Distúrbios Hemodinâmicos

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HEMODINÂMICA 
• Parâmetros hemodinâmicos 
▪ Débito cardíaco – volume de sangue ejetado pelo coração a cada minuto 
▪ Pressão de perfusão – pressão que o fluxo chega no momento da troca entre capilares, espaço 
intersticial e células (perfusão) – metabolismo celular 
▪ Resistência vascular periférica (arteríolas) – resistência exercida pelas arteríolas (antes dos 
capilares) se a pressão de perfusão estiver muito alta / faz o controle da pressão de perfusão 
*** Arteríolas são as primeiras a sofrer em um caso de hipertensão, pois elas que vão resistir a essa 
pressão. 
• Microcirculação (arteríolas, capilares, vênulas) – Importante para todas as formas de hiperemia, edema, 
inflamação, sendo alvo de choque séptico. 
• Vasos linfáticos – reabsorvem o líquido intersticial que sobrou das trocas para a circulação do sistema 
venoso através do ducto torácico 
▪ o fluxo dos linfáticos é paralelo ao fluxo sanguíneo 
▪ o líquido intersticial é drenado para a circulação através da extremidade venosa dos capilares e pelos 
vasos linfáticos 
▪ o mesmo volume de sangue que sai do coração deve voltar para ele (homeostase) 
 
• Aterosclerose atinge o subendotélio da camada íntima das artérias 
• Vasa vasorum – nutrem a parede mais externa da camada média dos vasos (camada adventícia) / fazem 
conexões entre os vasos sanguíneos 
 
 
 
 
 
