Icterícia: Causas e Diagnóstico

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Icterícia
→ Sinal propedêutico caracterizado pela coloração amarelada da pele e das mucosas decorrente do aumento da bilirrubina total no sangue circulante (hipeerbilirrubinemia) 
- Formação da bilirrubina
proteínas (hemoglobina, mioglobina, cytocromos) → possuem o grupo Heme → pela ação da enzima heme oxigenase, que libera uma molécula de CO (vai ser excretada pela via pulmonar) e um átomo de ferro (que será reutilizado) → forma a molécula biliverdina → pela ação da enzia biliverdina redutase → é tranformada em bilirrubina indireta → se liga à albumina no plasma → nos sinusóides hepáticos, o complexo albumina+bilirrubina se dissocia → albumina volta para circulação e a blirrubina entra por difusão facilitada → no interior da célula pela ação da enzima bilirrubina UDP glicoronosil transferase (UGT) → se liga aglutationa transferase (GST) → bilibirrubina direta (ou conjugada) solúvel em água podendo ser excretada → no cólon as bac´terias reduzem a bilirrubina → formando urobilinogênio
- casos de obstrução completa do trato biliar ou colestase intra hepática severa as fezes ficam esbranquiçadas
Bilirrubina Direta/Conjugada: solúvel em água, hidrofílica e não pe absorvida através do epitélio do intestino delgado 
Bilirrubina Indireta/Não conjugada: hidrofóbica, insolúvel em água, reabsorvida (participando da circulação êntero hepática) 
Quadro Clínico
→ Anamnese
- idade, sexo, ocupação, duração dos sintomas, perda de peso, sintomas prodrômicos, febre, prurido, sangrmento TGI, episódios hemorrágicos, dor abdominal, coúria e acolia fecal, confusão mental, gestação, antecedentes pessoais e familiares, biages recentes, medciamentos, álcool, drogas, tabagismo.
→ Exame Clínico
observar escleras e região inferior da língua, xantomas (deposito de material gorduroso), aumento das parótidas, escoriações de pele, hiperpigmentação , anel kayser fleischer (doença Wilson), Sinal Courvosier Terrier, Sinal de Murphy, sinais de doença hepática crônica ou hipertensãoao portal (ascite, ginecomastia, esplenomegalia..)
Diagnóstico
1º Qual molécula está aumentada
- hepatócito é o ponto onde a bilirrubina é conjugada →
causa está antes ou no hepatócito se → elevação da indireta 
causa após o ponto de conjugação (do hepátocito em diante) se → elevação da direta
Causas aumento da bilirrubina indireta (antes ou no hepatócito)
1) Aumento da produção de bilirrubina
2) Diminuição da entrada da bilirrubina no hepatócito
3) Diminuição da conjugação no hepatócito
2º passo é avaliar o hemograma e as provas de função hepática
- nível de hemoglobina baixo → possível que seja um processo hemolítico (anemia hemolítica) → deve se avaliar se é intra ou extravascular → nível de haptoglobina (proteína que se liga a produtos da lise dos eritrócitos) → se diminuída a causa é intravascular; se normal a causa é extravascular 
- nível de hemoglobina normal → analisar função hepática (ALT, AST, FA) → se normais o problema está na entrada da bilirrubina no hepatócito ou na conjugação; se aumentadas há dano celulas e o hepatócito está incapaz de conjugar
- desordens congênitas que aumentam bilirrubina indireta:
- Sd. De Gilbert: mais frequente, é a hiperbilirrubinemia indireta benigna que ocorre na ausência de hemólise ou doença estrutural do fígado.
- Sd. Crigler Najjar: cursa com hiperbilirrubinemia indireta, carcteriza se por ictericia não hemolitica, congênita, na qual se observa defeito na conjugação.
Causas do aumento da bilirrubina direta (do hepatócito em diante)
1) Distúrbio no transporte para fora do hepatócito
2) Distúrbio na saída do sistema biliar
2º passo é analisar a FA e GGT
- Quando BD, FA e GGT estão elevadas → o problema é na árvore biliar (causas obstrutivas, como colelitíase, tumor pancreático, etc)
- Quando há aumento de BD com FA normal → provável defeito na secreção do hepatócito ( como nas Sd. Dubin- Johnson e de Rotor)
- Sd. Dubin Johnson: caracterizada por hiperbilirrubinemia direta não hemolitica de carater autossômico recessivo
- Sd de Rotor: desordem congênita, autossômica recessiva que cursa com hiperbilirrubinemia conjugada de curso benigno e rara.
Exames Complementares
- Bilirrubina total e frações
- Hemograma, reticulócitos, haptoglobulina, LDH
- Fosfatase alcalina e gamaglutamiltransferase
- Aminotransferases (AST, ALT) → elevação predominante sugere dano hepatocelular (hepatites virais e alcoolicas) 
- Tempo de Protrombina (Quando alargado é corrigido por vitamina K) → Função hepática 
- Albumina → Função hepática
Se não concluir diagnóstico:
- Sorologias para hepatites virais
- Auto anticorpos
- Perfil de ferro
- Cerulplasmina
- Dosagem de afa 1 antitripsina
Exames de Imagem 
- USG abdome
- US endoscópico
- TC abdome
- Colangiopancreatografia endoscopica retrógrada (CPRE)
- Colangio ressonância
* diferenciar causas decolestase: extra hepáticas ou intra hepáticas