Farmacologia 3

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FARMACOLOGIA
Unidade III
7 FÁRMACOS QUE ATUAM NO SISTEMA ENDÓCRINO
O sistema endócrino é responsável pela manutenção da homeostasia do organismo e realiza essa 
função por meio de glândulas que secretam hormônios diretamente no sistema circulatório, pelo qual 
são transportados para órgãos-alvo distantes. O conjunto de processos bioquímicos responsável por 
regular tecidos distantes por meio de secreções diretamente no sistema circulatório é chamado de 
sinalização endócrina. Nos vertebrados, o hipotálamo é o centro de controle neural para todos os sistemas 
endócrinos, e o campo de estudo que trata do sistema endócrino e seus distúrbios é a Endocrinologia, 
um ramo da Medicina Interna.
O sistema endócrino está em claro contraste com o sistema exócrino, que secreta seus hormônios 
para o exterior do corpo usando dutos. O sistema endócrino é um sistema de sinal de informação como 
o sistema nervoso, mas seus efeitos e mecanismos são classicamente diferentes. Os efeitos do sistema 
endócrino desencandeiam respostas de início lento, porém prolongado, com duração que pode variar de 
algumas horas até semanas. Já o sistema nervoso envia informações muito rapidamente, e as respostas 
são geralmente de curta duração. 
As principais glândulas endócrinas são: glândula pineal, glândula pituitária, pâncreas, 
ovários, testículos, glândula tireoide, glândula paratireoide e glândulas suprarrenais. Essas 
glândulas possuem algumas propriedades características, como a inexistência de um ducto, a 
alta vascularização e, frequentemente, a presença de vacúolos intracelulares (ou grânulos) que 
armazenam seus hormônios. Em contraste, as glândulas exócrinas (tais como glândulas salivares, 
glândulas sudoríparas e glândulas dentro do trato gastrointestinal) tendem a ser muito menos 
vascularizadas e a ter canais ou um lúmen oco.
Além dos órgãos endócrinos especializados mencionados, muitos outros que fazem parte de outros 
sistemas corporais (como ossos, rim, fígado, coração e gônadas) têm funções endócrinas secundárias: 
por exemplo, o rim secreta alguns hormônios endócrinos, tais como eritropoietina e renina. Os 
hormônios podem consistir em complexos de aminoácidos, esteroides, eicosanoides, leucotrienos ou 
prostaglandinas. O conjunto de glândulas que apresentam sinalização em sequência é usualmente 
chamado de eixo (por exemplo, o eixo hipotálamo-pituitária-adrenal).
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Unidade III
Hipotálamo
 Hipófise
Tireoide
 Paratireoide
Timo
Adrenal
Pâncreas
 Ovário (mulher)
Testículo (homem)
Figura 13 – Distribuição corporal das principais glândulas endócrinas
A seguir serão apresentadas as principais patologias envolvendo o sistema endócrino, bem como os 
fármacos utilizados nos tratamentos.
7.1 Tratamento farmacológico da osteoporose
A osteoporose é uma doença que diminui a resistência óssea, aumentando o risco de fraturas 
(sobretudo entre idosos). Os ossos podem enfraquecer a tal ponto que um pequeno trauma pode levar 
a uma fratura, ou ela pode ocorrer espontaneamente. Os ossos mais susceptíveis normalmente são 
os da coluna vertebral, do antebraço e do quadril. Por ser assintomática, a osteoporose costuma ser 
diagnosticada após a fratura óssea. 
A osteoporose pode se dar em razão de uma menor mineralização e, consequentemente, aumento na 
perda óssea. Essa perda tende a aumentar, nas mulheres, após a menopausa, devido a níveis mais baixos de 
estrogênio. A osteoporose também pode ocorrer como consequência de uma série de doenças ou tratamentos, 
incluindo alcoolismo, anorexia, hipertireoidismo, remoção cirúrgica dos ovários e doença renal. Certos 
medicamentos também aumentam a taxa de perda óssea, como alguns anticonvulsivantes, medicamentos 
quimioterápicos, inibidores da bomba de próton, inibidores seletivos da recaptação da serotonina e esteroides. 
A falta de exercício físico e o tabagismo também são fatores de risco. A osteoporose é definida como uma 
diminuição na densidade óssea de 2,5 desvios-padrão abaixo da densidade óssea de um adulto jovem. 
A prevenção da osteoporose inclui uma dieta adequada desde a infância, além da evitação de 
medicamentos que propiciem essa condição; mudanças no estilo de vida, como parar de fumar e não 
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beber álcool, também podem ajudar. No caso de pessoas com osteoporose, a prevenção de fraturas se dá 
com base em uma dieta adequada, exercícios físicos e prevenção de queda. Trata-se de uma patologia 
que se torna mais comum com o avançar da idade: entre pessoas de 50 anos, cerca de 15% apresentam 
osteoporose; já entre aquelas com 80 ou mais, esse valor sobe para 70%. Vale salientar que essa doença é 
mais comum em mulheres do que em homens, e que indivíduos brancos e asiáticos também apresentam 
maior predisposição a desenvolver essa enfermidade.
 Lembrete
A osteoporose é uma enfermidade assintomática, o que deve nos fazer 
redobrar nossa atenção ao assunto. Mulheres e idossos são mais suscetíveis 
a essa doença, e tabagismo e vida sedentária são fatores de risco.
7.1.1 Fármacos usados no tratamento da osteoporose
A seguir estão listados os principais fármacos voltados para o tratamento da osteoporose.
• Bisfosfonatos – os principais fármacos incluídos nessa categoria são os derivados de pirofosfato 
(alendronato, risedronato, ibandronato e ácido zoledrônico). 1 – Mecanismo de ação: esses fármacos 
são capazes de diminuir a reabsorção osteoclástica do osso por meio de vários mecanismos, 
como diminuição da formação dos osteoclastos, ativação osteoclástica, aumento da apoptose 
osteoclástica e inibição da biossíntese do colesterol (importante para a função osteoclástica); 
tais ações resultam em um pequeno, porém gradual, ganho de massa óssea, pois os osteoblastos 
não são inibidos pelos bisfosfonatos; 2 – Indicação: tratamento de distúrbios do remodelamento 
ósseo (como a osteoporose), tratamento da doença de Paget, metástases ósseas e hipercalcemia 
dos tumores; 3 – Efeitos adversos: diarreia, dor abdominal e dor musculoesquelética; podem, às 
vezes, induzir esofagite e úlceras esofágicas.
• Calcitonina: 1 – Mecanismo de ação: reduz a reabsorção óssea; 2 – Indicação: é menos eficaz que 
os bisfosfonatos, porém auxilia o tratamento em pacientes que sofreram recentemente fraturas 
ósseas, principalmente de vértebras; 3 – Efeitos adversos: rinite e sintomas de desconforto nasal 
(em razão da administração do fármaco por via intranasal).
• Raloxifeno: 1 – Mecanismo de ação: modulador seletivo do receptor de estrógeno; 2 – Indicação: 
prevenção ou tratamento da osteoporose em mulheres em período pós-menopausa (por 
apresentar baixo risco de câncer de mama e de tromboembolismo pulmonar, pode ser indicado 
como alternativa para reposição hormonal pós-menopausa); 3 – Efeitos adversos: fogachos e 
câimbras nas pernas.
• Teriparatida: 1 – Mecanismo de ação: é uma porção do paratormônio humano. Esse hormônio, 
quando administrado continuamente, leva à dissolução do osso; contudo, se aplicado de forma 
subcutânea uma vez ao dia, produz o efeito de síntese óssea; isso se deve ao fato de aumentar 
a atividade do osteoblasto sem afetar a atividade dos osteoclastos. Dessa forma, aumenta a 
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densidade óssea espinhal, minimizando o risco de fraturas vertebrais (vale ressaltar que esse é o 
único fármaco que estimula a formação óssea); 2 – Indicação: osteoporose e osteoporose induzida 
por glicocorticoides; 3 – Efeitos adversos: aumento do risco de osteossarcoma.
• Denosumabe: 1 – Mecanismo de ação: é um anticorpo monoclonal que bloqueia a ativação 
osteoclástica; 2 – Indicação: tratamento de osteoporose em mulheres em etapa pós-menopausa 
ecom alto risco de fraturas; 3 – Efeitos adversos: aumento do risco de infecções, tumores 
secundários, hipocalcemia e reações dermatológicas.
7.2 Tratamento farmacológico da obesidade
A obesidade é uma patologia caracterizada pelo excesso de gordura corporal acumulada, com 
possíveis efeitos maléficos ao organismo. Um indivíduo é considerado obeso quando seu índice de massa 
corporal (IMC), uma medida obtida pela divisão do peso de uma pessoa pelo quadrado de sua altura, 
é superior a 30 kg/m2, sendo a faixa de 25-30 kg/m2 definida como a de um indivíduo com sobrepeso.
Trata-se de uma enfermidade geralmente causada pela combinação de ingestão alimentar excessiva, 
falta de atividade física e susceptibilidade genética, no entanto, em alguns casos, pode ser ocasionada por 
genes, distúrbios endócrinos, medicamentos ou doenças mentais. A obesidade aumenta a probabilidade 
de várias doenças: diabetes tipo 2, apneia obstrutiva do sono, osteoartrose, depressão, certos tipos de 
tumores e, particularmente, doenças cardíacas. A visão de que as pessoas obesas comem pouco e ainda 
ganham peso pelo fato de ter um metabolismo lento muitas vezes não corresponde à realidade: em 
média, as pessoas obesas têm um gasto de energia maior que as pessoas magras, em razão da energia 
necessária para manter sua massa corporal acima da média. 
A obesidade pode ser evitada através de uma combinação de mudanças sociais e escolhas pessoais; as 
alterações com relação a dieta e a exercício físico são os principais tratamentos para essa patologia. A 
qualidade da dieta pode ser melhorada por meio da redução do consumo de alimentos ricos em energia (como 
aqueles com alto teor de gordura e açúcares) e do aumento da ingestão de fibra dietética. Medicamentos 
podem ser administrados juntamente com uma dieta adequada, para reduzir o apetite ou diminuir a absorção 
de gordura. Se a dieta, o exercício e a medicação não forem eficazes, poderão ser cogitados o uso de um balão 
gástrico ou a realização de uma cirurgia; dessa forma, será possível reduzir o volume do estômago (ou o 
comprimento do intestino), levando o paciente a sentir-se saciado com uma menor quantidade de alimentos 
ou obter a capacidade de absorver menos nutrientes dos alimentos.
