LIVRO Síndrome do neurônio motor superior e espasticidade_ manejo clínico e neurofisiologia

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10/08/2020 Síndrome do neurônio motor superior e espasticidade: manejo clínico e neurofisiologia
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Síndrome do neurônio motor superior
e espasticidade
Segunda edição
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Motor Superior
Neurônio
Síndrome e
Espasticidade
Gestão Clínica e
Neurofisiologia
Segunda edição
Editado por
Michael P. Barnes
Professor de Reabilitação Neurológica
Walkergate Park International Centre
para Neurorreabilitação e Neuropsiquiatria
Newcastle upon Tyne, Reino Unido
Garth R. Johnson
Professor de Engenharia de Reabilitação
Centro de Estudos de Reabilitação e Engenharia (CREST)
Escola de Engenharia Mecânica e de Sistemas
Newcastle University
Newcastle upon Tyne, Reino Unido
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Cambridge, Nova York, Melbourne, Madrid, Cidade do Cabo, Cingapura, São Paulo
Cambridge University Press
Edifício Edimburgo, Cambridge CB2 8RU, Reino Unido
Publicado pela primeira vez em formato impresso
ISBN-13 978-0-521-68978-6
ISBN-13 978-0-511-39699-1
© Cambridge University Press 2008
2008
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Conteúdo
Lista de contribuintes página vii
Prefácio à segunda edição ix
1 Uma visão geral da gestão clínica
de espasticidade 1
Michael P. Barnes
2 Neurofisiologia da espasticidade 9
Geoff Sheean
3 A medição da espasticidade 64
Garth R. Johnson e Anand D. Pandyan
4 Gerenciamento de fisioterapia de
espasticidade 79
Roslyn N. Boyd e Louise Ada
5 Assento e posicionamento 99
Craig A. Kirkwood e Geoff I. Bardsley
6 Órteses, talas e moldes 113
Paul T. Charlton e Duncan WN Ferguson
7 Manejo farmacológico de
espasticidade 131
Anthony B. Ward e Sajida Javaid
8 Neurólise química no
gestão da espasticidade muscular 150
A. Magid O. Bakheit
9 Espasticidade e toxina botulínica 165
Michael P. Barnes e Elizabeth C. Davis
10 Baclofeno intratecal para o controle de
espasticidade espinhal e supraespinhal 181
David N. Rushton
12 Tratamento da espasticidade em crianças 214
Rachael Hutchinson e H. Kerr Graham
Índice 241
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11 Tratamento cirúrgico da espasticidade 193
Patrick Mertens e Marc Sindou
v
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Colaboradores
Louise Ada
professor associado
Disciplina de Fisioterapia
Universidade de Sydney
Sydney, Austrália
A. Magid O. Bakheit
Professor de Reabilitação Neurológica
Departamento de Medicina de Reabilitação
Hospital Mount Gould
Plymouth, Reino Unido
Geoff I. Bardsley
Engenheiro de Reabilitação Sênior
Serviço de cadeiras e cadeiras de rodas
Serviços de engenharia de reabilitação Tayside
Hospital Ninewells
Dundee, Reino Unido
Michael P. Barnes
Professor de Reabilitação Neurológica
Centro Internacional Walkergate Park para
Neurorreabilitação e Neuropsiquiatria
Newcastle upon Tyne, Reino Unido
Roslyn N. Boyd
professor associado
Diretor científico
Paralisia Cerebral e Reabilitação de Queensland
Centro de Pesquisa
Departamento de Pediatria e Saúde Infantil
Universidade de Queensland
Brisbane, Austrália
Paul T. Charlton
Ortotista sênior
JC Peacock & Son
Newcastle upon Tyne, Reino Unido
Elizabeth C. Davis
Consultor em Medicina de Reabilitação
Centro Internacional Walkergate Park para
Neurorreabilitação e Neuropsiquiatria
Newcastle upon Tyne, Reino Unido
Duncan WN Ferguson
Ortotista sênior
JC Peacock & Son
Newcastle upon Tyne, Reino Unido
H. Kerr Graham
Professor de Cirurgia Ortopédica
Royal Children's Hospital
Melbourne, Austrália
Rachael Hutchinson
Consultor Cirurgião Ortopédico Pediátrico
Norfolk e Norwich University Hospital NHS Trust
Norfolk, Reino Unido
Sajida Javaid
Registrador especialista em medicina de reabilitação
Centro de Reabilitação North Staffordshire
Hospital Universitário de North Staffordshire
Stoke-on-Trent, Reino Unido
vii
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viii Colaboradores
Garth R. Johnson
Professor de Engenharia de Reabilitação
Centro de Estudos de Reabilitação e Engenharia
(CRISTA)
Escola de Engenharia Mecânica e de Sistemas
Newcastle University
Newcastle upon Tyne, Reino Unido
Craig A. Kirkwood
Engenheiro de Reabilitação Sênior
Serviço de cadeiras e cadeiras de rodas
Serviços de engenharia de reabilitação Tayside
Hospital Ninewells
Dundee, Reino Unido
Patrick Mertens
Professor de neurocirurgia
Hôpital Neurologique et Neuro-Chirurgical Pierre
Wertheimer
Lyon, França
Anand D. PandyanEscola de Saúde e Reabilitação / Instituto para a Vida
Estudos de curso
Universidade Keele
Staffordshire, Reino Unido
David N. Rushton
Consultor em Reabilitação Neurológica
Unidade de Reabilitação Frank Cooksey
Kings College Hospital
Londres, Reino Unido
Geoff Sheean
Professor
Departamento de Neurociências
Universidade da Califórnia - San Diego Medical
Centro
San Diego, Califórnia, EUA
Marc Sindou
Professor de neurocirurgia
Hôpital Neurologique et Neuro-Chirurgical Pierre
Wertheimer
Lyon, França
Anthony B. Ward
Consultor em Medicina de Reabilitação
Reabilitação de North Staffordshire
Centro
Hospital Universitário de North Staffordshire
Stoke-on-Trent, Reino Unido
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Prefácio à segunda edição
A primeira edição deste livro forneceu uma prática
guia técnico e fonte de referências para médicos,
cirurgiões, terapeutas, ortotistas, engenheiros e outros
profissionais de saúde que estão envolvidos no homem
agement da pessoa deficiente com espasticidade. o
a segunda edição segue o mesmo formato. Nós temos
atualizou os capítulos e forneceu novas referências
e descreveu novas técnicas. Esperamos que tenhamos
cobriu todos os aspectos da gestão de fisiologia
rapidez, assento e posicionamento e órteses para o uso
de drogas, técnicas intratecais e cirurgia. Nós temos
também destacou a importância de medidas adequadas
técnicas de segurança e, de fato, o Capítulo 3 tem
foi completamente reescrito por Garth R. Johnson e
Arnand D. Pandyan. Esperamos que os médicos concordem
continue a achar este livro útil e uma fonte útil de
referência em sua própria prática e que irá con
continua a fornecer uma base sólida para um maior entendimento
da gestão da espasticidade.
ix
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Uma visão geral da clínica
gerenciamento de espasticidade
Michael P. Barnes
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A espasticidade pode causar problemas significativos com a atividade
e participação em pessoas com uma variedade de neuroes
distúrbios rológicos. Pode representar um grande desafio
Vingança para a equipe de reabilitação. Porém, moderno
abordagens de gestão, fazendo o melhor uso de
novos medicamentos e novas técnicas, podem produzir
Benefícios importantes para a pessoa com deficiência. Os detalhes de
essas técnicas são descritas em capítulos posteriores e
cada capítulo tem uma lista de referência completa. O pur-
pose deste capítulo inicial é fornecer uma visão geral
visão geral do gerenciamento da espasticidade, e tenta
para colocar os capítulos posteriores em um contexto coerente.
Definições de espasticidade e superior
síndrome do neurônio motor
A espasticidade recebeu uma forma bastante estrita e narrativa
definição de linha com base fisiológica, que agora é
amplamente aceito (Lance, 1980):
A espasticidade é um distúrbio motor caracterizado por uma velocidade
aumento dependente da tônica nos reflexos de estiramento tônico (músculo
tom) com espasmos tendinosos exagerados, resultantes de hiper
excitabilidade do reflexo de estiramento, como um componente do
síndrome do neurônio motor superior.
Esta definição enfatiza o fato de que a espasticidade é
apenas uma das muitas características diferentes da parte superior
síndrome do neurônio motor (UMN). O UMN syn-
drome é um tanto vago, mas útil
conceito. Muitas das características da síndrome UMN
são realmente mais responsáveis pela deficiência, e
problemas sequenciais de participação, do que os mais
a própria espasticidade estritamente definida. O UMN syn-
drome pode ocorrer após qualquer lesão que afete algum
ou todas as vias motoras descendentes. A clínica
características cal da síndrome UMN podem ser divididas
em dois grandes grupos - fenômenos negativos e
fenômenos positivos (Tabela 1.1).
