes:
Além das complicações em relação as doenças cardiácas, a freqüências de doenças como apoplexia e angiopatias também é significativa, chegando ser duas ou três vezes maior do que as pessoas normais, assim como a freqüência de gangrena ( necrose dos tecidos ), que é 10 vezes maior ( Meheret, 1980, in Weineck, 1991). Segundo Plasman ( 1975, in Weineck, 1991), a gangrena diabética represente o maior contingente de casos de amputação. 
9. Resposta glicêmica aos exercícios:
A manutenção da concentração do plasma de glicose tem alta prioridade no descanso e durante os exercícios . Durante os exercícios de moderada intensidade, a euglicemia é usualmente mantida, e a opinião predominante e que, se isso acontece os sinais de retroalimentação dos glicosensores medem cada mínima queda na glicemia deduzida pelo aumento da utilização da glicose periférica. Tais sinais, então fazem vir à tona mudanças na função neuroendócrina de tal forma que a produção de glicose hepática é aumentada a um nível que iguala o aumento induzidos pelos exercícios, na utilização de glicose. Assim mantém a euglicemia. Uma queda na concentração do plasma de glicose podendo por si mesma estimular diretamente a produção de glicose hepática. Este aparentemente não é o único mecanismo que funciona para aumentar a produção de glicose hepática durante os exercícios, especialmente durante os intensos. Isto torna-se claro pelas observações que indicam que as concentrações de plasma de glicose podem aumentar durante o exercícios. Um quadro emergente das evidências disponíveis : Mostra que, a intensidade do exercício é baixa, as concentrações do plasma de glicose ficam estáveis ou decrescem. Por outro lado, quando a intensidade do exercício é alta, as concentrações de plasma de glicose inicialmente aumentam, podendo posteiormente diminuir com a continuação dos exercícios , as reservas de glicogênio hepático esgotam-se. Deve-se notar que um exercício de braço produz uma resposta acima da de um exercício de perna, dd mesma intensidade relativa. Isto acontece provavelmente por causa do aumento relativamente grande de concentrações de catecolamina que o exercício de braço produz.
Foi proposto o conceito de que a resposta glicêmica ao exercício acrescentada à regulação por retroalimentação ( feed-back ) está sujeita a regulação por alimentação prospectiva ( feed forward ) ( i.e., no início do exercício, os impulsos dos músculos em atividade e dos centros motores aumentam a atividade neuroendócrina diretamente dependente da intensidade de trabalho e isto aumenta a atividade neuroendócrina que acentua a produção de glicose hepática ). Esta resposta primária aos exercícios é posteriormente modulada por mecanismos de retroalimentação ( feedback ). Assim, quando a intensidade do exercício é alta, o comando cetral extrai tais mudanças na função neuroendócrina para que uma ultrapassagem inicial na produção de glicose hepática ocorra.
A resposta glicemica aos exercícios também depende da condição nutricional. Quando as pessoas ss alimentamcom uma dieta rica em carboidratos, por 4 dias, a concentração de plasma de glicose é maior durante o exercício, do que quando se alimentam com uma dieta rica em gordura, Isto provavelmente se relaciona, em parte a uam reserva maor de glicogênio hepático quando se é alimentado com carboidratos, comparados com gorduras. Conforme foi demostrado com ratos, quanto maior a concentração de glicogênio no fígado mais provavelmente o plasma de glicose crescerá durante o exercício.
A conclusão a que se chega de acordo com estudos disponíveis, é que em pessoas saudáveis, a manutenção de euglicêmia durante os exercícios, muitas vezes não é alcançada. Isto é particularmente verdade no início dos exercícios de alta intensidade, quando o plasma de glicose aumentará com toda certeza. Não é supreendente que, em pacientes com diabetes, a resposta glicêmica ao exercício seja ainda mais variável. No diabetes dependente de insulina ( tipo I ), acredredita-se geralmente que a resposta glicêmica a exercícios de moderada intensidade depende da condição metabólica preexistente. Assim, quando os pacientes estão com um bom controle metabolico e as concentrações de plasma de insulina estão bem altas, as concentrações de plasma de glicose neles provavelmente diminuiram durante o exercício, enquanto que quando o exercício é conduzido com o paciente num estado cetótico e deficiente em insulina, deve-se esperar uma piora na cetósis e aumento na glicemia. Considerando que, mesmo em pessoas não-diabéticas, a glicoregulação durante os exercícios não é perfeita e que os pacientes com diabetes dependem de insulina não podem regular sua concentração de plama de insulina durante os exercícios, deve-se esperar que a glicoregulação durante os vários tipos de exercícios em diabéticos possa ser muito mais variável e até certo ponto imprevisível. De fato, de acordo com o que foi previsto em estudos com pessoas saudáveis, exercícios intensos mostraram aumentar as concentrações de plama de glicose tanto no diabetes tipo I, quanto no diabetes não insulino dependente ( tipo II ). Alem disso, como em indivíduos saudáveis este aumento pode durar por várias horas e é maior quanto mais alta for a concentração do plasma de glicose pré-exercício em pacientes com diabetes tipo I. 
