Principais Patologias do Sangue: Anemia Falciforme

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Aula 03
Hematologia p/ EBSERH (Biomédico)
Professor: Thaiana Cirqueira
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AULA 04: Hematologia 
 
SUMÁRIO PÁGINA 
 Apresentação 
1. Anemia Falciforme 2 
2. Anemia Aplástica 5 
3. Anemia Hemolítica Autoimune 08 
4. Anemia por Deficiência de Ferro 13 
5. Anemias Megaloblásticas 15 
6. Leucemia Mieloide Aguda (LMA) 16 
7. Leucemia Mieloide Crônica (LMC) 17 
8. Leucemia Linfóide Aguda (LLA) 18 
9. Leucemia Linfoide Cronica (LLC) 20 
10.Gabarito 22 
11. Referências Bibliográficas 23 
 
 
Olá pessoal, 
 
 Já conhecendo um pouco sobre os conceitos básicos e sobre os 
exames laboratoriais em hematologia, estudaremos agora sobre as 
principais patologias do sangue. 
Abordaremos os principais tipos de anemias e leucemias, com 
enfoque no que é mais cobrado pelas bancas de concurso. 
 
Estão prontos? Então vamos começar!!! 
 
 
 
 
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1. Anemia Falciforme 
 
As hemácias alongadas e em forma de foice foram descritas pela 
primeira vez por Herrick, em 1910, no sangue de um indivíduo anêmico 
vindo do continente Africano. No Brasil, o primeiro caso foi descrito em 
1933. 
Em 1949 foi demonstrado que indivíduos sofrendo de anemia 
falciforme, possuíam hemoglobina diferente da normal, pela ausência de 
duas cargas negativas. A polimerização da hemoglobina S (nome dado a 
forma de hemoglobina encontrada na anemia falciforme, descrita acima), 
é o evento fundamental na patogenia da anemia falciforme, resultando na 
alteração da forma do eritrócito e na acentuada redução de sua 
deformidade. Estas hemácias características desta patologia são 
chamadas drepanócitos. 
 
 
Figura 1 – Drepanócitos. 
 
 
 
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A hemoglobina fetal (HbF) inibe a polimerização, fenômeno este 
responsável pela redução da sintomatologia nos pacientes que possuem 
uma quantidade elevada deste tipo de hemoglobina. De modo que a HbA 
participa pouco do polímero e esta é a razão para a quase ausência de 
anormalidades clínicas nos pacientes que são heterozigotos para o gene 
da hemoglobina S. 
 
 
 
 A anemia falciforme ocorre devido a uma mutação genética, aonde 
há a substituição no cromossoma 11, de um nucleótido Timina por 
Adenina, e por consequência codificada o aminoácido VANILA em vez 
do ácido glutâmico. 
 
 
 
Todas as hemácias que contenham em seu interior 
predominantemente hemoglobina S, podem adquirir a forma falciforme 
clássica após desoxigenação, em decorrência da polimerização intracelular 
de desoxi-Hb S, processo normalmente reversível após reoxigenação. No 
entanto, a repetição frequente desse fenômeno provoca lesões de 
membrana em algumas células, fazendo com que a rigidez e a 
configuração em forma de foice continuem mesmo após reoxigenação. 
Assim esses eritrócitos denominados genericamente “células 
irreversivelmente falcizadas” ou células densas, retém permanentemente 
a forma anormal, mesmo na ausência de polimerização intracelular de 
hemoglobina. 
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Em decorrência de sua elevada rigidez, as células falcizadas 
possuem meia vida curta e contribuem significativamente para anemia 
hemolíticas dos pacientes. No entanto, o quadro clínico da anemia 
falciforme em oposto ao que ocorre em outros tipos de anemias 
hemolíticas, não dependem substancialmente dos sintomas causados pela 
anemia propriamente, mas, sim, da ocorrência de lesões orgânicas 
causadas pela inflamação e obstrução vascular e das chamadas “crises de 
falcização”. Nos períodos entre as crises (a chamada fase estável) os 
pacientes evoluem praticamente assintomáticos mesmo estando com 
níveis de hemoglobina próximos a 8 g/dL, ou seja, com uma anemia 
persistente. 
 