Fenômenos negativos da síndrome UMN
As características negativas da síndrome UMN são
caracterizado por uma redução da atividade motora. Obvi-
obviamente, isso pode causar fraqueza, perda de destreza e
fatigabilidade fácil. Muitas vezes, são esses recursos que são
realmente associado a mais deficiência do que a pos-
recursos ativos. Lamentavelmente, os fenômenos negativos
também são muito menos fáceis de aliviar por qualquer reabilitação
estratégia de tação.
Fenômenos positivos da síndrome UMN
Esses recursos também podem estar desabilitando, mas nunca
menos são um pouco mais receptivos à interação ativa
convenção. No nível fisiológico, há um aumento
reflexos do tendão, geralmente com propagação do reflexo. Há sim
geralmente um sinal de Babinski positivo e clônus pode ser
eliciado. Estes podem ser importantes sinais de diagnóstico para
o médico, mas são de pouca relevância no que diz respeito
para a deficiência. A exceção é às vezes o
presença de clônus problemático. Isso pode ser trig-
gerada durante uma caminhada normal, como ao pisar
fora de um meio-fio, ou pode ocorrer ocasionalmente sem óbvia
ous gatilho, como na cama. Nestas circunstâncias
clônus às vezes pode ser uma deficiência significativa e
1
Página 14
2 Michael P. Barnes
Tabela 1.1. Características do neurônio motor superior
síndrome
Negativo Positivo
r Fraqueza muscular r Aumento dos reflexos do tendão com
radiação
r Perda de destreza
r Clonus
r Fatigabilidade
r Sinal de Babinski positivo
r Espasticidade
r Espasmos extensores
r espasmos flexores
r Reflexo de massa
r Padrões dissinérgicos de
melhora na função do braço, como outras
características da síndrome UMN, particularmente muscular
fraqueza, pode ter um papel a desempenhar.
Mudanças de tecidos moles e contraturas
A restrição da amplitude de movimento nem sempre é
simplesmente devido ao aumento do tônus e espasticidade em
os músculos relevantes. Os tecidos moles circundantes,
incluindo tendões, ligamentos e as articulações deles-
eus, podem desenvolver mudanças resultando em diminuição
conformidade. É provável que tais contraturas e
mudanças nos tecidos moles surgem do músculo
sendo mantido em uma posição encurtada. É pos-
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cocontração durante o movimento
r Reações associadas e outras
dissinérgico e estereotipado
distonias espásticas
ocasionalmente precisa de tratamento por direito próprio. o
outras características positivas da causa da síndrome UMN
deficiência mais óbvia.
Espasticidade
Uma característica da espasticidade é que o hiper
tônus é dependente da velocidade do músculo
esticar - em outras palavras, maior resistência é sentida com
alongamentos mais rápidos (isso resulta no sinal clínico de um
'captura espástica'). Assim, a espasticidade resiste aos músculos
esticar e alongar. Isso tem dois significantes
consequências. Primeiro, o músculo tende a
permanecer em uma posição encurtada porperíodos prolongados
ods, que por sua vez, podem resultar em alterações nos tecidos moles
e eventualmente contraturas (Goldspink & Williams,
1990). A segunda conseqüência é que a tentativa
movimentos são obviamente restritos. Se, por exemplo-
ple, o indivíduo tenta estender o cotovelo
ativação do tríceps, isso vai alongar o bíceps,
que por sua vez irá induzir um aumento na resistência
e, de fato, pode impedir a extensão total do cotovelo.
Porém, vale ressaltar que a situação
ção geralmente é mais complexa. No exemplo acima,
alívio da espasticidade no bíceps pode não levar a
sível, mas não absolutamente provado, que manter um
articulação através de uma gama completa de movimento pode prevenir
o desenvolvimento de longo prazo de contração de tecidos moles
turas. A frequência do alongamento, seja ativamente
ou passivamente, que é necessário para evitar contraturas
É desconhecido. No entanto, é importante enfatizar
boa postura e assento de modo que os músculos, como
na medida do possível, são mantidos em plena extensão por
pelo menos um pouco de cada dia. A recomendação é que
músculos sejam colocados em um alongamento completo por 2 horas
em cada 24 horas (Medical Disability Society, 1988).
No entanto, são necessárias mais pesquisas neste campo para
determinar o grau e a frequência do alongamento com
mais certeza.
Assim, a hipertonia frequentemente tem uma associação neural
ponente (secundário à espasticidade) e um bioma
componente mecânico (secundário ao tecido mole
alterar). Obviamente, hipertonia biomecânica é
não depende da velocidade e restringe os movimentos
mesmo em velocidades lentas. Além disso, biomecânico
hipertonia não responde a agentes antiespásticos; a
apenas as possibilidades de tratamento se relacionam com a fisioterapia,
alongamento, bom posicionamento, imobilização e gesso.
Em última análise, a cirurgia pode ser necessária para aliviar o avanço
contratura do tecido mole e incapacitante. Na prática
termos, muitas vezes há uma mistura de neural e bioma
hipertonia crônica, e é muito difícil clinicamente
para determinar a contribuição relativa de cada um dos
componentes. Assim, a intervenção ativa para espástica
(por exemplo, por medicação antiespástica ou tratamento local
como bloqueio de fenol ou injeção de toxina botulínica)
Página 15
Uma visão geral do manejo clínico da espasticidade 3
vale a pena empreender simplesmente para ter certeza de alívio
pelo menos o componente neural da hipertonia.
Muitas vezes há uma resposta gratificante, mesmo em membros que
parecem ter contraturas fixas.
Na espasticidade avançada, geralmente é o tecido mole
mudanças que mais contribuem para a deficiência e são
resistente ao tratamento. Deformidade crescente do
membros irão claramente levar a uma função decrescente rapidamente
e muitas vezes resultam em problemas com relação à higiene,
posicionar, transferir e alimentar e fazer o
indivíduo mais sujeito a úlceras de pressão (O'Dwyer
et al ., 1996).
Espasmos flexores e extensores
Espasmos musculares graves são frequentemente encontrados em UMN syn-
drome. Estes podem estar em um padrão flexor ou um
padrão extensor.
O padrão mais comum de espasmo flexor é a flexão
Ocasionalmente, um espasmo pode ser útil de um
ponto de vista. Aplicar pressão na base do pé
a fim de ficar de pé às vezes pode produzir um forte
espasmo extensor da perna, efetivamente transformando-o em
uma tala rígida que, por sua vez, ajuda a andar. Ocasião-
almente os indivíduos podem fazer uso positivo de auto-indução
espasmos, como para vestir calças. Esta ênfase
avalia a importância de uma discussão detalhada com o
pessoa com deficiência e seu cuidador antes de assumir
que o espasmo precisará de tratamento. Finalmente, extensor
e os espasmos dos flexores podem ser extremamente dolorosos; mesmo se
não causando distúrbios funcionais indevidos, eles podem
precisam de tratamento na tentativa de aliviar a associação
dor aguda atenuada.
Distonia espástica e reações associadas
A maioria dos fenômenos positivos descritos anteriormente
ena da síndrome UMN pode ocorrer em repouso. Outro
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do quadril, joelho e tornozelo. Os espasmos podem alguns-
vezes ocorrem espontaneamente ou, mais comumente,
em resposta à estimulação, costumam ser leves. Sim-
movimento completo das pernas ou ajuste da posição em
uma cadeira pode ser suficiente para induzir o espasmo. o
Os próprios espasmos podem ser dolorosos e são alguns
vezes tão frequentes e graves que um estado permanente
de flexão é produzida. Se os espasmos piorarem de repente,
vale a pena procurar fatores agravantes como
úlceras de pressão, infecções da bexiga, irritação de um
cateter ou mesmo estimulantes aparentemente leves
como uma órtese mal ajustada ou um cateter apertado
bolsa de perna. Ocasionalmente, constipação ou retenção da bexiga
ção também pode produzir um espasmo flexor, que pode então
estar associado a um esvaziamento reflexo (reflexo de massa) de
o intestino ou a bexiga.
Problemas semelhantes podem ocorrer com espasmos extensores,
que são mais comuns na perna e envolvem extenso
seção do quadril e joelho com flexão plantar e
geralmente inversão do tornozelo. Mais uma vez, tal
espasmos podem ser desencadeados por uma variedade de estímulos e
às vezes pode ser tão grave a ponto de produzir uma permanente
posição extensora nent. Espasmos extensores são proba-
muito mais comum do que espasmos flexores em incompleto
lesões da medula espinhal e lesões cerebrais, mas não
não há associação clara com nenhuma patologia específica.
uma série de problemas podem ocorrer em movimento. Para
exemplo, existe a postura hemiplégica clássica,
comumente ocorrendo em acidente vascular cerebral, que freqüentemente ocorre
quando o indivíduo tenta andar. Esta postura con
costelas de um braço flexionado, aduzido e girado internamente
com antebraço pronado e punho e nadadeira flexionados
gers. A perna é estendida, girada internamente e
aduzido, e o tornozelo é flexionado plantar e
invertido, geralmente com flexão do dedo do pé. Outros padrões
ocorrendo em movimento às vezes são chamados de spas-
tic distonias (Denny-Brown, 1966). Este é um termo
que provavelmente deve ser evitado, dado o potencial
confusão inicial com doença extrapiramidal.