 
DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS 
• Os distúrbios hemodinâmicos são caracterizados por uma perfusão tecidual alterada que acarreta lesão em 
órgãos e células. 
▪ Hiperemia – “muito sangue” 
▪ Hemorragia – “extravasamento de sangue por uma ruptura” 
▪ Trombose – trombócito (plaquetas) 
▪ Embolia – 
▪ Infarto e Isquemia – consequências de alterações hemodinâmicas 
▪ Edema – 
▪ Choque – desequilíbrio 
• HIPEREMIA – quantidade excessiva de sangue em um órgão ou tecido (é reversível) 
▪ Necessária na reação inflamatória 
▪ Hiperemia ativa (arterial) - 
 Fisiológica – tecido ou órgão trabalhando. Ex. musculatura esquelética em exercícios / digestão 
/ emoções 
 Patológica - reação inflamatória aguda (ocorre em nível de microcirculação – arteríolas, 
capilares e vênulas) 
 Mecanismos 
1. Neurogênico – se deve à paralisia dos nervos vasoconstritores ou à excitação dos nervos 
vasodilatadores 
2. Miogênico – excitação da musculatura arterial ou arteriolar 
3. Liberação de mediadores químicos 
 Características 
➢ Clinicamente – vermelhidão (rubor), aumento do calor no local 
➢ Microscopicamente – vasos (arteríolas) dilatados e cheios de sangue, edema 
*** Mastócito – inflamação libera histamina e heparina (vasodilatação) 
▪ Hiperemia passiva (venosa ou congestão) – acúmulo de sangue venoso em determinado órgão 
pela diminuição da velocidade do sangue 
 Local – lentificação do fluxo sanguíneo em determinado setor do organismo, ocorre devido à 
trombose, embolia, pressão externa 
 Geral – diminuição do retorno venoso / alterações no lado direito do coração alteram em todo 
o retorno venoso / processo envolve todo o organismo, devido à insuficiência ventricular 
direita, alterações vasculares etc. 
 Características 
➢ Clinicamente – coloração arroxeada nas partes afetadas devido ao represamento do 
sangue venoso (cianose) 
➢ Microscopicamente – vasos (vênulas e veias de calibre maior, capilares) dilatados 
cheios de sangue (edema, degenerações, necrose) 
• HEMORRAGIA – sangramento / saída de sangue do meio intravascular para o meio extravascular / 
geralmente ocorre por lesão ou ruptura da parede vascular 
▪ Etiopatogenia 
➢ Lesão da parede vascular ou cardíaca 
1. Ruptura por trauma direto – acidentes (politraumatizados), excisões cirúrgicas, 
zonas de fraturas em extremidades ósseas 
2. Ruptura por erosão (descontinuidade de um epitélio) – lesões tuberculosas, úlceras 
do tubo digestivo, neoplasias malignas 
➢ Afecções intrínsecas da parede dos vasos (angiopatias) 
 Malformativas - aneurismas 
 Inflamatórias (arterites) – lúpus eritematoso sistêmico 
 Degenerativas - arterioesclerose – angiopatia mais comum 
▪ Internas – contidas dentro de um tecido 
1. Petéquias, sufusões e equimoses; hematomas; apoplexia (quando o sangue extravasado 
preenche um órgão – ex. hipófise e útero) 
 Pequenas – o sangue é reabsorvido, fagocitado e degradado (petéquias, sufusões e 
equimoses) 
 Grandes – parte do sangue é reabsorvido pelos linfáticos e parte sofre coagulação 
(corpo estranho) – reação inflamatória (hemorragias e apoplexia) 
2. Hemotórax, hemoperitônio, hemartrose, hematocele, hematossalpinge 
▪ Extravascular – sangue extravasado para fora do organismo (líquido e secreções orgânicas) 
 Gengivorragia, estomatorragias, gastrorragias, hematêmese, melena, otorragia, epistaxe 
▪ Aspectos morfológicos 
 Petéquias (capilares) – hematoma pequeno de 1 a 2mm / aumento local da pressão 
intravascular, baixas contagens de plaquetas (trombocitopenias), função plaquetária 
deficiente ou déficit de fatores de coagulação 
 Púrpuras – maior ou igual a 3mm / traumas, vasculites, aumento da fragilidade vascular 
 Equimoses – hematomas subcutâneos de 1 a 2 cm / ocorrem após traumatismos 
- Eritrócitos – degradados – fagocitados por macrófagos 
- Hemoglobina (azul-avermelhada) é convertida em bilirrubina (verde azulada) e depois em 
hemossiderina (castanho-dourada) 
▪ Doenças hemorrágicas – púrpuras, vasculopatias, coagulopatias 
1. Púrpuras – plaquetárias 
➢ Trombocitopênicas (diminuição do número de plaquetas) 
 Aumento da destruição plaquetária 
 Diminuição da produção (hematopoese deficiente) 
 Aumento da sequestração esplênica (baço) 
 Primárias (essenciais) – genética / doença de Werlhof (PTI – Púrpura 
Trombocitopênica Idiopática) 
 Secundárias (sintomáticas) – causadas por infecções, septicemias, venosos, 
antinflamatórios, sulfas, quimioterápicos, radiações, leucemias, linfomas 
➢ Não Trombocitopênicas – alteração funcional das plaquetas (não coagulação do 
sangue) 
 Trombopatias – alteração na forma e função 
 Tromboastenias – alteração funcional – baixa adesão e coesão 
 Trombocitemias – aumento do número de plaquetas 
 Hereditária – hemofilia / Henoch-Schonlein (vasculite – pele, rins, intestinos) 
 Adquirida: senilidade, nefropatias, drogas (cefalosporinas, antidepressivos, ASS, 
AINE) 
2. Vasculopatias 
 por aumento da permeabilidade vascular 
 por diminuição da resistência vascular 
 Anomalias congênitas vasculares – Telangectasia Hemorrágica Hereditária 
 Anomalias do tecido conjuntivo – Síndrome de Ehlers-Danlos e Osteogênese imperfeita 
 Escorbuto, dermatoses, alergias, infecções, disproteinemias 
3. Coagulopatias 
➢ Hereditárias – deficiência de um dos fatores de coagulação - ex. fator I, II, V, VII, VIII 
(hemofilia), IX, X, XI, XII, XIII 
➢ Adquiridas – ocorre em certas hepatopatias, deficiência de vitamina K, uso de 
anticoagulantes orais 
• EDEMA – acúmulo de líquido fora do sistema (no espaço extracelular – interstício, compartimentos e 
espaço transcelular) 
▪ Aumento da PH do lado arterial (ex. hipertensão) ou diminuição da PO do lado venoso 
▪ Pressão Hidrostática – pressão que um líquido exerce sobre um sistema fechado quando em 
movimento (fluxo sanguíneo) 
 tende a fazer pressão para fora 
 do lado arterial a maior pressão é a hidrostática 
 pressão de 15 ml/min de líquido para fora - esse líquido vai sair do sistema a nível de 
microcirculação (arteríolas, capilares e vênulas) 
▪ Pressão Osmótica ou Oncótica ou Coloidosmótica – pressão exercida por grandes proteínas 
plasmáticas (ex. albumina) 
 Tende a fazer pressão para dentro 
 Pressão de 12 a 13 ml/min de líquido para dentro 
 Do lado venoso a maior pressão é a coloidosmótica 
 Vasos linfáticos – trazem para dentro do sistema 2 a 3 ml/min de líquido 
 