 Sinais e sintomas: 
 Crises dolorosas nos ossos, músculos e articulações devido a vaso-
oclusão causando também redução do fluxo de sangue e oxigênio 
para os tecidos e órgãos. 
 A baixa de oxigênio circulante causa palidez e cansaço. 
 Icterícia devido ao excesso de bilirrubina no sistema circulatório, 
fenômeno resultante da destruição rápida das hemácias. 
 Sequestro esplênico, acarretando o aumento do baço pela retenção 
de grande volume de sangue no local. 
 Retardo do crescimento e maturação sexual. 
 Úlceras, sobretudo, nas pernas em razão da viscosidade do sangue 
e má circulação periférica. 
 
 
 
 
 
 
 
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01) (Fundação saúde- RJ/ 2014). Observe a imagem a seguir: 
 
 
 
Ela é característica da seguinte condição: 
(A) Anemia microcítica 
(B) Anemia falciforme 
(C) Hemólise 
(D) Anemia macrocítica 
(E) Desidratação 
 
Comentário: As hemácias alongadas e em forma de foice (drepanócitos) 
são características típicas presentes em pacientes portadores de Anemia 
Falciforme. Resposta: Letra B. 
 
 
2. Anemia Aplástica 
 
 
É uma anemia rara e heterogênea, caracterizada por pancitopenia 
no sangue periférico, associada deplecção nas reservas medulares 
acompanhada de anemia grave, sem evidência de infiltração neoplásica, 
mieloproliferativa ou fibrose. 
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Por definição, a biopsia de medula será muito hipocelular, com a 
substituição por tecido adiposo (gordura), e ao mielograma se observa 
escassos linfócitos, plasmócitos e fibroblastos. O hemograma apresenta 
anemia normocrómica, normocítica 
Sua incidência varia de 1,5 a 6 casos a cada 1.000.000. A maior 
prevalência é encontrada em países do sudeste asiático, que está 
relacionada com o fato dos habitantes destes países estarem bastante 
expostos a toxinas e vírus. Na américa latina observou-se a ocorrência de 
1,6 casos em cada 1.000.000 de habitantes por ano. No Brasil esse índice 
chega a 2,1. Este tipo de anemia acomete tanto homens quanto 
mulheres, e a faixa etária mais atingida está entre 15 e 25 anos e acima 
de 60 anos de idade. 
O surgimento desta anemia está muito relacionado com a exposição 
a drogas, agentes químicos, radiação e tratamento de quimioterapia, 
pode também ser desencadeada por uma variedade de doenças como 
SIDA, Infecções virais e doenças autoimunes, em alguns casos surgem 
também na gestação. Em cerca de 75% dos casos não há um agente 
causal aparentemente, e nestes casos temos o que se chama de anemia 
aplástica idiopática. 
A anemia aplástica associada a vírus ou drogas apresenta um 
período de latência de seis a oito semanas, entre o evento inicial e o início 
da pacitopenia. Os mecanismos responsáveis pelo desenvolvimento da 
anemia aplástica não são totalmente conhecidos e incluem: lesão 
intrínseca da célula progenitora hematopoiética, participação imune no 
desencadeamento e manutenção das citopenia, perturbaçãodo 
microambiente da medula óssea e mutações no gene da telomerase e 
encurtamento telomérico. 
 
