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Instituto de Cardiologia Manual de Condutas Manual de Condutas do Instituto de Cardiologia do Rio Grande do Sul Instituto de Cardiologia do Rio Grande do Sul/ Fundação Universitária de Cardiologia Diretoria Científica Editores Oscar Pereira Dutra Nelson Carvalho de Nonohay Carlos A.M. Gottschall Rogério Sarmento-Leite Sem título-1 16/01/03, 18:363 Preto Publicação Copyright: Diretoria Científica do IC/FUC Organização Geral: Carlos A.M. Gottschall, Oscar P. Dutra, Nelson C. Nonohay, Rogério Sarmento-Leite Editoração: Unidade de Pesquisa Catalogação na fonte: I59m Instituto de Cardiologia do Rio Grande do Sul / Fundação Universitária de Cardiologia. Manual de Condutas. Porto Alegre: FUC, 2002. 303p. 1. Cardiologia - Condutas 2. Diretrizes 3. Consenso CDU: 616.12 Bibliotecária responsável: Diana da Motta - CRB10/397 NOTA: Os conceitos e a parte redacional emitidos nos capítulos, são de exclusiva responsabilidade de seus autores, pois os mesmos foram obtidos e impressos eletronicamente. Porto Alegre, março de 2002. Sem título-1 16/01/03, 18:364 Preto INSTITUTO DE CARDIOLOGIA DO RIO GRANDE DO SUL / FUNDAÇÃO UNIVERSITÁRIA DE CARDIOLOGIA PRES. CONSELHO DIRETOR RUBEM RODRIGUES DIRETOR-PRESIDENTE IVO A. NESRALLA DIRETOR-SECRETÁRIO NELSON C. NONOHAY DIRETOR-TESOUREIRO RENATO CECIN VAZ DIRETOR-CIENTÍFICO CARLOS A.M. GOTTSCHALL SUPERINTENDENTE JOÃO POLANCZYK UNIDADES Administrativa JOÃO POLANCZYK Assistência Médica OSCAR P. DUTRA Ensino MARNE F. GOMES Pesquisa PAULO ZIELINSKY Sem título-1 16/01/03, 18:365 Preto PREFÁCIO Freqüentemente ocorrem situações em que o médico se depara com um paciente mostrando um ou mais problemas específicos, e necessita uma orientação rápida, antes de estudar mais sobre a situação ou revisar a literatura adequada. Este Manual de Condutas do Instituto de Cardiologia / Fundação Universitária de Cardiologia foi concebido como um ponto de referência essencialmente prático, baseado na orientação de especialistas do respectivo setor, para orientar situações que necessitem imediata tomada de posição. Selecionaram-se como temas aquelas situações mais freqüentes na prática cardiológica, tanto de diagnóstico quanto de tratamento, que requeiram um posicionamento imediato, seguindo-se um roteiro prático e básico. Como a concepção deste Manual é menos didática e mais prática, voltada para a solução de problemas, foi composto por múltiplos especialistas em determinados setores. Assim, necessariamente, peca um pouco pela unidade, indispensável a uma obra didática, porém ganha em espontaneidade, ou seja, na formulação de condutas imediatas. Pela sua natureza eminentemente prática e objetiva, foi deixado a critério dos autores a inclusão ou não de bibliografia no fim dos capítulos. Esperamos em próxima oportunidade ampliar os temas e conseguir mais unidade editorial mas estamos certos de que o objetivo maior já foi alcançado aqui: auxiliar o médico num momento crítico para que possa beneficiar o objeto de nossa dedicação, que é o paciente. Carlos A. M. Gottschall Diretor Científico Sem título-1 16/01/03, 18:367 Preto 8 Sem título-1 16/01/03, 18:368 Preto 9 SUMÁRIO 1. CARDIOPATIAS CONGÊNITAS - CONDUTA NA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA E HIPÓXIA NESTOR SANTOS DAUDT ............................................................................ 11 2. OCLUSÃO ARTERIAL AGUDA LÚCIO ROBERTO SILIPRANDI .............................................................................. 21 3. PARADA CARDIORRESPIRATÓRIA E RESSUSCITAÇÃO ......................................... JUAREZ NEUHAUS BARBISAN ............................................................................. 25 4. ANGINA INSTÁVEL MARNE DE FREITAS GOMES .............................................................................. 35 5. BRADIARRITMIAS - DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO GUSTAVO GLOTZ DE LIMA ................................................................................ 45 6. TAQUIARRITMIAS - DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO CLÁUDIO M. MEDEIROS, NELSON C. NONOHAY ..................................................... 59 7. HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA - DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO MIGUEL GUS ................................................................................................. 77 8. DIAGNÓSTICO CLÍNICO, LABORATORIAL E TRATAMENTO DA CRISE HIPERTENSIVA LAIR COIBIANCHI E GLAUBER SIGNORINI .............................................................. 87 9. ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO ÁPIO C.M. MARTINS ....................................................................................... 97 10. DISLIPIDEMIAS DOMINGOS VITOLA ....................................................................................... 107 11. CARDIOPATIA ISQUÊMICA, ATEROSCLEROSE CORONARIANA, ANGINA ESTÁVEL RUBEM RODRIGUES .......................................................................................119 12. INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO OSCAR DUTRA, ANTÔNIO R. AZEVEDO, RENATO C. VAZ, NELSON C. NONOHAY ........ 133 13. ARRITMIAS NO INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO NELSON CARVALHO DE NONHAY ....................................................................... 141 Sem título-1 16/01/03, 18:369 Preto 10 14. INDICAÇÕES DO TESTE ERGOMÉTRICO E ECOCARDIOGRAMA IRAN CASTRO, JOSÉ C. HAERTEL, NARA R. POMAR, MARISTELA WINKLER, MÁRIO SCHWARTZMAN, DOMINGOS HATEM, ROGÉRIO N. KERSTEN ................................... 151 15. TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA EM CARDIOLOGIA CARLOS JADER FELDMAN, MARIÂNGELA M. COSNER ............................................ 169 16. INDICAÇÕES DA MEDICINA NUCLEAR EM CARDIOLOGIA GABRIEL L.B. GROSSMAN, CESAR G. SANTOS, EDUARDO B. LUDWIG, PAULO A. CARVALHO, ROBERTO T.F. LUDWIG .................................................................. 179 17. ANGIOPLASTIA CORONARIANA TRANSLUMINAL PERCUTÂNEA - INDICAÇÕES E COMPLICAÇÕES CARLOS A.M. GOTTSCHALL, ROGÉRIO SARMENTO-LEITE ...................................... 199 18. AVALIAÇÃO PRÉ-OPERATÓRIA PARA CIRURGIA CARDÍACA MARISA DOS SANTOS .................................................................................... 217 19. VALVOPATIA AÓRTICA DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO ISEU GUS ................................................................................................... 229 20. ANEURISMAS DE AORTA TORÁCICA - DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO ORLANDO C.B. WENDER, RENATO A.K. KALIL .................................................. 239 21. DISSECÇÕES DA AORTA PAULO ROBERTO PRATES ............................................................................... 247 22. CONDUTA NA INSUFICIÊNCIA MITRAL CRÔNICA RAUL FLECK DE ARAÚJO LARA ........................................................................ 257 23. INDICAÇÕES CIRÚRGICAS EMERGENCIAIS NA CARDIOPATIA ISQUÊMICA JOÃO RICARDO M. SANT’ANNA, IVO A. NESRALLA .............................................. 261 24. CUIDADOS NO PÓS-OPERATÓRIO DE CIRURGIA CARDÍACA NO ADULTO EDEMAR M.C. PEREIRA ................................................................................ 271 25. ENDOCARDITE INFECCIOSA – DIAGNOSTICO E TRATAMENTO ANNA MARIA MACIEL ALVES ........................................................................... 287 26. TRATAMENTO DA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA ALTAMIRO REIS DA COSTA .............................................................................. 