Hepato III

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HEPATOLOGIA III
Cirrose hepática e suas complicações
	
A veia porta é formada pela VMS e veia esplênica. A VMI drena para a veia esplênica. As veias gástricas esquerda e direita recebem sangue do esôfago e também drenam para a veia porta, juntamente às veias gástricas curtas. Toda a drenagem venosa do TGI é feita para a veia porta. A veias retais possuem três andares, sendo a superior e média tributárias da VMI; a veia retal inferior drena para a VCI.
O sangue que chega ao fígado e enfrenta hipertensão portal começa a buscar “atalhos” para chegar ao pulmão, utilizando-se dos vasos que drenam para a porta, “fugindo” do fígado.
HIPERTENSÃO PORTA
· Varizes esofagogástricas
· Esplenomegalia
· Varizes retais
· Cabeça de medusa – eficaz para tirar sangue da porta e colocar na cava
· Encefalopatia
* A ascite necessita de hipertensão sinusoidal e hepática, então a pré-hepática pré-sinusoidal, não gera. 
	CLASSIFICAÇÃO DA HIPERTENSÃO PORTAL
	Pré-hepática
	Intra-hepática
Pré / sinusoidal / pós
	Pós-hepática
Pré-Hepática
Função hepática boa. Ascite não é esperada, mas pode ocorrer por outras causas associadas.
	Trombose da Veia Porta (+ comum da pré)
	Crianças (infecção de cateter umbilical), hipercoagulabilidade
	Trombose de Veia Esplênica (hipertensão porta segmentar)
	Varizes isoladas de fundo gástrico: pancreatite crônica
Intra-Hepática
1) Pré-sinusoidal
· Esquistossomose: parasita fica no espaço porta; uma infestação importante pode fazer uma reação granulomatosa que invade os sinusoides e provoca hipertensão sinusoidal, gerando ascite, mas não é comum, como ter varizes esofagianas
2) Sinusoidal
· Cirrose → mais comum de todas!
3) Pós-sinusoidal: por oclusão da veia centrolobular (doença veno-oclusiva)
· Doença Enxerto-Hospedeiro
· Doença do Chá da Jamaica (Bush Tea Disease) → Chá de maria mole
Pós-Hepática
 - Doenças cardíacas (mais comum da pós)
· ICC, pericardite constritiva
 - Obstrução da Veia hepática/cava
· Síndrome de Budd-Chiari Causas: policitemia vera + hipercoagulabilidade, ACO, neoplasia hepática
Diagnóstico da Hipertensão Portal
· Endoscopia Digestiva Alta (EDA): varizes esôfago-gástricas
· USG com doppler:
· Calibre da veia porta (n=12mm) e esplênica (n=9mm)
· Fluxo hepato-fugal (“fugindo do fígado”) – por isso se faz doppler
· Elastografia: > 21,1kPa
· Cateterização hepática → gradiente pressórico ≥ 6 fecha diagnóstico de HP
· > 6: hipertensão porta
· > 10: HP com varizes
· > 12: aumento do risco de ascite e de ruptura de varizes
Tratamento da Hipertensão Portal
Cenário 1 → nunca sangrou
· Profilaxia primária: rastrear varizes com EDA
· Indicar profilaxia se: 
· Varizes de alto risco (médio calibre > 5mm ou grosso calibre > 20mm)
· Cherry-red spots no cordão varicoso
A profilaxia primária deve ser feita com β-bloqueador não-seletivo (propanolol, carvedilol na maior dose possível tolerada pelo paciente) ou ligadura elástica por EDA (é a escolha). 
