Antibióticos: História, Classificação e Mecanismos de Ação

Prévia do material em texto

BACTERIOLOGIA –ANTIBIÓTICOS – AULA 2 - 31/08
Parte 1
HISTÓRIA:
O primeiro antibiótico a ser descoberto foi a penicilina, que foi descoberta aleatoriamente por Alexander Fleming em 1928. Ele trabalhava com uma bactéria que está na nossa microbiota normal mas pode causar doença, sendo chamado de microrganismo oportunista. Várias doenças estão relacionadas a esse patógeno, desde infecções de pele, do trato respiratório, urinário, até septicemia (infecção bacteriana no sangue). De maneira casual ele encontrou um contaminante que era um fungo e depois classificou como penicino. Ele observou que ao redor da colônia fungica não havia crescimento da bactéria, algo a inibia. Daí surgiu a penicilina. 
Outras descobertas também entraram no grupo das penicilinas, como a tiramicidina, tireocidina, estreptomicina (foi utilizada no tratamento da tuberculose). A partir daí muitos pesquisadores se dedicaram aos estudos dos antibióticos.
DEFINIÇÃO: 
Substâncias produzidas por microrganismos vivos ou por meio de processos sintéticos e semissintéticos que têm a propriedade de inibir o crescimento ou causar morte de bactérias e outros microrganismos (podem agir em fungos, protozoários, mas principalmente bactérias).
CLASSIFICAÇÃO:
Quanto ao espectro de ação:
· Amplo – tetraciclinas, ex.: tigeciclina
· Médio – β-lactâmicos, ex.: penicilinas semissintéticas 
· Pequeno – penicilinas naturais, ex.: vancomicina 
Obs.: Qual o melhor? Depende da indicação, às vezes você tem uma infecção que um antibiótico de pequeno espectro é suficiente para inibir o processo infeccioso, então não necessariamente é preciso o de amplo espectro. Já quando as bactérias têm um certo perfil de resistência, é necessário usar um antibiótico de médio ou amplo espectro.
Quanto à ação biológica:
· Bactericidas – matam as bactérias 
· Bacteriostáticos – inibem o metabolismo das bactérias, agem sob os ribossomos para que iniba a síntese de proteína e enzimas 
· Bacteriolíticos – lisa a membrana celular 
Obs.: nem todo bactericida precisa lisar a membrana, pode por exemplo, matar a célula por inibir a parede celular.
Obs.: dependendo da concentração e do mecanismo de ação um bacteriostático pode ser bactericida. 
Obs.: Qual o melhor? Depende da indicação, às vezes só inibindo o crescimento já ajuda o sistema imunológico a combater àquela infecção, não há necessariamente que matar o microrganismo para isso. 
Os antibióticos são tidos como coadjuvantes do sistema imunológico, então não adianta ter um bom efeito do antibiótico se o SI não vai fazer o processo de limpeza e contenção da infecção.
Quanto à natureza: 
· Naturais – produzidos por microrganismos vivos, ex.: penicilina natural
· Semissintéticos – produzidos por microrganismos vivos mas modificado pelo homem, ex.: a partir da penicilina natural o homem produziu uma meticilina, amoxicilina 
· Sintéticos – produzido pelo homem (indústria farmacêutica) sem ter como base um microrganismo vivo
Obs.: também não existe melhor ou pior, depende da indicação. Geralmente os semissintéticos são mais melhorados para otimizar a ação da molécula. 
Quanto a estrutura química:
· β-lactâmicos – todos os antibióticos que tem anel β-lactâmico, ex.: penicilinas
· Tetraciclinas – possuem 4 anéis naftaceno 
· Macrolídeos – possuem anel macrolídeo 
Obs.: β-lactamase – enzima bacteriana que degrada o anel β-lactâmico. Uma bactéria que produz essa enzima se torna resistente a esse tipo de antibiótico. Porém se tomar o β-lactâmico com uma molécula inibidora da β-lactamase, o antibiótico se torna eficaz, inibindo a ação dessa enzima. Ex.: na odontologia se usa muito amoxicilina + ácido clavulânico (inibidor de β-lactamase).
Obs.: mais de 60% dos antibióticos usados hoje em dia para o controle das infecções são β-lactâmicos.