297 Sem título-1 16/01/03, 18:3610 Preto 11 CARDIOPATIAS CONGÊNITAS - CONDUTA NA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA E HIPÓXIA Nestor Santos Daudt* A criança com cardiopatia congênita de repercussão hemodinâ- mica necessita, para seu atendimento integral, uma equipe de especialis- tas trabalhando em ambiente de sofisticação técnica e de permanente atualização. O fato não dispensa — pelo contrário, exige — um correto atendi- mento prévio, desdea suspeita inicial da cardiopatia até a referência ao centro definitivo. O atendimento prévio e a conseqüente importante conduta inicial são factíveis com conhecimentos básicos da história natural das cardio- patias congênitas, especialmente do seu comprometimento funcional - fisiopatologia - muito mais do que um perfeito conhecimento anatômico do defeito. São esses conhecimentos, somados aos dados da anamnese e do exame físico, que, complementados por exames subsidiários habituais em qualquer serviço médico, facilitarão ao pediatra, cardiologista não pe- diátrico ou intensivista, executar a etapa inicial do atendimento à criança cardiopata. INSUFICIÊNCIA CARDÍACA Deve-se suspeitar de insuficiência cardíaca em toda criança com taquipnéia. Como essa manifestação clínica é muito mais freqüente nas pneumopatias, a recomendação, embora parecendo exagerada, muito auxilia em diagnósticos iniciais de cardiopatia. A taquipnéia pode ser de * Médico de tempo integral do Instituto de Cardiologia do RS. Chefe do Setor de Cardiologia Pediátrica do IC/FUC. Sem título-1 16/01/03, 18:3611 Preto 12 fácil identificação ao exame clínico ou denunciada por atividade física, como o ato de mamar ou choro. Na ausência de taquipnéia, os outros achados isolados de insuficiência cardíaca, como taquicardia, ritmo de galope, su- dorese excessiva, estertores pulmonares, hepatomegalia ou edema, pos- sivelmente, terão outro significado. Em lactentes, o hipodesenvolvimento físico e as infecções respiratórias de repetição também podem significar insuficiência cardíaca crônica. Sinais clínicos de baixo débito — palidez, taquicardia, dificuldade na palpação de pulsos arteriais, hipotensão arterial, má perfusão periféri- ca e oligúria — são, de modo geral, manifestações graves e avançadas de insuficiência cardíaca, mas ocorrem precocemente nos recém-nasci- dos. Excluindo-se o ecocardiograma, nem sempre possível no atendi- mento inicial, o exame subsidiário mais importante para a confirmação diagnóstica é o estudo radiológico do tórax. Cardiomegalia, sinais de con- Insuficiência cardíaca na criança: quadro clínico TAQUIPNÉIA TAQUICARDIA RITMO DE GALOPE SUDORESE ESTERTORES PULMONARES HEPATOMEGALIA EDEMA HIPODESENVOLVIMENTO FÍSICO INFECÇÕES RESPIRATÓRIAS DE REPETIÇÃO SINAIS DE BAIXO DÉBITO Sem título-1 16/01/03, 18:3612 Preto 13 gestão pulmonar, hiperfluxo pulmonar e derrame pleural são achados ha- bituais. Mas o dado mais significativo é a ausência de pneumopatia que justifique a taquipnéia. Outros exames: hemograma, eletrólitos, cálcio, gli- cemia, albumina, creatinina, gasometria arterial servem para o diagnósti- co etiológico, como anemia, hipocalcemia, insuficiência renal ou sepsis; mas auxiliam, principalmente, no equilíbrio clínico paralelo ao tratamento de insuficiência cardíaca e da cardiopatia de base. O eletrocardiograma ajuda no diagnóstico de arritmias, causadoras ou associadas ao quadro congestivo. Insuficiência cardíaca na criança: exames subsidiários ESTUDO RADIOLÓGICO DO TÓRAX HEMOGRAMA GASOMETRIA ARTERIAL ELETRÓLITOS CÁLCIO GLICOSE, CREATININA, ALBUMINA, ELETROCARDIOGRAMA ECOCARDIOGRAMA Na ausência do ecocardiograma, uma aproximação diagnóstica anatômica das cardiopatias congênitas pode ser feita pela época do início dos sintomas. (Tabela 1). O tratamento clínico inicial é constituído de medidas gerais e es- pecíficas: Sem título-1 16/01/03, 18:3613 Preto 14 Insuficiência cardíaca na criança: medidas gerais SEDAÇÃO: hidrato de cloral 20% VO ou Retal, 30mg/kg/dose morfina SC,VO,EV, 0,5-1mg/kg/dose CONTROLE DA TEMPERATURA AMBIENTAL, POSIÇÃO ELEVADA NO LEITO, DIETA FRACIONADA NO LACTENTE, HIPOSSÓDICA EM CRIANÇAS MAIORES, RESTRIÇÃO HÍDRICA, CONTROLE DA DIURESE, PESO DIÁRIO, CORREÇÃO DE COMPLICAÇÕES, COMO INFECÇÃO, ANEMIA etc., ALIMENTAÇÃO ENTERAL OU PARENTERAL CONFORME A GRAVIDADE, MONITORIZAÇÃO CARDÍACA OXIGENOTERAPIA: evitar nos recém-nascidos com fluxo sistêmico canal-dependente VENTILAÇÃO MECÂNICA PRECOCE DIÁLISE PERITONEAL, OU EQUIVALENTE, PRECOCE Insuficiência cardíaca na criança: medidas específicas FUROSEMIDE VO, EV 1-4 mg/kg/dia até 6mg/kg/dia em 2-4x HIDROCLOROTIAZIDA VO 3-5mg/kg/dia em 1ou2x ESPIRONOLACTONA VO 3mg/kg/dia em 1x CAPTOPRIL VO 0,5mg/kg/dia 3x dose inicial. Após: 1-4mg/kg/dia em 2-3x max.6mg/kg/dia ENALAPRIL VO 0,1-0,5 mg/kg em 1-2x DIGOXINA VO prematuro 0,02mg/kg; recém-nascidos 0,03; lactentes 0,04 Metade da dose Inicialmente; ¼ da dose na hora 8 e 16. Manutenção:1/5 da dose inicial em 2x. Sem urgência: iniciar já com a dose de manutenção. EV ¾ da dose via oral em 2x DOPAMINA EV inotrópico+vasodilatador renal: 2-5mcg/kg/min inotrópico: 10mcg/kg/min inotrópico+vasoconstritor: 10-20mcg/kg/min DOBUTAMINA EV 5-20 mcg/kg/min ADRENALINA EV 0,05-1,0 mcg/kg/min AMRINONE EV dose inicial 0,5-2mg/kg. Após: 5-10mcg/kg/min MILRINONE EV dose inicial 50mcg/kg. Após: 0,25-0.75mcg/kg/min Sem título-1 16/01/03, 18:3614 Preto 15 Algumas cardiopatias congênitas, em determinadas situações, exi- gem um tratamento diferenciado para o quadro de insuficiência cardíaca: INDOMETACINA: para o fechamento do canal arterial em prema- turos. Uso EV na dose de 0,2 mg/kg. Em menores de 48 horas, se neces- sário, usar mais duas administrações, a cada 12 horas, de 0,1 mg/kg. Em maiores de 48 horas, se necessário, usar mais duas administrações, a cada 12 horas, de 0,2 mg/kg. Em prematuros com mais de sete dias, calcular com 0,25mg/kg cada dose. PROSTAGLANDINA: para manter o fluxo do canal arterial, em re- cém-nascidos com severa obstrução da via de saída do ventrículo es- querdo. O débito sistêmico e coronário é dependente do fluxo do canal arterial. É o caso de recém-nascidos com coartação da aorta, interrupção do arco aórtico, estenose crítica da valva aórtica e síndrome de hipoplasia do ventrículo esquerdo. Uso EV na dose de 0,01-0,2 mcg/kg/min. Tentar sempre a menor concentração efetiva. O tratamento definitivo da insuficiência cardíaca nas cardiopatias congênitas deve ser programado após o diagnóstico anatômico. Na maio- ria dos casos, esse diagnóstico é definido pela ecocardiografia, sendo então planejada a intervenção terapêutica, por cirurgia ou cateterismo. HIPÓXIA A hipóxia das cardiopatias congênitas expressa-se, clinicamente, por variados graus de cianose, desde situações críticas, como nos re- cém-nascidos com acidose metabólica grave, até em crianças com cia- nose apenas ao choro, como nos casos com hiperfluxo arterial pulmonar. Algumas cardiopatias congênitas cianóticas apresentam quadros paro- xísticos de gravidade, crises de cianose, muitas vezes um dado de anam- nese. São freqüentes os acidentes vasculares cerebrais, quase sempre isquêmicos, com seqüelas definitivas. Independentemente de qualquer apresentação clínica, todas as crianças com cardiopatia congênita cianótica devem ser encaminhadas para diagnóstico anatômico definitivo. No recém-nascido, especialmente, Sem título-1 16/01/03, 18:3615 Preto 16 é sempre uma situação crítica, e somente após o diagnóstico anatômico da cardiopatia podemos adotar uma conduta clínica expectante. Hipóxia: quadro clínico CIANOSE ESTÁVEL CRISES DE CIANOSE ACIDOSE METABÓLICA Os exames subsidiários podem auxiliar no diagnóstico diferencial com pneumopatias, embora o ecocardiograma seja uma imposição para o atendimento. Novamente, o estudo radiológico de tórax se destaca, principal- mente para afastar pneumopatia. A gasometria arterial auxilia a graduar a hipóxia e, repetida após a administração de oxigênio, mostrando aumento acentuado da pressão parcial desse gás, confirma uma possível pneumo- patia. Atenção para os recém-nascidos com suspeita de circulação pul- monar canal-dependente, quando a administração de oxigênio deve serevitada. Na dúvida, é perfeitamente justificável a referência para um centro com possibilidade de diagnóstico anatômico imediato, com todos os cui- dados exigidos para o transporte. Na hipóxia crônica, o hemograma per- mite julgar a estabilidade do quadro clínico, afastando anemia ou hiperglo- bulia acentuada. Hipóxia: exames subsidiários ECOCARDIOGRAMA ESTUDO RADIOLÓGICO DE TÓRAX GASOMETRIA ARTERIAL HEMOGRAMA Sem título-1 16/01/03, 18:3616 Preto 17 A época do aparecimento do quadro hipoxêmico das principais cardiopatias congênitas cianóticas está na Tabela 1. O tratamento clínico inicial é restrito na hipóxia das cardiopatias con- gênitas, e a necessidade de intervenção, cirúrgica ou por cateterismo, é a regra. Hipóxia: tratamento CIANOSE ESTÁVEL: evitar anemia; raramente sangria, (sintomas de hiperglobulia) CRISES DE CIANOSE: prevenção Propranolol VO 2-3 mg/mg/dia em 3x. Evitar anemia Tratamento Sedação como na insuficiência cardíaca Oxigênio (exceto nos recém-nascidos) Correção da acidose metabólica Propranolol EV 0,1-0,2 mg/kg/dose Ventilação mecânica ACIDOSE METABÓLICA Sedação Prostaglandina, como na insuficiência cardíaca, recém-nascido canal-dependente Ventilação mecânica Correção da acidose com bicarbonato de sódio 3mEq/kg Cirurgia ou atriosseptostomia Sem título-1 16/01/03, 18:3617 Preto 18 Tabela 1 - Principais Cardiopatias Congênitas com Expressão Hemodinâmica QUADRO CLÍNICO NOME IC HIPÓXIA SINTOMAS OCORRÊNCIA Transposição dos Grandes Vasos 0 ++++ 1ª semana Comum Atresia pulmonar