 Sinais e sintomas: 
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Os sintomas da anemia aplástica resultam da diminuição de um ou 
mais tipos de células. Na ausência de tratamento pode progredir e 
tornar-se fatal. 
 Fadiga 
 Falta de ar 
 Batimento cardíaco acelerado 
 Palidez 
 Infecções frequentes ou prolongadas 
 Equimoses inexplicadas ou frequentes 
 Epistaxe ou hemorragia gengival 
 Hemorragias prolongadas no caso de cortes 
 Exantema cutâneo 
 Tonturas 
 Cefaleias 
 
 
 
 
02) (UFP/ 2012) Sobre anemia aplásica, julgue as assertivas 
abaixo em C (CERTO) ou E (ERRADO): 
 
( ) É definida como pancitopenia associada à BMO acelular ou hipocelular, 
contendo mais de 20% do espaço medular ocupado por células 
hematopoiéticas. 
( ) O maior pico ocorre entre a segunda e terceira décadas de vida, e um 
segundo pico é observado em idosos. 
( ) A anemia de Fanconi, de herança autossômica dominante, caracteriza-
se por uma forte instabilidade genômica, desenvolvendo anemia aplásica 
severa associada a uma série de anomalias congênitas: polegares 
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anômalos ou ausentes, baixa estatura, manchas café-com-leite, 
anomalias renais. 
( ) Se doador de medula óssea compatível, o transplante de células-
tronco hematopoiéticas é o tratamento indicado. 
( ) Considera-se aplasia grave quando pelo menos dois dos seguintes 
critérios são encontrados: (1) reticulocitopenia < 20.000/mm³ ou < 
20.000/mm³, (3) neutrófilos < 500/mm³. Considera-se aplasia muito 
grave quando a neutropenia é inferior a 200/mm³. 
Comentário: 
(E) (menos de 20% do espaço medular) 
(C) 
(E) (herança autossômica recessiva) 
(C) 
(C) 
 
 
03) (FUNIVERSA,2009) As seguintes situações são conhecidas 
por causar anemia Aplástica, julgue V (Verdadeiro) ou F (Falso). 
 
a) Tratamento com clorofenicol. 
b) Malária. 
c) Amiloidose. 
d) Hepatite viral. 
e) Cisto renal 
 
Comentário: Lembrem-se que alguma das causas de anemia aplástica é 
a toxicidade de alguns produtos químicos, como é o caso de clorofenicol, 
e infecções virais, como a hepatite viral. Logo os itens verdadeiros desta 
questão são o a e o d. Resposta: V- F-F-V-F. 
 
3. Anemia Hemolítica Autoimune. 
 
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A Anemia Hemolítica Autoimune (AHAI) é caracterizada pela destruição 
precoce das hemácias devido à fixação de imunoglobulinas ou 
complemento na superfície da membrana das hemácias. 
Os sintomas iniciais são decorrentes da anemia causada pela hemólise, 
dos efeitos secundários do quadro hemolítico, ou da doença primária que 
está causando a AHAI, tais como as doenças linfoproliferativas. Por outro 
lado, um número crescente de pacientes apresenta-se assintomático ao 
diagnóstico por que a doença é identificada em exames laboratoriais 
rotineiros, especificamente em testes pré transfusionais realizados antes 
de um procedimento cirúrgico para fins de reserva de hemocomponentes 
para cirurgias. 
Além disso, o uso de testes imunohematologicos mais sensíveis 
acarreta a identificação de pacientes com reações sorológicas positivas, 
mas que ainda não apresentam repercussão clínica significativa de AHAI e 
que podem ser acompanhados sem necessidade de acompanhamento 
clinico especifico. 
A classificação de maior importância clínica para separar os grupos de 
pacientes com AHAI é baseada nos resultados dos testes laboratoriais 
imunohematologicos. 
Porém, a maior parte dos casos de AHAI é causada por anticorpos 
da classe IgG, que reagem melhor à temperatura corpórea, e são 
chamados de auto anticorpos a quente. 
 