Quanto ao mecanismo de ação: (para a bacteriologia, focaremos mais nessa classificação)
· Inibidores da síntese da parede celular (parede é essencial, logo são bactericidas) – ex.: penicilina, β-lactâmicos
· Inibidores da síntese proteica – agem nos ribossomos, ex.: eritromicina, tetraciclina
· Agentes que afetam as membranas celulares – perfuram a membrana, são bacteriolíticos e bacteriolíticos (membrana é essencial), ex.: polistinas 
· Inibidores da síntese dos ácidos nucleicos – impedem a síntese de DNA (duplicação) ou a transcrição do DNA em RNAm, ex.: quinolonas 
· Inibidores da síntese de metabólitos essenciais (por ex. ácido fólico, sem ele não há DNA, RNA e alguns aminoácidos) – ex.: sulfonamida 
Os inibidores de ribossomos bacterianos também podem inibir os ribossomos eucariotos. Deve haver nesse caso algumas restrições no uso do antibiótico (ex.: tetraciclina).
O alvo principal da quinolona e fluorquinolona é uma enzima chamada DNAgirase ou topoisomerase que abre a fita de DNA para que ela possa ser copiada, quando inibida não há a duplicação.
Metronidazol produz radicais livres tóxicos na célula, impedindo a duplicação do DNA.
Rifamicina age numa enzima chamada RNApolimerase DNA dependente que faz a transcrição do DNA em RNAm.
Os β-lactâmicos inibidores da síntese de parede celular agem numa proteína-enzima que polimeriza a parede celular chamada transpeptidase. A parede celular é formada de peptideoglicano (dois açúcares ligados a uma cadeia de aminoácido), para que esse peptideoglicano se ligue ao adjacente há a necessidade da ligação entre os peptídeos que é feita pela transpeptidase. Os antibióticos como os β-lactâmicos se ligam à transpeptidase e impedem a sua atividade, ou seja, não tem mais a polimerização dos peptideoglicanos, deixando a bactéria vulnerável e ela depois morre.
Polimixinas B e E perfuram a membrana citoplasmática, são usados no tratamento de infecções por bactérias Gram-negativas multirresistentes a antibióticos.
RESISTÊNCIA:
Para muitos desses antibióticos agirem eles precisam entrar na célula bacteriana, porém algumas são impermeáveis aos antibióticos, o que caracteriza um modo de resistência. 
Mutações gênicas na célula bacteriana, embora sejam aleatórias, também são uma forma de resistência pois podem modificar o alvo específico de algum antibiótico, por ex.: uma mutação na DNAgirase vai impedir que a quinolona se ligue a ela. 
Quando um antibiótico vai se ligar ao ribossomo ele não se associa ao ribossomo em si e sim a uma proteína existente nele que também pode sofrer mutações genéticas.
A mutações são grandes contribuidoras para a disseminação de resistência. Essa mutação surge naturalmente, não é o antibiótico que vai fazê-la. 
PRESSÃO SELETIVA: quando se usa um antibiótico você seleciona quem é resistente, as sensíveis são destruídas e as resistentes que ficaram vão se dividir transferindo essa característica de resistência às novas bactérias, isso acontece por meio da conjugação, transdução e transformação. 
BACTERIOLOGIA- PARTE II- AULA 2:
(...)
PORQUE O ANTIBIÓTICO TEM QUE SER TOMADO NO HORÁRIO CERTO? 
 Ele tem uma curva de tempo de vida, então antes do tempo de vida dele reduzir você já toma para voltar à concentração adequada para execução da atividade ‘in vivo’, por isso, antes dessa concentração diminuir, você já toma para ele voltar à quantidade necessária. O antibiótico tem que achar o seu alvo, e para isso tem que estar na concentração adequada.
OS ALVOS DOS PRINCIPAIS ANTIBIÓTICOS:
1. ANTIBIÓTICOS QUE INIBEM A DUPLICAÇÃO DE DNA:
Quinolonas, Fluorquinolonas, rifamicina, metronidazol;
Esse é, realmente, muito importante, pois pode matar o microrganismo, uma vez que impede a divisão da célula. 
1. ANTIBIÓTICOS QUE INIBEM A SÍNTESE DE PAREDE CELULAR: 
Os peptidioglicanos, dois açucares ligados a uma cadeia de peptídeos. 