▪ Edema inflamatório – em resposta a uma inflamação na qual ocorre o aumento da permeabilidade 
endotelial (rico em proteínas plasmáticas como albumina, e leucócitos – EXSUDATO) A inflamação é a única condição na qual os vasos sanguíneos permitem a saída de 
substâncias 
▪ Edema não inflamatório – em função de um desequilíbrio nas PH e PO ocorrendo acúmulo de 
líquido pobre em proteínas – TRANSUDATO 
▪ Edema intracelular – degeneração hidrópica (tumefação celular) 
▪ Aspecto clínico do edema – órgão aumentado de volume, a superfície deprime-se sob pressão 
digital (cacifo) 
 Anasarca – edema intenso e generalizado 
 Ascite ou hidroperitônio – edema na cavidade peritoneal (abdominal) 
 Hidrotórax – na cavidade pleural 
 Hidropericárdio – no saco pericárdio 
 Hidrocefalia – edema cerebral 
 Hidroartrose – nas articulações 
▪ Características Fisiológicas 
❖ Aumento da pressão hidrostática 
➢ Distúrbio no retorno venoso 
 Insuficiência cardíaca congestiva (coração direito) 
 Pericardite constritiva 
 Cirrose hepática (ascite) 
 Obstrução ou estreitamento das veias 
 Ex. trombose, compressão externa, inatividade das extremidades inferiores com 
longos períodos em pé 
❖ Dilatação arteriolar - 
 Calor 
 Excesso ou déficit neuro-humoral – inflamações, alergias (histamina) 
❖ Redução da pressão oncótica 
 Glomerulopatias perdedoras de proteínas – síndrome nefrótica 
 Cirrose hepática (ascite) 
 Desnutrição – Kwashiorkor (edema da fome) 
 Gastroenteropatia perdedora de proteína 
❖ Retenção de sódio 
 Ingestão excessiva de sódio com redução da função renal 
 Maior reabsorção tubular de sódio 
- Redução da perfusão renal 
- Maior excreção renina-angiotensina-aldosterona 
 > insuficiência cardíaca congestiva, cirrose, nefropatias 
 
❖ Obstrução linfática 
 Inflamatória (obs. Nas inflamações o edema se deve principalmente ao aumento da 
permeabilidade vascular) 
 Neoplásica, pós cirúrgica, pós irradiação, parasitária (filariose) 
 
• TROMBOSE – oposto patológico da hemostasia / ativação excessiva dos processos hemostáticos 
normais / formação de coágulos (trombo) mas não consegue manter o sangue fluido no sistema 
▪ Hemostasia – parada de um sangramento / manter o sangue em estado fluido sem coágulos / 
induzir tampão hemostático (coágulo) rápido em locais de lesão vascular 
▪ A hemostasia e a trombose dependem de 3 componentes: 
 Parede vascular (endotélio) 
 Plaquetas – origem na medula óssea (megacariócito) 
 Cascata de coagulação 
▪ Plaquetas 
 Traz fragmentos do megacariócito em seu citoplasma – filamentos de actina e miosina 
(contratilidade) / grânulos (coagulação) 
 Grânulos densos – contem serotonina e histamina (permeabilidade dos vasos), cálcio e ADP 
 Grânulos alfa – fibrinogênio (coagulação), PDGF (fatores de crescimento derivados da 
plaqueta – estimuladores para angiogênese), 
 Grânulos lambda – lisossomos (substâncias que vão neutralizar hidrolases ácidas) 
▪ Trombopoetina – estímulo para que a MO produza plaquetas 
 Produzida no fígado e no rim 
 TNF alfa liberada pelo macrófago estimula o fibroblasto a produzir IL-6 que estimula o fígado 
a produzirem trombopoetina 
 TNF alfa > fibroblasto > IL-6 > fígado e rim > trombopoetina > MO > megacariócitos > 
plaquetas 
 