Nos dias atuais, a obesidade é a principal patologia com causas evitáveis de morte em todo o 
mundo, com taxas crescentes em adultos e crianças. Em todo o mundo em 2014, 600 milhões de 
adultos (13% da população) e 42 milhões de crianças menores de cinco anos eram obesos. A obesidade 
é mais comum em mulheres do que em homens e, embora já tenha sido vista como um símbolo de 
riqueza e fertilidade em outros momentos da história (e ainda seja vista assim em algumas partes 
do globo), trata-se de uma doença bastante estigmatizada em grande parte do mundo moderno 
(particularmente no mundo ocidental).
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7.2.1 Fármacos usados no tratamento da obesidade
Duas classes de fármacos são utilizadas no tratamento da obesidade: os anorexígenos e os inibidores 
de lipase.
• Anorexígenos: fentermina e sibutramina. 1 – Mecanismo de ação: esses fármacos promovem 
um aumento na liberação de norepinefrina e de dopamina no sistema nervoso central e inibem 
a receptação desses neurotransmissores, aumentando, assim, o tempo de permanência e a 
quantidade desses neurotransmissores nas fendas sinápticas; 2 – Indicação: como supressores 
de apetite; 3 – Efeitos adversos: dependência química e psíquica, xerostomia, cefaleia, insônia e 
constipação; podem afetar também o sistema cardiovascular (aumento da frequência cardíaca e 
da pressão arterial).
• Orlistate: 1 – Mecanismo de ação: inibidor das lipases gástricas e pancreáticas, diminuindo 
a hidrólise dos triglicérides da dieta em moléculas menores (que podem ser absorvidas); 2 – 
Indicação: obesidade; 3 – Efeitos adversos: sintomas gastrointestinais, como manchas oleosas, 
flatulência com evacuação, urgência fecal e maior defecação; interfere na absorção das vitaminas 
A, D, E e K e de fármacos como levotiroxina e amiodarona.
 Observação
A Organização Mundial da Saúde (OMS) prevê que a obesidade supere 
a desnutrição e as doenças infecciosas como maior preocupação de saúde 
pública no mundo.
7.3 Tratamento farmacológico de distúrbios da tireoide
Os distúrbios envolvendo a tireoide afetam a função da glândula (o órgão endócrino encontrado na 
frente do pescoço). Os principais distúrbios tireoidianos são: 
• hipotireoidismo (baixa função): causado pela ausência da quantidade adequada de hormônios 
tireoidianos; 
• hipertireoidismo (alta função): é o caso oposto; trata-se do excesso de hormônios tireoidianos; 
• anormalidades estruturais que levam ao aumento da glândula tireoide; 
• tumores, que podem ser benignos ou malignos. 
Os sintomas mais comuns do hipotireoidismo incluem fadiga, baixa energia, ganho de peso, 
incapacidade de tolerar o frio, ritmo cardíaco lento, pele seca e constipação. Os sintomas comuns do 
hipertireoidismo incluem irritabilidade, perda de peso, batimentos cardíacos acelerados, intolerância ao 
calor, diarreia e aumento da tireoide. Em ambas as patologias pode surgir um inchaço de uma parte do 
pescoço, conhecido como bócio.
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O diagnóstico muitas vezes pode ser feito através de testes laboratoriais, sendo analisados, para 
tanto, os níveis do hormônio estimulante da tireoide (TSH), que estão geralmente abaixo do normal no 
caso do hipertireoidismo e acima do normal no hipotireoidismo. Outro teste útil de laboratório é o da 
tiroxina (ou T4 livre); já os níveis de tri-iodotironina total e livre (T3) são menos utilizados. Também 
pode ser pesquisada a presença de autoanticorpos antitireoide. Nessa situação, um número elevado 
de anticorpos de antitiroglobulina e antitireoide são comumente encontrados no hipotireoidismo de 
Hashimoto; no hipertireoidismo causado pela doença de Graves, são encontrados anticorpos do receptor 
de TSH. Procedimentos como ultrassom, biópsia e varredura com iodo radioativo também podem ser 
usados para ajudar no diagnóstico. 
O tratamento da doença da tireoide varia com base no tipo de enfermidade. A levotiroxina 
é o principal suporte do tratamento para pessoas com hipotireoidismo, enquanto as pessoas 
com hipertireoidismo causado pela doença de Graves podem ser tratadas com terapia com iodo, 
medicação antitireoidiana ou remoção cirúrgica da glândula tireoide. Uma cirurgia também pode 
ser realizada para remover um bócio obstruindo estruturas próximas ou mesmo um nódulo (ou 
lóbulo) da tireoide, para biópsia.
O hipotireoidismo afeta 3%-10% dos adultos, com uma maior incidência em mulheres e idosos. 
Estima-se que um terço da população mundial atualmente viva em áreas com baixos níveis de iodo 
na dieta, tornando essa deficiência a causa mais comum de hipotireoidismo e bócio endêmico. Em 
regiões com grave deficiência de iodo a prevalência de bócio é tão alta que chega a 80%, ao passo 
que em áreas onde a deficiência de iodo não é encontrada o tipo mais comum de hipotireoidismo é 
um subtipo autoimune chamado tireoidite de Hashimoto, com uma prevalência de 1%-2%. 
Quanto ao hipertireoidismo, a doença de Graves, outra condição autoimune, é o tipo mais comum, 
com prevalência de 0,5% nos homens e 3% nas mulheres. Embora os nódulos tireoidianos sejam 
comuns, o câncer de tireoide é raro, sendo responsável por menos de 1% de todos os cânceres no Reino 
Unido (embora seja o tumor endócrino mais comum e constitua mais de 90% de todos os cânceres das 
glândulas endócrinas).
Os hormônios tireoidianos facilitam o crescimento normal e a regulação adequada do metabolismo 
nos tecidos. Os dois principais hormônios são a tri-iodotironina (T3) e a tiroxina (T4). A T3 e a T4 precisam 
dissociar-se das proteínas plasmáticas ligadoras de tiroxina antes de entrar nas células, por difusãoou 
por transporte ativo. Na célula, a T4 é desiodinada e vira T3, que é transportada ao núcleo e se liga a 
receptores específicos. A ativação desses receptores promove a síntese proteica. 
7.3.1 Fármacos utilizados no tratamento do hipotireoidismo
O hipotireoidismo em geral resulta da destruição autoimune da glândula e é diagnosticado pelo 
alto nível de TSH. Essa enfermidade pode ser tratada com levotiroxina (T4), um fármaco administrado 
uma vez ao dia devido a sua longa meia-vida, e o estado de equilíbrio é alcançado em 8 semanas. A 
toxicidade depende dos níveis de T4 e se manifesta por meio de nervosismo, palpitações cardíacas e 
taquicardia, intolerância ao calor e perda inexplicada de massa corporal.
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7.3.2 Fármacos utilizados no tratamento do hipertireoidismo
Quantidades excessivas de hormônios tireoidianos na circulação levam a uma diminuição no nível 
de TSH plasmático devido à retroalimentação negativa. O objetivo do tratamento é diminuir a síntese e a 
liberação desse hormônio em quantidade excessiva, o que pode ser obtido por meio da remoção parcial 
ou total da glândula, inibindo, assim, a síntese do hormônio ou bloqueando a sua liberação na corrente 
sanguínea. A seguir estão listados os principais fármacos dessa classe.
• Propiltiouracil: 1 – Mecanismo de ação: inibidor da síntese dos hormônios tireoidianos; também 
age inibindo a conversão de T4 em T3; 2 – Indicação: hipertireoidismo (tirotoxicose); 3 – Efeitos 
adversos: agranulocitose, urticárias e edema.
• Propranolol: 1 – Mecanismo de ação: bloqueador não seletivo dos receptores beta-adrenérgicos; 
2 – Indicação: crise tireóidea (essa condição apresenta sintomas extremos de hipertireoidismo, 
e os betabloqueadores são indicados para controlar a estimulação simpática generealizada que 
caracteriza essa crise); 3 – Efeitos adversos: os efeitos adversos dos betabloqueadores não seletivos 
já foram descritos.
• Iodeto: 1 – Mecanismo de ação: inibe a iodinação das tirosinas durante a síntese dos hormônios 
tireoidianos, mas esse efeito dura poucos dias; inibe também a liberação dos hormônios da 
tiroglobulina por mecanismos ainda desconhecidos; 2 – Indicação: crise tireóidea ou prévio à 
cirurgia; 3 – Efeitos adversos: desprezíveis.
7.4 Fármacos usados no tratamento do diabetes
O diabetes mellitus (DM) é um conjunto de doenças metabólicas que apresentam como característica 
principal hiperglicemia por longos períodos. Os sintomas da hiperglicemia incluem micção frequente 
(poliúria) e intensificação das sensações de sede e fome. Se não for tratado, o diabetes poderá causar 
muitas complicações, como complicações agudas da cetoacidose diabética, coma hiperosmolar não 
cetótico ou morte. Outras complicações graves a longo prazo incluem doença cardíaca, acidente 
vascular cerebral, insuficiência renal crônica, úlceras de pé e danos aos olhos. O diabetes surge devido à 
incapacidade do pâncreas de produzir uma quantidade suficiente de insulina ou às células do corpo não 
responderem adequadamente à insulina produzida (resistência periférica à insulina). Existem três tipos 
principais de diabetes mellitus:
• DM tipo 1 – Atinge principalmente adolescentes e se caracteriza pela falta absoluta de insulina 
causada por uma lesão intensa das células produtoras de insulina no pâncreas (células beta). A 
necrose pode ter relação com causas autoimunes, infecções ou toxicidade de substâncias, e, como 
resultado dessa necrose, o pâncreas deixa de responder à glicemia e os sintomas clássicos surgem.