 
 
CLASSIFICAÇÃO LABORATORIAL DAS AHAI 
TIPO DE AHAI PREVALÊNCIA 
CAUSADAS POR AUTO ANTICORPOS A QUENTE - IgG 60 ʹ 70% DOS CASOS 
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CAUSADAS POR AUTO ANTICORPOS A FRIO - IgM 20 ʹ 30% DOS CASO 
HEMOGLOBINÚRIA PAROXÍSTICA NOTURNA - IgG 1% DOS CASOS 
MISTA (CAUSADA POR AUTOANTICORPOS A QUENTE E A FRIO 7 ʹ 8% DOS CASO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
HEMOGLOBINÚRIA PAROXÍSTICA NOTURNA 
Acomete frequentemente crianças com menos de 5 anos, em geral, 
após infecção das vias aéreas superiores. A doença é caracterizada por 
hemólise intravascular explosiva, com palidez, icterícia, e 
hemoglobinúria, acompanhadas de dor abdominal, febre e sintomas 
gerais de gripe. Em geral é uma doença autolimitada, e não se 
necessita o uso de corticosteroides ou transfusão de hemácias. O 
tratamento é de suporte e quando necessário transfundir (por risco de 
choque circulatório). 
 
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04) (CESPE/2002). Com relação às anemias hemolíticas, 
assinale a opção incorreta. 
 
A.Na esferocitose hereditária, a herança mais comum é autossômica 
dominante, com deficiência de anquirina e espectrina. 
B.A causa mais comum da anemia hemolítica hereditária por defeito 
enzimático é a deficiência de glicose-6-fosfato desidrogenase. 
C.Na anemia falciforme, ocorre a substituição do ácido glutâmico pela 
lisina na posição 6 da cadeia beta da hemoglobina. 
D.A hemoglobinúria paroxística noturna é a única anemia hemolítica por 
defeito de membrana de caráter adquirido. 
E.A hemólise que ocorre em pacientes com púrpura trombocitopênica 
trombótica é do tipo microangiopática. 
 
Comentário: A alteração genética que ocorre na anemia falciforme 
é representada pela substituição de uma única base no códon 6 do 
gene da globina beta. Uma adenina é substituída por uma timina. 
Resposta: Letra C. 
 
4. Anemia por Deficiência de Ferro. 
 
 
Segundo a OMS, a anemia é um problema de saúde pública global, 
que afeta o estado de saúde, a capacidade laborativa e a qualidade de 
vida de cerca de 2 bilhões de pessoas, sendo que, deste total, 75% é 
causada pela deficiência de ferro. Esta anemia ocorre em até 45% das 
crianças até 5 anos, e de até 50% nas mulheres em idade fértil. 
O organismo humano saudável e com a nutrição equilibrada contém 
de 3 a 4g de ferro. A deficiência de ferro surge a partir do desequilíbrio 
entre ingesta, absorção e situações de demanda aumentada ou perda 
crônica, sendo assim multifatorial. 
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A deficiência de ferro pode gerar redução da capacidade funcional 
de vários sistemas do corpo humano, estando associada a alterações do 
desenvolvimento motor e cognitivo em crianças, e em indivíduos adultos 
redução da capacidade produtiva no trabalho, problemas 
comportamentais, cognitivos e de aprendizado. Em gestantes aumenta o 
risco de prematuridade e baixo peso, sendo responsável por 18% de 
todas as complicações no parto e relacionado também a um aumentode 
morbidade para a gestante. 
Dentre os principais sintomas pode-se observar nestes pacientes: 
palidez na pele e músculos, fadiga, baixa tolerância ao exercício, redução 
do desempenho muscular. 
O diagnóstico desta anemia é clinico, associado a achados 
laboratoriais. O hemograma é um teste muito utilizado para este fim, 
pelo seu custo baixo e por fornecer informações valiosas para fechar o 
diagnóstico. Porém, o hemograma não permite o diagnóstico da 
deficiência de ferro sem a presença de anemia. Alguns dos achados no 
hemograma de pacientes com esta anemia são: hipocromia e microcitose 
das hemácias, aumento do índice de anisocitose eritrocítica (mais 
conhecido como RDW). Observa-se ainda plaquetose, eliptócitose e 
reticulocitopenia. 
Outro exame bastante utilizado para o diagnóstico e 
acompanhamento desta anemia é a dosagem de ferritina sérica, que 
está diretamente relacionada com as concentrações de ferritina 
intracelular e, portanto, possui relação também com o estoque total. 
Deficiência de ferro é a única condição que gera ferritina sérica 
muito reduzida, o que torna a hipoferritinemia bastante importante no 
diagnóstico. Porém, valores normais ou elevados de ferritina não excluem 
a deficiência de ferro, pois a ferritina é uma proteína de fase aguda, tendo 
sua concentração sérica aumentada na presença de inflamação, infecção, 
doença hepática. 
Outro exame também utilizado é a dosagem de ferro sérico, que é 
a fração do ferro corporal que circula primariamente ligado à transferrina, 
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e encontra-se reduzido na anemia por deficiência de ferro. A 
transferrina, que é uma proteína responsável pelo transporte de ferro, 
tem capacidade de ligar ao mesmo tempo duas moléculas de ferro. Sua 
produção pelo organismo varia de acordo com a quantidade de ferro 
corporal, aumentando quando os estoques estão muito reduzidos. 
O tratamento da anemia por deficiência de ferro se resume a 
reposição oral ou venosa de ferro. Porém sempre deve ser verificado a 
causa da perda de ferro, para que não seja um tratamento apenas 
paliativo e não duradouro. 
 