▪ Endotélio - produz substâncias PRÓ TROMBÓTICAS (fator de von Willebrand, fator tecidual e 
inibidor do ativador de plasminogênio) 
 Propriedades antitrombóticas 
➢ Antiplaquetárias – o endotélio intacto não permite adesão plaquetária 
➢ Anticoagulante – moléculas semelhantes à heparina aderidas a membrana (não 
permite a adesão plaquetária ao endotélio) 
➢ Fibrinolíticas – células endoteliais sintetizam TPA (ativador do plasminogênio), 
promovendo a atividade fibrinolítica para remover os depósitos de fibrina nas 
superfícies endoteliais 
 Propriedades pró trombóticas 
➢ Lesão endotelial > adesão plaquetária > fator de von Willebrand > facilita a ligação 
das plaquetas ao colágeno 
➢ Sintetizam o fator tecidual – ativa a cascata extrínseca da coagulação 
➢ Secreta inibidores do ativador de plasminogênio (PAI) – Parada da fibrinólise 
 
▪ Na hemostasia, quando há lesão, ocorre espasmo vascular (vasoconstrição), a seguir ocorre 
formação do tampão plaquetário. Dependendo do grau de lesão, o tampão não é suficiente para 
estancar o sangramento, logo o endotélio e as plaquetas liberam, em cascata, as proteínas da 
coagulação, que sob ação da vitamina K e do cálcio (que são cofatores) produzem a fibrina. 
 
▪ COAGULAÇÃO NORMAL: Lesão do endotélio > libera substancias pró coagulantes > plaquetas 
passam por uma superfície que não é o endotélio integro > fator de von Willebrand liberado pelo 
endotélio lesado > adesão plaquetária / ligação da plaqueta com o colágeno do subendotélio > 
plaqueta contrai e muda de forma > ruptura da membrana das plaquetas (libera os grânulos) > 
degradação de fosfolipídios de membrana > rota metabólica do ácido araquidônico > liberação de 
tromboxano A2 e ADP > tromboxano A2 chama mais plaquetas (quimiotaxia) > tampão hemostático 
 A ativação da cascata de coagulação resulta na quebra do fibrinogênio em fibrina, que se 
deposita sobre o tampão plaquetário, dando resistência ao agregado de plaquetas. 
 O local do endotélio que está integro libera substâncias fibrinolíticas (quebra da fibrina) – 
equilíbrio entre a formação do tampão com fibrina e a quebra da fibrina, para que não ocorra 
a formação excessiva de fibrina e o fluxo sanguíneo seja interrompido 
 
 
 
➢ Mecanismo extrínseco – lesão importante do vaso e contato do sangue com o tecido 
 
 
 
▪ Trombose – trombo é um agregado de sangue coagulado contendo plaquetas, fibrina e elementos 
celulares encarcerados dentro da luz de um vaso 
▪ Etiopatogenia da trombose (Tríade de Virchow) – micro lesões da parede do vaso sem que haja 
hemorragia desencadeia o processo de coagulação. 
 Aterosclerose – o endotélio que oxida a LDL, permite a sua entrada através dele, 
acumulando no subendotélio 
 Alterações no ritmo, força e direção do fluxo sanguíneo – a diminuição do fluxo leva a 
ESTASE, ocorrendo aumento da deposição de fibrina (ex. varizes, idosos e imobilizados) 
 Alterações na composição do sangue – primários (mutações no fator V) e secundários 
(repouso prolongado, infarto, cirurgias, câncer) e diabetes (sangue hiper denso) 
 
▪ Trombose arterial 
 Patogenia – aterosclerose (vasos mais acometidos: aa coronárias, cerebrais, mesentéricas, 
renais e das extremidades inferiores) 
 Patologia – a princípio o trombo arterial é mole, friável e vermelho escuro, com linhas de 
Zahn (finas faixas alternadas de plaquetas e fibrina amareladas) 
▪ Trombose venosa 
 Patogenia – mesmos fatores da trombose arterial (tríade de Virchow) 
 Condições que favorecem – estase (insuficiência cardíaca e venosa crônica, pós operatório, 
repouso prolongado), lesão (trauma, parto), hipercoagulabilidade (anticoncepcionais, 
gravidez tarda, câncer), idade avançada 
▪ Evolução dos trombos 
 Deslocamento (destacamento) – total ou parcial (embolia trombótica) 
 Amolecimento – em virtude da ação de enzimas proteolíticas ou da ação de infecções 
(êmbolos sépticos) 
 Dissolução (lise) – comum em pequenos trombos. São dissolvidos e removidos pelo sistema 
fibrinolítico 
 Organização (recanalização) – trombo crônico / invasão do trombo por células endoteliais e 
fibroblastos. O trombo se transforma em tecido conjuntivo vascularizado para permitir a 
passagem do sangue 
 Calcificação distrófica – arteriólitos (artérias), flebólitos (veias) 
▪ Consequências – isquemia (artérias), infarto, embolização, edema, congestão ou hiperemia passiva 
▪ Dependem do grau de oclusão do vaso, existência de circulação colateral no órgão e tipo de 
órgão afetado 
 
