EDEMA AGUDO PULMONAR CARDIOGÊNICO - FISIOTERAPIA

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EDEMA AGUDO PULMONAR
CARDIOGÊNICO
Caso clínico
CENTRO UNIVERSITÁRIO AVANTIS - UNIAVAN
Proª Msc. Ana Carolina Zanchet Cavalli
Andressa Lemos, Suelen Feron
2020/1
Caso clínico
Paciente 64 anos, sexo feminino, costureira, casada, 2 filhos, da entrada na emergência hospitalar sonolenta, cianótica, apresentando taquidispneia, sudorese fria, com queixa de dor nas pernas. Relata que há 2 dias vem apresentando tosse de início seca que evoluiu para produtiva e de coloração rósea, dificuldade para respirar ao deitar-se, apresenta ainda episódios de coloração arroxeada em extremidades de membros inferiores. Ao ser questionada sobre patologias prévias, refere hipertensão arterial sistêmica há 6 anos. Paciente obesa, nega outras comorbidades e alergias.
Ao exame físico apresentou:
FC: 110 bpm
PA: 140X90 mmHg
FR: 75 ipm
SatO2: 86 mmHg
 
Respiratória:
Ortopnéia, cianose em extremidades distais inferiores; tiragem intercostal, uso de musculatura acessória. 
 
Ausculta pulmonar:
Presença de estertores crepitantes e subcrepitantes desde a base até o ápice pulmonar bilateralmente. 
Exame cardiovascular:
Demonstrou desvio de ictus cordis para a esquerda, turgência jugular e presença de terceira bulha no foco mitral.
 
Ausculta cardíaca: 
Presença de terceira bulha;
 
Avaliação neurológica:
Sonolenta, porém orientada - Glasgow 15. 
Fonte: imagens Google.
Fonte: imagens Google.
Hemodinâmica:
Edema dos membros inferiores, palidez, sudorese e turgescência venosa jugular aumentada;
Utilização de escala de funcionalidade:
Perme ICU
Avaliação de força muscular:
MMII global 3, MMSS global 4
Exames laboratoriais: 
Péptido natriurético tipo B > 500 pg/mL
Hemograma completo dentro da normalidade.
Gasometria Arterial: pH/ 7,2
pCO2/ 57mmHg (acidose respiratória)
HCO3/26mEq/L
Po2 75%
Exames de imagem:
US com presença de linhas B de Kerley, infiltrado peri-hilar bilateral. 
Fonte: imagens Google.
Fonte: imagens Google.
O tratamento do EAPC é dividido em duas partes:
O 1° é utilizado na maioria dos pacientes e consiste na administração de morfina associado a diurético.
Medicações:
Morfina - diluição de 10 mg (1 mL da ampola) em 9 mL de solução salina ou água destilada e infusão de 2 a 3 mg a cada 5 minutos;
Oxigênio - iniciar com máscara de oxigênio 5 L/minuto ou Venturi a 50% até o preparo da máscara de CPAP ou de BiPAP; 
Nitrato - inicialmente administrar 5 mg de dinitrato de isossorbida, repetindo a cada 5 minutos até a dose de 15 mg ou ocorrer efeito colateral. Logo que possível, instalar nitroglicerina endovenosa (nitroglicerina 50 mg diluída em 500 mL de SF 0,9% ou SG 5%) na dose inicial de 5 mcg/min (em geral, 5 mL/min em bomba de infusão aumentando 3 a 5 mL a cada 5 minutos até haver melhora clínica ou queda da pressão sistólica até 90 a 100 mmHg); 
Medicações:
Ácido acetilsalicílico: é importante e utilizado em todo paciente com suspeita de isquemia miocárdica associada ou como causa do edema agudo pulmonar. Sua administração não deverá ser retardada, pois reduz o risco de morte em portadores de IAM; 
Diurético: furosemida 0,5 a 1,0 mg/kg A dose inicial é 20 a 40 mg (uma a duas ampolas) de furosemida endovenosas. Repete-se a dose em até 10 minutos caso não haja resposta terapêutica 
O paciente com insuficiência renal oligoanúrica poderá receber doses muito maiores até 100 a 200 mg lentamente. A furosemida tem efeito benéfico imediato de vasodilatação, seguida de estímulo à diurese com redução da congestão pulmonar.
O paciente com insuficiência renal oligoanúrica poderá receber doses muito maiores até 100 a 200 mg lentamente. A furosemida tem efeito benéfico imediato de vasodilatação, seguida de estímulo à diurese com redução da congestão pulmonar.
SUPORTE VENTILATÓRIO NÃO INVASIVO
 O CPAP é iniciado com pressão de 5 a 10cm H2O até o máximo de 12cm H2O ou melhora clínica. No BiPAP a pressão inspiratória inicial é de 8 a 10cm H2O até o máximo de 12cm H2O.
SUPORTE VENTILATÓRIO INVASIVO
Nos pacientes em que não há melhora do padrão respiratório com as medidas não invasivas, podem ocorrer hipercapnia, rebaixamento do nível de consciência ou, ao contrário, excessiva agitação, que impede a administração dos medicamentos. Nesses casos, é melhor administrar sedativos seguido de intubação orotraqueal e suporte com ventilação mecânica. A utilização rotineira de suporte ventilatório não invasivo tem reduzido substancialmente o número de pacientes que necessitam de suporte com ventilação mecânica.
Fonte: http://apps.einstein.br/revista/arquivos/PDF/2361-19-22.pdf
Fisiopatologia
O edema agudo de pulmão (EAP) tem como mecanismo básico de formação uma insuficiência cardíaca esquerda que gera um aumento na pressão hidrostática no interior dos capilares pulmonares. Seguindo a lei de Starling, esse aumento pressórico promove um extravasamento líquido para o interstício intravascular, que por sua vez flui passando para o interior dos vasos linfáticos.
Contudo quando o extravasamento líquido é muito intenso ultrapassando a capacidade de drenagem dos vasos linfáticos, a circulação linfática é incapaz de drenar todo o excesso de fluidos, consequentemente, há passagem de líquido através da membrana alveolar, gerando o EAPC.
EDEMA AGUDO PULMONAR CARDIOGÊNICO (EAPC)
PRINCIPAIS COMPLICAÇÕES
Causas tóxicas
Complicação secundária observada nas intoxicações que causam:
Arritmias (bradicardias, taquicardia supraventricular, taquicardia ventricular)
Depressão miocárdica (choque)
Isquemia miocárdica
Hipertensão grave
Causas não tóxicas
 
