Hemorragia Digestiva Alta

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Hemorragia Digestiva Alta
É um sangramento inteluminal
Tem sua origem situada entre o esôfago e o ângulo de Treitz, eu seja, sangramentos que ocorrem no esôfago, estômago e/ou duodeno. 
É caracterizada pela origem do sangramento e não pela forma de exteriorização.
Etiologia
As causas mais comuns de HDA são:Causas evidenciadas em prevalência:
- Úlcera duodenal (20-30%)
- Erosões gástricas ou duodenais (20-30%)
- Varizes (15-20%)
- Úlcera gástrica (10-20%)
- Laceração de Mallory-Weiss (5-10%)
- Esofagite erosiva (5-10%)
- Angioma (5-10%)
Malfarmações arteriovenosas (<5%)
- Úlcera péptica: pode apresentar sangramentos de pequeno volume a sangramentos mais volumosos. 
- Laceração de Mallory-Weiss: ruptura ou laceração da junção esôfago-gástrica, o que gera sangramento. É comum em paciente que apresentam vômito de repetição (gestantes e etilistas).
- Gastrite erosiva e esofagite erosiva
- Úlcera de esôfago: geralmente é secundária à doença do refluxo
- Gastropatia por hipertensão portal
- Câncer esofágico ou gástrico
- Angiectasias gástricas ou duodenais e outras malformações artério-venosas.
Fisiopatologia
O sangramento da HDA faz com que o paciente evolua com hipovolemia, causando uma queda do volume de sangue dentro dos vezos sanguíneos, o que pode, em casos mais graves gerar hipotensão. 
A hipovolemia gera uma diminuição da quantidade de sangue que chega ao coração (redução da pré-carga) comprometendo o débito cardíaco. Com o débito cardíaco reduzido, a perfusão de órgãos fica comprometida o que pode gerar disfunções orgânicas. 
HDA – evolui com hipovolemia – pode gerar hipotensão -hipovolemia reduz a pré-carga – causa débito cardíaco reduzido – pode gerar disfunções orgânicas. 
O sangramento é potencialmente mais grave em pacientes com doença hepática crônica (por abuso de álcool ou hepatite crônica), em casos de distúrbios da coagulação hereditários ou em casos de uso de determinados fármacos.
* Os fármacos associados a sangramento GI incluem os anticoagulantes (heparina, varfarina), aqueles que afetam a função plaquetária (aspirina, alguns AINES, clopidogrel, ISRS), e aqueles que afetam as mucosas (AINE).
Didaticamente, a hemorragia digestiva alta é dividida em varicosa e não varicosa.
Hemorragia digestiva alta varicosa:
Complicação mais grave da cirrose, variando sua incidência entre 25 a 35%
A formação das varizes ocorre quando a pressão portal está acima de 10mmHg
As varizes tendem a aumentar de diâmetro progressivamente, de acordo com o aumento da pressão portal, sob influência do fluxo sanguíneo das veias colaterais da circulação portal. 
A ruptura das varizes é uma consequência do aumento da tensão da parede da variz, em decorrência do aumento da pressão hidrostática no interior do vaso.
O sangramento raramente ocorrerá se o gradiente de pressão entre a veia hepática livre e ocluída estiver menor que 12 mmHg.
Hemorragia digestiva alta não varicosa:
Sua causa mais frequente é a úlcera gastroduodenal, que representa 40 a 70% dos casos. 
Em cerca de 80% das vezes, o sangramento é autolimitado, sem a necessidade de terapêutica específica. 
Sua mortalidade está em torno de 10%, apesar de haver a tendência à redução.
Estimativa da perda sanguínea:
Pacientes com pequenos sangramentos em geral apresentam frequência cardíaca e pressão arterial normais, pressão de pulso normal ou levemente aumentada devido a estímulo adrenérgico, frequência respiratória normal, diurese boa e bom nível de consciência.
À medida que o sangramento se trona mais volumoso, quando o paciente perde, 15% ou 30% ou 40% da sua volemia estimada, ele passa a apresentar taquicardia, hipotensão, taquipneia, a diurese pode se reduzir e o nível de consciência se alterar. Inicialmente apresenta ansiedade e agitação e posteriormente em casos mais graves letargia e torpor.