• DM tipo 2 – Tem início com a resistência à insulina, uma condição em que as células não respondem 
à insulina adequadamente. A maioria dos diabéticos tem o tipo 2, que é determinado por fatores 
genéticos, idade e obesidade. As perturbações metabólicas são mais sutis do que as observadas no 
diabetes tipo 1, mas as consequências clínicas a longo prazo são igualmente importantes. Como 
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a doença é crônica, há uma progressão gradual que pode resultar também em uma deficiênica na 
produção de insulina pelo pâncreas. 
• Diabetes gestacional – É a terceira forma principal e ocorre quando mulheres grávidas e sem 
histórico prévio de diabetes apresentam hiperglicemia durante a gravidez, havendo um total 
restabelecimento após o parto.
A prevenção e o tratamento dessa enfermidade envolvem dieta saudável, exercício físico regular, 
peso corporal adequado e abolição de tabaco. O controle da pressão arterial e a manutenção do 
cuidado adequado dos pés são importantes para as pessoas portadoras dessa doença. O DM tipo 1 
deve ser tratado com injeções de insulina; o DM tipo 2 pode ser tratado com medicamentos com 
ou sem insulina associada. 
A insulina é um hormônio polipeptídico sintetizado como precursor (pró-insulina), e sua secreção é 
regulada não só pelos níveis sanguíneos de glicose, mas também por certos aminoácidos, outros hormônios 
e mediadores autonômicos. A secreção é mais acentuada e importante quando há hiperglicemia. A 
glicose no sangue é captada pelas células beta pancreáticas e rapidamente metabolizada, gerando altos 
níveis de ATP (adenosina trifosfato) nessas células. Tal aumento de ATP leva ao bloqueio dos canais de 
K+, levando à despolarização da membrana e à internalização de Ca2+, responsável pela exocitose pulsátil 
da insulina do interior da célula.
7.4.1 Insulinoterapia
A insulina é degradada no trato gastrointestinal e, portanto, está descartado seu uso por via oral, 
sendo administrada geralmente por via subcutânea. As preparações de insulina variam nos seus tempos 
de início e de duração de ação, o que se deve às diferenças na sequência de aminoácidos dos polipeptídios. 
A dose, o local da injeção, a vascularização, a temperatura e a atividade física, por exemplo, podem 
afetar a duração da ação de várias preparações. A insulina é degradada principalmente pelo fígado e 
pelos rins, que apresentam enzimas próprias para essa metabolização. O quadro a seguir resume o início 
de ação, o tempo até o pico e a duração de ação de vários tipos de insulina atualmente em uso (a sigla 
NPH significa “insulina protamina neutra de Hagedorn”).
Quadro 8 – Início e duração de ação da insulina humana e dos análogos
Ação Tipo de insulina Início Pico Duração
Rápida Regular ou cristalina 30-60 min 2-4 h 6-7 h
Ultrarrápida Lispro 1-5 min 0,5-2,5 h 3-4 h
Intermediária NPH 1-3 h 8-12 h 20-24 h
Intermediária Lenta 1-3 h 8-12 h 20-24 h
Lenta Ultralenta 4-6 h 12-16 h 24-36 h
Fonte: Costa; Almeida Neto (1998). 
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Preparações de insulina de ação rápida ou curta
As preparações de insulina de ação rápida são: insulina regular, insulina lispro, insulina asparte e 
insulina glulisina. Veja a seguir mais detalhes sobre cada uma delas.
• Insulina regular: é uma insulina de zinco cristalina, em geral administrada por via subcutânea, que 
reduz rapidamente a glicemia.
• Insulina lispro: por via subcutânea, tem uma absorção mais rápida que a insulina regular, agindo, 
consequentemente, de forma mais veloz. Os picos de insulina lispro são observados de 30 a 90 
minutos após a injeção, e sua administração deve ser feita 15 minutos antes ou imediatamente 
após as refeições.
• Insulina asparte e insulina glulisina: apresentam propriedades cinéticas e dinâmicas similares à 
da insulina lispro. São administradas para imitar a liberação prandial de insulina e geralmente 
não são usadas sozinhas, mas associadas a uma outra insulina, de longa duração, para garantir 
o controle adequado da glicemia. Uma diferença importante entre as duas é o momento de 
administração: a insulina glulisina deve ser tomada 15 minutos antes ou dentro de 20 minutos 
após iniciada a refeição; já a insulina asparte deve ser administradaimediatamente antes ou 
até 15 minutos após a refeição.
Preparações de insulina de ação intermediária
A insulina neutra com protamina de Hagedorn (insulina NPH) é uma suspensão de insulina de 
zinco cristalina associada em pH neutro a uma proteína de carga positiva, a protamina. Sua ação é 
intermediária devido à lenta absorção da insulina em conjugação com a protamina. A insulina NPH 
só deve ser administrada por via subcutânea (nunca IV) e é útil no tratamento de todas as formas de 
diabetes, exceto o diabetes cetoacidótico e a hiperglicemia de emergência. Ela é utilizada para controle 
basal e geralmente associada à insulina de ação rápida.
Preparações de insulina de ação prolongada
Quanto à insulina de ação prolongada, há duas preparações utilizadas: insulina glargina e 
insulina detemir.
• Insulina glargina: apresenta poder alto de precipitação após injetada (a administração é 
subcutânea), o que ocasiona o prolongamento de sua ação. Seu início é mais lento do que o da 
insulina NPH e apresenta um efeito hipoglicêmico achatado e prolongado sem pico.
• Insulina detemir: essa insulina tem a adição de um ácido graxo que aumenta sua associação com 
a albumina. A lenta dissociação da albumina resulta em propriedades de longa ação semelhantes 
às da insulina glargina. Nem a insulina detemir nem a insulina glargina devem ser misturadas na 
mesma seringa com outras insulinas, pois isso pode alterar suas propriedades farmacodinâmicas 
e farmacocinéticas.
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 Saiba mais
Você pode obter mais informações sobre o tema no Manual de Diabetes, 
de Costa e Almeida Neto:
COSTA, A. A; ALMEIDA NETO, J. S. Manual de diabetes: alimentação, 
medicamentos, exercícios. 2. ed. São Paulo: Sarvier, 1998. 
7.4.2 Fármacos hipoglicemiantes orais 
Esses fármacos são úteis no tratamento de pacientes com diabetes tipo 2, mas que não conseguem 
controlar a doença apenas com dietas. Pessoas que desenvolvem o diabetes após os 40 anos e que têm 
apenas 5 anos do início de tratamento respondem melhor aos hipoglicemiantes orais. Pacientes com a 
doença há mais de 5 anos em tratamento devem associar os hipoglicemiantes orais à insulinoterapia. 
Esses fármacos não devem ser utilizados em pacientes com diabetes tipo 1. Os hipoglicemiantes 
orais podem ser classificados, de acordo com seu mecanismo de ação, em secretagogos de insulina, 
sensibilizadores à insulina, inibidores da alfa-glicosidase e inibidores da dipeptidil peptidase IV.
Secretagogos de insulina
Esses fármacos promovem a liberação de insulina das células beta do pâncreas. Os principais 
fármacos dessa categoria são as sulfonilureias, como glibenclamida, glipizida e glimepirida, e as glinidas, 
como repaglinida. 1 – Mecanismo de ação: bloqueadores de canais de K+ sensíveis ao ATP. Essa inibição 
leva à despolarização das membranas das células beta pancreáticas, o que resulta em aumento da 
exocitose da insulina. Além disso, reduzem a produção de glicose pela gliconeogênese hepática e 
aumentam a sensibilidade periférica à insulina; 2 – Indicação: são recomendados para diabetes tipo 2 e 
gestacional; 3 – Efeitos adversos: aumento de massa corpórea, hiperinsulinemia e hipoglicemia; devem 
ser administrados com cautela a pacientes com insuficiência hepática e renal.
Sensibilizadores à insulina
Duas classes de hipoglicemiantes orais, as biguanidas e as tiazolidinadionas (glitazonas), melhoram 
a resposta da insulina, não interferindo em sua liberação pelo pâncreas.
• Biguanidas: metformina. 1 – Mecanismo de ação: redução do débito hepático e da glicose, 
inibindo a gliconeogênese hepática. Retarda a absorção intestinal de glicose e melhora sua 
captação e uso periférico. Também é capaz de diminuir modestamente a hiperlipidemia. 
Geralmente esses efeitos são sentidos após 8 semanas de uso. Há redução de massa corporal 
por inibição do apetite; 2 – Indicação: é o fármaco de primeira escolha para pacientes que 
iniciam o tratamento de diabetes tipo 2; 3 – Efeitos adversos: distúrbios gastrointestinais (é 
contraindicada para pacientes com doenças hepáticas e renais, infartos cardíacos, insuficiência 
cardíaca congestiva e infecção grave e, a longo prazo, interfere na absorção da vitamina B12).
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• Glitazonas: pioglitazona. 1 – Mecanismo de ação: são potencializadores da resposta periférica 
da insulina. Seu mecanismo de ação não está elucidado, porém sabe-se que promovem maior 
sensibilidade à insulina no tecido adiposo, no fígado e no músculo esquelético. São capazes de 
melhorar a hiperglicemia, a hiperinsulinemia e a hipertriacilglicerolemia. Não há interferência nos 
níveis de LDL, mas aumentam o HDL; 2 – Indicação: são os fármacos de segunda escolha para 
pacientes que não respondem à metformina; 3 – Efeitos adversos: aumento de massa corporal e 
retenção de líquidos. São contraindicados na insuficiência cardíaca devido ao efeito de retenção 
hídrica. Podem provocar osteopenia e aumento de fraturas ósseas. Provocam, ainda, o reinício da 
ovulação em algumas mulheres que não ovulam mais.
Inibidores da alfa-glicosidase
A acarbose e o miglitol são os fármacos pertencentes a essa classe terapêutica. 1 – Mecanismo 
de ação: ingeridos no início das refeições, retardam a digestão dos carboidratos, resultando em níveis 
glicêmicos pós-prandiais mais baixos. São inibidores reversíveis da alfa-glicosidase intestinal. Não atuam 
estimulando a liberação de insulina nem aumentam sua resposta periférica; 2 – Indicação: são usados 
no tratamento de diabetes tipo 2 em pacientes que apresentam perfil hiperglicêmico pós-prandial; 3 – 
Efeitos adversos: flatulência, diarreia e cólicas intestinais (pacientes com distúrbios intestinais devem 
evitar o uso desses fármacos).