• EMBOLIA – transporte de substâncias insolúveis pela corrente circulatória, até que essa substância seja 
retida por um vaso de menor calibre / sempre haverá obstrução total 
▪ Tipos 
1. Sólidos 
➢ Êmbolos trombóticos (trombo-embolia) – arterial (coração esquerdoe aorta) e venosa 
(coração direito e veias dos membros inferiores) 
➢ Material ateromatoso 
➢ Microrganismos (sépticos) 
➢ Neoplásicos 
2. Líquidos 
➢ Embolias gordurosas (lipoaspiração) 
➢ Por líquido amniótico (na mãe – dos seios venosos uterinos até os pulmões) 
3. Gasosos 
 O nitrogênio se desprende dos tecidos sob a forma de bolhas gasosas, após rápida 
descompressão (mergulhadores, cateterização, traumas no tórax, aborto criminoso) 
▪ Consequências – edema, trombose, infarto 
 
• ISQUEMIA – interrupção ou diminuição do fluxo sanguíneo para um tecido / a causa é algo que diminua 
a luz de artérias, arteríolas ou capilares que irrigam um órgão, com pouca circulação colateral (aterosclerose 
e trombo 
▪ Isquemia espástica – via reflexa (dor, frio), estímulo direto dos nervos vasoconstritores, estímulo 
dos centros corticais 
▪ Consequências – palidez, diminuição da temperatura, diminuição do volume, insuficiência funcional 
(degenerações, atrofias), infarto 
 
• INFARTO – morte celular por falta de irrigação sanguínea / necrose isquêmica (necrose de coagulação) 
▪ Brancos (anêmicos) – órgãos e tecidos cuja circulação é do tipo terminal (coração, rins, cérebro e 
baço por oclusão arterial) 
 Macro – 1 a 2 dias depois da hiperemia inicial, a zona de infarto fica mole, demarcada e 
amarelo clara 
 Micro – infarto pálido apresenta necrose de coagulação uniforme / eosinofilia e perda das 
estruturas nucleares, mas o tipo de tecido ainda consegue ser identificado 
 
 
▪ Vermelhos (hemorrágicos) – podem ser de origem arterial ou venosa / arterial: órgãos de 
circulação dupla ou com ampla rede anastomótica (pulmão e mesentéricas) 
 Macro – demarcados, firmes e de coloração vermelho-escuro 
 Micro – necrose de coagulação, eosinofilia, perda da morfologia nuclear, mas mantem a 
estrutura do tecido 
▪ Evolução – inflamação inicialmente aguda (envio de macrófago para fagocitar o tecido morto), por 
fim, há o envio de fibroblastos formando um tecido de granulação que depois é substituído por 
cicatriz (fibrose) 
▪ Infarto Agudo do Miocárdio (IAM) 
 Sinais e sintomas – assintomáticos, dor aguda subesternal intensa que se irradia para o braço 
esquerdo ou mandíbula, pele pálida, fria e úmida, dispneia (respiração rápida e superficial), 
pressão baixa, ansiedade, vertigens, náuseas, vômitos 
 Complicações – morte súbita, choque (arritmias agudas), insuficiência cardíaca, aneurisma 
ventricular perfuração septal, ruptura do músculo papilar, embolia pulmonar. 
 Fatores predisponentes – nível de lipídios, hipertensão, sedentarismo, stress, fumo, obesidade, 
homens entre 45 e 50 anos. 
 
