NEUROLOGIA AULA 3 - P1

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Anderson Bastos, Guilherme Neves, Lucas Ribeiro 
18/02/2020 
 
 
 
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SÍNDROMES DEMENCIAIS 
COGNIÇÃO 
Processo de estar consciente saber, pensar aprender e 
julgar através de suas esferas 
 Gnosias reconhecimento de objetos familiares 
 Praxias conhecimento automático de como 
fazer determinada tarefa 
 Linguagem capacidade de comunicação 
 Memória 
MEMÓRIA 
Função cognitiva específica de armazenar e resgatar 
informações. 
Memória episódica: lembrar experiências pessoais 
vividas em um contexto próprio. Ex.: Festa de aniversário 
telefonema de um conhecido. 
Memória semântica: armazenamento de conhecimento 
factual e conceitual. Inclui todo o conhecimento do 
mundo ao nosso redor. Ex.: Quem descobriu o Brasil, qual 
a cor do sol. 
Memória de procedimento: capacidade de aprender 
habilidades comportamentais e cognitivas que são 
usadas de forma automática e inconsciente. Ex.: 
Aprender a dirigir 
Memória operacional: capacidade de manter ou 
manipular informações de forma mais temporária, 
através da combinação das capacidades de atenção, 
concentração e memória recente. Ex.: Estudar para a 
prova. 
TRANSTORNO NEUROCOGNITIVO 
PREVALÊNCIA DE PESSOAS COM TRANSTORNO 
NEUROCOGNITIVO MAIOR 
 2005: 24,3 milhões, 2010: 35,6 milhões e 2040: 
81,1 milhões 
 O número dobrará a cada 20 anos 
 Casos novos de demência no mundo por ano: 
7,7 milhões 
 1 novo caso diagnosticado a cada 4 segundos 
 Até 4 x maior em países em desenvolvimento 
 Menor acesso à saúde, com pior controle dos 
fatores de risco 
 Menor reserva cognitiva 
 Transtornos nas fases iniciais são sub-
diagnosticadas pelos médicos! 
 Países de renda alta: 50% - 80% dos casos não 
são identificados na atenção básica. 
 Países de baixa ou média renda: até 90 % não 
são identificados na atenção básica. 
 3 de cada 4 pessoas com TNC ainda não 
receberam diagnóstico e tratamento. 
E A DEMÊNCIA? 
Deterioração intelectual progressiva que interfere nas 
funções sociais ou ocupacionais diárias. 
 Atualmente: Transtorno neurocognitivo maior 
 Não se excluiu o uso do termo demência 
 Mais reservado para doenças degenerativas 
AVALIAÇÃO DO PACIENTE COM QUEIXA 
COGNITIVA 
 Anamnese + exame físico 
 Avaliação cognitiva (Mini Exame do Estado 
Mental ou Bateria Cognitiva Breve) 
 Avaliação neuropsicológica 
MINI EXAME DO ESTADO MENTAL (MEEM) 
 Teste para rastreio de casos e acompanhamento: 
 Não faz diagnóstico (alterado em depressão e 
delirium por ex.) 
 Influenciado por escolaridade: Nota de corte: nl > 24 
para alfabetizados / nl > 17 para analfabetos. 
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 Acompanhamento: “base line”, recuperação de 
delirium, acompanhamento de demência (por ex. 
espera se diminuição de 2 a 3 pontos por ano na D. 
Alzheimer). 
TRANSTORNO NEUROCOGNITIVO MAIOR –
CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS 
A – Evidência de declínio cognitivo pequeno a partir de 
nível anterior de desempenho em 1 ou mais domínios 
cognitivos: 
1. Preocupação do indivíduo, de um informante com 
conhecimento ou do clínico de declínio significativo na 
função cognitiva. 
2. Prejuízo substancial no desempenho cognitivo: 
 Preferência documentado por teste 
neuropsicológico padronizado. 
 Na sua falta, outra avaliação quantificada. 
B - Não interferem na capacidade de ser independente 
nas atividades cotidianas. 
C - Não ocorrem exclusivamente no contexto de 
delirium. 
D - Não são mais bem explicados por outro transtorno 
mental. 
 