Inibidores da dipeptidil peptidase IV (DPP-IV)
São exemplos de fármacos pertencentes a essa classe a sitagliptina e a saxagliptina. 1 – Mecanismo 
de ação: inibem a DPP-IV responsável pela inativação dos hormônios incretina e peptídeo 1 similar 
ao glucagon (GLP-1). O aumento nos níveis desses hormônios promove um acréscimo na liberação 
de insulina em resposta à refeição (esses fármacos são mais efetivos quando associados a outros 
hipoglicemiantes orais); 2 – Indicação: na monoterapia ou associados a outros hipoglicemiantes orais 
no tratamento da diabetes tipo 2; 3 – Efeitos adversos: nasofaringite e cefaleia.
7.4.3 Incretinamiméticos
A incretina (GLP-1) é um hormônio liberado pelo intestino quando há presença de carboidratos 
na alimentação. Recentemente foram desenvolvidos fármacos que agem como miméticos desse 
hormônio. São exemplos dessa classe a liraglutida e a exenatida. 1 – Mecanismo de ação: são 
agonistas de receptores de GLP-1. Atuam aumentando a liberação da insulina glicose-dependente 
e retardam o esvaziamento gástrico. Esse efeito leva à diminuição da ingestão alimentar e da 
liberação de glucagon (alguns autores relatam que esses fármacos podem estimular a proliferação 
das células beta pancreáticas); 2 – Indicação: são recomendados como auxiliares no tratamento 
de pacientes que não obtiveram controle glicêmico com os hipoglicemiantes orais. Esses fármacos 
não podem ser administrados por via oral, sendo a preparação administrada por via subcutânea; 
3 – Efeitos adversos: náuseas, êmese, diarreia e constipação.
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 Saiba mais
Hipoglicemia é comum em pessoas com DM tipo 1 e tipo 2. A maioria 
dos casos é leve e não é considerada emergência médica. Em casos leves, 
os sintomas são desconforto, sudorese, tremores e aumento do apetite. Em 
casos graves, pode haver confusão mental, alterações no comportamento 
(como agressividade), convulsões, inconsciência e, raramente, danos 
cerebrais permanentes ou morte. Para mais informações, acesse o 
documentoDiagnóstico e Classificação do Diabetes Mellitus e Tratamento 
do Diabetes Mellitus Tipo 2, da Sociedade Brasileira de Diabetes, disponível 
em: <http://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/consenso_bras_diabetes.
pdf> (acesso em: 22 maio 2017).
7.5 Reposição hormonal e contraceptivos
Os hormônios sexuais produzidos pelas gônadas são necessários para a concepção, a maturação 
embrionária e o desenvolvimento das características sexuais secundárias na puberdade. Os 
hormônios gonadais são usados na terapêutica de reposição e contracepção e no controle dos 
sintomas da menopausa.
7.5.1 Terapia de reposição hormonal
A terapia de reposição hormonal é a administração de hormônios com o objetivo de suplementar 
a falta de hormônios naturais ou substituir hormônios sintéticos por naturais. As formas comuns de 
terapia de reposição hormonal são detalhadas a seguir, observe.
• Terapia de reposição hormonal para a menopausa: o tratamento pode prevenir o 
desconforto causado pela diminuição dos estrogênios circulantes e da progesterona; no 
caso de menopausa cirúrgica ou prematura, pode prolongar a vida e reduzir a incidência de 
demência. Envolve o uso de um ou mais de um grupo de medicamentos concebidos para 
aumentar artificialmente os níveis hormonais. Os principais tipos de hormônios envolvidos 
são estrogênio, progesterona ou progestágenos e, às vezes, testosterona. É muitas vezes 
referido como “tratamento”, em vez de terapia.
• Terapia de reposição hormonal para pessoas transgênero: consite na introdução de hormônios 
associados ao sexo com que o paciente se identifica (principalmente testosterona para homens 
trans e estrogênio para mulheres trans). O tratamento hormonal para indivíduos transgênero é 
dividido em dois tipos principais: terapia de reposição hormonal do sexo feminino para o sexo 
masculino e terapia de reposição hormonal do sexo masculino para o feminino.
• Terapia de reposição androgênica (uso andropausal e ergogênico): tratamento hormonal 
muitas vezes prescrito para combater os efeitos do hipogonadismo masculino. Também é 
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indicado para diminuir os efeitos ou retardar o envelhecimento masculino normal. Além 
disso, a terapia de reposição androgênica é recomendada para homens que perderam sua 
função testicular.
Estrogênios
O estradiol é o mais potente estrogênio produzido e secretado pelo ovário. Já a estrona, um metabólito 
do estradiol produzido pela placenta durante a gravidez, possui 1/3 de sua potência. A preparação de 
estrógenos conjugados animais (estrona e equilina) extraídos da urina de éguas prenhas é utilizada 
na terapia de reposição hormonal. Há ainda estrógenos conjugados de origem vegetal e sintéticos 
(etinilestradiol). 1 – Mecanismo de ação: os hormônios esteroides possuem seus receptores dentro do 
núcleo das células-alvo. Há dois receptores para estrógenos, o receptor alfa e o receptor beta. Esses 
receptores, quando ativados pelos hormônios, promovem a transcrição de genes específicos ligados 
às características sexuais; 2 – Indicação: são usados para tratamento hormonal pós-menopausa, para 
contracepção e na estimulação de características sexuais; 3 – Efeitos adversos: náuseas, sensibilidade 
nos seios, sangramento uterino na pós-menopausa (há aumento no risco de eventos tromboembólicos, 
infarto do miocárdio, câncer de mama e câncer endometrial).
Modulares seletivos de receptor de estrogênio
São fármacos que interagem com os receptores de estrogênio e produzem efeitos tecido-específicos. 
Em alguns tecidos podem ser agonistas e em outros podem ser antagonistas. São exemplos tamoxifeno, 
raloxifeno e clomifeno. 1 – Mecanismo de ação: podem atuar como antagonistas de estrogênio nos 
tecidos mamários (tamoxifeno), reduzem a reabsorção e a renovação óssea, promovendo aumento na 
densidade dos ossos e diminuindo fraturas da coluna vertebral. Não agem no endométrio e não estão 
relacionados a tumores nessa região. Por aumentar os índices de TSH (hormônio folículo-estimulante), 
promovem a estimulação da ovulação; 2 – Indicação: tratamento paliativo e profilático do câncer 
de mama metastático na mulher em pós-menopausa; 3 – Efeitos adversos: fogachos e náuseas, 
irregularidades menstruais e sangramento vaginal.
Progestógenos
A progesterona é produzida em resposta ao hormônio luteinizante, tanto em mulheres quanto 
em homens. É também produzido pela suprarrenal em ambos os sexos. Em mulheres, a progesterona 
promove o desenvolvimento de um endométrio secretor que pode acomodar a implantação do 
novo embrião em formação. São exemplos de progestógenos sintéticos norgestrel, drospirenona, 
levonorgestrel e noretindrona. 1 – Mecanismo de ação: promovem o aumento no glicogênio 
hepático, da temperatura corporal e da excreção de nitrogênio urinário; diminuem a reabsorção 
de Na+ nos rins e reduzem a quantidade de alguns aminoácidos no sangue; 2 – Indicação: são 
usados na correção da deficiência do hormônio e como contraceptivo; 3 – Efeitos adversos: 
cefaleia, depressão, aumento de massa corporal, alterações na libido, acne, hirsutismo (devido a 
efeitos androgênicos de alguns progestógenos).
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7.5.2 Contraceptivos
O controle de natalidade, também conhecido como contracepção e controle de fertilidade, é um 
método ou dispositivo utilizado para prevenir a gravidez. O controle de natalidade tem sido usado 
desde tempos antigos, mas métodos eficazes e seguros só se tornaram disponíveis no século XX. 
Planejar, disponibilizar e usar o controle de natalidade é chamado de planejamento familiar. Algumas 
culturas limitam ou desencorajam o acesso ao controle de natalidade porque o consideram moralmente, 
religiosamente ou politicamente indesejável. 
Há muitos fármacos disponíveis para essa função, lançando mão, para tanto, de mecanismos diversos, 
como prevenir a ovulação, impedir a gametogênese, inibir a maturação dos gametas ou interferir na 
gestação. As principais classes de contraceptivos são apresentadas a seguir.
• Contraceptivos orais: medicamentos contendo a associação entre um estrogênio e um 
progestógeno. A principal associação contém uma dose constante de estrogênio e progestógeno 
administrada durante 21 dias e seguidos de 7 dias de placebo; o sangramento ocorre durante 
o intervalo sem hormônio. O estrogênio mais comumente empregado é o etinilestradiol, e os 
progestógenos mais comumente usados são noretindrona, norgestrel, levonorgestrel, desogestrel 
e drospirenona. Trata-se de fármacos altamente eficazes para a contracepção.
• Adesivo transdérmico: adesivos que contêm etinilestradiol e norelgestromina. Um adesivo deve 
ser aplicado semanalmente, durante 3 semanas, no abdômen, no dorso superior ou nas nádegas. 
Tem uma eficácia comparável à dos contraceptivos orais. Esse método de aplicação, no entanto, 
aumenta o risco de tromboembolismo.
• Anéis vaginais: um anel contendo etinilestradiol e etonogestrel é inserido na vagina, onde permanece 
por 3 semanas. Na quarta semana, o anel deve ser retirado, ocorrendo, então, o sangramento. Tem 
eficácia semelhante à dos contraceptivos orais, porém, às vezes, pode desprender-se do local e ser 
expelido acidentalmente.
• Pílulas apenas com progestógenos: são pílulas que podem ser administradas em uso contínuo. Têm 
eficácia menor que os contraceptivos associados. Podem ser receitadas a mulheres que estejam 
amamentando, porém causam alterações no ciclo menstrual.
