DOR, ANALGESIA - resumo

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VIRGÍNIA DE CARLI 
ATM 2018/2 
DOR E ANALGESIA 
 
DOR: A dor é um mecanismo de proteção. Qdo os tecidos são lesionados, a pessoa que 
tenha perdido a sensação de dor (por exemplo, lesão da medula espinhal), não sentirá a 
dor, e não procurará revolver o problema da lesão tecidual. Doença na qual a pessoa 
não sente dor → pessoa desprovida de nociceptores. 
TIPOS DE DOR: DOR RÁPIDA: surge 0,1 s após o estímulo doloroso. É descrita 
como dor pontual, dor em agulhada, dor aguda e dor elétrica. Ela é sentida qdo a pele 
é cortada por uma faca, penetrada por uma agulha ou qdo a pele é agudamente 
queimada, ou em choques elétricos. A dor pontual rápida não é sentida nos tecidos 
mais profundos do corpo. DOR LENTA: começa 1 s ou mais após o estímulo 
doloroso, aumentando lentamente durante vários segundos ou minutos. Possui vários 
nomes, como dor em queimação, dor pulsátil, dor persistente, dor nauseante e dor 
crônica. Geralmente associada à destruição tecidual. Pode levar ao sofrimento 
prolongado. Pode ocorrer na pele, e em quase todos os órgãos ou tecidos profundos. 
Os receptores p/ dor são terminações nervosas livres, dispersos nas camadas superficiais 
de pele e em certos tecidos internos como periósteo, paredes das artérias, superfícies 
articulares, a foice e o tentório da abobada craniana. 
A dor pode ser desencadeada por 3 tipos de estímulos: estímulos dolorosos mecânicos, 
térmicos e químicos. A dor rápida é desencadeada pelos estímulos mecânicos e 
térmicos e a dor lenta pelos 3 tipos. 
Alguns tipos de subst. excitam o tipo químico de dor, como: bradicinina, serotonina, 
histamina, íons potássio, acetilcolina e enzimas proteolíticas. Além disso, existem 
outras subst. que ↑ a sensibilidade das terminações nervosas, mas não excitam 
diretamente essas terminações, como prostaglandina e substância P. As subst. 
químicas são importantes p/ estimulação do tipo de dor lenta e persistente que ocorre 
após lesão tecidual. 
 Substância Algiogênica: substâncias que provocam dor. 
 