5. Anemia Megaloblástica 
 
As anemias resultantes de carências de vitamina B12 ou de 
folatos estão cada vez menos frequentes. Predominam em pacientes 
gestantes, desnutridos, idosos e alcoólatras. 
Embora a anemia seja a manifestação que mais chama atenção, 
essas doenças possuem em comum uma diminuição seletiva na síntese de 
DNA, e por isso traz consequências também a outras linhagens 
hematopoiéticas como leucócitos e plaquetas. Outros locais podem 
apresentar grande proliferação celular como intestino delgado, língua e 
útero. 
A vitamina B12 ou também denominada cianocobalamina faz parte 
de uma família de compostos denominados genericamente cobalaminas, 
enquanto que a designação de folato aplica-se coletivamente a uma 
família de mais de uma centena de compostos. 
Dentre as principais manifestações clínicas encontradas nesta 
patologia se encontra a anemia obviamente, plaquetopenia e neutropenia. 
A deficiência na síntese de DNA afeta a divisão celular em outros tecidos 
em que há rápida multiplicação, em especial, os epitélios do tubo 
digestivo, que podem causar diarreia, perda de apetite. Em alguns casos 
ocorre uma discreta esplenomegalia. 
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 O diagnóstico deste tipo de anemia é feito com base nas alterações 
características do sangue periférico e da medula óssea. É realizada a 
análise laboratorial de uma mostra de sangue periférico, onde se percebe 
uma anemia macrocítica, leucopenia, trombocitopenia, acompanhados de 
anisocitose, macrocitose, poiquilocitose e granulócitos polissegmentados. 
Contagem de reticulocitos normal ou reduzida. 
 
 
05) (UFPR/2004) O defeito celular básico na anemia 
megaloblástica é: 
 
a) Defeito na sinalização do RNA mensageiro. 
b) Defeito na reparação do DNA. 
c) Defeito na síntese do DNA. 
d) Acúmulo de produtos de degradação proteica. 
e) Desencadeamento do mecanismo de apoptose 
 
Comentário: A alteração nas anemias megaloblásticas ocorre 
durante a síntese de DNA. Resposta: Letra C. 
 
06) (Farmacêutico - Bioquímico - Pref. Gonçalves Dias/MA – 
2011). Assinale a alternativa correta acerca da patologia causada pela 
deficiência de vitamina B12. 
(A) Raquitismo 
(B) Dengue 
(C) Febre Tifóide 
(D) Anemia perniciosa 
 
Comentário: A anemia perniciosa pertence ao grupo das anemias 
megaloblásticas, e sabemos que estas anemias têm uma das causas a 
deficiência de vitamina B12. Resposta: Letra D. 
 
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Agora vamos entrar em uma nova etapa da nossa aula! 
Iremos estudar agora as leucemias... 
 