• Progestógenos injetáveis: contraceptivos administrados por via subcutânea ou intramuscular que 
podem ser aplicados a cada três meses e contêm medroxiprogesterona. Esses fármacos costumam 
levar a um aumento de massa corpórea, podendo ocasionar também amenorreia e predispor a 
osteoporose ou fraturas. Não devem ser utilizados por mais que dois anos.
• Implantes de progestógenos: implantes subdermais contendo etonogestrelque propiciam 
uma contracepção de longa duração (aproximadamente três anos). Devido ao fato de não ser 
necessária a contribuição diária do paciente, apresenta uma eficácia maior que os contraceptivos 
orais. Contudo, algumas mulheres podem apresentar cefaleia e alteração do ciclo menstrual.
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• Dispositivo intrauterino com progestógeno: consiste em um dispositivo intrauterino com 
levonorgestrel. Esse método apresenta alta eficácia na contracepção e é de longa duração, tendo 
validade por 5 anos.
• Contracepção pós-coital: a contracepção pós-coito (ou de emergência) reduz a probabilidade de 
gestação para algo em torno de 0,2% a 3%. A contracepção de emergência usa altas doses de 
estrogênio (etinilestradiol) e de progestógeno (levonorgestrel) e precisa ser administrada até 72 
horas após o coito sem proteção (pílula do dia seguinte). Para maior eficácia, uma segunda dose 
deve ser administrada após 12 horas da primeira dose. Cabe destacar que a eficácia do método 
é maior quanto mais cedo ingerido o fármaco. A mifepristona também pode ser utilizada como 
contraceptivo de emergência.
Efeitos adversos dos contraceptivos
A maioria dos efeitos adversos é atribuída ao componente estrogênico. Dentre os principais efeitos 
adversos constam: repleção da glândula mamária, depressão, retenção de líquidos, cefaleia, náuseas e 
êmese. Embora seja raro, pode haver distúrbios cardiovasculares (principalmente tromboembolismo).
 Observação
A dupla proteção é o uso de mais de um método para previnir infecções 
sexualmente transmissíveis e gravidez, como a utilização de preservativo 
junto com outro método de controle de natalidade. Se a gravidez for uma 
grande preocupação, o uso de dois métodos ao mesmo tempo será bastante 
recomendado. Por exemplo, pacientes que tomam a isotretinoína (droga 
antiacne), devido ao alto risco teratogênico do fármaco, devem utilizar a 
dupla proteção.
7.6 Fármacos usados no tratamento da disfunção erétil
A disfunção erétil (ED) ou impotência é uma disfunção sexual caracterizada pela incapacidade 
de promover ou manter a ereção do pênis durante a atividade sexual. Uma ereção peniana é o 
efeito hidráulico causado pela penetração e retenção de sangue no corpo esponjoso, dentro do 
pênis. O processo é mais frequentemente iniciado como resultado da excitação sexual, quando os 
sinais são transmitidos do cérebro para os nervos no pênis. As causas orgânicas mais importantes 
de impotência são doenças cardiovasculares, diabetes, problemas neurológicos (por exemplo, 
trauma de cirurgia de prostatectomia), insuficiências hormonais (hipogonadismo) e efeitos 
adversos de drogas.
A impotência psicológica se dá quando a ausência de ereção ou penetração ocorre devido 
a pensamentos ou sentimentos do paciente (razões psicológicas), e não em função de uma 
impossibilidade física. Essa condição é mais frequente e também mais facilmente tratada. 
Notavelmente, na impotência psicológica há uma forte resposta ao tratamento com placebos. 
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Cabe destacar que a disfunção erétil pode ter graves consequências psicológicas, uma vez que 
pode estar ligada a dificuldades de relacionamento e autoimagem (masculina).
Muitas vezes é possível tratar a disfunção erétil atacando suas causas secundárias, como a deficiência 
de potássio ou a contaminação por arsênico. Contudo, o tratamento de primeira escolha consiste nos 
fármacos inibidores da fosfodiesterase 5. Em alguns casos, o tratamento pode envolver a administração 
de prostaglandina na uretra, injeções diretas no pênis, a colocação de uma prótese peniana ou uma 
cirurgia vascular reconstrutiva.
7.6.1 Fármacos usados no tratamento da disfunção erétil
A seguir estão listados os principais fármacos relacionados ao tratamento da disfunção erétil.
• Sildenafila, tadalafila e vardenafila: 1 – Mecanismo de ação: inibem a fosfodiesterase 
5 presente no corpo cavernoso peniano, aumentando o fluxo de sangue mediante a 
estimulação sexual. A fosfodiesterase 5 degrada moléculas responsáveis pelo relaxamento 
da musculatura lisa dos vasos penianos; dessa forma, a inibição dessa enzima promove um 
relaxamento mais acentuado da vasculatura, aumentando o fluxo sanguíneo; 2 – Indicação: 
disfunção erétil e hipertensão pulmonar; 3 – Efeitos adversos: cefaleia, rubor, dispepsia, 
congestão nasal, distúrbios na visão colorida. Pacientes com riscos cardiovasculares devem 
tomar esses fármacos com cautela. É importante ressaltar também que esses medicamentos 
têm ação vasodilatadora e podem causar interações medicamentosas nocivas quando 
administrados com outros vasodilatadores (nitratos orgânicos), com antagonistas alfa-1 e 
com alguns antibióticos (claritromicina e eritromicina).
 Observação
Estudos com a aranha armadeira brasileira descobriram que seu veneno 
contém uma toxina, chamada Tx2-6, que provoca ereções. Os cientistas 
acreditam que combinar essa toxina com a medicação existente, como o 
Viagra, pode levar a um tratamento mais eficaz para a disfunção erétil.
7.7 Esteroides anabolizantes
Os androgênios são um grupo de esteroides que produzem efeitos anabólicos e masculinizantes 
em homens e mulheres. A testosterona é sintetizada pelas células de Leydig nos testículos e, em menor 
quantidade, pela glândula suprarrenal. Os hormônios que estimulam as células de Leydig a produzir 
e liberar a testosterona são o FSH e o LH (hormônio luteinizante). Os androgênios causam maturação 
normal do homem, produção de esperma, aumento de síntese muscular e de hemoglobina, além da 
diminuição da reabsorção óssea. 
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7.7.1 Mecanismo de ação, indicação e efeitos adversos
Os androgênios se ligam a receptores específicos localizados nos núcleos das células-alvo. Embora 
a testosterona seja a molécula ativa, para o efeito em alguns tecidos é necessária sua metabolização. O 
complexo formado entre o hormônio e seu receptor promove a transcrição e a síntese proteica. Alguns 
análogos de testosterona, no entanto, não sofrem metabolização, apresentando um efeito reduzido 
sobre o sistema reprodutor e maior sobre os tecidos musculares.
Os principais usos terapêuticos para os androgênios são reposição hormonal da testosterona, 
tratamento da endometriose (danazol) e efeitos anabólicos para evitar ou combater a caquexia e a 
osteoporose senil. É importante ressaltar que sua utilização para aumento de massa corporal magra, 
força muscular e resistência em atletas e fisiculturistas não é aprovada pelos órgãos reguladores no 
mundo. Os principais derivados da testosterona são a fluoximesterona e a oxandrolona (que é 13 vezes 
mais potente que a testosterona).
Os principais efeitos adversos causados pelos androgênios são listados a seguir.
• Mulheres: masculinização, crescimento de pelos nas faces, engrossamento da voz, calvície e 
desenvolvimento muscular excessivo.
• Homens: priapismo, impotência, ginecomastia e diminuição da espermatogênese. As alterações 
estéticas descritas para mulheres também podem ocorrer. Há o aumento do LDL e a diminuição 
do HDL, além do aumento de riscos cardiovasculares e retenção de líquidos.
• Crianças: maturação sexual anormal e distúrbios de crescimento.
• Atletas: fechamento prematuro das epífises ósseas, redução do tamanho testicular, anormalidades 
hepáticas, aumento da agressividade, distúrbios de humor e os outros efeitos adversos já descritos.
 Lembrete
Deve-se reiterar que o uso de esteroides anabolizantes com o objetivo 
de aumentar a chamada massa magra, a força muscular ou a resistência 
física não é aprovado pelos órgãos reguladores de saúde no mundo.
8 FÁRMACOS QUE ATUAM NO TRATO GASTROINTESTINAL (TGI) E NO 
SISTEMA IMUNE
Agora descreveremos os fármacos usados para tratar algumas condiçõesmédicas comuns 
envolvendo o TGI, como úlceras pépticas, refluxo gastroesofágico, êmese, diarreia e constipação. Na 
sequência serão discutidos os principais fármacos que atuam no sistema imunológico, principalmente 
os imunossupressores.
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8.1 Fármacos usados no tratamento de distúrbios gástricos e esofágicos
A úlcera péptica é uma lesão que pode ocorrer na parede do estômago, na primeira parte do intestino 
delgado ou, ocasionalmente, no esôfago inferior. Uma úlcera no estômago é conhecida como uma 
úlcera gástrica, enquanto na primeira parte dos intestinos tem-se a úlcera duodenal. 
Os sintomas mais comuns de uma úlcera duodenal são acordar à noite com dor abdominal superior 
ou apresentar dor abdominal superior que melhora com o consumo de alimentos. Na úlcera gástrica a 
dor pode piorar com a ingestão de alimentos. Em ambos os casos, a dor é muitas vezes descrita como 
ardente ou maçante. Outros sintomas incluem arrotos, vômitos, perda de peso e falta de apetite. As 
complicações podem incluir sangramento, perfuração e bloqueio do estômago. O sangramento ocorre 
em até 15% das pessoas. 
As causas mais comuns incluem a presença da bactéria Helicobacter pylori e o uso de anti-inflamatórios 
não esteroidais, os AINEs (idosos são mais sensíveis aos efeitos causadores de úlcera pelos AINEs). Outras 
causas menos comuns são tabagismo, estresse devido a doença grave, doença de Behçet, síndrome de 
Zollinger-Ellison, doença de Crohn e cirrose hepática, entre outros. O diagnóstico leva em consideração 
a apresentação de sintomas com confirmação por endoscopia. A bactéria H. pylori pode ser detectada 
através do teste de sangue para anticorpos ou por meio de uma biópsia do estômago. Outras condições 
que produzem sintomas semelhantes incluem câncer de estômago, doença coronariana, inflamação do 
revestimento do estômago e inflamação da vesícula biliar.