Cenário 2 → está sangrando
1) Estabilizar a hemodinâmica
· Cristaloides
· Prazol
· Iniciar Terlipressina ou Octreotide (vasoconstrição esplâncnica) 
· Antibiótico até 70% dos casos pode evoluir com PBE, iniciar mesmo antes de confirmar se o sangramento é varicoso (Ceftriaxone ou Norfloxacin por 7 dias)
· Transfusão de sangue: ± Hemácias (Hb < 7) ± plaquetas (se < 50 mil)
· ± Plasma (se INR > 1,7)
2) Descobrir fonte e tratar
· EDA em até 12h
· Ligadura elástica (escolha) / escleroterapia
· Se varizes gástricas: cianoacrilato
· Balão: sangramento incontrolável por EDA + drogas
· Sengstaken-Blakemore por 24-48h, desinsuflar a cada 12h para checar se parou o sangramento
· TIPS (Shunt Portossistêmico Intra-Hepático Transjugular)
· Se hemorragia refratária ou no lugar da cirurgia
· Vantagem: “ponte” para transplante
· Desvantagem: encefalopatia (± 30% dos casos)
· Contraindicação: IC direita / doença cística
· Cirurgias (urgência)
· Shunts não seletivos (TL, LL, parcial) pouco utilizado hoje por conta do TIPS e inviabiliza o transplante 
Cenário 3: já sangrou (70% de ressangramento em 1 ano)
· Profilaxia secundária: β-bloqueador + Ligadura elástica
· Se não der certo: programar TIPS ou cirurgia eletiva (shunt seletivo esplenorrenal distal)
· O shunt seletivo esplenorrenal distal acaba com as varizes, mas pode piorar a ascite
ASCITE
	A paracentese deve ser feita do lado esquerdo, entre o terço distal e médio da linha entre a espinha ilíaca anterossuperior e o umbigo. 
Diagnóstico
 - Gradiente Albumina Soro – Albumina Ascite (GASA)
· 
· GASA ≥ 1,1 → Hipertensão portal
· PTN < 2,5g/dl: Cirrose
· PTN > 2,5g/dl: IC, Budd-Chiari
· GASA < 1,1 → Neoplasia, BK, pâncreas, síndrome nefrótica
· PTN < 2,5g/dl: Síndrome nefrótica
· PTN > 2,5g/dl: Neoplasia, BK, pâncreas		(BK → pedir ADA)
 - Análise do líquido ascítico
· Aspecto macroscópico
· Seroso (cirrose) / Hemorrágico (acidente de punção, neoplasia) / turvo (infecção)
· Citometria/citologia oncótica: PMN ≥ 250 → PBE ou PBS
· Bioquímica: PTN total, glicose e LDH diferenciam PBE e PBS
· Pedir triglicerídeos, pois acima de 1000 fala a favor de ascite quilosa, que ocorre com a lesão do ducto torácico
· Gram e cultura: PBS é polimicrobiana
Tratamento
· Restrição de sódio: 2g Na (4-6g sal)/dia
· Restrição hídrica: 1 a 1,5 L/dia se hiponatremia (Na < 125) 
· Diuréticos VO: espironolactona e furosemida → E:F 100:40
· Espironolactona: iniciar com 100, máximo 400mg/dia
· Furosemida: iniciar com 40, máx 160mg/dia
· Aumentar doses a cada 3-5 dias
· Objetivo: ↓ 0,5kg/dia ou ↓ 1kg/dia com edema
· Paracentese de alívio: indicado na ascite sintomática (tensa / dificuldade respiratória)
Tratamento da Ascite Refratária – falência, recorrência precoce ou azotemia, Na < 120, K > 6
 - Tratamento inicial: 
· Considerar suspender β-bloqueador – faz retenção hídrica e pode interferir na ação diurética
· Midodrina VO 5mg 8/8h
 - Em caso de falha: paracenteses terapêuticas seriadas
· Se paracentese de grande volume (> 5L) → repor 6-10g de albumina por litro retirado
· Outras opções: TIPS, shunt peritônio-venoso, transplante hepático
PERITONITE BACTERIANA ESPONTÂNEA
· Possui etiologia monobacteriana (E. coli, Klebsiella). 
· Pode ser assintomática ou cursar com febre (70%), dor abdominal (60%), encefalopatia (55%). 
· Diagnóstico: pela ascite com PMN ≥ 250/mm³ e não é abdome cirúrgico!