 Para que haja uma estabilidade na formação de paredes, precisa ligar os peptídeos. Quem faz isso? A Transpeptidase, que é uma enzima responsável pela ligação dos peptideoglicanos. Sabendo disso, os Beta-lactâmicos inibem a transpeptidase, impedindo, por fim, a produção da parede celular.
1. ANTIBIÓTICOS QUE AGEM SOBRE RIBOSSOMO (INIBEM SÍNTESE PROTEICA):
-Ribossomo procarioto: (70s)
-Ribossomo Eucarioto: (80s)
Existem pequenasdiferenças entre eles, isso faz com que os antibióticos ajam sobre o ribossomo procarioto e não tenham atividade no eucarioto. No entanto, a tetraciclina, por exemplo, tem uma reação cruzada com o ribossomo humano. Logo, esse medicamento não pode ser utilizado por MULHERES GESTANTES, porque na gestação está sendo formado ossos e dentes do bebê e por CRIANÇAS ABAIXO DE 8 ANOS, pois lesa a formação de ossos e dentes também. 
1. ANTIBIÓTICOS INIBIDORES DE ÁCIDO FÓLICO (INIBIDORES DE ÁCIDO NUCLEICO): 
 Sulfanamida e trimetoprim 
Eles agem impedindo a produção de ácido fólico. O ácido fólico é importante para a célula porque ele é a base para formação das purinas e pirimidinas que vão, por sua vez, formar DNA, RNA e alguns aminoácidos importantes. Esse ácido fólico, para os humanos, não precisa ser sintetizado, ele é absorvido com os nutrientes. No entanto as bactérias precisam sintetizá-lo, já que não o ingere nos nutrientes. Como ela sintetiza? Por meio de uma molécula chamada ácido paraminobenzóico- PABA- ela absorve o PABA e através dela sintetiza o ácido fólico. 
 A sulfanamida:
 Ela age por inibição competitiva. Ela é muito semelhante ao PABA, por isso a bactéria na presença dela, se engana e absorve ela, ao invés do PABA. Dessa forma, ela não chega a formar o ácido fólico 
 O trimetroprim:
 Age por inibição enzimática. Inibe uma enzima um importante que converte o ácido tetrahidrofólico em ácido fólico
-Para obtenção de um efeito mais amplo, é fundamental que haja a combinação desses dois fármacos no tratamento.
- Por que isso não prejudica as células humanas? Porque nossas células não produzem ácido fólico.
1. ANTIBIÓTICOS QUE AGEM SOBRE A MEMBRANA CITOPLASMÁTICA:
Perfura a membrana citoplasmática. 
PRINCIPAIS MECANISMOS DE RESISTENCIA BACTERIANA AOS ANTIBIÓTICOS:
1. Ausência do alvo antibiótico- ex: micoplasmas são bactérias que não possuem parede, logo, se for usado contra elas um inibidor de parede não surtirá efeito algum.
1. Redução da permeabilidade- Geralmente, ocorre em bactérias Gran negativas que possuem a membrana citoplasmática externa tornando-se, pois, pouco permeável aos antibióticos. 
1. Inativação do antibiótico por enzimas bacterianas- ex: Beta-lactamases, produzem enzimas que degradam o anel Beta-lactâmico e, por tanto, degrada o antibiótico. Essas enzimas são sintetizadas por plasmídeos R, de resistência que são propagados pela pili sexual. 
1. Alteração do alvo (por mutações genéticas) – mutação de uma base
1. Desenvolvimento de uma via bioquímica resistente- 
1. Presença de bombas de efluxo- O antibiótico entra, e a célula bacteriana o bombeia para fora. Portanto, para que esse antibiótico surta efeito ele deve chegar em maior quantidade na célula e mais rápido que a bomba, para que assim atinja seu alvo.
 “Perceba que para cada mecanismo de ação há um mecanismo de resistência. ”
PORQUE NO AMBIENTE HOSPITALAR É MAIOR A CHANCE DA CONTAMINAÇÃO POR UMA SUPERBACTÉRIA? 
R= Pressão seletiva, uma vez que no ambiente hospitalar já foi utilizado vários antibiótico
TIPOS DE RESISTÊNCIA:
1. NATURAL: Ausência do alvo, redução da permeabilidade;
1. ADQUIRIDA: * Mutação Gênica
 *Transferência Horizontal de Genes- Conjugação, transformação e transformação
 *Transposição (transposon) -pedaços de DNA móvel que ora está no cromossomo, ora está no plasmídeo.