	 
	Classe I
	Classe II
	Classe III
	Classe IV
	Perda sanguínea
	<750mL
(<15%)
	750-1.500mL
(15-30%)
	1.500-2.000mL
(30-40%)
	>2.000mL
(>40%)
	Pulso
	<100
	100-120
	120-140
	>140
	Pressão arterial
	Normal
	Normal
	↓
	↓↓
	Pressão de pulso
	Normal ou ↑
	↓
	↓↓
	↓↓↓
	Frequência Respiratória
	14-20
	20-30
	30-40
	>40
	Diurese (mL/h)
	>30
	20-30
	5-15
	Desprezível
	SNC
	Ansioso
	Muito ansioso
	Confuso
	Letárgico
	Reposição volêmica
	Cristalóide
	Cristalóide
	Cristalóide e Transfusão
	Cristalóide e Transfusão
Manifestações Clínicas
Os sintomas podem ser apresentados em conjunto ou isolados
· Hematêmese: vômito com presença de sangue, esse sangue pode ser vermelho vivo ou em forma de borra de café (sangue que sofreu digestão) e com coágulos. 
· Melena: fezes enegrecidas, aspecto de graxa, pastosas, com odor forte (raramente está associada a HDB).
· Enterorragia: sangramento volumoso, vermelho vivo nas fezes, é mais comum em HDB, porém, deve-se considerar a possibilidade de uma HDA.
* O vômito vermelho vivo indica sangramento GI, normalmente por causa de úlcera péptica, lesão arterial ou vaso varicoso.
* Vômito borra de café, resulta de sangramento que diminuiu ou parou, com conversão da hemoglobina em hematina pelo ácido gástrico. 
* Cerca de 100 a 200 ml de sangue no trato digestório superior são necessários para produzir melena, a qual pode persistir por vários dias depois de cessado o sangramento.
Quadro Clínico e Exame Físico
Ao exame físico, palidez de pele e mucosas, hipotensão, taquicardia (frequência > 100 bpm), sinais que se relacionam com a magnitude da perda sanguínea.
Sinais como telangiectasias, ascite, ginecomastia e eritema palmar sugerem hepatopatia crônica.
O exame retal é essencial para verificar o aspecto e a coloração das fezes, bem como para avaliar a presença de doenças anorretais.
Procura-se sinais de distúrbios hemorrágicos (p. ex., petéquias, equimoses), assim como sinais de doença hepática crônica (p. ex., aranha vascular, ascite, eritema palmar) e hipertensão portal (p. ex., esplenomegalia, dilatação das veias da parede abdominal).
Perguntar ao paciente com hematêmese se o sangue passou no início do vômito ou somente depois de uma êmese inicial sem sangue.
Diagnóstico e Exames complementares
• Endoscópicas (endoscopia digestiva alta, colonoscopia, enteroscopia e cápsula endoscópica).
• Radiológicas (angiografia, angiotomografia, estudo contrastado do intestino delgado/trânsito intestinal e enterografia por tomografia ou ressonância magnética).
• Radioisotópicas (cintilografia com hemácias marcadas com tecnécio).
A endoscopia digestiva alta tem papel fundamental no diagnóstico, na estratificação do risco de ressangramento e no tratamento da hemorragia digestiva varicosa e não varicosa.
Na úlcera péptica, os achados de sangramento ativo em jato, vaso visível ou sangramento em gotejamento estão associados a maiores índices de ressangramento, segundo a classificação de Forrest, e são considerados fatores preditivos de gravidade.
• Exames laboratoriais: ajudam a determinar a extensão do sangramento
 - Anormalidades mais comuns no exame laboratorial:
 - Hemoglobina e hematócrito diminuídos 
 - Leucocitose branda e hiperglicemia – refletem a resposta do organismo ao estresse
 - Ureia elevada – reflete uma grande carga proteica da clivagem do sangue.
 - Hipernatremia e hipocalemia – resultam da perda de eletrólitos pelo vômito
 - Tempo de protombina (PT) / tempo de tromboplastina parcial (PTT) prolongados – pode indicar doença hepática ou o uso de terapia anticoagulante de longo prazo.
 - Trombocitopenia – presente em paciente com cirrose e hipertensão porta com esplenomegalia.
 - Hipoxemia – por causa de hemoglobina circulante diminuída, o que compromete o transporte de oxigênio para as células.
Abordagem Inicial
Obtenção da história clínica, exame físico com toque retal, e dos parâmetros hemodinâmicos (PA, FC, SatO2).
Hemograma, coagulograma, eletrólitos (sódio, potássio), uréia, creatinina.
Tipagem sanguínea nos casos com suspeita de sangramento volumoso.
Internação em UTI: idosos, com comorbidades, sangramento varicoso ou grave.