 
 
 
 
6. Leucemia Mieloide Aguda (LMA). 
 
A Leucemia Mieloide Aguda constitui um grupo heterogêneo de 
doenças clonais caracterizadas pela proliferação anormal de progenitores 
hematopoiéticos, os quais são incapazes de amadurecer e de responder 
aos reguladores naturais de proliferação e morte celular. Como 
consequência, essas células malignas se acumulam na medula óssea e 
prejudicam a produção normal das células sanguíneas, mas podem 
também se acumular em outros tecidos e órgãos, cujas funções são 
frequentemente comprometidas. 
A LMA é o tipo mais comum de leucemia aguda em adultos, 
correspondendo a cerca de 90% dos casos. Em crianças até 10 anos, 
corresponde a apenas 15% dos casos. 
Os sintomas e sinais apresentados pelos pacientes com LMA ao 
diagnóstico em geral são frutos da falência da hematopoese e ou 
infiltração de tecidos por células leucêmicas. Sintomas como fadiga, 
palidez e fraqueza, por exemplo, são comumente observados em 
decorrência da anemia. Infecções também ocorrem com frequência, em 
virtude da diminuição do número de leucócitos. A febre é um sintoma 
comum e pode resultar de infecções ou da própria leucemia. 
Manifestações como hemorragias, petéquias e epistaxe podem ser 
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observados em 50% dos casos e se correlacionam com a gravidade da 
trombocitopenia. 
Ao diagnóstico, as contagens hematológicas são muito variáveis nos 
casos de LMA. O número de leucócitos está aumentado (leucocitose) em 
mais da metade dos pacientes, mas a chamada hiperleucositose, definida 
como contagens superiores a 100 mil leucócitos/mm3, ocorre em menos 
de 20% dos casos. A leucocitose está frequentemente acompanhada por 
anemia e plaquetopenia. A anemia é na maioria das vezes normocrômica 
e normocítica. 
No exame morfológico do sangue periférico, são encontrados 
frequentemente mieloblastos. Pela OMS, quando ocorre a detecção de 
20% ou mais de mieloblastos entre os leucócitos do sangue periférico é 
considerado o critério de diagnóstico de LMA. As amostras para 
diagnóstico de LMA devem ser obtidas antes de qualquer intervenção 
terapêutica. 
 
7. Leucemia Mielóide Crônica 
 
A leucemia mieloide crônica é uma doença clonal caracterizada pela 
proliferação excessiva das células da linhagem granulocítica sem a perda 
de capacidade de diferenciação. 
É um tipo de doença mieloproliferativa provenienteda anormalidade 
citogenéticano Cromossoma Philadelphia (Ph), que resulta uma 
translocação entre os braços longos dos cromossomas 9 e 22, e eva à 
formação de um novo gene leucemia-específico, o BCR-ABL, detectável 
por polymerase-chain-reaction assay (PCR). 
Geralmente ocorre em adultos, mas muito raramente também pode 
ocorrer em crianças. É uma doença que se desenvolve muito lentamente 
e costuma ficar estável durante muito tempo, depois entra uma perda 
progressiva da diferenciação celular, chamada de fase acelerada e 
termina em um quadro de leucemia aguda, fase blástica. 
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No hemograma, ocorre um aumento intenso na série granulocítica, 
com a presença de todos os elementos desta linhagem, deste o 
mieloblasto até o neutrófilo segmentado, predominando células imaturas. 
Ocorre anemia progressiva com aumento de eritroblastos. Surge também 
esplenomegalia e leucocitose. Outros sintomas aparentes são o 
emagrecimento e febre etiológica inexplicável. 
 