DOR REFERIDA: é sentida a distância do local onde realmente está ocorrendo o 
estímulo nos nociceptores. Isto acontece porque as fibras sensitivas dos dois locais 
diferentes entram no mesmo segmento da medula, ou seja, entram juntas no corno 
posterior da medula e seguem até o córtex sensitivo, onde são "conscientizadas" no giro 
pós-central no mesmo local, e ocorre lá uma confusão na localização da dor. A dor 
geralmente é sentida na parte do corpo que tem mais nociceptores, que uma dessas 
fibras inerva. É uma dor difusa, por exemplo, na dor anginosa, ao invés de ser sentida 
na região retroesternal é sentida na face medial do braço, pois as fibras desses dois 
locais entram juntas na medula e seguem até o córtex onde são conscientizadas no 
mesmo local. 
NATUREZA NÃO ADAPTATIVA DOS RECEPTORES: os receptores p/ dor se 
adaptam muito pouco ou não se adaptam, o que é muito importante. Em certas 
situações, a excitação das fibras dolorosas fica progressivamente maior à medida que o 
estímulo persiste. Esse ↑ de sensibilidade dos receptores p/ dor é chamado de 
hiperalgesia. 
INTENSIDADE DA LESÃO TECIDUAL COMO ESTÍMULO P/ DOR: A pessoa 
começa a sentir dor → pele aquecida à mais de 45ºC ou esfriada a menos de 5ºC. 
Outras causas de dor: infecção bacteriana, isquemia dos tecidos, contusão dos 
tecidos, inflamação, espasmo muscular. 
A intensidade da dor se relaciona com a frequência de potenciais de ação. Ela se 
correlaciona ao ↑ local da concentração de íons potássio. Ou ao ↑de enzimas 
proteolíticas que diretamente as terminações nervosas e estimulam a dor por fazer as 
membranas nervosas mais permeáveis aos íons. 
A Isquemia Tecidual causa dor. Qdo o fluxo sang. p/ um tecido é interrompido, o tecido 
fica dolorido em poucos minutos. E qto ↑ o metabolismo desse tecido → mais 
rapidamente a dor aparece. Umas das explicações p/ essa dor é o acúmulo de acido 
láctico nos tecidos devido ao metabolismo anaeróbio. Outra explicação é que agentes 
químicos como a bradicinina e as enzimas proteolíticas sejam formadas nos tecidos por 
causa do dano celular e que esses agentes, junto com o acido láctico estimulem as 
terminações nervosas p/ dor. 
O Espasmo Muscular causa dor: Essa dor provavelmente resulta em parte do efeito 
direto do espasmo muscular na estimulação de receptores p/ dor mecanossensíveis; mas 
tb pode resultar do efeito indireto do espasmo muscular comprimindo vasos sanguíneos 
e levando à isquemia. 
VIAS P/ TRANSMISSÃO DOS SINAIS DOLOROSOS AO SNC: 
FIBRA MIELÍNICA A δ FIBRA AMIELÍNICA C 
Rápida Lenta 
Neurotransmissor → Glutamato Neurotransmissor → Substância P 
Estímulo Mecânico ou Térmico Estímulo Mecânico, Térmico e Químico. 
Dor e Temperatura Dor 
Maior velocidade, geralmente dor parietal. Menor velocidade, geralmente dor mais 
difícil de ser localizada. Dor mal 
localizada, dor tipo lenta. Geralmente dor 
visceral. 
 
 Lâmina de Hexle: laminas do corno posterior. São 10 lâminas. 
 
Existem duas vias que correspondem principalmente aos dois tipos de dor: via para dor 
pontual rápida e via para dor lenta crônica. 
Devido ao sistema duplo de inervação para dor, o estímulo doloroso súbito, causa 
sensação dolorosa dupla: dor pontual rápida (transmitida p/ cérebro pelas fibras 
mielínicas A δ), seguida de dor lenta (transmitidas pelas fibras amielínicas C). A dor 
pontual avisa a pessoa do perigo → reação de se afastar do estímulo doloroso. A dor 
lenta tende a ↑ com o passar do tempo. As fibras da dor terminam em neurônios nos 
cornos dorsais. 
Ao entrar na medula os sinais dolorosos tomam duas vias p/ o encéfalo: O trato 
neoespinotalâmico e o trato paleoespinotalâmico. 
 
TRATO NEOESPINOTALÂMICO: as fibras A δ, ao entrar na medula, terminam na 
sua maioria na lamina I dos cornos dorsais, excitam os neurônios de segunda ordem do 
trato neoespinotalâmico. Esses neurônios dão origem a fibras longas que cruzam 
imediatamente p/ o lado oposto anteriormente ao canal epindimário e depois ascendem 
para o encéfalo nas colunas anterolaterais. Algumas fibras do trato neoespinotalâmico 
terminam nas áreas reticulares do tronco cerebral, mas a maioria segue ate o tálamo sem 
interrupção. Do tálamo são transmitidas ao córtex somatossensorial. 
Capacidade do SNC em localizar a Dor Rápida no Corpo: A dor pontual rápida é 
localizada com muito mais precisão que a dor lenta. Porém, se não houver a estimulação 
simultânea dos receptores táteis, a dor rápida pode ser mal localizada ( receptores táteis 
- coluna dorsal-lemnisco medial). 
Acredita-se que o glutamato seja a substância neurotransmissora secretada nas 
terminações nervosas p/ dor do tipo A δ. Esse é um neurotransmissor excitatório. 
 
