3 SUPRARRENAL

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SUPRARRENAL e distúrbios
A glândula 
- A glândula pode sofrer distúrbios de hiperfuncao ou hipofuncao. Na hipofuncao, a glândula toda 
é afetada, com insuficiência adrenal. Na hiperfuncao, porções especificas podem ser afetadas. 
Síndrome de Cushing 
- O eixo hipotalâmico-hipofisario-adrenal que culmina na produção de cortisol é assim entendido: 
hipotálamo produz CRH, que estimula a hipófise a liberar ACTH. Este hormônio estimula a 
adrenal (porcao cortical) a produzir cortisol.
- O nível de ACTH determina se a síndrome é causada primariamente pela glândula ou se é 
secundaria a outra causa. 
• Na Síndrome primária, hiperplasia maligna (neoplasia) ou benigna (adenoma 
hiperprodutor) da glandula, o nível de ACTH esta baixo, enquanto que o nível de cortisol 
é alto. 
• Na Síndrome secundária, os níveis de ACTH são elevados, assim como os níveis de 
cortisol. A principal causa secundária é a Doenca de Cushing, em que um tumor de 
hipófise produz ACTH. 
- A principal etiologia de Síndrome de cushing é a exógena, pela administração de corticoides. 
- O cortisol é um hormônio catabolico, mas também promove hiperglicemia e, 
consequentemente, hiperssecrecao insuliniica, o que faz com que o organismo consuma as 
extremidades e acumule gordura central. 
• A aparência típica do paciente com S. Cushing inclui: Extremidades finas, Obesidade 
central, fácies em lua cheia, giba, hiperglicemia (DM), afinamento da pele e estrias, 
hipertensão arterial (cortisol exerce efeito mineralocorticoide da aldosterona, 
reabsorvendo sodio), redução da imunidade celular (linfopenia, eosinofilopenia). 
Porcao Hormonio Função Ação Hiperfuncao 
Glomerular Aldosterona Volemia Reabsorve Na Excreta K e H Hiperaldosteronismo
Fasciculada Cortisol Estresse
Catabolico
Aumenta glicose
Diminui linfócitos
Diminui Eosinofilos
Sindrome de Cushing
Reticular Androgenios Sexual Pilificacao femininaLibido -
Medular Adrenalina Cardiovascular
Tonus Vascular
Frequencia 
cardíaca
Feocromocitoma
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- Para o diagnostico, um algoritmo com 4 passos pode ser utilizado. 
- O tratamento é cirúrgico
• Nas Sindromes Secundárias, a ressecção transesfenoidal da hipófise é realizada
• Nas Síndromes Primárias, a adrenalectomia é realizada. 
Hiperaldosteronismo 
- A camada glomerular não obedece aos estímulos glandulares hipofisarios, mas sim ao sistema 
renina angiotensina aldosterona.
- No hiperaldosteronismo primário, o problema que culmina na aldosterona alta é da própria 
glândula, sendo que angiotensina I e II, assim como a renina, estão baixas. Principais causas 
são hiperplasia bilateral e adenoma.
- No Hiperaldosteronismo secundário, há hiperproducao de renina pelos rins, cursando com 
angiotensina I e II altas , assim como a aldosterona. A estenose de artéria renal é a principal 
causa secundária de elevação da aldosterona. 
- A principal causa de hiperaldosteronismo é a hiperplasia!
- O quadro clínico se caracteriza pela reabsorcao elevada de sódio e excreção acentuada de 
potássio e hidrogenio.
• HAS grave e refratária ao tratamento 
• Hipocalemia e Alcalose metabólica
DIAGNOSTICO DA S. DE CUSHING
Quadro clínico Características típicas
Cortisol
Duas dosagens de cortisol plasmático devem estar alteradas 
1. Teste da dexametasona (manha) - dexametasona administrada na noite anterior 
à coleta suprime o eixo, inibindo a secreção de ACTH, o que faz com o cortisol 
fique baixo pela manha. Se ele permanece alto, está alterado. 
2. Cortisol urinário 24h - média elevada
3. Cortisol salivar (noite) - cortisol elevado, quando deveria estar baixo. 
Prinária ou 
Secundária
Dosagem de ACTH plasmático
1. ACTH alto, revela problema hipofisário - Síndrome Secundária
2. ACTH baixo revela problema na glândula - Síndrome Primária
Imagem 1. Secundária - ACTH alto - Ressonancia magnética de sela turcica 
2. Primária - ACTH baixo - TC de abdome
Hiperaldo primário Hiperaldo secundário
Adenoma / hiperplasia Estenose de artéria renal
Renina baixa Renina alta
Aldosterona alta Aldosterona alta
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- A investigação diagnóstica é feita em 4 passos: 
• Dosagem de aldosterona elevada
• Dosagem de renina 
• Relação aldosterona/ atividade de renina plasmática deve estar elevada
• TC de abdome para localizar qual glândula esta afetada e identificar possível adenoma.