Outros problemas que ocorrem no movimento ou
a tentativa de movimento envolve a co-contração do
agonista e antagonistas. Contração simultânea
dos músculos agonistas e antagonistas é um motor normal
fenômeno e é necessário para o movimento suave
mento do membro. No entanto, na síndrome UMN,
músculos agonistas e antagonistas podem co-contrair
inadequadamente e, portanto, atrapalhar o normal
movimento dos membros (Fellows et al. , 1994). As vezes
ativação involuntária de músculos distantes do
os músculos envolvidos em uma tarefa específica também se contraem.
Por exemplo, se o indivíduo tentar mover um
braço, então uma perna pode estender ou flexionar. Por outro lado, o
Página 16
4 Michael P. Barnes
braço pode flexionar ao tentar andar (Dickstein
et al. , 1996). Essas 'reações associadas' (Walshe,
1923) pode interferir no andar por desequilíbrio
o indivíduo ou, por exemplo, tornando-o impossível
capaz de fazer qualquer tarefa com os braços em pé.
Vários outros padrões de dissinérgico e estereoscópico
contrações típicas foram descritas, como
impulso extensor (Dimitrijevic et al. , 1981). Contudo,
a identificação desses problemas é menos útil do que um
período prolongado de observação e discussão com
a pessoa com deficiência, a família e o carro da pessoa
ers. O teste simples à beira do leito geralmente é inadequado para
determinar uma estratégia geral de tratamento. O padrão
de espasticidadee as consequências funcionais durante
tentativa de movimento, bem como em repouso, todas as necessidades
avaliação cuidadosa, muitas vezes durante períodos prolongados de
Tempo. Relatórios de uma pessoa com deficiência com boa formação
quem pode descrever os problemas em diferentes circunstâncias
posturas são de muito mais valor do que um único exame
ção no ambulatório.
Consequências clínicas
manter uma postura de assento adequada. Espasticidade
pode dificultar a autopropulsão de uma cadeira de rodas.
Espasmos extensores podem empurrar constantemente o indivíduo
ual para a frente enquanto está sentado na cadeira, dando origem a
um risco aumentado de forças de cisalhamento que podem causar pressão
feridas com certeza. Assentos muitas vezes exigirão um considerável
gama de órteses, suportes e ajustes em ordem
para permitir que a pessoa mantenha um útil e útil
posição confortável.
Perda de destreza
No braço, a síndrome UMN pode causar ainda mais dife-
ficuldades com, por exemplo, alimentação, escrita, pessoal
cuidados e autocateterismo. Mobilidade na cama pode
ser prejudicada e a perda de destreza no braço pode
dificultar a auto-locomoção em uma cadeira de rodas. Tudo
esses problemas podem levar lentamente a uma diminuição da inde-
pendência e um consequente aumento da confiança em um
terceiro.
Problemas de bulbar e tronco
Embora a maioria das consequências funcionais de
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A descrição acima dos diferentes padrões do
A síndrome UMN deixa claro que há um potencial
uma ampla gama de problemas funcionais. Em ordem
para reunir a discussão, a principal conseqüência
as sequências podem ser anotadas como segue.
Mobilidade
Provavelmente a consequência mais comum do
A síndrome UMN é a dificuldade para andar. A marcha pode ser
desajeitado e descoordenado, e cair pode se tornar
um evento comum. Eventualmente, caminhar pode se tornar
impossível devido a uma combinação de tecidos moles
traturas, espasmos flexores ou extensores e inúteis
reações associadas. Também vale a pena ter em mente
que os indivíduos com síndrome UMN podem frequentemente
tem toda uma variedade de outros problemas neurológicos,
como ataxia cerebelar ou distúrbio proprioceptivo
bance, que agrava ainda mais o problema. Até
se o indivíduo não consegue andar, a síndrome UMN
pode causar mais problemas em relação à dificuldade
espasticidade ocorre no braço ou perna, vale lembrar
sabendo que a espasticidade troncular pode causar problemas
com sentar e manter uma postura ereta -
necessário para alimentação e comunicação. Bulbar
problemas podem causar dificuldade em engolir, com
conseqüente risco de aspiração ou pneumonia. Mais distante
podem surgir problemas de comunicação, secundários
não apenas para postura inadequada, mas também para espasmos
formas de disartria.
Dor
Não é amplamente reconhecido que a espasticidade e a
outras formas de síndrome UMN podem ser extremamente
doloroso. Este é particularmente o caso com flexores
e espasmos extensores, e às vezes o tratamento é
necessário simplesmente para analgesia em vez de melhorar
ment de função. Posturas anormais também podem dar
aumentar o risco de problemas musculoesqueléticos
lems e alterações osteoartríticas nas articulações. Qualquer
estímulos periféricos de problemas como crescimento interno
Página 17
Uma visão geral do manejo clínico da espasticidade 5
unhas dos pés ou pequenas feridas de pressão podem, por sua vez, exacerar
diminui a espasticidade e um círculo vicioso de aumento
dor e aumento da espasticidade podem ocorrer.
Cuidadores e problemas de enfermagem
A espasticidade é uma das condições incomuns que podem
às vezes requerem tratamento de pessoas com deficiência por
filho para o bem do cuidador. Indivíduos, particularmente
com espasticidade avançada, pode ser extremamente difícil
para mover e amamentar. Transferências da cama para o banheiro ou
cama para cadeira de rodas pode ser trabalhoso. A higiene pode ser
um problema com, por exemplo, spas de adutor marcados-
ticidade, causando problemas com a higiene perineal e
cuidados com o cateter. A flexão dos dedos pode causar
dificuldades maiores com a higiene na palma da mão.
Assim, o tratamento agressivo da espasticidade pode alguns
vezes ser um fator na redução do estresse do cuidador, que em
sua vez pode fazer a diferença entre o indivíduo
permanecer em casa ou mudar para uma instituição.
Uma abordagem de gestão
A seção anterior indicou a complexidade e
consequências funcionais da espasticidade. Os seguintes
capítulos do livro descrevem os detalhes da diferença
abordagens diferentes para a gestão, mas este setor
ção tenta fornecer uma visão geral do processo
(Fig. 1.1).
explicação. Isso também implica que deve haver
um método apropriado de medir o resultado, então
que se sabe quando o objetivo é cumprido. Capítulo
3 discute o tópico de medição em espasticidade.
Os resultados claramente precisam ser direcionados ao objetivo de
tratamento. Por exemplo, se o objetivo do tratamento
é melhorar a função da mão, um simples, reproduzível
e um teste válido de função da mão será necessário. E se
o resultado é uma redução da dor, talvez o uso de
uma escala visual analógica será útil. O uso de
uma deficiência global ou atividades da vida diária (ADL)
escala geralmente é inadequada, como tratamento sutil
os efeitos podem ser mascarados.
É importante, principalmente para pessoas que precisam
tratamento de longo prazo, que os objetivos e propósitos de
tratamento ser revisto regularmente e novos objetivos definidos ou
velhos objetivos ajustados. Este é particularmente o caso com
o uso de medicação antiespástica de longo prazo quando
os efeitos colaterais do tratamento podem, em algum momento,
pondere seus benefícios (consulte o Capítulo 7).
Auto Gerenciamento
Educação da pessoa com deficiência e sua
a família é vital, como em toda gestão de reabilitação.
A espasticidade e a síndrome UMN envolvem um complexo
fenômenos. O indivíduo precisa estar ciente de
alguns dos fatores que podem agravar o problema
problema, como posicionamento inadequado, ajuste apertado
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Objetivos do tratamento
A primeira pergunta a fazer é se o tratamento é
necessário em tudo. A seção anterior mostrou que
ocasionalmente, um padrão espástico pode ser funcionalmente
útil, como um auxílio para andar ou se vestir. Spas-
ticidade na síndrome UMN pode ser anormal de
um ponto de vista neurofisiológico, mas isso não
significa que o tratamento é sempre necessário. Os objetivos de
o tratamento sempre precisará de anotações cuidadosas e
discussão com o indivíduo. Os objetivos comuns
são para melhorar uma função específica, reduzir a dor, aliviar
a tarefa de cuidar ou prevenir problemas de longo prazo,
como contraturas de tecidos moles. Os objetivos específicos
de uma estratégia de tratamento particular sempre precisa
sapatos, ou mesmo roupas de cama pesadas. Uma avaliação detalhada
do padrão de espasticidade pode permitir que o indivíduo
ual para aliviar muitos dos problemas funcionais. Ambos
o clínico e o indivíduo devem estar cientes de
potenciais fatores agravantes, como o agravamento
efeito na espasticidade da infecção da bexiga ou prisão de ventre
ção.