TRATO PALEOESPINOTALÂMICO: é um sistema muito mais antigo. Transmite dor 
principalmente por fibras periféricas crônicas tipo C(amielínicas C). As fibras 
periféricas, ao entrar na medula, terminam na substância gelatinosa (sinapse do 
neurônio 1° com 2°) dos cornos dorsais. Depois, a maior parte dos sinais passa por um 
ou mais neurônios de fibra curta, antes de entrar na lamina 5 (tb no corno dorsal). 
Depois os últimos neurônios da serie dão origem a axônios longos que se unem, na sua 
maioria, às fibras da via de dor rápida, passando primeiro p/ o lado oposto da medula 
anteriormente ao canal epindimário. Depois ascendem para o encéfalo pela via 
anterolateral. Termina de modo difuso no tronco cerebral. Cerca de 1/10 a ¼ ascende 
até o tálamo. De áreas do tronco, vários neurônios de fibras curtas transmitem sinais 
ascendentes da dor p/ hipotálamo. A localização da dor transmitida pela via 
paleoespinotalâmica é muito imprecisa. 
Acredita-se que a substância P seja o neurotransmissor secretado nas terminações 
nervosas p/ dor tipo C. Ele é liberado lentamente, com sua concentração aumentando 
em segundos, e gera uma sensação mais duradoura. 
 Trato de Lissauer: conjunto de fibras que seprojetam p/ baixo e p/ cima. A 
perda da motricidade e da sensibilidade (em caso de trauma) ocorre não só 2 
níveis para baixo, como também 2 níveis para cima. 
 Seringomielia: Se ocorrer dilatação do canal epindimário, pode haver problemas 
relacionados com dor e temperatura, pois pode haverá compressão das fibras. 
 
ANALGESIA NO ENCEFALO E NA MEDULA ESPINHAL: A capacidade do 
próprio encéfalo de suprimir as aferências de sinais dolorosos p/ o sistema nervoso → 
Sistema de Analgesia. Subst. endógenas que atuam na modulação da dor → 
extremamente associado ao stress. VIA DESCENDENTE MODULADORA DA 
DOR : o sistema de analgesia é formado por 3 grandes componentes: ÁREAS 
PERIVENTRICULARES E SUBST. CINZENTA PERIAQUEDUTAL(do mesencéfalo 
e da região superior que circunda o aqueduto de Sylvius e porções do III e IV 
ventrículos). Os neurônios dessas áreas enviam sinais p/ o NÚCLEO MAGNO DA 
RAFE (localizado na região inferior da ponte e superior do bulbo) e O NÚCLEO 
RETICULAR PARAGIGANTOCELULAR (localizado no bulbo). Desses núcleos a 
ordem é transmitida p/ o COMPLEXO INIBITÓRIO DA DOR, localizado nos cornos 
dorsais da medula espinhal. Nesse ponto,os sinais de analgesia podem bloquear a dor 
antes de ela ser transmitida para o encéfalo. Vários neurotransmissores estão 
envolvidos no sistema de analgesia, mas, destacam-se a ENCEFALINA e a 
SEROTONINA. Acredita-se que a encefalina cause as inibições pré-sinápticas e pós-
sinápticas das fibras de dor, os aferentes do tipo C a A δ em suas sinapses nos cornos 
dorsais na subst. gelatinosa. Assim, o sistema de analgesia pode bloquear os sinais 
dolorosos no ponto de entrada inicial p/ medula espinhal. 
Os OPIOIDES atuam em diversos outros pontos do sistema de analgesia, incluindo os 
cornos dorsais da medula espinhal. Existem outros fármacos que alteram a 
excitabilidade dos neurônios, por meio da ação sobre os receptores sinápticos. 
Na analgesia ocorre ↓ frequência dos potenciais de ação. Os opioides alteram a 
qualidade da percepção dolorosa no encéfalo, a dor ainda é sentida, mas não é mais 
percebida como tão nociva. Já os analgésicos locais dão alivio de curta duração da 
dor, por bloquearem a condução dos impulsos neurais ao longo das fibras dolorosas 
de primeira ordem. 
SEDAÇÃO ≠ ANALGESIA. Pode-se ter um paciente sedado, mas com dor. Portanto 
deve-se sedar e analgesiar o paciente → em alguns casos opta-se por analgésico central.