 
 
 
 
 
8. Leucemia Linfoide Aguda 
 
A Leucemia Linfoide Aguda (LLA) resulta da proliferação clonal de 
precursores linfoides anormais na medula óssea, sendo a doença maligna 
mais frequente na infância. Em adultos é bem mais rara, representando 
apenas 15% de todas as leucemias. Diferente das crianças onde a 
sobrevida de subtipos específicos pode chegar a ser de 80 a 90% em 
cinco anos, a sobrevida para os adultos é de apenas 20 a 30% neste 
mesmo tempo. 
Existem uma grande variação geográfica na incidência da doença, a 
qual é mais frequente entre as populações do norte e oeste da Europa, 
América do Norte e Oceania. No Brasil a incidência de LLA é próxima de 
6,5 casos a cada milhão de pessoas por ano. A etiologia é desconhecida 
até o momento, mas acredita-se que esteja ligada a fatores genéticos. 
As queixas mais comuns derivam da supressão da hematopoese 
normal causada pela infiltração da medula óssea por células leucêmicas. 
Assim sendo, estão presentes sintomas progressivos de palidez, fraqueza, 
cansaço e indisposição. Febre e sudorese noturna, associadas ou não a 
processos infecciosos aparecem em um terço dos casos, o mesmo 
correndo em manifestações mucosas e cutâneas. Dor óssea é menos 
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frequente em adultos do que em crianças e resultam da infiltração 
leucêmica com distensão do periósteo ou estruturas periarticulares. 
Manifestações neurológicas, como confusão mental, cefaleia e 
comprometimento de nervos cranianos resultam de infiltração leucêmica, 
de hemorragia do Sistema Nervoso Central (SNC). 50% dos pacientes 
apresentam também hepato-esplenomegalia e ou enfartamento 
ganglionar. 
O diagnóstico é feito pelo exame de sangue periférico e esfregaços 
de medula óssea. Em 15% dos pacientes a aspiração medular é 
insatisfatória para o diagnóstico, sendo necessário a realização de biopsia 
de medula óssea. 
A classificação da LLA baseia-se em critérios morfológicos, 
imunofenotípicos e citogenéticos, e tem como objetivo facilitar o 
diagnóstico, identificar fatores prognósticos favoráveis e desfavoráveis e 
permitir a detecção precoce da recaída da doença. Com esses critérios é 
possível identificar diferentes subgrupos prognósticos e assim sendo, 
utilizar uma terapia adequada para cada tipo de subgrupo. 
O objetivo do tratamento da LLA é a eliminação do clone leucêmico 
com a cura do paciente. Os resultados obtidos em adultos são muito 
inferiores aos observados em crianças. As taxas de remissão completa 
variam de 70% a 90%, e a sobrevida de longo prazo é obtida em apenas 
25 a 50% dos pacientes. A terapia inclui medidas de suporte, a 
quimioterapia sistêmica e a profilaxia do SNC. Em alguns casos, inclui 
também o transplante de células progenitoras hematopoiéticas. 
 
8. Leucemia Linfoide Crônica. 
 
Leucemia linfoide crônica ou leucemia linfoblástica crônica, é um 
câncer dos linfócitos e o tipo mais comum de leucemia em adultos com 
idade superior a 50 anos, raramente ocorre em pessoas mais jovens. 
Esta doença é um resultado da lesão ocorrida no DNA uma única célula, 
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prejudicando a sua funcionalidade e levando a um aumento desordenado 
da sua produção. 
Com a invasão da produção disseminada das células leucêmicas, 
ocorre uma sobrecarga na medula óssea, como consequência ocorre a 
diminuição da produção dos eritrócitos, leucócitos e plaquetas, logo temos 
um quadro de anemia, leucopenia e trombocitopenia. 
Pacientes com leucemia linfoide crônica são mais propensos as 
infecções, devido a debilidade do sistema imunológico, e por este câncer 
atinge os linfócitos B pertencentes a este sistema. Outra consequência 
sintomatológica que possa ocorrer nestes pacientes são um aumento nos 
linfonodos, baço ou fígado devido a invasão das células doentes nestes 
locais. 
 
 
 
 
 
 
 
 
E assim encerramos este módulo de hematologia, desejo uma ótima 
prova e bons estudos! 
Acreditem para que possam alcançar o seu objetivo! 
 
Thaiana Cirqueira. 
 