Hipervolemia aguda
Arritmias cardíacas
Drogas depressoras cardíacas
Hipertensão
Doença valvular esquerda
Infarto do miocárdio
Miocardite
Isquemia miocárdica grave
O potencial para complicações tardias depende da duração e gravidade da hipóxia e hipotensão, das medidas diagnósticas e terapêuticas instituídas. Podem ocorrer lesões cerebrais e renais causadas pela hipóxia.
COMPLICAÇÕES TARDIAS
Fonte: https://www.sanarmed.com/caso-clinico-edema-agudo-de-pulmao-ligas
DIAGNÓSTICO
 Paciente apresenta-se agitada, taquidispneica, pálida, cianótica de extremidades e sudorese fria. Apresenta quadro álgico grau 6 segundo a EVA nos membros inferiores, apresenta ainda tosse produtiva de coloração rósea, e refere dispnéia ao deitar-se. Paciente hipertensa há 6 anos, obesa e sem outras comorbidades ou alergias. 
CONDUTAS
Elevação da cabeceira entre 35-45º
Posicionamento adequado no leito
Administração do oxigênio
Higiene brônquica 
Vasodilatadores
Diuréticos
VNI
CPAP/BIPAP
 
(RIBEIRO; MONTEIRO; BARROZO, 2014, JUNIOR, 2013)
REFERÊNCIAS 
GUILHERME, F. R. de L. A.; BARBOSA, K. H.; VIEIRA, V. Caso Clínico: Edema agudo de pulmão. SANARMED, 2020. Disponível em: <https://www.sanarmed.com/caso-clinico-edema-agudo-de-pulmao-ligas>. 
 
JUNIOR, P. A. R. VENTILAÇÃO MECANICA NÃO INVASIVA (VNI) NO EDEMA AGUDO DE PULMÃO DE ORIGEM CARGIOGÊNICO. Disponível em: <https://studylibpt.com/doc/375222/paulo-afonso-ruas-junior>.
RIBEIRO, F. G. F.; MONTEIRO, P. de N. S.; BARROZO, A. F. TRATAMENTO DE EDEMA AGUDO DE PULMÃO CARDIOGÊNICO DE UM HOSPITAL DE REFERÊNCIA EM CARDIOLOGIA DE BELÉM DO PARÁ. Braz. J. Surg. Clin. Res. V.7,n.2,pp.14-18 (Jun - Ago 2014). Disponível em: <https://www.mastereditora.com.br/periodico/20140701_143459.pdf>.  
SAMPAIO, R. O.; RASSLAN, Z.; AKAMINE, N. Medicina de urgência e emergência. Educ Contin Saúde einstein. 2012;10(1):19-22. Disponível em: <http://apps.einstein.br/revista/arquivos/PDF/2361-19-22.pdf>. 
 
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