· Tratamento: excluir PBS + retirar β-bloqueador, iniciar cefotaxima 2g 8/8h por 5 dias.
· Profilaxia da síndrome hepatorrenal
· Albumina 1,5g/kg no 1º dia e 1g/kg no 3º dia
· Se creatinina > 1 ou BT > 4 (na prática... na prova sempre fazer!)
Profilaxia da PBE
1) Primária
 a) Aguda: no sangramento varicoso → Ceftriaxone ou norfloxacino por 7 dias
 b) Crônica: se PTN ascítica < 1-1,5 + creat > 1,2 ou Na ≤ 130 ou BT ≥ 3 ou CHILD ≥ 9 → Norfloxacino 400mg/dia
2) Secundária: faz até acabar a ascite
· Norfloxacino 400mg/dia
PERITONITE BACTERIANA SECUNDÁRIA
· Etiologia polibacteriana! É abdome cirúrgico! Ocorre por patologia intestinal!
· Diagnóstico: ascite com PMN ≥ 250/mm³ + 2 ou mais dos seguintes:
· Proteínas > 1g/dl elevada
· Glicose < 50mg/dl baixa
· LDH elevado
· Tratamento: cefalosporina 3ª + metronidazol
· TC + cirurgia ou drenagem
Outras infecções:
 Ascite neutrofílica: PMN > 250 mm³ sem crescimento bacteriano (cultura negativa) - PBE sem bactéria suficiente para crescer cultura, mas se dosar em dois dias, terá; tratar igual PBE
 Bacterascite: PMN < 250 mm³ com cultura positiva – bacteriúria assintomática; tratar quando sintomas 
ENCEFALOPATIA HEPÁTICA
· Fisiopatologia: aumento da amônia e outras toxinas.
· Precipitada por hemorragia digestiva e infecções (+ importantes!), constipação (aumenta tempo de contato com as fezes produzindo mais toxina), hipocalemia e alcalose, diurético.
· Clínica: sonolência, inversão do ciclo sono-vigília (manifestação + precoce), flapping, desorientação, coma
· Tratamento:
· Lactulona: laxativo, deixa o pH mais ácido → NH3 vira NH4
· ATB: rifaximina (escolha), neomicina, metronidazol 
· Haloperidol: agitação
SÍNDROME HEPATORRENAL
O hepatopata tem tendência à vasodilatação,pelo aumento de NO. Ocorre naquele hepatopata quando o “rim se suicida”. A vasodilatação esplâncnica diminui a perfusão renal, e os rins fazem vasoconstrição intensa para compensar, sofrendo com isto. Em resumo, é uma vasodilatação periférica + vasoconstrição renal.
É um diagnóstico de exclusão!
· Hepatopata grave + HP + IRA ou Creatinina > 1,5 que não melhora com retirada do diurético / uso de albumina
· Sem choque, sem droga nefrotóxica e;
· USG e EAS normais
	Tipo 1
	Rápida progressão da IRA
	
	Creatinina duplica e fica > 2,5 em < 2 semanas
	Tipo 2
	Insidiosa, melhor prognóstico
Tratamento
· Albumina + Noradrenalina ou Terlipressina – albumina para manter pressão coloidosmótica para ter liquído dentro do vaso + vasoconstritor para aumento da pressão de perfusão renal com vasoconstrição periférica 
· ± Hemodiálise
· Se não der certo: transplante hepático!
SÍNDROME HEPATO-PULMONAR
	Cursa com vasodilatação periférica + vasodilatação pulmonar! O aumento do diâmetro do capilar impede a oxigenação adequada das hemácias distantes do alvéolo.
Diagnóstico
· Hepatopata grave com HP e
· Platipneia (dispneia ao levantar – sangue fica apenas na parte de baixo do pulmão e não oxigena)
· Ortodeóxia (dessaturação ao levantar)
Tratamento: transplante hepático! Indicado quando PaO2 < 60 (hipoxemia grave)!