O fisioterapeuta e o ortotista
O envolvimento precoce de um fisioterapeuta experiente
terapeuta é inestimável. Existem muitos potenciais
intervenções, variando de simples faixa passiva de
exercíciosde movimento para uma física anti-espástica mais complexa
abordagens de terapia (ver Capítulos 4 e 5). o
o fisioterapeuta também pode administrar sintomáticos
Página 18
6 Michael P. Barnes
Espasticidade e UMN
síndrome presente?
Isso interfere com a função,
cuidar ou causar dor?
Identificar objetivos
O indivíduo é educado?
sobre espasticidade?
Pode ser necessário tratamento
para reduzir o risco de
complicações de prazo?
• Nenhum tratamento necessário
• Monitor
Inicie a autoconsciência
programa
Existem tratáveis
fatores agravantes?
Remover
Envolva fisioterapeuta ( ± ortotista)
para postura / assento / imobilização /
órteses / programa de exercícios etc.
A espasticidade ainda é um problema?
sim
Considere oral
medicamento
A espasticidade ainda é um problema?
(medicamento insuficiente ou não tolerado)
A espasticidade ainda é um problema?
Monitor
simNão
Não sim
seYem
Não sim
NãoMonitor
Não
sim
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Considere técnicas focais
(blocos de fenol / botulinum /
baclofeno intratecal)
Considere a cirurgia
A espasticidade ainda é um problema?
sim
sim
Figura 1.1. Fluxograma que descreve a abordagem para o gerenciamento geral da espasticidade.
Página 19
Uma visão geral do manejo clínico da espasticidade 7
tratamento, como calor e conselhos sobre o uso de
hidroterapia, bem como a prescrição de talas
e lançamentos. Neste ponto, a entrada de um ortotista é
essencial, já que muitas situações são auxiliadas pelo judiciário
ciosa aplicação de um dispositivo ortótico adequado (ver
Capítulo 6). Muito pode ser alcançado por esses
técnicas vasivas antes de recorrer a medicamentos ou
tratamentos focais invasivos.
Medicação oral
O Capítulo 7 descreve as várias
possibilidades de medicação antiespástica. Medicamento
raramente deve ser usado isoladamente, mas geralmente é apenas
parte de toda uma estratégia de tratamento. Lata de medicação
fornecem um efeito de fundo útil, o que torna,
por exemplo, o ajuste de uma órtese ou posicionamento
em uma cadeira mais fácil e confortável. Ocasião-
aliado, particularmente na espasticidade leve, o uso de anti-
medicação espástica pode ser suficiente isoladamente para
reduzir um problema funcional, como problemático
clônus. O problema com a medicação é que é
frequentemente associado a efeitos colaterais. Estes particularmente
foco em torno do aumento da fraqueza e fadiga.
A espasticidade é muitas vezes um problema focal e medicamentos
vai dar claramente um efeito sistêmico. Assim, músculos que
não são problemáticos podem ser inadequadamente fracos
ened e o efeito funcional geral pode ser feito
pior.
A medicação pode reduzir alguns dos aspectos positivos
efeitos da síndrome UMN, mas ao mesmo tempo
piorar alguns dos efeitos negativos. O pur-
poses e objetivos da medicação precisam ser cuidados
totalmente anotado e o uso de medicamentos constantemente
revisado.
Técnicas focais
Capítulo 9). Este último, em particular, é um notável
técnica segura e útil, mas mais uma vez é importante
é importante enfatizar que não é frequentemente usado isoladamente
ção, mas sim como parte de um pacote de tratamento global
era. Por exemplo, o uso de botulinum pode facilitar
posicionamento na fisioterapia ou facilitar a adaptação de um
órtese. Felizmente, o efeito da toxina botulínica
é reversível em um período de 2 a 3 meses, que
permite reavaliação e reavaliação em um
base. Os bloqueios nervosos de fenol são igualmente eficazes
mas mais difícil de administrar, e existe o risco
de efeito permanente. No entanto, o fenol é muito significativo
significativamente mais barato do que a toxina botulínica e, portanto, é
mais relevante e prático nos países em desenvolvimento.
Técnicas intratecais e cirúrgicas
Ocasionalmente, a espasticidade é muito resistente a intervenções
ção e outras técnicas invasivas precisam ser con-
sidered. Baclofeno intratecal (ver Capítulo 10) agora é
um procedimento bem conhecido e relativamente seguro. No
alguns centros, é usado em preferência a outros focais
técnicas, como a toxina botulínica. A tecnica
é geralmente seguro, embora possa ocasionalmente ser associado
ciado com complicações indesejadas, como bomba
falha, infecção ou movimento da ponta do cateter.
Finalmente, existe a possibilidade de intervenção cirúrgica
(ver Capítulo 11). Existem algumas técnicas cirúrgicas
niques, como rizotomia, que aliviam a espasticidade em
seu próprio direito, mas a cirurgia agora é muitas vezes reservada para
as complicações indesejáveis da espasticidade, particularmente
principalmente contratura de tecidos moles. Se houver contratura de tecido mole
é avançado e desabilitado, geralmente não há opção
mas recorrer à liberação cirúrgica e reposicionamento de
o membro. No entanto, é provavelmente verdade que se a espasticidade
é tratada de forma adequada e ativa desde o início,
é muito raro o indivíduo que necessitará de cirurgia.
No geral, esperamos que este livro forneça uma visão prática
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A necessidade de intervenção na espasticidade é muitas vezes contra
centrado em um ou alguns grupos musculares. Assim, um
abordagem focal é muitas vezes mais apropriada do que a
efeito sistêmico induzido por medicação oral. Recentemente
anos aumentando o valor foi colocado em tecnologia focal
técnicas, como bloqueios nervosos de fenol e álcool
(ver Capítulo 8) e o uso de toxina botulínica (ver
e um relato direto e direto dos vários tratamentos
abordagens à espasticidade, bem como enfatizando a
importância de definir metas claras com resultados claros
medidas. Acreditamos que o livro deixa claro que spas-
ticidade é um fenômeno altamente variável e dinâmico.
O tratamento requer um planejamento cuidadoso, monitor cuidadoso
e, acima de tudo, a contribuição e envolvimento não só
Página 20
8 Michael P. Barnes
do médico, fisioterapeuta e ortotista, mas
também da pessoa com a espasticidade e sua
cuidador.
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Página 21
2
Neurofisiologia da espasticidade
Geoff Sheean
Introdução
A fisiopatologia da espasticidade é um sub-complexo
jeto e um frequentemente evitado pelos médicos. Alguns
das dificuldades se relacionam com a definição de espástica
equívocos populares e equívocos sobre a função
dos tratos piramidais. Em um nível mais básico, o
a falta de um modelo animal muito bom tem sido um problema
lem para fisiologistas. No entanto, um conceito claro
da neurofisiologia subjacente dará a clínica
ician melhor compreensão da clínica de seus pacientes
recursos e fornecem uma base valiosa sobre a qual
tomar decisões de gestão.
Definição
Algumas das dificuldades que os médicos experimentam
com a compreensão da fisiopatologia da espástica
é devido à definição dessa condição. A maioria
livros didáticos iniciam a discussão com uma definição
oferecido por Lance (1980) e geralmente aceito por
fisiologistas:
A espasticidade é um distúrbio motor caracterizado por uma velocidade
aumento dependente nos reflexos de alongamento tônico ('tônus muscular')
com espasmos tendinosos exagerados, resultantes de hiperex-
citabilidade do reflexo de estiramento, como um componente da parte superior
síndrome do neurônio motor.
Pode ser difícil para os médicos correlacionar esta definição
início com um paciente típico. Eles podem ver ao invés
um paciente com esclerose múltipla que aumentou
tônus muscular nas pernas, mais nos extensores do que
os flexores, que parecem aumentar com a velocidade
dos movimentos de teste. Eles também se lembram de um fecho
fenômeno de faca no joelho, hiperreflexia do tendão
com reflexos adutores cruzados, clônus do tornozelo, extensão
sor respostas plantares, uma tendência para espasmos flexores
e, ocasionalmente, espasmos extensores. Ou talvez eles
imagine o paciente com AVC com uma postura hemiplégica,
hipertonia semelhante nos membros superiores, mas mais em
os flexores, uma tendência para extensão de toda a perna
ao suportar peso e aumentar a flexão do
braço enquanto vários passos são dados.
A definição de Lance foi criticada por ser muito
estreito, descrevendo espasticidade apenas como uma forma de
hipertonia (Young, 1994). No entanto, a definição de Lance
ção aponta que esta forma de hipertonia é simplesmente
um componente do neurônio motor superior (UMN)
síndrome (Tabela 1.1, p. 2). O clínico tende a imaginar
cuidar de toda a síndrome UMN e considerar todos os
características 'positivas' da síndrome como 'espasticidade'. Para
exemplo, o aumento dos espasmos flexores é frequentemente registrado
como agravamento da espasticidade. Porque essas características positivas
turas tendem a ocorrer juntas, o clínico muitas vezes
usa a presença desses outros sinais (tendão hiper-
reflexia, respostas extensoras plantares, etc.) para concluir
que a hipertonia de um paciente é espasticidade ao invés de
rigidez ou distonia.