 3. CIRCUNSTANCIAL: “ A Bactéria não é resistente, ela está resistente. ”
 *Biofilme
 *Abcesso (corpo estranho) 
 * Célula resistente (tecido necrosado)
 Por exemplo, se você tem um abcesso dento-alveolar e começa a tratar com antibiótico. Por que esse antibiótico não surte efeito já que essa bactéria é sensível? Por causa da circunstância! O que limita a chegada do antibiótico ao local? O abcesso. Logo, com a remoção desse empecilho, o tratamento volta a fazer efeito.
Outro Exemplo: Biofilme- placa bacteriana- Colônia de bactérias sésseis a uma superfície e envolta por uma matriz extracelular de polissacarídeos. Esse polissacarídeo protege muito dos antibióticos. No biofilme, muitas bactérias estão no seu estado persistente. O que é estado persistente? 
A bactéria está com o metabolismo zerado: sem produzir proteína, sem nada. No entanto, ainda não é esporo.
 
 
 Sabendo que muitos antibióticos agem no metabolismo, essa condição dificulta a ação desse tratamento, fortalecendo a patologia causada por esse estado de persistência. Toda infecção que envolve biofilme tem célula resistente. Já foi observado que quando a bactéria está em biofilme, ela fica de 100 a 1.000 vezes mais resistente a antibiótico.
“Biofilme. Os biofilmes são comunidades biológicas com um elevado grau de organização, onde as bactérias formam comunidades estruturadas, coordenadas e funcionais. Estas comunidades biológicas encontram-se embebidas em matrizes poliméricas produzidas por elas próprias. ”
 GOOGLE
DISSEMINAÇÃO DA RESISTÊNCIA:
 “ O uso descontrolado de antibiótico ocasiona o aumento da pressão seletiva, onde as bactérias resistentes sobrevivem e transferem seus genes através da transferência vertical- de mãe para filha- e horizontal – conjugação, transdução e transformação- de genes. Quanto mais usa, maior a pressão seletiva. Isso acontece naturalmente, mas é aumentado pelo uso do antibiótico“
-PLASTICIDADE GENÉTICA: Capacidade elevada de realizar transferência vertical e horizontal de genes. Sofrem mais mutação. Normalmente, são superbactérias.
INDICAÇÃO DA ANTIBIOTICOTERAPIA:
1. Tratamento de infecções bacterianas de difícil resolução.
1. Profilaxia antibiótica – antes de cirurgias eletivas: prevenção de infecções.
1. Profilaxia de surtos epidêmicos (Ex: Tuberculose, leptospirose, meningite bacteriana).
BACTEREMIA: Presença de bactéria no sangue. Em pacientes normais, dentro de 15 minutos a bacteremia é solucionada pelo sistema imunológico. Mas, em imunodeprimidos, ela bacteremia pode se tornar resistente e causar infecções a distância. 
PARTE 3
BACTEREMIA: Presença de bactéria no sangue. (a bactéria é proveniente dos tecidos, ou dos processos infecciosos já instalados ou da cavidade ucal que foi manuseada e sangrou). Em pacientes normais, em 15-20 min a bactéria é destruída pelo sistema imunológico, porém em imunodeprimidos essa bacteremia pode ser resistente e através dela o individuo virar a desenvolver uma infecção.
BACTEREMIA É DIFERENTE DE SEPTSEMIA. Bacteremia é quando a bactéria esta no sangue e septicemia é quando a bactéria já está se multiplicando no sangue e tem potecial de se espalhar para outros órgãos vitais. Quem tem septicemia geralmente são os imunodeprimidos que antecederam o processo de bacteremia.
PROFILAXIA ANTIBIOTICA 
Para evitar quadros de septicemia é necessária a profilaxia antibiótica na prevenção de infecções metastáticas. (evita que a bactéria do sangue chegue a outros órgãos).
A profilaxia é importante também na prevenção de surtos epidêmicos, ou seja, quando há uma determinada população que foi exposta a bactéria, por exemplo, causadoras de tuberculose, leptospirose, meningite bacteriana, todas as pessoas que tiverm contato com o individuo contaminado deve fazer a profilaxia antibiótica para remover a possibilidade de estar com a bactéria no trato respiratório superior e vir a desenvolver a doença posteriormente. 