isolada e associações 0 ++++ 1ª semana Comuns Hipoplasia do Ventrículo esquerdo ++++ + 1ª semana Comum Estenose aórtica crítica +++ 0 1ª semana Rara Coartação da aorta +++ 0 1ª semana Comum Doença de Ebstein + +++ 1ª semana Rara Drenagem venosa pulmonar anômala total +++ + 1º mês Rara Coronária anômala +++ 0 1º mês Rara TGV com CIV +++ + 1º mês Rara TGV com CIV com EP 0 +++ Primeiros 3 meses Rara DVSVD sem EP +++ + 1º mês Rara DVSVD com EP 0 +++ Primeiros 3 meses Rara “Truncus Arteriosus” ++++ + 1º mês Rara Atresia Tricúspide sem EP +++ + 1º mês Rara Atresia Tricúspide com EP 0 +++ Primeiros 3 meses Comum “Ventrículos únicos” vários tipos sem EP +++ + 1º mês Comuns “Ventrículos únicos” vários tipos com EP 0 +++ Primeiros 3 meses Comuns Tetralogia de Fallot 0 +++ Após os três primeiros meses Comum Comunicação interventricular +++ 0 Primeiros 3 meses Comum Persistência do canal arterial +++ 0 Primeiros 3 meses Comum Defeito septal atrioventricular +++ 0 Primeiros 3 meses Comum Comunicação interatrial + 0 Crianças e adolescentes Comum Estenose valvar aórtica + 0 Crianças e adolescentes Comum Estenose valvar pulmonar + 0 Crianças e adolescentes Comum IC: Insuficiência cardíaca; TGV: Transposição dos Grandes Vasos; CIV: Comunicação interventricular; EP: Estenose Pulmonar; DVSVD: Dupla via de saída do ventrículo Sem título-1 16/01/03, 18:3618 Preto BIBLIOGRAFIA RECOMENDADA 1. Sociedade Brasileira de Cardiologia. II Diretrizes da Sociedade Brasileira de Cardiologia para o Diagnóstico e Tratamento da Insuficiência Cardíaca. Anexo II. Insuficiência Cardíaca na Criança. Arq Bras Cardiol 1999;72(suplemento I): 29-30. 2. Williams Jr JF. Guidelines for the Evaluation and Management of Heart Failure. Circulation 1995;92:2764-84. 3. Chang AC, Hanley FK, Wernovsky G, Wessel DL. Pediatric Cardiac Intensive Care. Baltimore: Williams & Williams, 1998. 4. Schneeweiss A. Drug Therapy in Infants and Children with Cardiovascular Diseases. Philadelphia: Lea&Febiger, 1986. 5. Fyler DC. Nada’s Pediatric Cardiology. Philadelphia: Hanley & Belfus Inc, 1992. 6. Anderson RH, Macartney FJ, Tynan M, Schinebourne EA. Pediatric Cardiology. Edinburgh: Churchill Livingstone, 1987. 7. Garson Jr A, Bircher JT, Mc Namara DG. The Science and Practice of Pediatric Cardiology. Baltimore, 1998. Sem título-1 16/01/03, 18:3619 Magenta OCLUSÃO ARTERIAL AGUDA Lúcio Roberto Siliprandi* INTRODUÇÃO As oclusões arteriais agudas dependem fundamentalmente de uma fonte embolígena, de patologia arterial prévia ou traumatismo arterial. As cardiopatias arterioscleróticas são responsáveis por mais de 90% das embolias arteriais. Já a aterosclerose determinando estenose arterial é o fator predisponente da trombose aguda. O trauma como causa de oclusão arterial aguda, neste capítulo, restringe-se as lesões arteriais decorrentes de procedimentos invasivos de diagnóstico ou terapêutica da clínica cardiológica diária. CLÍNICA E DIAGNÓSTICO A oclusão arterial aguda caracteriza-se por ser de início súbito. A síndrome dessa patologia é descrita como: 1. Dor de instalação abrupta; 2. Parestesias; 3. Paralisia; 4. Diminuição da temperatura e palidez da extremidade; 5. Eritrocianose; 6. Ausência de pulsos distais ao local da oclusão; 7. Colabamento das veias periféricas. * Cirurgião vascular. Especialista pela Sociedade Brasileira de Angiologia e Cirurgia Vascular. Cirur- gião vascular do Hospital de Pronto Socorro de Porto Alegre. Sem título-1 16/01/03, 18:3621 Preto 22 No exame físico, o achado de sinais como rigidez muscular, cia- nose fixa, paralisia e flictemas alertam para a gravidade do quadro isquê- mico, compromentendo a viabilidade do membro envolvido. DIAGNÓSTICO LABORATORIAL 1. Duplex-scan: Por este método ecográfico é possível obter- se o local exato do trombo, identificar lesões arterioscleróticas prévias e fazer o diagnóstico diferencial ou associado de trombose venosa pro- funda. 2. Arteriografia: Exame reservado para os casos em que há dú- vidas entre o diagnóstico de embolia e trombose arterial. Na embolia, encontramos artérias distais e proximais a oclusão com paredes lisas, imagem de taça invertida, pouca — ou ausência de — circulação colate- ral. Já na trombose ficam evidentes: lesão arteriosclerótica em outros seg- mentos da árvore arterial, abundância de circulação colateral e imagem em ponta de lápis no local. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Em algumas situações, a oclusão arterial aguda se confunde com trombose venosa profunda (flegmasia cerulea dolens), síndrome do baixo fluxo devido à insuficiência circulatória e espasmo arterial. Atenção especial deve ser dada a diferenciação de oclusão arteri- al de causa embólica ou trombótica. O quadro 1 mostra as principais ca- racterísticas de cada patologia. CARACTERÍSTICAS EMBOLIA TROMBOSE Início Agudo Agudo e subagudo Dor Aguda e intensa Moderada e intensa Antecedentes Claudicação Ausentes Presentes Doença cardíaca Freqüente Ocasional Déficit de pulso no membro contralateral Pouco freqüente Freqüente Fonte Embolígena Freqüente (fribilação atrial) Menos comum Sem título-1 16/01/03, 18:3622 Preto 23 TRATAMENTO O manejo inicial do paciente com oclusão arterial aguda será dire- cionado no sentido de evitar a progressão da trombose na microcircula- ção. Administra-se heparina precoce por via endovenosa na dose de 100 -150 UI/KG e com a manutenção de 100 UI/KG em intervalos de 4 x 4 horas. Outras medidas de proteção devem ser adotadas, como envolver a extremidade comprometida em algodão laminado e ataduras para evitar a perda excessiva de calor. É proibitivo o uso de fonte externa de calor para aquecimento do membro (bolsa, luz, etc.) Analgésicos potentes são necessários para alívio da dor. A terapia fibrinolítica tem sido descrita com sucesso por alguns autores. No entanto, na grande maioria dos casos, não apresenta vanta- gem sobre o procedimento cirúrgico. A indicação do procedimento cirúrgico dependerá do agente etio- lógico da oclusão arterial aguda. Na embolia arterial, por certo, nenhuma medida conservadora (he-parina, drogas vasodilatadoras, agentes fibrinolíticos) substitui a embolec- tomia arterial, que é o método preferível e aplicável em quase todos os casos. Com a introdução do cateter balão de Fogarty, em 1963, ocorreu um avanço notável na técnica da embolectomia. O procedimento cirúrgi- co consiste na exploração arterial no local da oclusão, arteriotomia e pas- sagem do cateter balão de Fogarty, concluindo-se com arterioplastia. A trombose arterial ocorre na grande maioria em artérias com le- sões arterioscleróticas prévias. Isso implica a necessidade de procedi- mentos cirúrgicos mais complexos, como derivações arteriais para res- tauração do fluxo arterial. Já no traumatismo arterial iatrogênico a trombose arterial ocorre no local do trauma, devido ao deslocamento de placas de ateromas. A restauração da circulação dar-se-á por trombectomia, seguida de arterio- plastia. Sem título-1 16/01/03, 18:3623 Preto 24 BIBLIOGRAFIA RECOMENDADA 1. Blaisdell FW, Steele M, Allen RE. Management of acutowerextremity arterial ischemia due to embolism and thrombosis. Surgery 1978;84:822. 2. Dale WA. Differential management of acute peripheral arterial ischemia. J Vasc Surg 1984;1:269-278. 4. Haimovici H. Acute arterial thrombosis. In: ___. Vascular Surgery. 3ª Edition. Norwalk: Appleton & Lange, 1989:354-360. 5. Haimivici H, Moss CM, Veith FJ. Arterial embolectomy revisited [edito- rial]. Surgery 1975;78:209. 6. Haimovici H. Peripheral arterial embolism. A study of 330 unselected cases of embolism of the extremities. Angiology 1950;1:20. 7. Lammer J, Pelger E, Neumayer K, Scheyer H. Intra arterial fibrilonolysis: long-term results. Radiology 1986;161:159-63. 