• CHOQUE HEMODINÂMICO – colapso hemodinâmico ou vascular / estado de insuficiência 
circulatória de baixa perfusão, no qual há uma redução do débito cardíaco e desproporção entre o volume 
sanguíneo circulante e o volume do sistema circulatório que necessita ser preenchido. 
▪ Causas – hemorragia, queimaduras graves, IAM, embolia pulmonar maciça, infecção bacteriana não 
controlada, desidratação, traumas graves. 
▪ A desproporção é secundária à perda de volume de sangue (choque hipovolêmico), ao débito 
cardíaco reduzido ou ao controle vasomotor periférico 
▪ Ocorre primeiramente a uma lesão HIPÓXICA reversível das células, que prolongando-se torna-se 
irreversível e pode levar à morte / a hipóxia induz um desvio do metabolismo aeróbico para 
anaeróbico, produzindo lactato, e as vezes acidose lática 
▪ Hipóxia reversível > irreversível > anóxia > metabolismo anaeróbio > lactato > acidose lática 
 
 
 
 
 
INFLAMAÇÃO 
▪ Cardiogênico – insuficiência da bomba cardíaca devido à lesão miocárdica intrínseca, compressão 
extrínseca ou obstrução do fluxo de saída 
 Causas – IAM, ruptura ventricular, arritmia, tamponamento cardíaco, embolia pulmonar 
 
▪ Hipovolêmico – volume sanguíneo ou plasmático deficiente 
 Causas – perda hídrica externa (hemorragia, vômitos, diarreia), perda hídrica interna 
(queimaduras, traumas, anafilaxia, endotoxinas – aumento da permeabilidade da 
microcirculação) 
➢ Choque séptico – propagação e expansão de uma infecção localizada incialmente na corrente 
sanguínea (abscesso, peritonite, pneumonia) 
 Vasodilatação periférica e acúmulo de sangue > ativação / lesão do endotélio > lesão 
induzida por leucócitos > coagulação intravascular disseminada > ativação da cascata das 
citocinas 
 Causas – bactérias gram negativas produtoras de endotoxinas, septicemia, SARS-COV-2 
 Bactérias gram negativas > lise bacteriana da resposta inflamatória > resíduos de 
lipopolissacarídeos da parede celular > se grudam a proteína > complexo lipopolissacarídeos 
+ proteína ligante > macrófago possui receptor para esse complexo > fagocitose > libera 
citocinas mediante o reconhecimento > TNF alfa > endotélio possui receptores para o TNF 
alfa > TNF alfa lesa o endotélio > endotélio libera IL-1 mediante a conexão com TNF alfa > 
IL-1 lesa o endotélio > endotélio lesado aumenta a permeabilidade > rolagem e diapedese de 
leucócitos > mais lesão (tríade de Virchow > possibilidade de coagulação sanguínea) 
 
➢ Choque Anafilático – contato com uma substância externa que gera resposta de hipersensibilidade 
generalizada mediada por IgE / essa produção exagerada de IgE é genética 
 IgE se liga ao mastócito (sensibilização) > segundo contato > mastócito já ativado > resposta 
imediata > libera grânulos de histamina e heparina > vasodilatação > aumento da 
permeabilidade > perda de líquido intravascular para os tecidos > diminuição do volume > 
choque hipovolêmico 
➢ Neurogênico – acidente anestésico ou traumatismo raquimedular, devido a perda de tônus vascular 
e acúmulo periférico de sangue 
 
▪ Estágios 
➢ Fase não progressiva inicial – os mecanismos compensatórios reflexos são ativados (neuro-
humorais) e é mantida a perfusão para os órgãos vitais 
➢ Estágio progressivo – hipoperfusão tecidual e início de desequilíbrios circulatórios e 
metabólicos crescentes (ACIDOSE) 
➢ Estágio irreversível – se instala depois que o corpo sofreu uma lesão celular e tecidual tão 
intensa que, mesmo sendo corrigidos os defeitos hemodinâmicos, a sobrevida é impossível 
 Falência múltipla de órgãos e sistemas 
✓ Cérebro – encefalopatia isquêmica 
✓ Coração – necrose de coagulação, hemorragias 
✓ Pulmões – lesão alveolar difusa 
✓ Rins – necrose tubular aguda 
✓ Suprarrenais – depleção lipídica nas células corticais 
✓ TGI – enteropatia hemorrágica 
✓ Fígado – esteatose, necrose hemorrágica 
▪ Sinais e sintomas – hipotensão, pulso fraco, taquicardia, hiperventilação, pele fria e viscosa, palidez, 
oligúria, alterações mentais