ADRENAIS SD CUSHING E INSUFICIENCIA ADRENAL [ ENDOCRINO]

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Luysa Gabrielly de Araujo Morais - Medicina - @lugaaraujo 
ADRENAIS: 
SD CUSHING E INSUFICIÊNCIA 
SUPRARRENAL 
 
ADRENAIS 
 As glândulas suprarrenais ou adrenais, como 
são conhecidas, localizada nos polos superiores 
nos rins, de forma piramidal, são dívidas em 
córtex e medula. 
O CÓRTEX histologicamente ainda pode ser 
dividido em três camadas: 
 Glomerulosa – produz aldosterona; 
 Fasciculada – produção de cortisol 
 Reticularis – produção esteróis 
hormonais; 
Na MEDULA há a transformação de esteróis 
em aminas vasoativas como noradrenalina em 
adrenalina; 
 
FUNÇÕES: controla volemia, potássio, 
atividade inflamatória e imunossupressora, 
permissividade das catecolaminas para regular 
a pressão arterial e esta diretamente envolvida 
na resposta luta fuga. 
 
VIA HORMONAL: 
Primeira coluna da zona granulosa; Segunda 
fasciculada; terceira reticularis; 
O substrato comum dos esteroides é o 
colesterol, 80% endógeno e 20% exógeno, 
principalmente o LDL, é processado em 
pregnenolona, e a partir de trabalhos 
enzimáticos vai se encaminhando em vias 
especifica em cada camada, seja aldosterona 
(glomerulosa), cortisol (fasciculada) ou sulfato 
de DHEA (reticulares)- que no tecido periférico 
se transforma. 
FATOR LIBERADOR CRG atua na adeno 
hipófise para a excreção de ACTH que atua na 
adrenal para produção, síntese e excreção dos 
hormônios; 
Não todos os hormônios que fazem o feedback 
negativo, apenas o cortisol. 
 
Luysa Gabrielly de Araujo Morais - Medicina - @lugaaraujo 
A liberação do hormônio liberador e ACTH 
acompanham o ciclo circadiano, deste modo, o 
cortisol será liberado em pulsos. Desta forma, 
sua excreção é diária, pelas atividades e o 
estresse, enquanto a melatonina é liberada a 
noite. 
7-8 horas da manha → Pico 
Meia noite → Baixa, pode até chegar a ser 
ausente; 
Isso influenciará nos testes laboratoriais para 
identificarmos hipo ou hipercortisolismo. 
Horários como 00:00 seus valores fisiológicos 
são mínimos, se alto, fala a favor de 
hipercortisolismo. 
Glicocorticóides: 
tem como papel regular o metabolismo 
intermediário, o sistema imunológico e a 
função cardiovascular. 95% cortisol lig CBG/ 
albumina, só fração livre (5%) é ativa, cortisol é 
um hormônio contrarregulador, ou seja, faz 
parte da resposta luta fuga. 
 CORTISOL → REGULAR O 
METABOLISMO INTERMEDIÁRIO, 
SISTEMA IMUNOLÓGICO E FUNÇÃO 
CARDIOVASCULAR; 
Aldosterona (MINERALOCORTICOIDE) 
sua função é regular o volume extrecelular e 
excretar o excesso de potássio. 
Três fatores controla a secreção de 
aldosterona: 
1. SRRA 
2. K 
3. ACTH. 
Diminuição do volume circulante efetivo 
(desidratação, hemorragia, icc...) → Na mácula 
renal estimula a secreção de renina → Regina 
transforma angiotencinogênio (fígado) em 
angiotensina 1 → Angiotensina 1 é 
transformada em angiotensina 2 pela ECA → 
Angiotensina 2 estimula a supra renal à 
secretar Aldosterona → Aldosterona vai no 
túbulo renal e absorver sódio (para carrear 
água por osmolaridade) → Aumentar o volume 
circulante; 
 Quando puxa o sódio, precisa devolver 
uma carga positiva, que normalmente 
é H+ ou K+, por isso ocorre excreção 
de potássio; 
SÍNDROME DE CUSHING 
 
É o conjunto de sinais e sintomas devido a 
exposição crônica ao excesso de 
glicocorticoides; 
 