8. Raithel D. Surgical treatment of acute embolization and acute arterial thrombosis: a review of 342v cases. J Cardiovasc Surg 1973;61. Sem título-1 16/01/03, 18:3624 Preto PARADA CARDIORRESPIRATÓRIA E RESSUSCITAÇÃO Juarez N. Barbisan* INTRODUÇÃO O domínio das técnicas de ressuscitação cardiopulmonar (RCP) se justifica pela frequência da Parada Cardiorrespiratória (PCR) na comuni- dade (20% dos óbitos são determinados por morte súbita). No hospital, elas também são empregadas para o atendimento de um grande número de outras situações de urgências e emergências. Num hospital de cardiologia, adquirem uma importância ainda maior, porque os resultados da ressusci- tação são melhores na vítima de doença cardíaca quando comparada ao grupo total (Ex. O sucesso da ressuscitação é de aproximadamente 90% na fibrilação ventricular primária no infarto agudo do miocárdio). A eficácia do tratamento da Parada Cardiorrespiratória, urgências e emergências correlatas num hospital, depende de que todos os funcio- nários estejam treinados em medidas básicas de RCP, assim como to- dos os médicos e enfermeiras estejam em medidas básicas e avançadas de RCP, e de um sistema de atendimento e material adequados. As técnicas de Ressuscitação podem ser sistematizadas confor- me segue: MEDIDAS BÁSICAS DE RCP Em 1986, foi criada a Comissão Nacional de Ressuscitação Car- diorrespiratória e Emergências Cardíacas da Sociedade Brasileira de Car- diologia. Nessa época, estimávamos que apenas 10% dos médicos brasi- leiros dominavam medidas básicas de RCP. Esse panorama vem sendo modificado a partir da execução de um plano de educação médica conti- * Coordenador do Programa de Ressuscitação do Instituto de Cardiologia do RS. Coordenador do Programa ACLS da Sociedade de Cardiologia do RS. Sem título-1 16/01/03, 18:3625 Preto 26 nuada pela Comissão. O aprendizado da técnica depende de treinamento em manequins. A seqüência das medidas básicas consiste em: Ações Preliminares ABCD primário A seqüência do atendimento inicial da PCR enfatiza o uso da des- fibrilação precoce. AS MEDIDAS AVANÇADAS As medidas Avançadas consistem na continuidade das medidas básicas acrescidas de equipamento e técnicas especiais para implemen- tar o manejo de vias aéreas e circulação artificial, monitorização cardíaca, cardioversão elétrica, acesso venoso e administração de drogas. Manejo de vias aéreas: A ventilação boca-a-boca oferece um volu- me de ar corrente adequado, uma vez que a capacidade vital do socorris- ta supera em muito as necessidades do paciente. O ar expirado tem uma • Acessar responsividade • Solicitar Desfibrilador e Socorro Avançado • Posicionar apropriadamente a vítima • Posição apropriada do socorrista (A) Abrir a via aérea (B) Avaliar ausência de respiração (B) Ventilar o paciente (C) Confirmar ausência de pulso (C) Realizar compressões torácicas (D) Desfribilar FV/TV Sem título-1 16/01/03, 18:3726 Preto 27 concentração de oxigênio de aproximadamente 16% a 17%, o que pode levar a concentração do oxigênio na vítima a aproximadamente 80%. Esse resultado pode estar comprometido por aspiração e curto-circuito artério- venoso pulmonar. Sempre que possível, devemos implementar a respira- ção artificial com outros métodos. Num primeiro nível de assistência, devemos utilizar ventilação atra- vés de máscaras com possibilidade de enriquecimento da mistura gaso- sa com oxigênio ou um sistema de máscara com balão auto-inflável com reservatório auxiliar de oxigênio conectado a uma fonte com fluxo de 10- 15 litros de oxigênio. Esse método disponibiliza uma concentração parcial de oxigênio em torno de 90%. O problema principal desses sistemas con- siste na dificuldade em administrar um volume de ar corrente adequado. Isso acontece porque é difícil promover uma vedação adequada da más- cara junto à face do paciente e, ao mesmo tempo, comprimir a bolsa de ar. Tentando ultrapassar esses problemas, foi desenvolvido o sistema boca- máscara-face com enriquecimento de oxigênio. Esse dispositivo permite ao socorrista fixar a máscara com as duas mãos e fornecer um volume de ar corrente adequado através da capacidade vital do socorrista. Um nível permite enriquecer a mistura gasosa com oxigênio. A entubação en- dotraqueal deve ser encaminhada, sempre que houver pessoal treinado e material adequado, após o ABCD primário ter sido realizado. A entubação endotraqueal permite a patência efetiva das vias aéreas, impede aspira- ção, permite a sucção da traquéia, pode ser utilizada para administração de drogas e oxigênio a 100%. Em determinadas situações, como neo- plastias das vias respiratórias altas, o acesso ventilatório necessita de outros meios como cricotirotomia ou inserção de cânula transtraqueal. Circulação artificial: Para a implementação das compressões ex- ternas uma tábua deve ser colocada sob o tórax da vítima quando essa não se encontrar sobre uma superfície dura. Sistemas mecânicos manu- ais ou automáticos para execução de compressões externas estão dispo- níveis. Eles não oferecem uma melhora significativa do débito cardíaco, mas podem substituir o socorrista quando ele estiver fatigado. A massa- gem cardíaca via toracotomia promove um débito cardíaco maior que o método tradicional, porém requer ambiente adequado e pessoal treinado — além de acarretar as complicações inerentes à toracotomia. Sem título-1 16/01/03, 18:3727 Preto 28 Ela está indicada em situações nas quais a efetividade da com- pressão torácica externa está comprometida: como na presença de de- formidades anatômicas ou congênitas (Ex. Pectus Carinatum), quando não for possível a desfibrilação torácica externa (Ex. Fibrilação Refratá- ria), patologia endotorácica (Ex. pneumotórax), patologia cardíaca (Ex. tam- ponamento cardíaco) e situações diversas (Ex. tórax aberto durante cirur- gia). O emprego da circulação extracorpórea é um método investigacional. Além de fornecer um débito cardíaco muito elevado por períodos prolon- gados, oxigena o sangue. Apresenta algumas limitações para o seu uso corrente. Dentre elas, ressalta-se a dificuldade de canular a veia e artéria femoral em situaçõesde emergência. O seu emprego atualmente está reservado para situações nas quais outras medidas não são efetivas, como na embolia pulmonar maciça ou no paciente na sala de cirurgia com o tórax aberto. Terapia elétrica: A desfibrilação elétrica é o único tratamento eficaz da Fibrilação Ventricular. A probabilidade de sucesso está relacionada com a precocidade do seu emprego. Em hospitais, desfibriladores portáteis com possibilidade de monitorização com as pás e marcapasso transcu- tâneo acoplado são os sistemas de escolha. Na comunidade, desfibrila- dores que fazem o reconhecimento da arritmia e disparam choques auto- maticamente ou indicam a terapia na Fibrilação Ventricular (automáticos ou semi-automáticos) vem sendo empregados com sucesso. O marca- passo pode ser utilizado na assistolia ou bradiarritmias com comprome- timento do débito cardíaco com resultados melhores na segunda situa- ção. O Tratamento da PCR pode ser sistematizado em três modalida- des conforme arritmia cardíaca presente. 1 – Fibrilação Ventricular e Taquicardia Ventricular sem pulso (Fi- gura 1) A Fibrilação Ventricular é a arritmia que mais freqüentemente leva a PCR e também a que tem melhor prognóstico. O sucesso está relacionado a precocidade da desfibrilação precoce. Sem título-1 16/01/03, 18:3728 Preto 29 A B C D P rim ár io Fo co : R C P bá sic a e de sf ib ri la çã o • Ve rif iq ue a re sp on si vi da de • A tiv e o si st em a de e m er gê nc ia m éd ic a • Pe ça u m d es fib ril ad or A A br ir vi as a ér ea s: a br a as v ia s aé re as B B oc a- a- bo ca : v en til e co m p re ss ão p os iti va C C irc ul aç ão : a pl iq ue c om pr es sõ es to rá ci ca s D D es fib ril aç ão : ch oq ue a F V /T V se m p ul so at é 3 ve ze s ( 20 0J , 20 0 e 30 0J e 3 60 J ou e ne rg ia bi fá si ca e qu iv al en te ), se n ec es sá rio R itm o ap ós o s 3 ch oq ue s FV /T V p er si st en te o u re co rr en te A B C D S ec un dá rio · A A ss eg ur ar V ia A ér ea : c ol oq ue um d is po si tiv o de v ia a ér ea a ss im qu e po ss ív el · B B oa re sp ira çã o: c on fir m e a co lo ca çã o do d is po si tiv o de vi a aé re a co m e xa m e fís ic o e eq ui pa m en to s de c on fir m aç ão · B B oa r es pi ra çã o: fi xe o di sp os iti vo d e vi as a ér ea s c om eq ui pa m en to fe ito p ar a es se fi m · B B oa r es pi ra çã o: c on fir m e a ef et iv a ox ig en aç ão e v en til aç ão · C C ir cu la çã o: e st ab el eç a um a vi a ve no sa · C C ir cu la çã o: id en tif iq ue o ri tm o e m on ito riz e · C C ir cu la çã o: a dm in is tre d ro ga s ap ro pr ia da s p ar a o rit m o e co nd iç ão · D D ia gn ós tic o D ife re nc ia l: pr oc ur e e tra te a s c au sa s id en tif ic ad as re ve rs ív ei s • A dr en al in a 1m g IV e m bo lu s, re pi ta a c ad a 3 a 5 m in ou • V as op re ss in a 40 U IV , do se ú ni ca , 1 v ez a pe na s R ep ita a s t en ta tiv as d e de sf ib ri la çã o 1 X 3 60 J (o u bi fá si co eq ui va le nt e) e m 3 0 a 60 se gu nd os C on si de re a nt ia rr ítm ic os A m id ar on a (I Ib ), lid oc aí na (in de te rm in ad a) , M ag né si o (I Ib ) s e ho uv er hi po m ag ne se m ia ), Pr oc ai na m id a (I Ib n a FV /T V re co rr en te /in te rm ite nt e) C on si de re ta m põ es R ep ita a s t en ta tiv as d e de sf ib ril aç ão Figura 1. Fluxograma de fibrilação ventricular e taquicardia ventricular sem pulso (FT/TV) em adultos. Sem título-1 16/01/03, 18:3729 Preto 30 2 – Atividade Elétrica sem Pulso (AESP) (Figura2) A AESP tem um prognóstico muito reservado. A chance de suces- so reside na identificação, e tratamento específico da condição clínica determinante. 