No entanto, essas características positivas nem sempre
ocorrem juntos, e outros fatores podem contribuir para
hipertonia de um paciente. Além disso, o pathophys-
iologia das características positivas da síndrome UMN
não é uniforme, conforme explicado posteriormente, e sua
a resposta ao tratamento medicamentoso também pode ser diferente.
Assim, há mérito em tratar cada um dos aspectos positivos
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Página 22
10 Geoff Sheean
características da síndrome UMN como separadas, mas sobre
entidades lapidadoras e, em particular, para restringir a definição
nição de espasticidade a um tipo de hipertonia, como Lance
foi feito.
Visão geral do capítulo
Porque este é um capítulo sobre espasticidade, o 'negativo'
características da síndrome UMN, como fraqueza
e perda de destreza, não são discutidos. O prefeito-
das características "positivas" da síndrome UMN
são devidos a reflexos espinhais exagerados. Esses reflexos
estão sob controle supraespinhal, mas também são influenciados
codificado por outras entradas segmentais. O mecanismo espinha-
nismos ou circuitos que efetuam esses reflexos espinhais podem
ser estudado eletrofisiologicamente. Esta discussão
da neurofisiologia da espasticidade começa, então,
com as vias motoras descendentes compreendendo o
neurônios motores superiores, que, quando interrompidos,
duce a síndrome UMN. Depois disso, a coluna vertebral
reflexos responsáveis pelas manifestações clínicas
são explicados. Esta seção inclui o não reflexo
ou fatores biomecânicos que são de importância clínica
tância. A seção final lida com o mecanismo espinhal
anismos que podem estar subjacentes à coluna vertebral exagerada
reflexos.
Vias descendentes: motor superior
neurônios
Espasticidade e as outras características, positivas e neg-
ativa, da síndrome UMN (conforme listado na Tabela 1.1)
surgem da interrupção de certo caminho descendente
formas envolvidas no controle motor. Esses caminhos
controle proprioceptivo, cutâneo e nocicep-
reflexos espinhais ativos, que se tornam hiperativos e
respondem pela maioria das características positivas de
a síndrome UMN.
Um trabalho extenso foi feito, principalmente em animais, no
última parte do século passado e os primeiros anos de
neste século para descobrir as áreas corticais críticas e
tratos motores. Esses experimentos envolveram fazer
lesões ou áreas eletricamente estimulantes do centro
sistema nervoso tral (SNC) e observação dos resultados.
As observações humanas geralmente eram proporcionadas por dis-
facilidade ou trauma e ocasionalmente por estimulação. 1
das dificuldades com os estudos em animais, especialmente
com os gatos, foi traduzir as descobertas para os humanos.
Experimentos com macacos e chimpanzés são pensados para
têm maior relevância. Os estudos focaram principalmente
em quais áreas do CNS, quando danificadas, seriam
produzem distúrbios motores e quais outras áreas,
quando ablacionado ou estimulado, aumentaria ou ame-
melhorar os sinais. Estudos de lesão, tanto clínicos quanto
experimental, também pode ser difícil de interpretar, dado
que as lesões não podem ser confinadas ao alvo
área; a confirmação histológica nem sempre foi
acessível.
Um dos primeiros modelos foi o desenvolvimento de gatos descerebrados
operado por Sherrington. Uma lesão entre o super
colículos superiores e inferiores resultaram em um imediato
aumento do tônus extensor (antigravidade). Por vários
razões, este modelo não é especialmente satisfatório como
um modelo de espasticidade humana (Pierrot-Deseilligny &
Mazieres, 1985; Burke, 1988).
Este vasto corpo de trabalho foi revisado por Denny-
Brown (1966) e integrado com suas descobertas. isto
foi excelentemente resumido mais recentemente por
Brown (1994).
As fibras das fibras piramidais surgem de ambos os
áreas corticais centrais (60%) e pós-centrais (40%).
Aqueles que controlam a função motora dentro da coluna vertebral
cordão surge do córtex frontal pré-central, o
maioria do córtex motor primário (Brodmann
área 4, 40%) e córtex pré-motor (área 6, 20%). Postar-
áreas centrais (córtex somatossensorial primário, áreas
3, 1, 2 e córtex parietal, áreas 5 e 7) contribuem
o restante, mas estes estão mais preocupados com
modulação da função sensorial (Rothwell, 1994). Em um
nível cortical, lesões isoladas em macacos e símios de
o córtex motor primário(área 4) incomummente pro
espasticidade duce. Em vez disso, os reflexos do tônus e do tendão são
mais frequentemente reduzido. Parece que as lesões também devem
envolver o córtex pré-motor (área 6) para produzir spas-
ticidade. Essas lesões feitas bilateralmente em macacos são
associado a maior espasticidade, indicando um
Contribuição geral para o controle de tom. Lesões subcorticais
em pontos onde as fibras motoras de ambas as áreas de
o córtex convergiu (por exemplo, cápsula interna) são
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Neurofisiologia da espasticidade 11
mais propensos a causar espasticidade. Mesmo aqui, porém,
alguma ligeira separação do córtex motor primário
(membro posterior) e fibras do córtex pré-motor (joelho)
permite lesões com e sem espasticidade (Fries
et al. , 1993).
Embora ambas as áreas corticais 4 e 6 devam ser
afetados para produzir espasticidade e ambos contribuem
aos tratos piramidais, lesões isoladas da pirâmide
tratos medulares nas pirâmides medulares (e nas
medula espinhal) não produzem espasticidade. Portanto, há
são fibras motoras UMN não piramidais que surgem no
córtex, principalmente no córtex pré-motor (área 6), que
viajar perto das fibras piramidais que também devem ser
envolvidos para a produção de espasticidade. É um debate
capaz se essas outras vias motoras deveriam
ser denominado extrapiramidal ou parapiramidal. Denny-
Brown (1966) preferiu o primeiro, mas eu sou a favor do
último, como faz Burke (1988), para enfatizar seu próximo
localização anatômica para as fibras piramidais e para
evitar confusão com as fibras extrapiramidais de
os gânglios da base que produzem rigidez. Tão perto
associação de fibras piramidais e parapiramidais
continua na medula espinhal, onde as lesões são confinadas
para o trato corticospinal lateral (fibras piramidais)
produzem resultados semelhantes aos do motor primário
córtex e pirâmides medulares, sem espasticidade.
Lesões mais extensas do funículo lateral adicionam
espasticidade e hiperreflexia tendínea.
Dadas essas descobertas, quais são as consequências
quências de uma lesão piramidal pura? Em primatas,
há apenas uma perda de destreza digital (Phillips &
Porter, 1977) e, em humanos, mãos e pés suaves
fraqueza, leve hiperreflexia tendínea, tônus normal
e uma resposta plantar extensora (Bucy et al. , 1964;
van Gijn, 1978). Embora existam relatórios que sugerem
sinal que a espasticidade pode surgir de lesões "puras",
como derrames, dos tratos piramidais (Souza et al. ,
1988, resumo em inglês), há sempre a preocupação
que essas lesões podem realmente ter afetado adja-
fibras parapiramidais de centavo em algum grau. Assim, o
volume da síndrome UMN, tanto positiva quanto negativa
recursos ativos, não é realmente devido à interrupção do
tratos piramidais, exceto talvez para o plano extensor
resposta do alcatrão, mas das fibras parapiramidais (Burke,
1988). Embora isso simplifique que o termo 'piramidal'
síndrome é um termo impróprio, é tão arraigado na clínica
terminologia cal que, para tentar removê-lo, parece
pedante.
Áreas do tronco cerebral que controlam os reflexos espinhais
A seguinte discussão é prontamente aceita ser
um tanto simplista, mas é conceitualmente correto.
Do tronco cerebral surgem dois sistemas equilibrados para
controle dos reflexos espinhais, um inibitório e o
outro excitatório (Fig. 2.1). Estes são anatomicamente
separados e também diferem em relação ao suprabulbar
(cortical) controle.