Já a doença do refluxo gastroesofágico é uma condição médica de longo prazo em que os ácidos 
do estômago atigem a porção inferior do esôfago, gerando sintomas e/ou complicações. Os sintomas 
comuns são sabor do ácido na parte de trás da boca, azia, mau hálito, dor no peito, vômitos, problemas 
respiratórios e desgaste dos dentes. As complicações incluem esofagite, estenose esofágica e esôfago 
de Barrett. Quanto aos fatores de risco, podem ser citados obesidade, gravidez, tabagismo, hérnia de 
hiato e certos medicamentos (anti-histamínicos, bloqueadores dos canais de cálcio, antidepressivos e 
medicação para dormir). 
A principal causa do refluxo gastroesofágico é o fechamento deficiente do esfíncter esofágico 
inferior (a junção entre o estômago e o esôfago), o que leva à extrapolação do conteúdo gástrico para o 
esôfago. O diagnóstico envolve gastroscopia, monitorização do pH esofágico ou manometria esofágica. 
Algumas medidas simples podem auxiliar os sintomas do refluxo, como evitar se alimentar antes de 
deitar e colocar o travesseiro numa posição mais elevada para evitar a “subida” do ácido do estômago 
para o esôfago.
8.1.1 Fármacos usados no tratamento das úlceras pépticas e do refluxo gastroesofágico
As possibilidades de tratamento incluem: eliminar a infecção por H. pylori, diminuir a secreção 
de ácido gástrico, com uso de inibidores da bomba de prótons ou antagonistas H2, e prover 
fármacos que protejam as mucosas gástricas e esofágicas da lesão. Se o paciente não tolerar 
os tratamentos mencionados, haverá ainda a possibilidade de neutralizar o ácido gástrico com 
antiácidos não absorvíveis.
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A secreção gástrica pelas células parietais da mucosa gástrica é estimulada por acetilcolina, histamina 
e gastrina (figura seguinte). A ligação da acetilcolina, da histamina e da gastrina com seus receptores 
resulta na ativação da bomba de prótons H+/K+ ATPase, que passa a secretar íons hidrogênio em troca de 
K+ para o lúmen do estômago. Em contraste, a ligação de prostaglandina E2 com somatostatina diminui 
a produção de suco gástrico.
Célula parietal
Lúmen do estômago
Secreção ácida
Acetilcolina
Histamina
Gastrina
M
H2
K+
H+
G
(H+/K+ ATPase)
Figura 14 – Esquema das células parietais da parede do estômago e sua estimulação para produção de ácido
Antagonista de receptor H2 
Os antagonistas do receptor H2 da histamina são: cimetidina, ranitidina, famotidina e 
nizatidina. 1 – Mecanismo de ação: atuam seletivamente nos receptores H2 do estômago, dos 
vasos sanguíneos e de outros locais, mas não têm efeito sobre os receptores H1. Antagonistas 
competitivos da histamina são completamente reversíveis. Também são eficazes para promover 
concomitantemente a cicatrização das úlceras gástricas e duodenais; porém, após a interrupção do 
tratamento, as úlceras podem reaparecer. Em alguns casos podem ser administrados por IV, como 
em emergências gástricas; 2 – Indicação: úlceras pépticas, úlceras de estresse agudo e doença do 
refluxo gastroesofágico (o tratamento do refluxo deve ser com doses baixas, pois assim apresentam 
melhor resposta para essa patologia); 3 – Efeitos adversos: cefaleia, tonturas, diarreia e dor 
muscular. Em pacientes idosos podem surgir alterações no sistema nervoso central, como confusão 
e alucinação. A cimetidina tem efeitos endócrinos, pois atua como antiandrogênio não esteroidal, 
incluindo os efeitos de ginecomastia e galactorreia. Por alterar o pH do estômago, podem interferir 
na digestão e na absorção de alguns nutrientes e fármacos.
Inibidores da bomba de prótons H+/K+ ATPase (IBP)
O omeprazol foi o primeiro fármaco dessa classe. Ele se liga ao sistema enzimático H+/K+ 
ATPase (bomba de próton) das células parietais e suprime a secreção de íons hidrogênio do lúmen 
gástrico. Outros fármacos desta classe são: esomeprazol, lansoprazol, pantoprazol e rabeprazol. 
1 – Mecanismo de ação: esses fármacos são pró-fármacos e dispõem de um revestimento entérico 
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para protegê-los da degradação prematura pelo ácido gástrico. Tal revestimento é removido no 
intestino, permitindo que o pró-fármaco seja absorvido e transportado até as células parietais, 
onde é convertido em sua forma ativa e pode, então, ligar-se a H+/K+ ATPase, bloqueando-a por 
18 horas (em doses adequadas, os IBPs inibem a secreção de ácido basal, constante, e a secreção 
estimulada); 2 – Indicação: os IBPs são mais eficazes que os antagonistas H2 na supressão da 
produção de ácido e na cicatrização das úlceras pépticas. São fármacos de primeira escolha 
para o tratamento de úlceras de estresse, esofagites erosivas e úlceras duodenais. Podem ser 
administrados por longos períodos, podendo, portanto, ser indicados para tratamento de distúrbios 
ou síndromes endócrinas que levam ao aumento da secreção estomacal. Auxiliam na remoção da 
H. pylori, agindo como antimicrobiano. Devem ser ingeridos 30 minutos antes das refeições para 
que a resposta obtida seja máxima; 3 – Efeitos adversos: são medicamentos seguros; porém, a 
longo prazo, podem induzir fraturas de bacia, coluna e punho. Além disso, interferem na absorção 
de outros fármacos e na biodisponibilidade da vitamina B12.
Prostaglandinas
1 – Mecanismo de ação: a prostaglandina E2 inibe a secreção de ácido clorídrico e estimula 
a secreção de muco e bicarbonato (efeito citoprotetor); 2 – Indicação: o misoprostol é indicado 
para tratamento de úlceras gástricas induzidas pelos AINES, porém é menos eficaz que os IBPs 
no tratamento agudo das úlceras; 3 – Efeitos adversos: esse fármaco induz a contração uterina, 
despejando/expulsando o feto e, por isso, é contraindicado durante a gravidez; diarreias e náuseas 
intensas também limitam seu uso.
Antiácidos
Os antiácidos são bases fracas que reagem com o ácido gástrico formando água e sal para diminuira acidez estomacal; como a pepsina depende do ácido do estômago para ser ativada, acabam reduzindo 
sua atividade. 1 – Mecanismo de ação: os antiácidos variam amplamente em composição química, 
capacidade de neutralização, conteúdo de sódio, palatabilidade e preço. Os antiácidos comumente usados 
são os derivados de alumínio e magnésio, como o hidróxido de alumínio e o hidróxido de magnésio. O 
carbonato de cálcio também pode ser administrado e forma como produtos o gás carbônico e o cloreto 
de cálcio, mas, se utilizado por longos períodos, interfere no nível de bicarbonato sanguíneo, levando à 
alcalose metabólica temporária; 2 – Indicação: são utilizados para alívio dos sintomas da úlcera péptica 
e da azia, podendo auxiliar na cicatrização de lesões duodenais; 3 – Efeitos adversos: o hidróxido de 
alumínio tende a causar constipação, ao passo que o hidróxido de magnésio tende a produzir diarreia. 
Podem causar ainda hipofosfatemia, alcalose sistêmica e comprometimento renal em pacientes com 
insuficiência renal. Vale lembrar que pacientes hipertensos não devem consumir os antiácidos que 
aumentam a disponibilidade de sódio.
Fármacos protetores da mucosa
 1 – Mecanismo de ação: esses fármacos são conhecidos também como citoprotetores, pois 
apresentam várias ações que aumentam os mecanismos de proteção da mucosa, prevenindo lesões e 
reduzindo inflamação. O principal fármaco dessa categoria é o sucralfato, uma associação de hidróxido 
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de alumínio e sacarose sulfatada. Tais medicamentos aderem às proteínas das regiões lesionadas, 
protegendo-as da ação dos ácidos. Também são capazes de induzir a liberação de prostaglandina no 
estômago, diminuindo a produção de ácido gástrico. Não se deve associá-los a antiácidos ou antagonistas 
H2, pois é necessária a presença do ácido para que o sucralfato fique ativo. 3 – Efeitos adversos: são 
bem-tolerados, mas interferem na absorção de outros fármacos e não previnem o surgimento de úlceras 
causadas por AINES ou na cicatrização.
 Observação
O omeprazol, descoberto em 1979, está na Lista de Medicamentos Essenciais 
da Organização Mundial da Saúde, em que constam os medicamentos mais 
eficazes e seguros que são indispensáveis em um sistema de saúde. Ele também 
está disponível na forma de medicamento genérico.
8.2 Tratamento farmacológico da constipação intestinal e da diarreia
A seguir serão apresentados os principais fármacos utilizados no controle da diarreia e da constipação.
8.2.1 Antidiarreicos
O aumento da motilidade do TGI e a diminuição de absorção de líquidos são os principais fatores 
envolvidos na diarreia. Os antidiarreicos usados para tratar casos agudos incluem fármacos antimotilidade, 
adsorventes e fármacos que modificam o transporte de água e eletrólitos.
• Fármacos antimotilidade: dois fármacos são comumente utilizados com essa finalidade, o 
difenoxilato e a loperamida. Eles têm ação tipo opioide no intestino, inibindo a liberação de 
acetilcolina e diminuindo o peristaltismo. Apresentam efeitos adversos de sedação, cólicas 
abdominais e tonturas.
• Adsorventes: são o hidróxido de alumínio e a metilcelulose. Atuam adsorvendo toxinas intestinais 
e micro-organismos ou protegendo a mucosa intestinal de irritações causadas por esses agentes. 
Por apresentar baixa absorção, esses fármacos não provocam efeitos adversos consideráveis.