NA ODONTOLOGIA: é usada a profilaxia antibiótica para evitar infecções metastáticas chamada endocardite bacteriana. Endocardite bacteriana é uma infecção que ocorre principalmente nas válvulas cardíacas, ela se instala através da presença de bactérias que estavam no sangue e não foram destruídas e que começam a formar biofilmes nessas válvulas (nem todos os indivíduos tem propensão a desenvolver essa doença, os mais propensos são imunodeprimidos e quem tem a válvula cardíaca defeituosa seja por causa congênita ou por um processo infecciosojá pré-instalado, portadores de prótese cardíaca e quem tem histórico de febre reumática). Nesses casos quando a bactéria passa pelo coração ela encontra um ambiente propicio para formar biofilme. Essas bactérias causadoras da endocardite em 40% dos casos são provenientes da cavidade bucal. Por esse motivo o dentista deve reconhecer esses pacientes e antes do procedimento invasivo ele deve prescrever antibiótico. Essa profilaxia deve ser feita de 30 min a 1 hora antes do procedimento odontológico. 
O antibiótico não previne a bacteremia, ela vai acontecer de qualquer forma na hora que for feito o procedimento invasivo, então o antibiótico impede que essas bactérias permaneçam circulando no sague e tenham a propensão de formar biofilme a distancias, no caso, nas válvulas cardíacas defeituosas.
 
O QUE É O BIOFILME?
 
· São colônias de bactérias cesseis a uma superfície que está inerte por microrganismos envoltos por uma matriz polissacarídea. Nesse biofilme formam-se canais por onde passam nutrientes para essas bactérias manterem o seu metabolismo por muito tempo. Há um polissacarídeo extracelular formado para tornar a estrutura bem resistente, inclusive a ação dos antibióticos. 
· O sistema imunológico tem muita dificuldade de agir sobre essas bactérias, então não há sistema complemento, anticorpos, fagócitos, etc. tudo isso vai diminuir a atividade autobiofilme porque as bactérias estão realmente protegidas. 
· Nem antibióticos nem o sistema imunológico consegue combater infecções relacionadas à formação de biofilmes.
· Para acabar com a infecção é necessária a retirada desse biofilme.
· Não só a endocardite, mas infecções do trato urinário, do trato respiratório, carie bucal, doença periodontal doenças endodônticas, pericoronarite, infecções de implante dentário envolvem a formação de biofilme.
TOXICIDADE SELETIVA
· Capacidade de o antibiótico atuar seletivamente sobre o microrganismo sem causar danos ao hospedeiro.
· Quanto maior a toxicidade seletiva, maior a qualidade do antibiótico. Todo antibiótico pode ser que tenha algum tipo de toxicidade as células corporais, então pode causar o efeito colateral através do uso excessivo no fígado e rins.
DESSEMINAÇÃO DE BACTÉRIAS AO ANTIBIOTICO
· Mutação de uma população de bactérias que podem ou não se tornar dominantes, dependendo da pressão seletiva.
· Resistência mediada a plasmídeo 
· Processo de transposição: Resistência relacionada a tranposon. Tranposon são sequencias de DNA moveis hora esse tranposon está em cromossomo, hora pode esta em plasmídeo, ou seja, fica se movimentando. Quando esta em cromossomo ele é transferido pra célula filha quando a célula se multiplica. Quando esse tranposon passa para o plasmídeo ele pode se autoduplicar, pode ser transferido por conjugação para outra bactéria. Na hora que ele passa para plasmídeo, a capacidade de disseminar a característica aumenta pelo processo de conjugação. 
OBS: existem estruturas nas bactérias chamadas de integron que podem estar ou no cromossomo ou no plasmídeo e ele faz a combinação, toda vez que ele encontra cacete de resistência (conjunto de genes que dá resistência a determinado antibiótico) ele pega esse cacete, junta todos encontrados e associam ao plasmídeo ou ao cromossomo. É como se a bactéria que tem o integron (pedaço do gene que expressa esse integron) tivesse a capacidade de ficar captando vários genes de resistência. Já foram descobertos integron que tem resistência a 11 até 20 antibióticos, então os microrganismos que tem esse mecanismo ou é uma superbactéria ou vai se tornar uma superbactéria. INTEGRON: sequência de genes que tem a capacidade de integrar genes normalmente relacionados com resistência a vários antibióticos. Quem auxilia o integron é uma enzima chamada integrasse.