Sistema inibitório
As fibras parapiramidais decorrentes do pré-motor
córtex são cortico-reticulares e facilitam um importante
área inibitória intensa na medula, logo dorsal ao
pirâmides, conhecidas como reticular ventromedial para-
mation (Brown, 1994). Estimulação elétrica deste
área inibe o reflexo patelar de gatos intactos. Em dezembro
gatos ebrados, as pernas anteriormente rígidas tornam-se flácidas
(Magoun & Rhines, 1947) e o tônus muscular é reduzido
em gatos que ficaram espásticos com doenças crônicas
lesões cerebrais (citado em Magoun & Rhines, 1947). No
o estágio inicial espástico da poliomielite experimental
em macacos, o dano mais grave foi encontrado em
nesta região (Bodian, 1946). Estimulação desta região
em gatos intactos também inibe o reflexo de vibração tônica
(discutido mais adiante). Aferentes reflexos flexores são
também inibido (Whitlock, 1990) (ver abaixo). Que esta
centro inibitório está sob controle cortical foi veri-
encontrado pela constatação da potencialização de alguns desses
efeitos por estimulação do córtex pré-motor ou inter
cápsula final (Andrews et al. , 1973a, b). Também pode
ser alguma entrada cerebelar (Lindsley et al. , 1949). o
saída descendente desta área é o retículo dorsal
trato lospinal localizado no funículo dorsolateral
(Engberg et al. , 1968).
Sistema excitatório
Mais alto no tronco cerebral é um difuso e extenso
área que parece facilitar os reflexos de estiramento da coluna.
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12 Geoff Sheean
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Córtex
Pré-motor
Área motora suplementar
UMA
+
Ventromedial
formação reticular
Bulbopontina
tegmento
Vestibular
núcleo
Inibitório Excitante
Dorsal
trato reticulospinal
Lateral
trato corticoespinhal
Medial
trato reticulospinal
Trato vestibulospinal
()
Rede interneuronal segmentar
Cápsula interna
B
C + ()
Figura 2.1. Uma representação esquemática dos principais sistemas descendentes exercendo inibitórios e excitatórios supraespinhais
controle sobre a atividade reflexa espinhal. As relações anatômicas e as diferenças com respeito ao controle cortical entre as
dois sistemas significam que a localização anatômica da lesão do neurônio motor superior desempenha um grande papel na determinação da
padrão clínico resultante. (A) Lesão afetando as fibras corticoespinhais e as fibras cortico-reticulares facilitando as principais
sistema inibitório, o trato reticulospinal dorsal. (B) Uma lesão incompleta da medula espinhal afetando as fibras corticospinais e
o trato reticulspinal dorsal. (C) Lesão completa da medula espinhal afetando as fibras corticospinais, fibras reticulospinais dorsais
e as vias excitatórias. (+) indica uma via excitatória ou facilitatória; (-) uma via inibitória. O excitatório
as vias têm efeitos inibitórios sobre os reflexos flexores. (De Sheean, 1998a.)
Estudos de estimulação sugerem que sua origem está na
sub- e hipotálamo (diencéfalo basal), com
conexões eferentes passando e recebendo
contribuições do centro cinza e tegmen-
tum do mesencéfalo, tegmento pontino e bul
formação reticular de barra (medular) (separada de
área inibitória acima). Estimulação desta área em
macacos intactos aumentam o reflexo patelar (Magoun
& Rhines, 1947) e aumenta os reflexos e extensores
tom e produz clônus no cérebro crônico
gato espástico mencionado acima (ver 'Sistema inibitório'
na pág. 11) (Magoun & Rhines, 1947). Lesões através de
o tegmento bulbopontino alivia a espasticidade
(Schreiner et al. , 1949). Embora se diga que a entrada
vêm do córtex somatossensorial e possivelmente
bly a área motora suplementar (SMA) (Whitlock,
1990), estimulação do córtex motor e interno
cápsula não altera os efeitos facilitadores de
esta região (Andrews et al. , 1973a, b). Assim, este exci-
área experimental parece estar sob menos controlecortical do que
sua contraparte inibitória. Sua saída decrescente é
através dos tratos reticulospinais mediais no ven-
cordão tromedial (Brown, 1994).
O núcleo vestibular lateral é outra região
facilitador do tônus extensor, situado na medula
perto da junção com a ponte. Estimulação pro
produz excitação dissináptica do motor extensor
rones (Rothwell, 1994). Sua saída é via lateral
trato vestibulospinal, localizado na região ventromedial
cordão próximo ao trato reticulospinal medial. Apesar
há muito reconhecido como importante na rigidez descerebrada,
parece menos importante na espasticidade. Um isolado
Página 25
Neurofisiologia da espasticidade 13
lesão aqui tem pouco efeito sobre a espasticidade em gatos
(Schreiner et al. , 1949), mas aumenta o antiespástico
efeito das lesões do tegmento bulbopontino. Similarmente,
lesões das vias vestibulospinais realizadas para
espasmos flexores. A degeneração do locus coeruleus é
também visto na doença de Parkinson e Shy-Drager syn-
drome e nenhum tem espasticidade como um sinal. Mais distante-
mais, o mecanismo putativo de tizanidina em spas-
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reduzir a espasticidade teve apenas um efeito transitório (Bucy,
1938).
Embora ambas as áreas sejam consideradas excitatórias e
facilitam os reflexos de estiramento da coluna, eles também inibem
reflexos aferentes flexores (Liddell et al. , 1932; Whitlock,
1990), que medeiam os espasmos flexores (veja abaixo).
O trato vestibulospinal lateral também inibe os músculos flexores
motoneurones (Rothwell, 1994).
Outras vias motoras descendentes de
o tronco cerebral
Trato rubrospinal
Apesar de seu papel indubitável no controle motor normal
no gato, há alguma dúvida sobre a importância
presença e mesmo existência de um trato rubrospinal em
homem (Nathan & Smith, 1955). Em gatos, este trato está bem
desenvolvido e corre perto das fibras piramidais em
a medula espinhal. Facilita o flexor e inibe extensamente
sor motoneurones (Rothwell, 1994) via interneu-
rones. Em contraste, no homem, muito poucas células estão presentes
na área do núcleo vermelho que dá origem a este
trato. No entanto, as conexões rubro-olivares são
melhor desenvolvido no homem do que no gato (Rothwell,
1994).
Trato coerulospinal
Os benefícios clínicos de drogas como a clonidina
(Nance et al. , 1989) e tizanidina (Emre et al. ,
1994) e de estimulação terapêutica do locus
coeruleus reorientou a atenção para o nora-
sistema coerulospinal drenérgico. O locus coeruleus
reside no tegmento pontino dorsolateral e
dá origem ao trato coerulospinal. Coerulospinal
fibras terminam nas regiões cervical e lombar
e parecem facilitar a inibição pré-sináptica de
aferentes reflexos flexores (Whitlock, 1990). Como tizani-
jantar reduz a espasticidade, bem como espasmos flexores,
também deve modular os reflexos de estiramento da coluna. Quão-
nunca, não há nenhuma evidência de que o coerulospinal
tratos desempenham um papel na produção de espasticidade ou
ticidade é tal que seria imitada por um aumento
atividade coerulospinal. No entanto, o coerulospinal
trato parece fornecer impulso excitatório para alfa
motoneurones (Fung & Barnes, 1986) e inibem
Inibição recorrente de células de Renshaw (Fung et al. , 1988),
efeitos, o que seria esperado para aumentar o alongamento
reflexos.
Vias motoras descendentes na medula espinhal
Conforme indicado acima, o motor descendente principal
tratos dentro da medula espinhal na produção de
espasticidade é o trato reticulospinal dorsal inibitório
(DRT) e o trato reticulospinal mediano excitatório
(MRT) e trato vestibulospinal (VST) (Fig. 2.1). Como
já discutido, lesões isoladas do coro lateral
trato ticospinidal (piramidal) em macacos não
duce espasticidade, mas sim hipotonia, hiporreflexia
e perda de reflexos cutâneos. Extensão da lesão
para envolver mais do funículo lateral (e, portanto,
o trato reticulospinal dorsal) resulta em espástica
hiperreflexia e hiperreflexia do tendão (Brown, 1994). Sim-
lesões semelhantes no homem da metade dorsal do lat.
eral funiculus produziu resultados semelhantes (Putnam,
1940). Curiosamente, porém, as lesões bilaterais do inter
porção mediata da coluna lateral resultou em
hiperreflexia do tendão, clônus do tornozelo e Babinski
sinais imediatamente, mas raramente espasticidade. Brown (1994)
aponta, no entanto, que não houve histologia
confirmação da extensão dessas lesões. No
gato, lesões espinhais dorsolaterais incluindo o DRT
produzem espasticidade e respostas plantares extensoras
(Sinal de Babinski), mas não clônus ou espasmos flexores (Tay-
Lor et al. , 1997). Além disso, este UMN positivo
recursos apareceram rapidamente. Esses resultados apóiam o
ideia de que o DRT é fundamental na produção de spas-
ticidade no homem e também mostram que as lesões na região
pode resultar em formas restritas da síndrome UMN,
especialmente a dissociação da hiperreflexia do tendão
e espasticidade.