- Existe uma medicação que inibe aldosterona, podendo ser utilizado. 
• A hiperplasia responde bem à espironolactona
- Se é identificado um adenoma, a cirurgia deve ser realizada - adrenalectomia.
Feocromocitoma 
- É uma doenca caracterizada pela hiperfuncao das células medulares adrenais, as células 
cromafins, com hiperproducao de adrenalina.
- Regra dos 10: 
• 10% dos casos são bilaterais
• 10% dos casos são tumores extra-adrenais (paragangliomas) - A medula adrenal, no 
trajeto embrionário, pode soltar células cromafins, que formam gânglios no caminho. 
• 10% dos casos são encontrados em jovens
• 10% dos casos são tumores malignos
• 10% dos casos não tem hipertensão
• 10% dos casos recidivam
• 10% dos casos são encontrados incidentalmente em exames de rotina - incidentalomas.
- A clinica dos pacientes é, geralmente, caracterizada por hipertensão arterial e paroxismos 
(sintomas que surgem quando da grande liberação adrenergica). 
• HAS
• Cefaleia, palpitacoes, sudorese
- O diagnostico é feito pela dosagem de catecolaminas e pela dosagem de metanefrinas. 
• Dosagem elevada de catecolaminas fracionadas e metanefrinas fracionadas urinarias 
em amostra de 24h diagnostica a doenca. 
• Qualquer fração elevada estará caracterizando o disturbio. A media das diversas 
metanefrinas poderá mascarar o problema, por isso a necessidade de realizar a 
dosagem fracionada. 
- Para localizar o tumor, se na adrenal ou paraganglioma: TC de abdome ou Cintilografia MIBG 
(que adere às células cromafins). 
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- Tratamento para feocromocitoma exige adrenalectomia ou retirada do paraganglioma.
• Como o tumor é sensível a estímulos mecanicos, não se pode fazer a cirurgia sem 
preparo, sob risco de grave crise adrenergica. 
• O preparo é feito inicialmente com bloqueio alfa-adrenérgico (Prazozin por 14 dias) e, 
em seguida, beta-adrenérgico, se necessario.
- Lembrar que receptores alfa estimulados fazem com que a PA aumente. 
Insuficiência adrenal 
- Principal causa de insuficiência adrenal é a interrupção abrupta da corticoterapia. 
- Como o principal hormônio da adrenal é o cortisol, a insuficiência cursa com níveis baixos e 
insuficientes de cortisol. 
• Na insuficiência primária, Doenca de Addison, a glândula não produz cortisol suficiente 
por diversas causas, como destruição da glândula, seja por infecções ou por reação 
autoimune. 
- O ACTH estará alto em resposta à deficiência de cortisol. Aqui, como a causa 
acomete toda a glandula, a dosagem de aldosterona estará baixa, o que ocasiona 
distúrbios hidreletoliticos. O ACTH é um produto de degradação da POMC, o que 
estimula a hiperpigmentação da pele. 
• Na doenca secundária, a glândula não possui estimulo para produzir cortisol. O ACTH 
não é corretamente produzido pela hipofise, o que pode ser causado pela interrupção 
abrupta do uso crônico de corticoide (os corticotrofos hipofisarios estão suprimidos pelo 
uso crônico e não são suficientes para responder à falta de cortisol). Como a causa da 
hipofuncao não é acometimento da glandula, a porção glomerular continua produzindo 
aldosterona, o que evita distúrbios hidreletoliticos. 
Primária - Addison Secundária
Cursa com
Redução do cortisol
ACTH elevado
Aldosterona baixa
Cortisol baixo
ACTH baixo
Aldosterona normal
Quadro clínico
Hiperpigmentacao (mucosa, leito 
ungueal, pele)
Hiponatremia
Hipercalemia
Acidose 
Redução de pilificacao
Redução da libido
Hipotensao
Hipoglicemia
Eosinofilia e linfofilia
Redução de pilificacao
Redução da libido
Hipotensao
Hipoglicemia
Eosinofilia e linfofilia
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Diagnostico
1. Dosagem de cortisol de manha
2. Teste rápido com ACTH (controsina)- administra-se ACTH exógeno que, em 15 
minutos estimula a adrenal. Cortisol elevado revela glândula normal (problema 
hipofisario), se o cortisol estiver baixo (problema glandular)
Tratamento
Antes de iniciar terapia para normalizar o cortisol, há que se corrigir os graves 
distúrbios hidroeletroliticos e metabólicos do paciente. 
Hiponatremia, hipercalemia, hipoglicemia corrigidos estabilizam o paciente
Insuficiencia aguda: hidrocortisona em 
Insuficiência cronica: predinisolona (efeito glicocorticoide - cortisol) e fludrocortisona 
(efeito mineralocorticoide - aldosterona). 
Primária - Addison Secundária
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