3 – Assistolia (Figura 3) A assistolia também tem um prognóstico reservado, devendo-se tratar a condição clínica determinante da PCR. CUIDADOS PÓS-RESSUSCITAÇÃO Os cuidados pós-ressuscitação referem-se ao período entre o res- tabelecimento da circulação espontânea e a transferência para a unidade de terapia intensiva. O socorrista deve sistematizar a avaliação e trata- mento do paciente utilizando o ABCD da avaliação primária e secundária. O objetivo inicial é fornecer suporte cardiorrespiratório, a fim de otimizar a perfusão tecidual, especialmente a cerebral. Sem título-1 16/01/03, 18:3730 Preto 31 A tiv id ad e El ét ric a se m P ul so (A ES P) = ri tm o no m on ito r, se m p ul so d et ec tá ve l A BC D P rim ár io · C he qu e a re sp on si vi da de · A tiv e o si st em a de e m er gê nc ia m éd ic a · P eç a um d es fib ril ad or A. Ab rir V ia s Aé re as : a br a as v ia s aé re as B. B oc a a bo ca : a pl iq ue v en til aç ão c om p re ss ão p os iti va C . C irc ul aç ão : a pl iq ue c om pr es sõ es to rá ci ca s D . D es fib ril aç ão : A va lie a n ec es si da de d e ch oq ue p ar a FV /T V se m pu ls o A BC D S ec un dá rio A. As se gu ra r a v ia a ér ea : c ol oq ue u m d is po si tiv o de v ia a ér ea a ss im q ue p os sí ve l B. B oa re sp ira çã o: c on fir m e a co lo ca çã o do d is po si tiv o de v ia a ér ea c om e xa m e fís ic o e eq ui pa m en to s de c on fir m aç ão B. B oa re sp ira çã o : F ix e o di sp os iti vo d e vi as a ér ea s co m e qu ip am en to fe ito p ar a es te fi m B. B oa re sp ira çã o: C on fir m e a ef et iv a ox ig en aç ão e v en til aç ão C . C irc ul aç ão : o bt en ha a ce ss o ve no so C . C irc ul aç ão : i de nt ifi qu e o rit m oÎ m on ito riz e C . C irc ul aç ão : a dm in is tre d roga s ap ro pr ia da s pa ra a c on di çã o e rit m o C . C irc ul aç ão : c he qu e a pr es en ça d e flu xo s an gü ín eo o cu lto (p se ud o di ss oc ia çã o el et ro m ec ân ic a) D . D ia gn ós tic o Di fe re nc ia l: pr oc ur e e tra te a s ca us as re ve rs ív ei s id en tif ic ad as R ev ej a as c au sa s m ai s fr eq üe nt es • H i po vo le m ia • T óx ic os • Hi pó xi a • T am po na m en to c ar dí ac o • H i dr og ên io -a ci do se • T en sã o no tó ra x – pn eu m ot ór ax h ip er te ns iv o • Hi pe r/h ip oc al em ia • T ro m bo se c or on ár ia (S C A) • Hi po te rm ia • T ro m bo em bo lis m o pu lm on ar Ad re na lin a 1 m g IV e m b ol us , R ep ita e m in te rv al os d e 3 a 5 m in ut os At ro pi na 1 m g IV (s e fre qü ên ci a ca rd ía ca fo r l en ta ) R ep ita e m in te rv al os d e 3 a 5 m in ut os s e ne ce ss ár io , at é um a do se to ta l d e 0, 04 m g/ kg Figura 2. Fluxograma de atividade elétrica sem pulso em adultos. Sem título-1 16/01/03, 18:3731 Preto 32 Figura 3. Fluxograma em assistolia no adulto. A ss is to lia AB C D P rim ár io C he qu e a re sp on si vi da de A tiv e o si st em a de e m er gê nc ia m éd ic a P eç a um d es fib ril ad or A. A br ir Vi as A ér ea s: a br a as v ia s aé re as B. B oc a a bo ca : a pl iq ue v en til aç ão c om p re ss ão p os iti va C . C irc ul aç ão : a pl iq ue c om pr es sõ es to rá ci ca s D . D es fib ril aç ão : a va lie a n ec es si da de d e ch oq ue p ar a FV /T V se m p ul so AB C D S ec un dá rio A. A ss eg ur ar a v ia a ér ea : c ol oq ue u m d is po si tiv o de v ia a ér ea a ss im q ue po ss ív el B. B oa re sp ira çã o: c on fir m e a co lo ca çã o do d is po si tiv o de v ia a ér ea c om ex am e fís ic o e eq ui pa m en to s de c on fir m aç ão B. B oa re sp ira çã o: F ix e o di sp os iti vo d e vi as a ér ea s co m e qu ip am en to fe ito pa ra e ss e fim B. B oa re sp ira çã o: C on fir m e a ef et iv a ox ig en aç ão e v en til aç ão C . C irc ul aç ão : c on fir m e a pr es en ça d e as si st ol ia v er da de ira C . C irc ul aç ão : o bt en ha a ce ss o ve no so C . C irc ul aç ão : i de nt ifi qu e o rit m o e m on ito riz e C . C irc ul aç ão : a dm in is tre d ro ga s ap ro pr ia da s pa ra a c on di çã o e rit m o D . D ia gn ós tic o D ife re nc ia l: pr oc ur e e tra te a s ca us as re ve rs ív ei s id en tif ic ad as . M ar ca -p as so tr an sc ut ân eo Se c on si de ra do , c ol oq ue im ed ia ta m en te A dr en al in a 1 m g IV e m b ol us R ep ita e m in te rv al os d e 3 a 5 m in ut os A tr op in a 1 m g IV , R ep ita e m in te rv al os d e 3 a 5 m in ut os At é um a do se to ta l d e 0, 04 m g/ kg A a ss is to lia p er si st e In te rr om pe r o s es fo rç os d e re ss us ci ta çã o? · A va lie a q ua lid ad e da re ss us ci ta çã o · Q ua dr o cl ín ic o at íp ic o es tá p re se nt e? · P ro to co lo s pa ra in te rru pç ão d os es fo rç os e st ão n o lo ca l? Sem título-1 16/01/03, 18:3732 Preto 33 BIBLIOGRAFIA RECOMENDADA Safar P, Bircher N. Cardiopulmonary Cerebral Resuscitation: World Federation of Societies of Anaesthesiologists International CPCR Guidelines. 3rd ed. Philadelphia, Pa: WB Saunders Co; 1988. Sem título-1 16/01/03, 18:3733 Preto 34 Sem título-1 16/01/03, 18:3734 Preto 35 ANGINA INSTÁVEL Marne de Freitas Gomes* DEFINIÇÃO Angina instável é todo quadro clínico anginoso que manifestou pio- ra nos últimos 60 dias. FISIOPATOLOGIA A aterosclerose constitui-se no principal distúrbio causador da insuficiência coronariana. Essa patologia tem evolução lenta e repercus- são clínica geralmente estável. A placa aterosclerótica sofre freqüente- mente traumas que determinam rápida progressão da oclusão coronari- ana, por meio da associação do fenômeno trombótico. Vários fatores concorrem para o processo de instabilização da placa. Alguns exercem ação primariamente hemodinâmica como a pressão arterial, o espasmo arterial, a pressão de pulso, a própria contração miocárdica, a freqüên- cia cardíaca e o impacto divulsionante provocado pelo gradiente de fluxo longitudinal (força de fricção). Associados a esses, ocorrem flutuações humorais (catecolaminas, prostaglandinas, serotonina, oxido nítrico, etc.) e o recrutamento de elementos celulares e não celulares do conteúdo sangüíneo e da parede vascular (Fig.1). A vulnerabilidade da placa é de- pendente de suas características estruturais (tamanho e consistência do centro ateromatoso, espessura da camada fibrosa e reação inflama- tória interior). O aspecto morfológico da lesão vascular (grau de lesão, extensão, rugosidade, etc.) está também associado a sua capacidade de progredir. * Cardiologista do Instituto de Cardiologia do RS. Coordenador do PRM - Cardiologia (Clínica) e Chefe da Unidade de Ensino do IC/FUC. Sem título-1 16/01/03, 18:3735 Preto 36 QUADRO CLÍNICO A dor anginosa típica constitui-se em elemento de grande acurácia no diagnóstico da insuficiência coronariana. Eventualmente, entretanto, não encontramos o quadro caracterís- tico de dor retro-esternal, opressiva, durando poucos minutos, relaciona- da com alguma circunstância capaz de aumentar o trabalho cardíaco (como exercício, estresse emocional, etc.), aliviando com o repouso ou uso de nitrato sublingual. FORMAS CLÍNICAS DE ANGINA INSTÁVEL A angina instável pode se apresentar como: - Angina de agravamento recente - Angina de início recente Figura1. Representação da atuação dos principais fatores determinantes da instabilização da placa aterosclerótica. Plaquetas Tromboxane A2 Seretonina Trombina Fibrinogênio Monócitos Linfócitos LDL-Colesterol Catecolaminasà Tromboxane A2à Endotelinaà ProstaciclinaÄÓxido NítricoÄ Pressão Arterial Vasoconstrição Freqüência Cardíaca Força de Fricção Sem título-1 16/01/03, 18:3736 Preto 37 - Angina pós-infarto - Angina de Prinzmetal - Sindrome intermediária Cada uma dessas formas de apresentação da angina instável cons- titui situações de insuficiência coronariana aguda ou agudizada de perfil ana- tomo-funcional diferente e com comportamento evolutivo também diverso. Assim a freqüência de lesão coronariana isolada é maior na angi- na de início recente do que na angina de agravamento recente, enquanto que a angina pós-infarto denota uma gravidade maior pelo comprometi- mento necrótico recente (menos de 30 dias). Já a angina de Prinzmetal e a sindrome intermediária são situa- ções de dor em repouso, que se confundem com infarto agudo do miocár- dio. Nessas situações, a ausência de necrose reconhecida por meio do eletrocardiograma e de determinações enzimáticas não esconde um pro- cesso de sofrimento miocárdico severo de oclusão coronariana total tran- sitória (angina de Prinzmetal) ou de sub-oclusão aterotrombótica (Sindro- me Intermediária). EXAMES COMPLEMENTARES Uma maior intensidade de injúria