• Fármacos que interferem no transporte de íons: o salicilato de bismuto é usado na diarreia do 
viajante e diminui a secreção de líquidos pelo intestino. Os efeitos adversos mais evidentes são a 
língua negra e as fezes pretas.
8.2.2 Laxantes
Os laxantes são geralmente indicados para tratamento de constipação e aceleram a passagem do 
alimento pelo trato gastrointestinal. Seu uso crônico deve ser evitado, pois interferem na absorção de 
eletrólitos e podem causar dependência.
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• Irritantes e estimulantes: tais medicamentos causam irritação da mucosa intestinal e estimulam 
o peristaltismo, sendo indicados para constipações causadas por opioides ou constipações em 
geral. Efeitos adversos conhecidos são cólicas abdominais, irritação gástrica e dor. Nessa classe 
estão senna, bisacodil e óleo de rícino.
• Laxantes aumentadores de volume: os laxantes volumosos incluem coloides hidrofílicos. Esses 
fármacos formam géis no intestino grosso, causando a retenção de líquidos e a distensão 
intestinal, o que estimula o peristaltismo. São exemplos a metilcelulose, a semente de linho 
e fibras.
• Laxantes salinos e osmóticos: os catárticos salinos, como citrato de magnésio, hidróxido 
de magnésio e fosfato de sódio, são sais não absorvidos que retêm água no intestino por 
osmose. Esse processo é capaz de causar distensão intestinal aumentando a atividade 
peristáltica. O polietilenoglicol (PEG) é indicado para lavagens colônicas, preparando o 
intestino para procedimentos endoscópicos. A lactulose, um dissacarídeo, também atua 
como laxante osmótico. 
• Amolecedores de fezes (laxantes emolientes ou surfactantes): estão incluídos nessa categoria 
docusato sódico, docusato de cálcio e o docusato de potássio. Apresentam tempo de latência de 
dias e, por isso, são indicados como profiláticos. São capazes de emulsificar as fezes, pois atuam 
como detergentes.
• Laxantes lubrificantes: o óleo mineral e a glicerina são considerados lubrificantes e agem 
facilitando a passagem de fezes endurecidas.
 Observação
A senna é um laxante estimulante amplamente usado que tem como 
princípio ativo um grupo de senosídeos, um complexo natural de glicosídeos 
antraquinônicos. Usada por via oral, causa evacuação num período de 8 a 
10 horas.
8.3 Imunoestimulantes
Os agentes estimuladores do sistema imunológico, também conhecidos como imunoestimuladores, 
são substâncias (fármacos ou nutrientes) que estimulam o sistema imunitário induzindo a 
ativação ou intensificando a atividade de qualquer de seus componentes. Um exemplo notável é 
o fator de estimulação de macrófagos granulócitos. A seguir estão as duas categorias principais 
de imunoestimulantes.
• Imunoestimulantes específicos: proporcionam especificidade antigênica na resposta imunitária, 
como vacinas ou qualquer antígeno.
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• Imunoestimulantes não específicos: atuam independentemente da especificidade antigênica para 
aumentar a resposta imunitária de outro antígeno ou estimular componentes do sistema imunitário 
sem especificidade antigênica, como adjuvantes e imunoestimuladores não específicos. Muitas 
substâncias endógenas são imunoestimuladores não específicos. Sabe-se, por exemplo, que os 
hormônios sexuais femininos estimulam tanto as respostas imunes adaptativas quanto as inatas. 
Algumas doenças autoimunes, como o lúpus eritematoso, atacam as mulheres preferencialmente, 
e seu início muitas vezes coincide com a puberdade. Outros hormônios parecem regular o sistema 
imunológico também, mais notavelmente prolactina, hormônio do crescimento e vitamina D. 
Algumas publicações apontam para o efeito do ácido desoxicólico (DCA) como imunoestimulante 
do sistema imune não específico, ativando suas principais células, os macrófagos. De acordo com 
essas publicações, uma quantidade suficiente de DCA no corpo humano pode desencadear uma 
boa reação imune não específica.
8.4 Imunossupressores 
Os fármacos imunossupressores (ou agentes imunossupressores ou medicamentos antirrejeição) inibem 
ou impedem a atividade do sistema imunitário. Eles são usados em terapia imunossupressora para:
• prevenir a rejeição de órgãos e tecidos transplantados (por exemplo, medula óssea, coração, 
rim, fígado);
• tratar doenças autoimunes ou doenças cuja origem mais provável seja autoimune (por exemplo, 
artrite reumatoide, esclerose múltipla,miastenia gravis, psoríase, vitiligo, lúpus eritematoso 
sistémico, sarcoidose, glomeruloesclerose segmentar focal, doença de Crohn, doença de Behçet, 
pênfigo e colite ulcerativa);
• tratar algumas outras doenças inflamatórias não autoimunes (por exemplo, controle de asma 
alérgica a longo prazo).
Um efeito adverso comum de muitos fármacos imunossupressores é a imunodeficiência, uma 
vez que a maioria deles age de forma não seletiva, resultando numa susceptibilidade aumentada a 
infecções. Existem também outros efeitos adversos, como hipertensão, dislipidemia, hiperglicemia, 
úlcera péptica, lipodistrofia, “face de lua” e lesões hepática e renal. Os fármacos imunossupressores 
também interagem com outros medicamentos, afetando seu metabolismo e sua ação. Os agentes 
imunossupressores podem ser avaliados quanto aos seus efeitos sobre subpopulações de linfócitos 
em tecidos utilizando imuno-histoquímica.
8.4.1 Inibidores seletivos da produção e da função das citocinas
As citocinas são proteínas sinalizadoras que se ligam a receptores em várias células. Na 
classe das citocinas incluem-se as interleucinas, os interferons, os fatores de necrose tumoral, 
os fatores de crescimento e fatores estimulantes de colônias. A interleucina 2 é um fator que de 
crescimento que estimula a proliferação de linfócitos T, os quais, quando ativados, produzem mais 
interleucina 2, interferon e fator de necrose tumoral. Fármacos que interferem na produção e 
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secreção da interleucina 2 reduzem significativamente a resposta imune e, assim, diminuem a rejeição 
dos transplantes. A seguir estão listados os principais fármacos dessa classe terapêutica. 
• Ciclosporina: é um polipeptídio extraído de fungos. 1 – Mecanismo de ação: suprime 
preferencialmente as reações imunes mediadas por células. Através do bloqueio da síntese 
proteica (principalmente da interleucina 2), a ciclosporina diminui o número de linfócitos 
T; 2 – Indicação: é eficaz para prevenir a rejeição de transplantes alogênicos de rins, fígado 
e coração. Também pode ser alternativa para tratamento de artrite reumatoide ativa grave 
e psoríase recalcitrante; 3 – Efeitos adversos: apresenta inúmeros efeitos adversos, sendo 
necessário o doseamento constante dos níveis séricos. Apresenta alta nefrotoxicidade, 
hepatotoxicidade, reações anafiláticas, hipertensão, hiperlipidemia, hiperpotassemia, 
tremores, hirsutismo, intolerância a glicose e hiperplasia gengival.
• Tracolimo: é um macrolídeo isolado de fungos de solo. 1 – Mecanismo de ação: exerce seu efeito 
imunossupressor da mesma forma que a ciclosporina; 2 – Indicação: é recomendado como 
prevenção para a rejeição do transplante de fígado e rins e é usado com um corticosteroide ou 
um antimetabólito; 3 – Efeitos adversos: nefrotoxicidade e neurotoxicidade (tremores, convulsões 
e alucinações).
• Sirolimo: é um macrolídeo obtido por fermentação de um fungo do solo. 1 – Mecanismo de ação: 
tem mecanismo semelhante ao da ciclosporina e ao do tracolimo; 2 – Indicação: transplantes 
renais; 3 – Efeitos adversos: hiperlipidemia, cefaleia, náusea e diarreia, além de poder potencializar 
os efeitos nefrotóxicos da ciclosporina e do tracolimo.
8.4.2 Antimetabólitos imunossupressores
Os fármacos antimetabólitos imunossupressores em geral são usados em associação a corticosteroides 
e ciclosporina.
• Azatriopina: é um pró-fármaco da mercaptopurina. 1 – Mecanismo de ação: análogo 
estruturalmente aos nucleotídeos de DNA usados na proliferação linfocitária; 2 – Indicação: 
transplantes de órgãos; 3 – Efeitos adversos: depressão da medula óssea, náuseas e êmese.
• Micofenolato de mofetila: é um substituto da azatriopina, causando menos efeitos adversos e 
apresentando maior eficácia em prolongar a sobrevida do enxerto. 1 – Mecanismo de ação: 
é um inibidor potente reversível e não competitivo da desidrogenase do monofosfato de 
inosina, bloqueando a formação de guanosina; 2 – Indicação: transplantes de órgãos ou 
tecidos; 3 – Efeitos adversos: diarreia, náuseas, êmese, dor abdominal, leucopenia e anemia.
8.4.3 Anticorpos
O uso de anticorpos tem um papel importante no prolongamento da vida do enxerto. Os nomes 
dos anticorpos monoclonais convencionalmente contêm a palavra “muro” se forem de origem murina 
(camundongos), “xi” ou “zu” se forem de quimerizados ou humanizados, respectivamente, e o sufixo 
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“mab” (anticorpo monoclonal) identifica a categoria do fármaco. Dentre os anticorpos monoclonais 
utilizados no tratamento de rejeição a implantes estão muromonabe-CD3, basiliximabe e alentuzumabe. 
Por se tratar de fármacos altamente específicos e seletivos, apresentam baixa toxicidade.
 Resumo
Nesta unidade foram estudados os fármacos utilizados no tratamento de 
disfunções do sistema endócrino, bem como nos distúrbios gastrointestinais 
e imunológicos. O sistema endócrino é responsável pela manutenção da 
homeostasia do organismo e realiza tal função por meio de um conjunto 
de glândulas que secretam hormônios diretamente no sistema circulatório 
para serem transportados para órgãos-alvo distantes. As principais 
patologias do sistema endócrino são osteoporose, obesidade, distúrbios da 
tireoide e disfunção erétil.