O integron acelera o processo de disseminação de resistência. 
Muitas vezes a característica de resistência do plasmídeo está atrelada ao integron, ou seja, o plasmídeo que tem integron. 
SITUAÇÃO ATUAL E PESPECTIVAS RELACIONADAS AO ANTIBIOTICO
 
· O desenvolvimento dos antibióticos decresceu de forma alarmante nos últimos anos. 
· Há um grande surgimento de cepas multirresistentes nos últimos 20 anos. 
Devido a esses dois fatores observa-se que a perspectiva não é boa, inclusive já está sinalizando problemas em relação a infecções que antes era considerada simples para tratar com antibiótico, então pode ser que daqui a pouco tempo não haja alternativa terapêutica. 
· O tratamento de antibiótico justifica-se em 20% dos casos, em quanto a maioria das prescrições é feita de maneira indiscriminada, não só o tratamento é feito de maneira indiscriminada mas também o uso na agropecuária, na indústria acaba repercutindo na pressão seletiva de bactérias resistentes.
· Os pacientes que interrompem o tratamento não inclui a disseminação de resistência, mas dificulta o tratamento por ser uma reincidência de uma doença. 
· Existe mais de 2000 antibióticos que são prescritos, ou seja, que tem toxicidade seletiva. 
· 7 milhões de compostos são candidatos a ser prestados para a produção de uma droga , então quando se chega a uma droga as vezes ela não tem toxicidade seletiva, ou pode não ter uma efetividade boa in vivo. Isso limita muito a descoberta de novos antibióticos, podendo levar de 10 a 25 anos para ser feito um antibiótico, desde o inicio do seu teste até a produção. 
· Os antibióticos são coadjuvantes do sistema imunológico, ou seja, não adianta ter o melhor antibiótico se o sistema imunológico não é efetivo pois é o sistema imunológico que contribui para a eliminação da infecção. 
· É muito importante a remoção de tecido necrosado, biofilmes bacterianos, abcessos porque isso vai aumentar e muito a eficácia dos antibióticos.
· Não use antibióticos sem prescrição medica. Atualmente só se pode comprar sem a prescrição medica. 
VÍDEO
OQUE É A RESISTENCIA A ANTIBIOTICOS?
As bactérias existem praticamente todos os ambientes que se multiplicam muito. De uma bactéria surgem 2 a ada 20 min, crescendo na ausência de antibióticos todas elas se dividem mas a presença se antibiótico todas elas morrem. 
Os antibióticos podem ser de vários tipos de acordo com a sua ação, alguns atrapalham as baterias a fazer a parede, outas atrapalham a duplicar seu DNA ou a fabricar novas proteínas impossibilitando a sua duplicação.
Existem resistências que surgem naturalmente devidos alguma mutação do DNA da bactéria, às vezes uma só base do DNA pode fazer com que o antibiótico não mais atrapalhe as funções da bactéria por isso ela consegue sobreviver na presença de antibiótico. Essas baterias mutantes resistentes são muito rápidas, mas na presença de antibiótico elas competem pelo alimento e pelo espaço.
 As bactérias resistentes se dividem deixando muitos descendentes resistentes e ocupando todo o espaço vago, se toma o antibiótico sem necessidade, pode estar ajudando a sobrevivência de bactérias resistências e ruins e fazendo com que as sensíveis, mesmo aquelas naturais que fazem parte da flora microbiana morram.
Biossegurança
A transmissão de doença vem de várias vias, pra saber e prevenir essa transmissão é preciso saber como ela é transmitida e o que é transmitido através dela. 
Os termos :
1. -Desinfecção
1. -Esterilização
1. -Antissepsia
São termos relacionados ao controle de micro-organismos e agentes, que podem ser patogênicos. Então, se eles controlam agentes patogênicos, micro-organismo patogênico, isso significa que pode ser um mecanismo importante pra ser utilizado a nosso favor, porque dessa forma é possível controlar a infecção cruzada (principal objeto da aula de biossegurança na odontologia). 