Em relação às lesões das vias excitatórias
feito na tentativa de reduzir a espasticidade, cordotomias
Página 26
14 Geoff Sheean
das porções anteriores das colunas ventrais
para interromper os tratos vestibulospinais foram apenas
sucesso transitório na redução da espasticidade no
pernas (Bucy, 1938). Essas lesões foram ditas para poupar
as regiões sulcais mais profundas onde o retículo medial
o trato lospinal reside. Depois de cordo-
tomias foram realizadas, incluindo esses folhetos,
e após um período de flacidez, a espasticidade foi
marcadamente reduzida, mas hiperreflexia do tendão, clônus
medula (córtex, corona radiata, cápsula interna) ou
do DRT na medula espinhal. Teoricamente, isolado
lesões da forma reticular medular inibitória
ção poderia fazer o mesmo, mas como Brown (1994) aponta
para fora, os derrames nesta área tendem a ser fatais. É atraente
presumir que a espasticidade se desenvolve nesta situação
simplesmente devido aos efeitos do sistema excitatório,
que agora está desequilibrado pela perda do inibidor
sistema, mas a situação não é tão simples (ver p. 15,
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e os espasmos do adutor persistiram. Essas descobertas reinam
forçar o papel mais dominante que o MRT desempenha
e o papel relativamente menos importante do VST e
mais uma vez ilustra que a característica positiva do
A síndrome UMN pode ocorrer independentemente. Mais distante-
mais, essas descobertas no homem tendem a apoiar as ideias
na fisiopatologia da espasticidade desenvolvida a partir de
animais.
Em resumo, as lesões corticais que produzem espasmos
deve envolver o motor primário e pré-
córtices motores. Essas lesões afetam ambos
e fibras reticulares cortico-reticulares parapiramidais,
que correm adjacentes uns aos outros no rádio corona
ata e cápsula interna. Conceitualmente, existe um sistema
tem de controle equilibrado dos reflexos espinhais que surge
dentro do tronco cerebral. Existe uma área inibitória em
a formação reticular medular que em grande parte supre
pressiona a atividade reflexa espinhal. Esta região recebe cor-
facilitação tical do córtex motor (principalmente pré-
motor) via fibras cortico-reticulares, que compreende
a porção suprabuladora do sistema inibidor.
saída deste centro inibitório medular é o dor-
trato sal reticulospinal, que corre na região dorsolateral
funículo, adjacente ao corticoespinhal lateral (pirra-
midal) trato. Duas outras áreas compreendem a excita-
sistema histórico que facilita osreflexos de estiramento da coluna e
extensortone. Themainonearisesdiffusely through-
para fora do tronco cerebral e desce como a retícula medial
trato ulospinal. O outro é o vestibular lateral
núcleo, dando origem ao trato vestibulospinal. Ambos
estão localizados no cordão ventromedial, bem longe de
o trato corticospinal lateral e o dorso inibitório
tratos sal reticulospinais.
Assim, a espasticidade surge quando o parapiramidal
fibras do sistema inibitório são interrompidas ou
das fibras cortico-reticulares acima do nível do
'Mecanismo da mudança na excitabilidade da coluna vertebral
reflexos ').
Correlação clínico-patológica
O quadro clínico da síndrome UMN parece
dependem menos da etiologia da lesão e mais
sobre sua localização no neuroeixo. Já faz muito tempo
reconheceu que a síndrome UMN após
lesões é um pouco diferente das lesões espinhais.
Da mesma forma, existem diferenças entre parcial ou
lesões espinhais incompletas e lesões completas.
Com lesões cerebrais, a espasticidade tende a ser menor
grave e mais frequentemente envolve os extensores com
uma postura de extensão dos membros inferiores. Espasmos flexores
são raros e o fenômeno da faca de fecho é incomum
seg. Clonus também tende a ser menos severo. Em contraste,
lesões espinhais podem ter espasticidade muito grave, mais
frequentemente em flexores com uma postura dominante de inferior
flexão de membro (paraplegia em flexão); flexor proeminente
espasmos, o fenômeno da faca é mais comum,
assim como o clônus.
O substrato fisiopatológico para estes diferem
As diferenças podem residir em três fatores. A existência de
impulso cortico-reticular para o tronco cerebral inibitório
centro, a separação anatômica do inibitório
e tratos excitatórios na medula espinhal e o
fato de que ambos os sistemas excitatório e inibitório
inibir os aferentes do reflexo flexor, que são responsáveis
para espasmos flexores.
Uma lesão suprabulbar, digamos, na cápsula interna,
privaria o centro inibitório do tronco cerebral de
sua facilitação cortical. Este centro inibitório poderia,
no entanto, continue a contribuir com alguma inibição de
alongamento da coluna vertebral reflete e flexorreflexaferentes.
uma redução parcial no impulso inibitório, o excitatório
Página 27
Neurofisiologia da espasticidade 15
sistema ainda dominaria, facilitando extensores
ao mesmo tempo, inibindo os aferentes do reflexo flexor. Conseqüentemente,
toda a síndrome seria mais suave na forma e
mais do tipo extensor com poucos espasmos flexores.
A principal diferença clínica entre completa
e lesões incompletas da medula espinhal é aquele incom-
lesões completas mais frequentemente mostram uma extensão dominante
tom dolorido e postura com mais espasmos extensores
do que espasmos flexores, em oposição ao completo
lesão espinhal, que é fortemente flexora (Barolat &
Maiman, 1987). Uma lesão incompleta do cordão pode
afetam as colunas laterais (incluindo o inibitório
DRT) e poupar as colunas ventrais (junto com
sistema excitatório). Assim, o cordão incompleto
hipersensibilidade após 'desnervação' (Brown,
1994) e desmascaramento de sinapses anteriormente silenciosas
(Borsook et al. , 1998). A ideia de broto colateral
como a base da espasticidade foi proposta pela primeira vez por
McCouch há mais de 40 anos (McCouch et al. ,
1958), mas relata posteriormente que o CNS era capaz de
germinação foram contestadas (Noth, 1991). Subseqüentemente,
melhores evidências apareceram de que os terminais do axônio no
medula espinhal de mamíferos pode brotar e formar novos
sinapses (Hulseboch & Coggeshall, 1981; Krenz &
Weaver, 1998). Burke (1988) acredita que novo
as sinapses podem simplesmente atuar para reforçar a coluna existente
circuitos em vez de criar circuitos inteiramente novos, um
mudança quantitativa em vez de qualitativa. Portanto,
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lesão iria abolir toda a inibição do estiramento da coluna vertebral
reflexos e deixam o sistema excitatório sem oposição
para conduzir o tônus extensor, mas ainda inibir o reflexo flexor
aferentes ('paraplegia em extensão'). Com completo
lesões da medula espinhal, todo o controle supraespinhal é perdido, e
ambos os reflexos de estiramento e reflexos aferentes flexores são
completamente desinibido; segue um forte padrão flexor
baixos ('paraplegia em flexão').
Mecanismo da mudança na excitabilidade do
reflexos espinhais
O esboço acima de um sistema equilibrado de suprasseg-
influências inibitórias e excitatórias mentais na coluna vertebral
reflexos segmentares podem implicar que o aumento
excitabilidade dos reflexos espinhais é simplesmente uma questão de
liberação ou desinibição. No entanto, após aguda
Lesões UMN freqüentemente há um período variável
de atividade reflexa espinhal reduzida ("choque") e é
somente após a resolução deste hiperativo
reflexos aparecem. Isso levanta a possibilidade de que alguns
reorganização estrutural e / ou funcional dentro
o CNS ('plasticidade') é o responsável. O SNC humano
demonstrou ser perfeitamente capaz de tais
ticidade envolvendo as vias motoras e sensoriais
após amputação de membro (por exemplo, Chen et al. , 1998 &
Elbert et al. , 1994) e lesão cerebral (Nirkko et al. ,
1997). Para as vias somatossensoriais, reorganiza
ção ocorre nos níveis cortical, tronco cerebral e espinhal
(Florence & Kaas, 1995). Possível contributivo pro
processos incluem o surgimento colateral de axônios, receptor
as características positivas da síndrome UMN envolvem
dois mecanismos principais (1) interrupção da descida
controle das vias espinhais e (2) estruturais e / ou
reorganização funcional no nível espinhal (Pierrot-
Deseilligny & Mazieres, 1985).
Em alguns pacientes, aparecem reflexos hiperativos
incrivelmente rápido, emprestando algum crédito ao
ideia de um efeito de 'liberação'. Em apoio a isso, o plasma do SNC
ticidade foi observada dentro de 24 horas de membro humano
amputação (Borsook et al. , 1998); tal rapidez sugere
gests o desmascaramento de conexões silenciosas, ao invés
do que a formação de novos. Além disso, elec-
estimulação trical da pele sobreposta ao bíceps espástico
pode produzir reduções mais duradouras na espasticidade,
indicando um plasma de curto prazo terapeuticamente útil
ticidade (Dewald et al. , 1996).