miocárdica, que, como citamos, guarda relação com o tipo de manifestação dolorosa, pode ser também denunciada pela presença de alterações eletrocardiograficas e bioquími- cas. Assim, desnivelamentos do segmento ST e inversão da onda T, ob- servados em 40 a 50% dos casos, e aumentos discretos de CPK e Tropo- nina revestem-se de importância prognóstica. A exclusão da ocorrência de infarto é, por outro lado, muitas vezes imprescindível, reforçando a im- portância desses exames. É útil lembrar que, se o perfil das lesões estruturais é capaz de determinar o tipo de manifestação clínica, a mobilização da circulação coronariana colateral atua em sentido contrário, atenuando-a e diminuindo sua previsibilidade. Dessa maneira, na avaliação diagnóstica de qualquer situação de angina instável recomendamos a observação da circulação Sem título-1 16/01/03, 18:3737 Preto 38 coronariana através da cinecoronariografia, desde que não haja contra- indicação à realização desse exame. Outros autores preferem realizar essa técnica apenas nas circunstâncias classificadas como de mais alto risco, como: dor em repouso, presença de alterações eletrocardiográfi- cas; manifestações de insuficiência cardíaca, ou resposta insuficiente ao tratamento medicamentoso. O momento de realização da cinecoronariografia provoca menos controvérsia, reconhecendo-se as vantagens de aguardar o esfriamento do processo, por meio de tratamento clínico intensivo nas primeiras 48 horas, e a necessidade de investigação mais precoce na eventualidade de um controle não pleno da situação. As vantagens de aguardar o efeito do tratamento medicamentoso prendem-se menos ao risco do procedimento do que à possibilidade de redução da lesão arterial, principalmente através das drogas antitrombóti- cas. O controle do quadro clínico pode, portanto, significar um inicio de estabilização da lesão cuja necessidade de revascularização fica menos provável. A aposta nessa probabilidade, porém, mesmo que amparada em alguns testes não invasivos, não cobre suficientemente as lacunas que ocultam um mau prognóstico, só visíveis à cinecoronariografia, que, afinal, nos centros especializados, é um exame seguro. TRATAMENTO O tratamento de angina instável visa, numa primeira instância, a deter o fenômeno de isquemia miocárdica progressiva. Atua-se agressi- vamente nos fatores interessados na relação perfusão/consumo de oxi- gênio e na trombogênese. Dessa maneira, a prescrição inicial geralmente inclui: Betabloqueador, Nitratos, Antagonista do Cálcio (Dihidropiridinico, preferentemente) e Heparina (endovenosa contínua — podendo-se usar preparação de baixo peso molecular e sc). O uso de outros esquemas antitrombóticos são igualmente efetivos, porém não tem a mesma malea- bilidade da heparina. Nessa primeira fase, podem causar algum transtor- no se a terapêutica cirúrgica tornar-se necessária. Na manutenção da ini- bição da trombose, os anti-agregantes plaquetários são importantes, Sem título-1 16/01/03, 18:3738 Preto 39 destacando-se a Aspirina e a Ticlopidina ou seu derivado Clopidogrel que se apresenta como menos capaz de provocar neutropenia e trombocito- penia, principal problema da substância original. A Aspirina, por sua alta eficácia em baixas doses e custo reduzido, é a medicação antiagregante fundamental, sendo usada desde a prevenção do fenômeno trombótico até a sua progressão e recidiva. Os Inibidores da Glicoproteína IIb, IIIa são potentes antiagregantes plaquetários, sendo reservados para situações de maior tendência trombogênica como nas angioplastias de lesões com- plexas. A ação favorecedora da função endotelial determinada por outros tipos de medicação (hipocolesterolemiantes, anti-oxidantes, etc.) pode também contribuir para a estabilização da placa. No quadro 1 estão referi- dos esquemas posológicos habituais das drogas usadas mais freqüente- mente. Quadro 1. Drogas usadas na Angina Instável Droga Via Adm. Dose Habitual Atenolol Propranolol Metoprolol Oral Oral Oral 50mg 12/12h 40mg 08/08h 100mg 08/08h Nitroglicerina Isosorbide (Mononitrato ou Dinitrato) Sublingual ou Intravenoso Sublingual 0,3 ou 0,6mg 03/03 h 5 a 200ug/min 5mg 03/03 h Nifedipina Felodipina Amlodipina Diltiazen Verapamil Oral Oral Oral Oral Oral 10mg 08/08h 05mg 12/12h 05mg 24/24h 60mg 08/08h 80mg 08/08h Heparina Enoxiparina Dalteparina Nadroparina Endovenosa Subcutânea Subcutânea Subcutânea 5.000UI in bolus + 1.000UI p/h 1mg/kg 12/12h 120UI 12/12h 86UI 12/12h Aspirina Ticlopidina Clopidogrel Abciximab Tirofiban Oral Oral Oral IV IV 100mg 12/12h 250mg 12/12h 75mg 24/24h 0,25mg/kg in bolus + 0,125 mcg/kg/min por 12h 10 mcg/kg in bolus + 0,10 mcg/kg/min por 36h Sem título-1 16/01/03, 18:3739 Preto 40 REVASCULARIZAÇÃO MIOCÁRDICA Após o estancamento do processo inicial, necessitamos avaliar com precisão a possibilidade de recrudescimento da doença e o risco inerente, o que, como já discutimos, é feito preferencialmente por meio da análise do perfil cinecoronariografico. A observação das lesões coronarianas nos permite, correlacio- nando com os dados clínicos e eletrocardiograficos, estabelecer a conve- niência de adotar um procedimento de revascularização como tratamento complementar. Os aspectos cinecoronariográficos considerados para tan- to estão relacionados no quadro 2. Quadro 2. Informações da cinecoronariografia 1. Número de ramos coronarianos comprometidos de forma signifi- cativa. 2. Localização de cada lesão. 3. Grau de estreitamento ocasionado por cada lesão. 4. Características morfológicas de cada lesão (tipo de lesão). 5. Presença de circulação colateral. 6. Leito coronariano distal à obstrução. 7. Função miocárdica global e regional. A cinecoronariografia serve, portanto, de balizamento final da con- duta frente a um paciente com angina instável, como genericamente reco- mendamos no diagrama da figura 2. Ressalte-se esse papel complemen- tar da revascularização miocárdica, pois que é essencial a manutenção de medicação cardioprotetora e vasculoprotetora após os procedimentos. Sem título-1 16/01/03, 18:3740 Preto 41 Figura 2. Ausência de lesão Lesão 1, 2 e 3 vasos. Inviabilidade Anatômica Lesão 1 vaso Anatomia favorável Lesão 2 vasos Anatomia favorável Lesão 3 vasos Anatomia favorável Lesão tronco da coronária Tratamento clínico Tratamento Clínico ACTP ACTP Cirurgia Cirurgia Cirurgia ACTP Eventual ANGINA INSTÁVEL CINECORONARIOGRAFIA Sem título-1 16/01/03, 18:3741 Preto 42 BIBLIOGRAFIA RECOMENDADA 1.Fuster V, Badimon L, Badimon JJ, Chesebro JH. The pathogenesis of coronary artery diasease and the acuste coronary syndromes (Second by two parts) N Engl J Med 1992:326:310 2. Richardson PD, Davies MJ, Born GVR. Influence of plaque configuration and stress distribution on fissuring of coronary atherosclerotic plaques. Lancet 1989;ii:941-944. 3. Kaski JC, Tousoulis D, McFadden E, et al. 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Sem título-1 16/01/03, 18:3744 Preto BRADIARRITMIAS DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO Gustavo Glotz de Lima* DOENÇA DO NÓ SINUSAL (DNS) A doença do nó sinusal é uma síndrome clínico-eletrocardiográfica caracterizada por uma série de sintomas, como palpitações, tonturas e síncope, acompanhados dos seguintes achados eletrocardiográficos: bra- dicardia sinusal, parada sinusal, bloqueio sino-atrial, bradicardias alterna- das com taquicardias e hipersensibilidade do seio carotídeo. SINTOMAS ELETROCARDIOGRAMA Palpitações Bradicardia Sinusal Tonturas Parada Sinusal Distúrbios visuais Bloqueios Sino-atriais Síncopes Ritmos atriais ectópicos Astenia Ritmos juncionais Intolerância aos esforços Fibrilação/ Flutter atrial Dispnéia Assistolia Diminuição da memória Bradicardias/Taquicardias A prevalência de disfunção do nó sinusal na população geral é des- conhecida. Entretanto, é, na atualidade, a principal indicação para implan- te de marca-passo permanente. * Chefe do Setor de Eletrofisiologia Instituto de Cardiologia do Rio Grande do Sul. Doutor em Cardio- logia pela FUC. Sem título-1 16/01/03, 18:3745 Preto 46 As manifestações eletrocardiográficas que caracterizam a disfun- ção do nó sinusal são as seguintes: Bradicardia Sinusal – Deve ser espontânea e persistente, não de- terminada por fatores reversíveis (ex. terapia farmacológica) e inapropria- da às condições fisiológicas. Parada Sinusal – Refere-se a uma falha da atividade sinusal, pro- vocando pausa sem padrão eletrocardiográfico característico de bloqueio de saída. O intervalo P-P da pausa não é múltiplo de um intervalo P-P normal. Quando ocorre parada sinusal, o ritmo resultante poderá ser as- sistolia ou um ritmo de escape (atrial, juncional ou ventricular). Bloqueio de Saída Sino-Atrial – É definido como uma alteração da condução do estímulo do nó sinusal ao tecido atrial. Pode ser subdividido em três graus: 1º grau: prolongamento anormal do tempo de condução sino-atri- al. Não pode ser registrado no eletrocardiograma de superfície. 