Pra eu saber como aplicar esses conceitos eu preciso primeiro saber o que é cada conceito, a desinfecção e esterilização acontecem em superfícies inanimadas (que não tem vida) ex.: Instrumental cirúrgicos, cadeira odontológica, o chão a janela. Já a antissepsia ocorre em superfícies com vida, como por exemplo, a pele e a mucosa. Presentes nessas superfícies estão os micro-organismos vegetativos (bactérias e fungos),vírus (não é micro-organismo, mas pode ter patogenicidade, pode causar doença e pode está nessas superfícies também) e esporos bacterianos (formas de resistência de bactérias que estão dispersas pelo ambiente, são carregados pelo ar, tem vida praticamente eterna. É necessário saber controlar esses esporos, porque quando ele entra no nosso corpo ele pode está na forma apropriada ou em sua forma vegetativa, então é um tipo de patógeno que deve ser controlado na odontologia.
1. A desinfecção: é um processo físico-químico, porque usa o desinfetante, esse desinfetante pode ter alto, médio ou baixo grau de espectro de atividade (ex.: álcool 70%, álcool em solução, hipoclorito, fenol, são substâncias químicas chamadas desinfetantes), esse processo é considerado físico também porque é necessário que alguém pegue esse desinfetante e passe na superfície inanimada. Então, se eu pegar um desinfetante e passar na superfície inanimada acontece a eliminação parcial de micro-organismo e vírus (a depender o espectro do desinfetante), mas não há a eliminação de esporos bacterianos, isso significa que nenhum desinfetante, por melhor que seja, não tem ação sobre esporos bacterianos. Então a desinfecção é um processo físico-químico que ocorre em superfícies inanimadas que tem o objetivo de eliminar parcialmente micro-organismos e vírus, mas nunca esporos bacterianos. (obs.: existem esporos fungicos que não são tão resistentes ao desinfetante, por isso lembrar de colocar sempre o nome “esporo bacteriano” quando se referir a desinfecção).
1. Esterilização: também ocorre em superfície inanimadas, sujeitas a micro-organismos vegetativos, vírus e esporos bacterianos. A esterilização pode ser tanto física (ex.: uso de autoclave, uso da estufa. O autoclave, por exemplo, é usado a 121°C e 1 atm por 20 a 30 min. A estufa é usada a 160°C por 2 horas, 170°C por 1 hora) como também existe a esterilização química, então algumas substâncias chamadas de esterilizantes pode ter a capacidade de esterilizar alguma superfície inanimada (ex.: ác. Acético 2%, glutaraldeído 2%, colocar a superfície inanimada imersa na substância por 30 min e no caso do glutaraldeído faz-se a imersão por um período mínimo de 10 horas) Quando se faz a esterilização química ou física dessa superfície tem-se a eliminação total de micro-organismos vegetativos, vírus e esporos bacterianos. 
Então a esterilização é o método físico-químico capaz de eliminar até esporos bacterianos, é um processo mais seguro que a desinfecção, mas não pode ser usada em tudo, geralmente é usada em objetos críticos (que são objetos que entram em contato com a superfície estéril do paciente, como a mucosa, o sangue) então precisa está esterilizado. Quando é feita uma cirurgia com um artigo crítico que não foi bem esterilizado a chance de o paciente desenvolver uma infecção é grande, tanto por micro-organismo, quanto por esporos bacterianos, por tanto artigos críticos devem ser obrigatoriamente esterilizados químico fisicamente. A desinfecção é feita quando é um artigo semicrítico ou não crítico, que não entra em contato com a superfície estéril do paciente (a cadeira, o chão, as paredes, a janela, a bancada, tem que fazer desinfecção, pois não tem como submergir esses objetos nas substância para esteriliza-los). 
1. Antissepsia: São utilizadas substâncias químicas chamadas de antissépticos (ex.: antisséptico bucal que faz a antissepsia da mucosa oral, o álcool 70% quando usado na pele é um antisséptico e não um desinfetante) o antisséptico ele faz uma eliminação parcial de micro-organismo e vírus, mas não faz a eliminação de esporos bacterianos. Antissepsia é um processo físico-químico que ocorre em superfície viva, que tem o objetivo de eliminar parcialmente micro-organismos vegetativos, vírus, mas não elimina esporos bacterianos. (Obs.: Não podemos dizer que elimina micro-organismo patogênicos, porque nem todos os micro-orgasnismos eliminados são patogênicos). 
Todos esses processos são importantes, porque são usados em locais diferentes e cada um com sua importância para determinada situação, todos possui o objetivo de controlar infecções cruzadas. 