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A principal causa de Sd cushing é iatrogênica 
(exógena); 
Equivalentes de prednisona 7,5 mg/dia 
cronicamente acima de 15 dias já podem gerar 
sintomas de hipercortisolismo. 
CAUSAS ENDÓGENAS MAIS FREQUENTES 
O dependente, o ACTH está alto, que induz a 
redução de cortisol. 
 A causa mais comum é a doença de 
cushing é quando há uma síndrome 
de cushing causada por um adenoma 
hipofisario produtor de ACTH; 
Na independente o ACTH estar baixo porque 
eu tenho hipercortisolismo fazendo feedback 
negativo com a hipófise, mas o cortisol é 
produzido independente que não responde ao 
eixo HHA. 
QUADRO CLÍNICO: 
Pele: úlcera, púrpura 
Osteoporose 
Alteração do ciclo menstrual, obesidade 
central, hipotrofia dos membros; 
HAS, edema, Distúrbios emocionais e 
psiquiátrico, Giba 
Hperpigmentação mucosas e pele só ocorre 
quando há aumento do ACTH. O ACTH tem 
como precursor o POMC (pró opium 
melanocorticortrofico) que é o mesmo do MSH 
(hormônio melanotrófico) que estimula a 
produção de melanina; 
Doença de Cushing: Síndrome de Cushing + 
adenoma hipofisário (produtor de ACTH); 
Adenoma Adrenal: Síndrome de Cushing + 
tumor produtor de cortisol nas adrenais - 
normalmente esse adenoma é menor que 3 
centímetros e mais comum em adultos; 
 
Luysa Gabrielly de Araujo Morais - Medicina - @lugaaraujo 
Carcinoma Adrenal: Sd de Cushing + disfunções 
na maturação sexual; 
 Em mulheres vai acontecer virilização 
– pela produção de andrógenos (além 
da produção de cortisol) pelo 
carcinoma. 
 Crianças sinais de puberdade precoce. 
 São tumores maiores, geralmente > 6 
cm, na adrenal. 
DIAGNÓSTICO: 
Na suspeita de uma Sd de Cushing: 
 Perguntar se toma medicamentos - 
principal causa é medicamentosa. 
 Excluiu? → Pensar em 
Hipercortisolismo por outras causas e 
começar a investigação; 
Exame do Cortisol com supressão de 
dexametasona (inicial) → Realizar supressão 
(1mg de dexametasona) e avaliar os níveis, se 
continuar alto positiva para hipercortisolismo. 
Cortisúria de 24 horas 
Cortisol sérico a meia noite → vai estar nulo ou 
muito baixo (lembrar do ciclo circadiano); 
Esses 3 testes são para provar que existe 
hipercortisolismo; 
 Após comprovar é importante 
pesquisar se é dependente ou não do 
ACTH (como fazer isso?); 
Dosar ACTH sérico 
 Suprimido → hipercortisolismo 
fazendo feedback negativo com ACTH 
→ Adenoma ou carcinoma nas 
adrenais; 
o Realizar TC em busca de 
adenoma ou carcinoma; 
 Elevado → Produção suprafisiológica 
de ACTH 
o Requerer RNM, pode ser 
adenoma e configurar doença 
de Cushing. 
 
TRATAMENTO: 
Doença de cushing: Ressecção transesfeinodal 
 Se impossível → Radioterapia 
estereotáxica 
 Adrenelectomia bilateral da 
esteroidogênese → Casos raros em 
que e tira a adrenal para reposição 
exógena; 
o Sd de Nelson; 
Inibidores da esteroidogênese → Antes da 
cirurgia; 
Complicações da ressecção transesfeinodal: 
pan-hipopituitarismo e DI central 
Tumores suprarrenais: adrelectomia VDI, 
porém se suspeita de neoplasia cirurgia 
tradicional. 
INSUFICIENCIA SUPRARRENAL 
 
 
Luysa Gabrielly de Araujo Morais - Medicina - @lugaaraujo 
A primaria é rara, doença de Adisson, causada 
por adrenalite autoimune, metástase, AIDS, 
TB... 
A secundária e mais comum, causada pela 
retirada abrupta do corticoide. Tem crise 
adrenal aguda com hiponatremia, hipocalcemia 
- quadro de choque vasogênico com alterações 
iônicas diversas; 
A SD WATERHOUSE-FRIDERICHSEN - 
Sepse por gram -, meningococcemia, podem 
levar uma hemorragia aguda nas suprarrenais; 
Meningococcemia + Lesões acastanhadas 
periféricas por embolização séptica + 
insuficiência suprarrenal aguda por 
hemorragia aguda nas suprarrenais; 
QUADRO CLÍNICO: 
 Na primária há hiperpigmentação, 
ACHADOS LABORATORIAIS: 
Hipocalemia [64%], Hiponatremia [88%], 
Hipercalcemia [6%], Azotemia [55%], Anemia 
[40%], Eosinofilia [17%] 
 
 
 
 
 
DIAGNÓSTICO: 
TRATAMENTO