2º grau: caracteriza-se pela falha periódica do impulso sinusal al- cançar o tecido atrial. Pode ser classificado em: Tipo Mobitz 1 ou Wenckebach – ocorre um encurtamento progres- sivo dos intervalos P-P antes da pausa, a qual tem duração menor do que duas vezes a do intervalo P-P mais curto. Tipo Mobitz 2 – a interrupção não é precedida por encurtamento pro- gressivo do intervalo P-P, e a pausa tende a ser múltipla do intervalo P-P. 3º grau: há interrupção total da condução do estímulo gerado pelo nó sinusal, sendo, portanto, indistinguível da parada sinusal no eletrocardi- ograma. Síndrome Bradi-Taqui – É caracterizada por um padrão de ritmo sinusal lento ou de ritmos subsidiários alternados com taquiarrítmicas de origem supraventricular (fibrilação atrial é a situação mais freqüente). É a forma mais comum de doença do nó sinusal e a que está associada com maior incidência de síncope. A síncope é determinada pelas pausas pro- longadas após a interrupção dos períodos de taquicardia. Sem título-1 16/01/03, 18:3746 Preto 47 Síndrome do Seio Carotídeo – A compressão do seio carotídeo determina assistolia ventricular ou hipotensão arterial. Apresenta-se basicamente sob duas formas: A – Cardioinibitória: a compressão do seio carotídeo, por cinco segundos, determina assistolia ventricular decorrente de parada sinusal ou bloqueio sino-atrial, de duração maior do que três segundos. B – Vasodepressora: a mesma manobra determina queda de pelo menos 50 mmHg na pressão arterial sistólica, sem bradicardia associa- da, ou queda de 30 mmHg quando os sintomas são reproduzidos. É importante salientar que a combinação dos dois tipos pode ocor- rer, e a forma vasodepressora manter os sintomas após implante de mar- ca-passo. AvaliaçãoClínico-Laboratorial e Tratamento A etapa mais importante no diagnóstico é a correlação entre sinto- mas e alterações eletrocardiográficas, já que, via de regra, são intermiten- tes e imprevisíveis. Vários métodos diagnósticos podem ser empregados para evidenciar essa correlação. Além do exame clínico e eletrocardiogra- ma de superfície, teste ergométrico, holter, monitor de eventos, testes far- macológicos, avaliação do sistema nervoso autônomo e estudo eletrofisi- ológico são utilizados na avaliação. O tratamento tem como objetivo a melhora sintomática e, portan- to, só é recomendado aos pacientes que apresentem disfunção do nó que esteja provocando sintomas. A suspensão de drogas que possam exacerbar os sintomas é parte inicial do tratamento. Para a maioria dos pacientes, o tratamento é o im- plante de marca-passo permanente. Salienta-se que não aumenta, ne- cessariamente, a sobrevida, porém alivia os sintomas relacionados a bra- dicardia. Sempre que possível, deve-se utilizar modos de estimulação que mantenham o sincronismo atrioventricular. Acredita-se que a estimulação atrial diminua os episódios de recidiva de fibrilação atrial e que melhore a qualidade de vida e capacidade funcional. Sem título-1 16/01/03, 18:3747 Preto 48 Atletas podem apresentar bradicardia sinusal fisiológica de 40 a 50 bpm, e até mesmo de 30 bpm durante o sono com pausas sinusais de até 2,8 segundos. Esses achados devem-se ao aumento de tônus vagal e não são indicação de implante de marca-passo. Bloqueios Atrioventriculares Ocorre bloqueio atrioventricular quando um impulso atrial é condu- zido com atraso ou não é conduzido aos ventrículos, em período em que a junção atrioventricular não esteja fisiologicamente refratária. Os bloqueios atrioventriculares podem ocorrer no nó atrioventricular, feixe de His, ou sistema His-Purkinje. Bloqueio Atrioventricular de 1º grau Representa um prolongamento do tempo de condução AV e é carac- terizado por um intervalo PR maior do que 200 mseg, com condução 1:1. Bloqueio Atrioventricular de 2º grau É um bloqueio intermitente. Alguns impulsos atriais são bloquea- dos em período em que interferência fisiológica não esteja presente. Os bloqueios AV de 2º grau podem ser classificados de acordo com suas características eletrocardiográficas. MOBITZ 1 – Caracteriza-se pelo prolongamento progressivo do intervalo PR até que a onda P não seja conduzida aos ventrículos; os incrementos no intervalo PR são sucessivamente menores (o maior au- mento ocorre entre o 1º e o 2º batimentos de seqüência); o intervalo entre os batimentos sucessivos é progressivamente menor, embora o tempo de condução aumente; a duração de pausa produzida pelo impulso não conduzido é menor do que duas vezes o intervalo do ciclo precedente à pausa; o ciclo que sucede o batimento não conduzido é o maior da se- qüência, e, neste, o PR é o mais curto. É importante salientar que tais características típicas descritas por Wenckebach ocorrem em menos de 50% dos casos de Mobitz 1. O atraso de condução no bloqueio AV de 2º grau tipo Mobitz 1 pode ocorrer no nó AV (cerca de 75% dos casos), no feixe de His ou nos ramos. MOBITZ 2 – É caracterizado pela falência súbita da condução de Sem título-1 16/01/03, 18:3748 Preto 49 um impulso atrial sem o prolongamento prévio do intervalo PR, comporta- mento característico do sistema His-Purkinje. Em 65% dos casos seu sítio de bloqueio é infra-hissiano e, no restante, intra-hissiano. O bloqueio Av do 2º grau Mobitz 1 raramente progride a bloqueio avançado quando o retardo ocorre no nó AV. Entretanto, no Mobitz 2, os sintomas são freqüentes, o prognóstico é pior e a progressão a bloqueio AV de 3º grau é comum. O bloqueio de 2º grau Mobitz 2 freqüentemente ocorre na presen- ça de doença cardíaca estrutural. Quando associado a infarto agudo do miocárdio, este é geralmente anterior e com extenso dano miocárdio, es- tando indicado marca-passo cardíaco temporário e, posteriormente, per- manente. Há alta taxa de mortalidade nesta situação, como conseqüência da severa disfunção ventricular. Bloqueio Atrioventricular 2:1 É caracterizado eletrocardiograficamente por duas ondas P su- cessivas e apenas um QRS; os intervalos PR dos batimentos conduzidos não mostram variações. O sítio de bloqueio poderá ser nodal ou infrano- dal. Intervalo PR prolongado, associado a QRS estreito, sugerem locali- zação nodal, enquanto que PR normal e QRS alargado sugerem sítio in- franodal. Bloqueios Atrioventriculares Avançados A relação P-QRS, na vigência de bloqueio atrioventricular avança- do, é inferior a 50%. No eletrocardiograma existem duas ou mais ondas P consecutivas, evidenciando um bloqueio 3:1, 4:1, etc. Nessa situação, o sítio de bloqueio da condução pode estar localizado em mais de um nível no sistema de condução. Marca-passo cardíaco estará indicado nas se- guintes situações: pacientes sintomáticos, com insuficiência cardíaca, com bradicardia associada, com baixa resposta ao exercício ou ainda bloqueio com localização infranodal. Bloqueios Atrioventriculares de 3º grau Nesta situação existe ausência completa de condução atrioventri- cular. A contração ventricular é independente da atrial, desencadeada em resposta a um ritmo de escape localizado na junção AV, feixe de His ou Sem título-1 16/01/03, 18:3749 Preto 50 sistema His-Purkinje. O ritmo de escape em geral situa-se logo abaixo do local de bloqueio, e a freqüência ventricular variará de acordo com a loca- lização do escape. Focos mais próximos do nó AV tem uma freqüência mais rápida, estável e sofrem mais influência autonômica do que focos distais. O local de interrupção do estímulo situa-se no nó AV em 16% a 25% dos casos (em geral BAV congênito), no tronco de His em 14% a 20% e é infra-hissiano em aproximadamente 60% (geralmente BAV 3º grau de forma adquirida). Eletrocardiograficamente as formas pré-hissianas se manifestam com QRS largos e freqüência menor do que 40 bpm. INDICAÇÕES DE MARCAPASSO DEFINITIVO (ACC/AHA) Doença do nó sinusal Indicação Clara para Implante 1. Disfunção do nó sinusal com bradicardia sintomática documentada sintomática, incluindo pausas sinusais freqüentes que produzam sin- tomas. Em alguns pacientes a bradicardia é iatrogênica, e ocorrerá, como conseqüência, tratamento medicamentoso essencial sem al- ternativa aceitável. 2. Incompetência cronotrópica sintomática Mais Evidências em Favor do Implante 1. Disfunção do nó sinusal espontânea medicamentosa com freqüência cardíaca <40 bpm havendo uma associação clara entre sintomas cli- nicamente significativos secundários a bradicardia. Menos Evidências em favor do Implante 1. Pacientes com sintomas mínimos com freqüência cardíaca cronica- Sem título-1 16/01/03, 18:3750 Preto 51 mente <30 bpm durante vigília. Implante Contra-indicado 1. Disfunção do nó sinusal em pacientes assintomáticos, incluindo aque- les com bradicardia sinusal substancial (freqüência cardíaca <40 bpm) secundária a tratamento medicamentoso prolongado. 