Além disso, foram apresentadas formas de tratamento para essas 
situações médicas e foram discutidas formas de reposição hormonal e 
métodos farmacológicos de contracepção.
Esta unidade descreveu ainda os fármacos usados para tratar algumas 
condições médicas comuns envolvendo o TGI, como úlceras pépticas, 
refluxo gastroesofágico, êmese, diarreia e constipação. Nessas patologias 
fármacos que agem na redução do ácido estomacal, como antagonistas 
de H2 ou IBPs, são mais eficazes no tratamento das úlceras pépticas e 
do refluxo esofágico. Já para combater diarreias, são utilizados fármacos 
que diminuem o peristaltismo intestinal, e, como laxantes, prescrevem-se 
fármacos que promovem uma maior eliminação de líquidos pelas fezes ou 
que aumentam o peristaltismo intestinal por irritação da mucosa.
No final desta unidade foram discutidos os principais fármacos que 
atuam no sistema imunológico, principalmente os imunossupressores, 
agentes de fundamental importância para impedir a rejeição de transplantes.
 Exercícios
Questão 1. (IFRJ, 2010) A amiodarona é um antiarrítmico tipo III muito utilizado e contém em sua 
estrutura 39% de iodo. Que efeito ela apresenta sobre o sistema endócrino? 
A) Supressão transitória da função adrenal.
B) Supressão transitória da função tireoidiana.
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C) Indução da cetoacidose diabética.
D) Diminuição do TSH.
E) Diminuição do cortisol. 
Resposta correta: alternativa B. 
Análise das alternativas 
A) Alternativa incorreta. 
Justificativa: a dexametasona gera a supressão transitória da função adrenal.
B) Alternativa correta. 
Justificativa: a classe III diminui a fase de repolarização e prolonga a duração da ação potencial e o 
intervalo QT, pelo bloqueio dos canais de potássio. Suas reações adversas atuam em eritemas cutâneos 
e problemas na tireoide, nos pulmões e outros distúrbios.
C) Alternativa incorreta. 
Justificativa: a cetoacidose diabética é uma condição aguda e grave que se desenvolve 
predominantemente em pacientes com diabetes mellitus do tipo 1 e é induzida pela deficiência relativa 
ou absoluta de insulina
D) Alternativa incorreta. 
Justificativa: o TSH indica que a tireoide produz hormônio tireoidiano em excesso, evidenciando 
o hipertireoidismo. Outros fármacos também podem diminuir o TSH, como o uso de glicocorticoides, 
levodopa ou dopamina, e causas como estresse e o mau funcionamento da glândula que produz o 
hormônio (hipófise), ou do hipotálamo, que produz o TRH, também diminuem o TSH.E) Alternativa incorreta. 
Justificativa: fármacos glicocorticoides (imunossupressores e anti-inflamatórios) atuam na 
diminuição do cortisol. 
Questão 2. (CESPE, 2013) Os fármacos cimetidina, ranitidina, omeprazol e pantoprazol: 
A) São todos pertencentes ao grupo dos antagonistas dos receptores H2 do estômago.
B) Diminuem a secreção do ácido estomacal, alguns deles atuando como antagonistas dos receptores 
histamínicos H2 e outros inibindo a bomba de prótons.
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C) São individualmente suficientes para o tratamento de gastrites associadas à infecção por 
Helicobacter pylori.
D) Pertencem todos ao grupo de fármacos antissecretores do ácido estomacal, cujo mecanismo de 
ação é inibir a bomba de prótons.
E) São fármacos procinéticos indicados para doença do refluxo gastroesofágico e dispepsia.
Resolução desta questão na plataforma.
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FIGURAS E ILUSTRAÇÕES
Figura 1
HANDS-1903104_960_720.JPG. Disponível em: <https://pixabay.com/pt/m%C3%A3os-um-medicamentos-
medica%C3%A7%C3%A3o-1903104/>. Acesso em: 6 maio 2017.
Figura 2
MOUTH_WITH_LARGE_SUBLINGUAL_CYST_WELLCOME_L0062758.JPG. Disponível em: <https://
commons.wikimedia.org/w/index.php?search=sublingual&title=Special:Search&profile=images&full
text=1&uselang=pt-br&searchToken=f3iszvy3xnndtsn4g3928929p#/media/File:Mouth_with_large_
sublingual_cyst_Wellcome_L0062758.jpg>. Acesso em: 6 maio 2017.
Figura 3
INTRAVENOUS-141551_960_720.JPG. Disponível em: <https://pixabay.com/pt/intravenosa-m%C3%A3o-
punho-hospital-141551/>. Acesso em: 6 maio 2017.
Figura 4
FLU-SHOT-1719334_960_720.JPG. Disponível em: <https://pixabay.com/pt/vacina-contra-a-gripe-
agulha-ai-1719334/>. Acesso em: 6 maio 2017.
Figura 5
VACCINATION-1215279_960_720.JPG. Disponível em: <https://pixabay.com/pt/vacina%C3%A7%C3%A3o-
m%C3%A9dico-seringa-m%C3%A9dica-1215279/>. Acesso em: 6 maio 2017.
Figura 6
SKIN-CARE-1491366_960_720.JPG. Disponível em: <https://pixabay.com/pt/cuidados-com-a-pele-
aplica%C3%A7%C3%A3o-1491366/>. Acesso em: 6 maio 2017.
Figura 7
HARVEY, R. A.; CHAMPE, P. C. Farmacologia ilustrada. 5. ed. Porto Alegre: Artmed, 2013. p. 276.
Figura 9
HARVEY, R. A.; CHAMPE, P. C. Farmacologia ilustrada. 5. ed. Porto Alegre: Artmed, 2013. p. 389.
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Figura 10
INVERSE_AGONIST_3.SVG. Disponível em: <https://commons.wikimedia.org/wiki/File:Inverse_agonist_3.svg>. 
Acesso em: 8 maio 2017.
Figura 11
LOPES, S. Biologia. 2. ed. São Paulo: Saraiva, 2002. p. 168. 
Figura 12
FÁBIO, V. B.; FERENC, F. Tratamento atual da insuficiência cardíaca descompensada. Arquivos Brasileiros 
de Cardiologia, São Paulo, v. 86, n. 3, p. 39, set. 2006.
Figura 13
COSTA, A. A.; ALMEIDA NETO, J. S. Manual de diabetes: alimentação, medicamentos, exercícios. 2. ed. 
São Paulo: Sarvier, 1998. p. 52.
REFERÊNCIAS
Textuais
AVANCINI, E.; FAVARETTO, J. A. Biologia: uma abordagem evolutiva e ecológica. São Paulo: Moderna, 
1997. v. 2, p. 97.
BRODY, L.; MINNEMAN, N. Farmacologia humana: da molecular à clínica. 2. ed. Rio de Janeiro: 
Guanabara Koogan, 1997.
COSTA, A. A; ALMEIDA NETO, J. S. Manual de diabetes: alimentação, medicamentos, exercícios. 2. ed. 
São Paulo: Sarvier, 1998. p. 52.
CRAIG, C. R.; STITZEL, R. E. Farmacologia moderna. 6. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2005.
FERREIRA NETO, J. M. Tabela de indutores e inibidores enzimáticos. Universidade Aberta do Sistema 
Único de Saúde, 2015. Disponível em: <https://ares.unasus.gov.br/acervo/handle/ARES/2569>. Acesso 
em: 22 maio 2017.
FUCHS, F. D.; WANNMACHER, L. Farmacologia clínica: fundamentos da terapêutica racional. 4. ed. Rio 
de Janeiro: Guanabara Koogan, 2010.
GOODMAN, L. S.; GILMAN, A. As bases farmacológicas da terapêutica. 12. ed. Rio de Janeiro: 
McGraw-Hill, 2012.
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HARVEY, R. A.; CHAMPE, P. C. Farmacologia ilustrada. 5. ed. Porto Alegre: Artmed, 2013.
KATZUN, B. G. Farmacologia básica e clínica. 12. ed. Rio de Janeiro: McGraw-Hill, 2013.
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Exercícios
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pc-df-perito-criminal-biologicas-prova.pdf>. Acesso em: 24 maio 2017. 
Unidade I – Questão 2: HOSPITAIS UNIVERSITÁRIOS FEDERAIS (EBSERH). Concurso Público 2013: 
Farmacêutico. Questão 41. Disponível em: <file:///C:/Users/Revisao/Downloads/instituto-aocp-2014-
ufmt-farmaceutico-prova.pdf>. Acesso em: 24 maio 2017.
Unidade II – Questão 1: PREFEITURA MUNICIPAL DE CABACEIRAS. Concurso Público: bioquímico. Questão 
30. Disponível em: <http://www.comprov.ufcg.edu.br/files/Concursos/cabaceiras/provas-gabaritos/
PROVAS%20PARA%20IMPRESS%C3%83O/N%C3%8DVEL%20SUPERIOR/BIOQU%C3%8DMICO.pdf>. 
Acesso em: 24 maio 2017.
Unidade II – Questão 2: HOSPITAIS UNIVERSITÁRIOS FEDERAIS (EBSERH). Concurso Público 2014: 
Farmacêutico Questão 35. Disponível em: <https://www.qconcursos.com/arquivos/prova/arquivo_
prova/38789/instituto-aocp-2014-ufc-farmaceutico-prova.pdf>. Acesso em: 24 maio 2017.
Unidade III – Questão 1: INSTITUTO FEDERAL DE EDUCAÇÃO, CIÊNCIA E TECNOLOGIA DO RIO DE 
JANEIRO. Concurso público para provimento de cargos de carreira técnico-administrativa. Questão 15. 
Disponível em: <https://www.qconcursos.com/arquivos/prova/arquivo_prova/22126/if-rj-2010-if-rj-
medico-prova.pdf>. Acesso em: 24 maio 2017.
Unidade III – Questão 2: SECRETARIA ESTADUAL DE SAÚDE DO ESPÍRITO SANTO (Sesa-ES). Concurso 
Público 2013: farmacêutico. Questão 72. Disponível em: <https://s3.amazonaws.com/files-s3.iesde.
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