O ambiente cirúrgico deve está sempre o mais livre possível de organismos patogênicos, então devemos começar primeiro pela limpeza, que elimina matéria orgânica (ex.: sangue). Ex.: se você tem um material cirúrgico que tá cheio de sangue e você quer esteriliza-lo, vai ficar muito mais difícil de esterilizar sem antes ter sido feita uma limpeza, se a superfície não estiver limpa, essa esterilização pode não ser bacana, então previamente a esterilização nós temos que lavar o instrumental, a limpeza prévia é bem-vinda antes de qualquer destes procedimentos. 
A limpeza é um processo de biossegurança porque ela otimiza todos os processos de controle à infecção cruzada. Então primeiro faz-se a limpeza dos matérias, o que puder ser esterilizado vai para esterilização, o que não puder será feito desinfecção(objetos) ou antissepsia (paciente e cirurgião). Ao fazer a antissepsia não se elimina tudo, porque além da nossa pele superficial temos os poros e anexos onde tem micro-organismos que não conseguimos eliminar com a assepsia, mesmo que fique mergulhado em clorexidina de uma dia pro outro, mas não elimina tudo, então deve-se utilizar jaleco, luvas, óculos de proteção, touca, para cobrir o que não consegue eliminar pra não passar para o paciente e todo esse conjunto de proteção e cobertura total se chama assepsia (Limpeza, desinfecção, esterilização, antissepsia, uso de EPIs). 
Para essa cadeia asséptica ser completa precisa-se do antes, durante e depois, então ao ser feita a cirurgia sobra resíduos, matéria orgânica contaminada e esses resíduos deve ser muito bem gerenciado, o que for lixo comum vai para o local de lixo comum, o que for contaminado deve ser separado, e esse lixo contaminado deve passar por um procedimento de esterilização que na verdade é um processo chamado de incineração (deve ser feito para que não haja infecção cruzada). 
Todo material utilizado e que será reutilizado deve passar por um processo de descontaminação. A descontaminação é um processo terminal que é feito quando algo já está contaminado, ela pode ser feita pelo processo de esterilização, que é feito quando usa-se o material cirúrgico, ele está contaminado e é necessário descontamina-lo, então faz-se essa descontaminação por esterilização. 
O que eu não posso esterilizar, eu posso descontaminar por desinfecção, por exemplo, está fazendo uma cirurgia e cai sangue, material orgânico, no chão, então deve ser feito a descontaminação por desinfecção. Esse processo também é importante para manter a cadeia asséptica, manter o ambiente o mais livre possível de micro-organismos. A assepsia é todo o procedimento que você fez do começo, meio e fim, desde o cuido de gerenciar os resíduos, do cuidado de descontaminar depois do uso, e inclusive repetir os processos para tornar aquele ambiente novamente asséptico. Quando se fala que a cirurgia foi feita de modo asséptico, significa que ela foi feita de maneira adequada, ou seja, todos os procedimentos de biossegurança foram respeitados. 
Outros procedimentos que podem te assegurar durante um procedimento cirúrgico odontológico é ser vacinado, todo ano se vacinar porque vamos entrar em contato com muitos pacientes e seremos um grupo muito vulnerável. É importante vacinar porque a odontologia te coloca em risco de perfuração perfuro cortante de objetos infectados geralmente com hepatite B, Aids, com o vírus da sífilis. Aids não tem vacina, mas hepatite tem, caxumba (que é transmitido pelo ar) também existe vacina, vacina contra tétano também é importante O tétano é bastante induzido aos pacientes quando o profissional não trabalha de maneira asséptica. Então a vacina é importante para evitar infecções cruzada. 
Evitar infecções por objetos perfuro cortantes, principalmente se tiver infectado por Aids, sífilis, hepatite. Esses acidentes podem acontecer no final da cadeia asséptica, no momento que está sendo recolhido o materialpara lavar, descontaminar, e pela ânsia de ir embora acaba ocorrendo esse tipo de acidente, por isso é sempre necessário o uso de EPIs, mesmo com o uso de EPIs, estes podem ter falha, como no caso da luva, cerca de 20% das luvas são furadas, então de certa forma não oferecem barreira de proteção, é necessário lavar bem as mãos após o contato e entre a troca de pacientes. Então trabalhando de maneira asséptica podemos assegurar a biossegurança na odontologia.