2. Disfunção do nó sinusal em pacientes com sintomas sugestivos de bradicardia, mas que são claramente documentados como não asso- ciados à freqüência cardíaca baixa. 3. Disfunção do nó sinusal com bradicardia sintomática secundária à medicação não essencial. Bloqeuio AV adquirido no adulto Indicação Clara para Implante 1. Bloqueio AV de 3º grau em qualquer nível anatômico associado com qualquer uma das condições seguintes: a. Bradicardia com sintomas presumidamente secundários a bloqueio AV. b. Arritmias ou outras condições clínicas que necessitem de medicamento que resulte em bradicardia sintomática. c. Períodos de assistolia documentada > 3 segundos ou qualquer ritmo de escape < 40 bpm na vigília, mesmo que assintomáticos. d. Após ablação por cateter da junção AV. e. Bloqueio AV no pós-operatórioque provavelmente não se resolva. f. Doenças neuromusculares com bloqueio AV, tais como distrofia miotônica muscular, síndrome de Kearns-Sayre, distrofia de Erb e atrofia muscular peroneal. 2. Bloqueio AV de 2° grau, independente do tipo, associado com bradicardia sintomática. Sem título-1 16/01/03, 18:4251 Preto 52 Mais Evidências em Favor do Implante 1. Bloqueio AV de 3º grau assintomático com freqüência ventricular mé- dica na vigília = 40 bpm. 2. Bloqueio AV de 2º grau Mobitz II assintomático. 3. Bloqueio AV de 2º grau Mobitz I assintomático intra ou infra-hissiano achado acidentalmente durante estudo eletrofisiológico realizado por outro motivo. 4. Bloqueio AV de 1º grau com sintomas sugestivos de síndrome de mar- ca-passo que tenha melhora sintomática com marca-passo AV tem- porário. Menos Evidências em Favor do Implante 1. Bloqueio AV de 1º grau marcado (> 0,30 segundo) em pacientes com disfunção ventricular e sintomas de insuficiência cardíaca nos quais um intervalo AV mais curto resulte em melhora hemodinâmica. Implante Contra-Indicado 1. Bloqueio AV de 1º grau assintomático. 2. Bloqueio AV de 2º grau Mobitz I assintomático, ao nível do nó AV, ou quando não se sabe ser intra ou infra-hissiano. 3. Bloqueio AV com provável resolução espontânea e de recorrência im- provável (ex. toxicidade medicamentosa, doença de Lyme). Bloqueios Bifasciculares e trifasciculares crônicos Indicação Clara para Implante 1. Bloqueio AV de 3º grau intermitente 2. Bloqueio AV de 2º grau Mobitz II Mais Evidências em Favor do Implante 1. Síncope não comprovadamente secundária a bloqueio AV quando ou- tras causas tenham sido excluídas, especificamente taquicardia ventricular. Sem título-1 16/01/03, 18:4252 Preto 53 2. Achado acidental de prolongamento marcado do intervalo HV (=100 ms), no estudo eletrofisiológico, em pacientes assintomáticos. 3. Achado acidental durante estudo eletrofisiológico de bloqueio infra- hissiano não fisiológico induzido por estimulação programada. Menos Evidências em Favor do Implante 1. Nenhuma Implante Contra-indicado 1. Bloqueio fascicular sem bloqueio AV ou sintomatologia 2. Bloqueio fascicular com bloqueio AV de 1º grau sem sintomas. Marcapasso definitivo após a fase aguda do IAM Indicação Clara para Implante 1. Bloqueio AV de 2º grau persistente ao nível do sistema His-Purkinje com bloqueio de ramo bilateral ou bloqueio AV de 3º grau ao nível do sistema de His-Purkinje após o infarto. 2. Bloqueio AV de 2º ou 3º grau transitório ao nível do sistema de His- Purkinje, e associado a bloqueio de ramo. Se o local de bloqueio é incerto estudo eletrofisiológico pode ser necessário. 3. Bloqueio AV de 2º ou 3º grau persistente e sintomático. Mais Evidências em Favor do Implante 1. Nenhuma Menos Evidências em Favor do Implante 1. Bloqueio AV de 2º ou 3º grau persistente e ao nível do nó AV. Implante Contra-indicado 1. Bloqueio AV transitório na ausência de alterações de condução intraventricular. 2. Bloqueio AV transitório na presença de bloqueio do fascículo Ântero- superior esquerdo isolado. Sem título-1 16/01/03, 18:4253 Preto 54 3. Bloqueio adquirido do fascículo Ântero-superior esquerdo na ausência de bloqueio AV. 4. Bloqueio AV de 1º grau persistente na presença de bloqueio de ramo antigo ou de tempo indeterminado. Síndrome do seio carotídeo e síncope neurocardiogênica Indicação Clara para Implante 1. Síncope recorrente causada por estimulação carotídea mínima indu- zindo assistolia ventricular > 3 segundos na ausência de medicações que deprimam o nó sinusal ou a condução AV. Mais Evidências em Favor do Implante 1. Síncope recorrente sem eventos provocativos claros e com resposta cardioinibitória hipersensível. 2. Síncope de origem indeterminada quando anormalidades maiores da função sinusal ou da condução AV são descobertas ou induzidas du- rante estudo eletrofisiológico. Menos Evidências em Favor do Implante 1. Síncope neurocardiogênica com bradicardia significativa reproduzida pelo teste de inclinação com ou sem isoproterenol ou outras mano- bras provocativas. Implante Contra-Indicado 1. Resposta cardioinibitória hiperativa à compressão do seio carotídeo na ausência de sintomas. 2. Resposta cardioinibitória hiperativa à compressão do seio carotídeo na presença de sintomas vagos tais como tonturas, escurecimento visual ou ambos. 3. Síncope recorrente, escurecimento visual ou tonturas na ausência de resposta cardioinibitória hiperativa. 4. Síncope vasovagal situacional na qual o evitamento da causa Sem título-1 16/01/03, 18:4254 Preto 55 desencadeante é efetivo. Marcapasso em crianças e adolescentes Indicação Clara para Implante 1. Bloqueio AV de 2º ou 3º grau avançado associado com bradicardia sintomática, insuficiência cardíaca congestiva ou baixo débito. 2. Disfunção do nó sinusal sintomático durante bradicardia inapropriada para a idade. A definição de bradicardia varia com a idade do paciente e a freqüência cardíaca esperada. 3. Bloqueio Av de 2º ou 3º grau avançado no pós-operatório de cirurgia cardíaca que não tenha provável resolução espontânea e que persista por mais de 7 dias. 4. Bloqueio AV congênito de 3º grau associado a ritmo de escape com complexo QRS alargado ou a disfunção ventricular. 5. Bloqueio AV congênito de 3º grau em lactente, com resposta ventricular < 50 ou 55 bpm ou com cardiopatia congênita e resposta ventricular < 70 bpm. 6. Taquicardia ventricular pausa-dependente com ou sem QT prolonga- do, em pacientes em que a eficácia da estimulação artificial seja cui- dadosamente documentada. Mais Evidências em Favor do Implante 1. Síndrome bradi-taqui com necessidade de tratamento antiarrítmico prolongado que não seja digital. 2. Bloqueio AV congênito de 3º grau após o primeiro ano de idade com freqüência cardíaca média < 50 bpm ou pausas abruptas na freqüên- cia ventricular que sejam 2 ou 3 vezes maiores do que o ciclo sinusal basal. 3. Síndrome do QT longo com bloqueio AV 2:1 ou bloqueio AV do 3º grau. 4. Bradicardia sinusal assintomática na criança com cardiopatia congê- Sem título-1 16/01/03, 18:4255 Preto 56 nita complexa com freqüência cardíaca de repouso < 35 bpm ou pau- sas na freqüência ventricular > 3 segundos. Menos Evidências em Favor do Implante 1. Bloqueio AV de 3º grau transitório no pós-operatório que reverte para ritmo sinusal com bloqueio bifascicular residual. 2. Bloqueio AV de 3º grau congênito em neonato, criança ou adolescente assintomático com uma freqüência cardíaca aceitável, complexo QRS estreito e função ventricular normal. 3. Bradicardia sinusal assintomática em adolescente com cardiopatia congênita e com freqüência cardíaca de repouso < 35 bpm ou pausas na freqüência ventricular > 3 segundos. Implante Contra-indicado 1. Bloqueio AV transitório no pós-operatório com retorno a condução AV normal dentro de 7 dias. 2. Bloqueio fascicular pós-operatório assintomático com ou sem bloqueio AV de 1º grau. 3. Bloqueio AV de 2º grau Mobitz 1 assintomático. 4. Bradicardia sinusal assintomática em adolescente quando o maior in- tervalo RR é < 3 segundos e a freqüência cardíaca mínima > 40 bpm. Sem título-1 16/01/03, 18:4256 Preto 57 BIBLIOGRAFIA RECOMENDADA 1. Lima GG. Bradicardia. Doença do Nó Sinusal e Alterações da Condi- ção Atrioventricular. In: Castro I. Cardiologia Princípios e Prática. Por- to Alegre: Artes Médicas Sul, 1999. 2. Jordan JL, Mandel WJ. Disorders of Sinus Function. In: Mandel WJ. Cardiac Arrhythmias Their Mechanisms, Diagnosis and Management. London: JB Lippincott, 1995. p.193. 3. 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