10. Efeitos do treinamento de resistência e exercícios:
Segundo Erik et alli e Col ( 1992 ) a resposta glicemica ao exercício é influenciada pela condição de treinamento individual. Tem sido provado que pessoas bem treinadas em exercícios moderados ou de alta intensidade aumentam sua concentração de plasma de glicose mais do que aquelas sem treinamento algum. Individuos treinados são mais capazes de manter sua concentração plasma de glicose durante exercicios prolongados do os sem treinamento. Estas observações concordam com os bem conhecidos efeitos do treinamento de resistência, para aumentar a combustão de combustível de lipídeo às expensa de carboidratos durante exercícios realizados com mesma intensidade absoluta.
Mostrou-se em seres humanos que o treinamento de resistência também diminui a renovação e oxidação do plasma de glicose durante exercícios de moderada intensidade. O exato mecanismo por trás desta diminuição na utilização do plasma de glicose é, no momento, desconhecido, mas pode incluir mudanças no transporte de glicose e mudanças na utilização de glicose, secundária ao aumento da capacidade enzimática induzida por exercícios para o metabolismo oxidativodo lipídio. Pelo fato de adaptações similares na capacidade enzimática do músculo serem induzidas pelo treinamento de resistência em diabéticos, espera-se que este treinamento de dê como mudanças metabólicas basicamente similares tanto em pacientes diabéticos quanto em pessoas saudáveis. 
No diabetes tipo II, os exercícios regulares podem melhorar o controle glicêmico; ajudar na perda de peso; elevar a qualidade de vida; e diminuir a hipertrigliceridemia, hipertensão e hiperinsulemia. O aumento da sensibilidade à indulina e a tolerância a glicêmia que acompanham a prática de exercícios podem aliviar sintomas nestes pacientes. Em contraste com a prática habitual de exercícios, não parece melhorar o controle glicêmico em pacientes com diabetes tipo I.
A diminuição dos níveis do plasma de glicose em pacientes com diabetes tipo II pode persistir por horas, após uma única sessão de exercícios. A concentração de hemoglobina glicosilatada (HbAlc ) diminui entre 1% e 5% depois de 6 semanas de exercícios. Os exercícios aumentam substancialmente o numero total de transportadores de glicose e a capacidade de transporta-la no músculo e tecido adiposo, em resposta ao estímulo de insulina.
Em um estudo de Takekoshí e seus associados, os pacientes com diabetes tipo II eram divididos em três grupos de acordo com a quantidade de exercícios que recebiam. O grupo I não acrescentou nehum exercício físico às suas atividades diárias. O grupo 2 andava 30 minutos diariamente. O grupo 3 corria por pelo menos 30 minutos diariamente. Em um período de 10 anos, o nível de glicose sanguínea em jejum aumentou ( P<.01 ) nos grupos 1 e 2 mas manteve-se no patamar satisfatório para o grupo 3. A medida de HbAlc em 10 anos revoleou um controle metabólico muito bom no grupo 3 , bom no grupo 2 , e insatisfatório ou ruim no grupo 1.
A atividade física pode prevenir ou adiar a ocorrência da diabetes tipo II. Torna-se claro que cabe aos médicos encorajar pacientes com diabetes tipo II ou com possível risco de ter a doença a seguirem um programa de exercício. Uma pré-avaliação de hipertensão, neuropatia, retinopatia, nefropatia e doença coronária isquêmica silenciosa não diagnósticada é necessária, e pessoas com mais de 35 anos devem se submeter a um teste de esforço eletrocardiográfico.
O programa de exercícios deve ser individualizado de acordo com os objetivos, interesses e necessidades dos pacientes. Exercícios areóbios envolvendo grandes grupos musculares são os mais benéficos. As sessões devem durar entre 20 e 45 minutos, feitas pelo menos três vezes por semana. Diabéticos obesos se beneficiam com exercícios de baixa intensidade feitos mais frequentemente e por períodos mais longos. Períodos de aquecimento e desaceleração são essenciais para todos os pacientes.
Os pacientes precisam se exercitar numa taxa de 50% a 70% de sua capacidade cardíaca máxima.A capacidade cardíaca máxima é calculada subtraindo-se a idade do paciente de 220. A capacidade cardíaca a ser atingida durante o exercício é de 50% ( para pacientes com baixo preparo físico ) e 70% ( para pacientes com alto preparo físico ) deste número. Por exemplo, a capacidade cardiaca máxima de um paciente de 50 anos é 170 ( i.e., 220-50 ), e sua capacidade cardiaca - alvo durante o exercício está entre 80( 50%) e 119 ( 70%) batidas por minuto.
Pessoas sedentárias podem evitar danos causados pelo excesso de exercícios ao desenvolver a confiança necessária para se enganjar num regime de exercícios, começando com um programa de baixa intensidade e continuando neste nível por 6 ou 8 semanas. Em pacientes com mais idade, de alto-risco, ou com pouco condicionamento físico, a duração dos exercícios de baixa intensidade devem ser extendidos por 15 minutos ou mais, antes que o nível de intensidade seja aumentado.
conclusão:
Através da revisão bibliográfica realizada em livros e artigos referente ao tema atividade física em portadores de diabete mellitus podemos constatar uma vasta literatura sobre o tema abordado e que segundo as pesquisas científicas desenvolvidas podemos constatar que a atividade física regular possui um efeito muito positivo para os portadores desta doença e que concerteza permitirá uma longevidade com uma melhor saúde e consequentemente uma excelente qualidade de vida.