 
 
 
 
 
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10. Lista de Questões Apresentadas 
 
 
 
01) (Fundação saúde- RJ/ 2014). Observe a imagem a seguir: 
 
 
 
Ela é característica da seguinte condição: 
(A) Anemia microcítica 
(B) Anemia falciforme 
(C) Hemólise 
(D) Anemia macrocítica 
(E) Desidratação 
 
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02) (UFP/ 2012) Sobre anemia aplásica, julgue as assertivas 
abaixo em C (CERTO) ou E (ERRADO): 
 
( ) É definida como pancitopenia associada à BMO acelular ou hipocelular, 
contendo mais de 20% do espaço medular ocupado por células 
hematopoiéticas. 
( ) O maior pico ocorre entre a segunda e terceira décadas de vida, e um 
segundo pico é observado em idosos. 
( ) A anemia de Fanconi, de herança autossômica dominante, caracteriza-
se por uma forte instabilidade genômica, desenvolvendo anemia aplásica 
severa associada a uma série de anomalias congênitas: polegares 
anômalos ou ausentes, baixa estatura, manchas café-com-leite, 
anomalias renais. 
( ) Se doador de medula óssea compatível, o transplante de células-
tronco hematopoiéticas é o tratamento indicado. 
( ) Considera-se aplasia grave quando pelo menos dois dos seguintes 
critérios são encontrados: (1) reticulocitopenia < 20.000/mm³ ou < 
20.000/mm³, (3) neutrófilos < 500/mm³. Considera-se aplasia muito 
grave quando a neutropenia é inferior a 200/mm³. 
 
03) (FUNIVERSA,2009). As seguintes situações são conhecidas 
por causar anemia Aplástica, julgue V (Verdadeiro) ou F (Falso). 
 
a) Tratamento com clorofenicol. 
b) Malária. 
c) Amiloidose. 
d) Hepatite viral. 
e) Cisto renal 
 
04) (CESPE/2002). Com relação às anemias hemolíticas, 
assinale a opção incorreta. 
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A.Na esferocitose hereditária, a herança mais comum é autossômica 
dominante, com deficiência de anquirina e espectrina. 
B.A causa mais comum da anemia hemolítica hereditária por defeito 
enzimático é a deficiência de glicose-6-fosfato desidrogenase. 
C.Na anemia falciforme, ocorre a substituição do ácido glutâmico pela 
lisina na posição 6 da cadeia beta da hemoglobina. 
D.A hemoglobinúria paroxística noturna é a única anemia hemolítica por 
defeito de membrana de caráter adquirido. 
E.A hemólise que ocorre em pacientes com púrpura trombocitopênica 
trombótica é do tipo microangiopática. 
 
05) (UFPR/2004) O defeito celular básico na anemia 
megaloblástica é: 
 
a) Defeito na sinalização do RNA mensageiro. 
b) Defeito na reparação do DNA. 
c) Defeito na síntese do DNA. 
d) Acúmulo de produtos de degradação proteica. 
e) Desencadeamento do mecanismo de apoptose 
06) (Farmacêutico - Bioquímico - Pref. Gonçalves Dias/MA – 
2011). Assinale a alternativa correta acerca da patologia causada pela 
deficiência de vitamina B12. 
(A) Raquitismo 
(B) Dengue 
(C) Febre Tifóide 
(D) Anemia perniciosa 
 
11. Gabarito 
 
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1 2 3 4 5 6 
B E-C-E-C-C V-F-F-V-F C C D 
 
 
 
 
 
 
 
 
12. Referência Bibliográfica: 
 
GUYTON, ARTHUR C. FISIOLOGIA HUMANA. Rio de Janeiro: Guanabara 
Koogan, 2008 
 
ZAGO, MARCO ANTONIO, et al. TRATADO DE HEMATOLOGIA. SÃO PAULO, 
ATHENEU, 2013. GUYTON, ARTHUR C. FISIOLOGIA HUMANA. Rio de 
Janeiro: Guanabara Koogan, 2008 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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