Proteção das vias aéreas com IOT:hematêmese volumosa ou rebaixamento do nível de consciência.
Estratificação do Risco:
Utilização do escore de Glasgow-Blatchford (EGB)
- Se EGB ≥ 1: casos de alto risco de intervenção ou morte, com sensibilidade > 99%.
- Se EGB = 0 casos de baixo risco e podem receber alta precoce, com realização da EDA ambulatorialmente no dia seguinte.
Tratamento
Ressuscitação volêmica:
- Acesso periférico calibroso para infusão de soluções cristaloides
- Objetivo alcançar uma PA de 90 a 100mmHg e FC abaixo de 100 bpm
Hemotransfusão:
- Transfusão de hemácias para manutenção de Hb sérico entre 7 e 8 g/dL.
- Transfusão de plaquetas e plasma fresco congelado, uso de vitamina K ou sulfato de protamina, devem ser considerados nos pacientes com distúrbios da coagulação e sangramento grave.
Lavagem com sonda nasogástrica:
- A SNG não exclui a necessidade de realizar a EDA
- Pode ser considerada na necessidade de lavagem da câmara gástrica para remoção de resíduos, sangue e coágulos com objetivo de facilitar o exame endoscópico.
Inibidores de bomba de prótons:
- Na suspeita de HDA não-varicosa.
- Iniciar a infusão do IBP anteriormente a EDA.
- Omeprazol em altas doses: bolus de 80 mg, seguido por 8 mg/h
- Manter o IBP IV em altas doses por 72 h nos casos de UP com Forrest IA, IB, IIA e IIB
EDA na HDA não varicosa:
- Deve ser realizada nas primeiras 24 horas
- Em pacientes de alto risco de eventos adversos, dado por EGB ≥ 12, EDA deve ser realizada nas primeiras 12 horas.
- A terapêutica endoscópica nos pacientes com UP está indicada se: Forrest IA, IB e IIA.
- Considerar terapia endoscópica se UP com Forrest IIB, especialmente nos pacientes com alto risco de ressangramento.
- Dar preferência para uso da terapia combinada (injeção de adrenalina + segundo método), ou monoterapia com método térmico ou hemoclipe.
- Não realizar de rotina.
- Considerar em pacientes selecionados com alto risco de ressangramento.
EDA na HDA varicosa:
- EDA deve ser realizada nas primeiras 12 horas.
- Dar preferência ao uso da ligadura elástica.
- A escleroterapia deve permanecer como opção quando a ligadura não é disponível ou quando esta não é possível devido à dificuldade técnica.
Sangramento persistente e ressangramento: 
- Uma segunda tentativa de tratamento endoscópico pode ser realizada. Deve-se considerar a utilização de método terapêutico endoscópico diferente do utilizado anteriormente.
- Se a hemorragia não for interrompida rápida e efetivamente com a segunda terapêutica endoscópica, deve-se proceder com a realização de medidas de resgate.
- Medidas de resgate na HDA não-varicosa: embolização por arteriografia e cirurgia.
- Medidas de resgate na HDA varicosa: uso temporário de balão de Sengstaken–Blakemore (máx de 24h), TIPS e Cirurgia.
Tratamento Específico
Hemorragia digestiva alta varicosa:
- Uso de drogas vasoativas
- Terapia endoscópica
- Tamponamento com balão esofágico, colocação de TIPS ou cirurgia
- Tamponamento com balão de Sengstaken-Blakernore: utilizado somente em casos de sangramento maciço, sem resposta as medicações.
 - Inserido por via nasogátrica, mantido sobre insuflação com pressão média de 35 a 45 mmHg, a cada 12h deve-se desinsuflar a via esofágica por alguns minutos, a fim de reduzir isquemia, deve ser utilizado por até 24 horas. O paciente deve ser mantido sob sedação e em UTI.
- Profilaxia com antibióticos, iniciado no diagnóstico e mantido por uma semana após início.
 - As opções mais utilizadas são as quinolonas e as cefalosporinas. Os esquemas mais empregados são a administração de norfloxacino 400 mg, a cada 12 horas, por via oral, ou ceftriaxona 1g, a cada 12 horas, por via intravenosa.
Hemorragia digestiva alta não varicosa:
- Terapia endoscópica
- Inibidores da bomba de prótons 
- Se a endoscopia digestiva alta não evidenciou causa específica de sangramento, investiga-se com colonoscopia, enteroscopia e cápsula endoscópica.
- A angiografia com embolização de micropartículas e a infusão arterial contínua de agentes vasoativos podem controlar o sangramento.