O mecanismo de redução dos reflexos espinhais em
choque espinhal merece alguma discussão neste contexto
texto. A inibição vibratória é aumentada no choque espinhal,
sugerindo mecanismos pré-sinápticos (Calancie et al. ,
1993). No entanto, é o rato espinhal agudo, polysynap-
potenciais pós-sinápticos excitatórios de tiques (pEPSPs) são
marcadamente prolongado (Li et al. , 2004), que argumenta
contra o aumento da inibição pré-sináptica. Tem sido
propôs que a plasticidade pode desempenhar um papel, envolvendo
regulação negativa de receptores (Bach-y-Rita & Illis,
1993). A recuperação do choque espinhal pode envolver até
regulação dos receptores, tornando-os mais sensíveis
para neurotransmissores (Bach-y-Rita & Illis, 1993). o
supersensibilidade a monoaminas de espinhal interneu-
rones envolvidos nos reflexos extensores na coluna vertebral crônica
Página 28
16 Geoff Sheean
ratos em comparação com a preparação aguda é um exame
ple disso (Ito et al. , 1997). Transmissão não sináptica
doença também pode desempenhar um papel no choque espinhal e sua
recuperação (Bach-y-Rita & Illis, 1993). Finalmente, postado
mecanismos cápticos podem estar envolvidos. Na espinha
fase de choque de ratos com lesões no cordão, o motorneu-
rone torna-se pouco excitável, especialmente em extensões
sor motoneurones, como resultado da redução persistente
correntes internas (ver 'Alfa motoneurone excitabil-
ity 'na p.47 e Heckman et al. , 2005, para uma revisão).
Pode haver alguma terapia adicional
relevância para a compreensão da célula subjacente
processos lares por trás da hiperreflexia do UMN
síndrome (Noth, 1991). Se a germinação colateral for
responsável, pode ser possível inibir este processo
(Schwab, 1990).
Reflexos segmentares da coluna vertebral
Tabela 2.1. Classificação das características positivas da parte superior
síndrome do neurônio motor por fisiopatologia
mecanismo
A. Aferente - reflexos espinhais desinibidos
1. Reflexos proprioceptivos (estiramento)
Espasticidade (tônica)
Hiperreflexia do tendão e clônus (fásico)
Reação de faca
Reação de suporte positiva?
2. Reflexos cutâneos e nociceptivos
(a) Reflexos de retirada dos flexores
Espasmos flexores
Reação de faca (com reflexo de estiramento tônico)
Sinal de Babinski
(b) Reflexos extensores
Espasmos extensores
Reação de suporte positiva
B. Eferente - impulso supraespinhal tônico?
Distonia espástica?
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A hiperexcitabilidade dos reflexos espinhais constitui a base
da maioria dos sinais clínicos "positivos" da UMN
síndrome, que têm em comum músculos excessivos
atividade cle. Esses reflexos espinhais podem ser divididos
em dois grupos, reflexos proprioceptivos e noci-
reflexos ceptivos / cutâneos (Tabela 2.1). Propriocep-
reflexos ativos incluem reflexos de estiramento (tônico e
fásico) e a reação de suporte positiva. Noci-
reflexos ceptivos / cutâneos incluem flexores e extensos
reflexos doloridos (incluindo o complexo sinal de Babinski).
O fenômeno da faca de fecho combina características de
ambos os grupos, pelo menos nos membros inferiores.
Reflexos proprioceptivos
Propriocepção é a informação sensorial sobre
movimento e posição das partes corporais e é medi
atado nos membros por fusos musculares. Trecho de
fusos musculares causam uma descarga de seus sentidos
aferentes sensórios que fazem sinapses diretamente com e estimulam
os motoneurônios na medula espinhal que inervam
o músculo alongado. Este arco reflexo de estiramento é o
base do reflexo do tendão profundo, referido como um pha-
reflexo de estiramento sic porque a duração do estiramento
é muito breve. Contrações musculares reflexas evocadas por
alongamentos mais longos do músculo, como durante a clínica
Reações / sincinesia associadas?
Cocontração?
testes de tônus muscular, são chamados de alongamento tônico
reflexos. A reação de suporte positiva pode ser em parte
devido ao alongamento dos proprioceptores musculares do pé
(Bobath, 1990).
Reflexos de alongamento fásico
Os sinais clínicos decorrentes da hiperexcitabilidade de
reflexos de alongamento fásico incluem hiper-
reflexia, irradiação de reflexos tendinosos e clônus.
A visão tradicional é que a percussão do tendão
causa um breve alongamento muscular, uma dis-
carga dos fusos musculares e uma sin-
voleio cronizado de atividade aferente Ia que monosy-
excita napticamente os motoneurônios alfa. Contudo,
Burke (1988) aponta que a situação é mais
complexo. O seguinte resume sua explicação.
Além do alongamento muscular, a percussão de uma dezena de
don causa uma onda de vibração através do membro que
também é capaz de estimular os fusos musculares no
músculo percutido, assim como outros no membro. este
é a base da 'irradiação' do reflexo do tendão, discutido
mais tarde. A atividade do fuso desses outros músculos poderia
Página 29
Neurofisiologia da espasticidade 17
contribuir para o reflexo do tendão. Além disso, por
cussão também estimula mecanorreceptores no
pele e outros músculos. A descarga do músculo
os fusos evocados por percussão estão longe de sin-
crônicos e os fusos podem disparar repetidamente. Finalmente,
é improvável que o reflexo seja apenas monossináptico. o
tempo de subida observado na excitabilidade do sóleo
motoneurônios seguindo a percussão do tendão de Aquiles
é cerca de 10 ms, que é tempo suficiente para oligo ou
vias polissinápticas a serem envolvidas. Estes existem
para os aferentes Ia e poderia incluir aqueles do
músculo percutido, bem como de outros músculos em
o membro excitado pela percussão. Cutâneo e
outros aferentes mecanorreceptores também têm polissi-
conexões naptic. Os reflexos H são comumente usados
para examinar as vias de reflexo de estiramento fásico no
Síndrome UMN e considerado equivalente ao
reflexo do tendão. Este não é o caso de muitos destes
pelos mesmos motivos (ver p. 38, 'Estudos eletrofisiológicos
de reflexos espinhais na espasticidade ').
Na síndrome UMN, percussão de um tendão
frequentemente produz breves contrações reflexas semelhantes de
outros músculos do membro, um fenômeno conhecido
como irradiação reflexa. Isso não é devido à abertura
a frequência do clônus espontâneo do tornozelo em spas-
os pacientes com tiques podem variar de 2,5 a 5,7 Hz. isso foi
também é possível inibir o clônus com cargas fortes.
Clônus espontâneo dependente de carga também pode ser
induzida em indivíduos normais (após sinusite prolongada
movimentos das articulações soidais) em frequências semelhantes. este
não é nenhuma surpresa, pois muitas pessoas normais têm
experimentaram clônus do tornozelo em algum estágio de suas vidas
sob certas condições. A conclusão tirada por
Rack et al. (1984) foi que clônus é uma manifestação
de aumento do ganho do reflexo de estiramento normal e que
mecanismos centrais são menos dominantes em determin
a frequência do clônus.
O mecanismo subjacente ao clônus é semelhante a
o da hiperreflexia do tendão, aumento da excitabilidade
do reflexo de estiramento fásico. Uma rápida dorsiflexão de
o tornozelo por um examinador produz um alongamento vigoroso de
o gastrocnêmio-sóleo. Uma contração reflexa no
gastrocnêmio-sóleo é provocado, flexionando plantar o
tornozelo. Isso alivia o alongamento, abolindo o estímulo
ulus ao reflexo de estiramento e assim o músculo relaxa.
Se este relaxamento for suficientemente rápido durante o exame
iner mantém uma força de flexão dorsal, outro alongamento
reflexo será provocado e o tornozelo novamente plantar
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de conexões sinápticas entre vários músculos
cles no membro (Burke, 1988), mas para um mecanismo mais simples
anism. Como mencionado, a percussão do tendão configura um
onda de vibração através do membro que é capaz
de fusos excitantes em outros músculos (Lance & De
Gail, 1965; Burke et al. , 1983). Se os reflexos de estiramento de
esses músculos também são hiperexcitáveis, alongamento fásico
reflexos serão evocados.
Clonus é um conto rítmico, muitas vezes auto-sustentável
tração evocada por alongamento muscular rápido, melhor observada
na síndrome UMN no tornozelo, provocada por um
dorsiflexão passiva e rápida. Tende a acompanhar
hiperreflexia do tendão marcada e responde de forma semelhante
a fatores que reduzem a hiperreflexia (Whitlock, 1990).
A ritmicidade sugeriu um gerador oscilatório central
erator, uma ideia sustentada pela incapacidade de modificar
a frequência por fatores externos (Walsh, 1976; Dim-
itrijevic et al ., 1980). No entanto, Rack e colegas
descobriram que a frequência do clônus do tornozelo variava
com a carga imposta, como também havia sido encontrado em
outras articulações contrariando a noção do oscilador central
(Rack et al. , 1984). Ao alterar a carga mecânica,
flexes. Assim, um padrão rítmico de contração e
o relaxamento é configurado e muitas vezes continuará por tanto tempo