TRANSTORNO NEUROCOGNITIVO LEVE 
 Condição clínica entre envelhecimento normal 
e demência? 
 Esse grau de comprometimento cognitivo não 
é normal para idade! 
o Exclui os conceitos de 
comprometimento cognitivo associado 
à idade e de perda de memória benigna 
da senilidade. 
 10-20% das pessoas com 65 anos ou mais. 
TCL SE TRANSFORMARÁ EM TRANSTORNO 
COGNITIVO MAIOR? 
Pessoas com TCL tem probabilidade 3 x maior de 
desenvolver DA durante 4,5 anos de seguimento. 
 Formas amnésticas de TCL (único e múltiplos 
domínios) - alta probabilidade de progressão 
para DA 
 Formas não-amnésticas (único e múltiplos 
domínios) - demência não-DA 
A diferença entre os subtipos destas síndromes é 
determinada por: 
1. Curso temporal 
2. Domínios característicos afetados (cognitivos, 
comportamentais e funcionais) 
3. Sintomas associados. 
Uma vez que o transtorno neurocognitivo maior esteja 
definido, o próximo passo é estabelecer a presença de 
um quadro potencialmente reversível para estabelecer 
um tratamento apropriado. 
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CONDUTA INICIAL NO DÉFICIT COGNITIVO 
1. Ampla investigação para afastarem se causas 
secundárias e tratáveis 
2. Exames de imagem: TC de crânio e, se possível RM 
Principais causas: 
 Deficiência de vitamina B12 e folato 
 Hipotireoidismo 
 Depressão (pseudodemência) 
 Doenças infecciosas (sífilis, tuberculose) 
Hidrocefalia de pressão normal 
 Tumores 
 Hematoma subdural 
 Intoxicação medicamentosa 
 Álcool 
 Insuficiência renal, hepática, pulmonar 
 Insuficiência adrenal 
 Hiperparatireoidismo 
 Vasculites 
ETIOLOGIA 
1. TRANSTORNOS NEURODEGENERATIVOS PRIMÁRIOS 
 Doença de Alzheimer 
 Transtornos dos corpos de Lewy 
o DCL / DDP 
 Demências Frontotemporais 
o PSP / DCB 
 Doença de Huntington 
 Doença de Creutzfeldt-Jakob 
2. DEMÊNCIAS VASCULARES 
 Demência por múltiplos infartos 
 Doença de Biswanger 
 CADASIL 
3. DEMÊNCIAS INFLAMATÓRIAS 
 Esclerose múltipla 
 Vasculites do SNC 
4. DEMÊNCIAS INFECCIOSAS 
 Neurossífilis 
 Neuro Lyme 
 Demência do HIV 
5. DEMÊNCIAS NEOPLÁSICAS 
 Tumores 
 Meningite carcinomatosa 
 Síndromes paraneoplásicas 
6. DEMÊNCIAS FÍSICAS 
 Hidrocefalia 
 Traumas cerebrais 
CAUSAS REVERSÍVEIS OU POTENCIALMENTE 
TRATÁVEIS 
1. Melhora do transtorno cognitivo após tratamento 
da causa primária. 
2. Aplicação de diretrizes diagnósticas padronizadas: 
 Melhorou a acurácia do diagnóstico 
 Prontamente identifica outros transtornos no 
nível clínico do processo diagnóstico 
3. 10-20% são tratáveis clínica ou cirurgicamente. 
4. Componentes tratáveis como depressão, ansiedade, 
transtornos comportamentais e sono: Sucesso com 
terapia sintomática. 
5. Mesmo que casos reversíveis não sejam 
encontrados podem haver doenças coexistentes 
graves passíveis de tratamento. 
HIDROCEFALIA DE PRESSÃO NORMAL 
Causa de demência potencialmente reversível. 
1. Diminuição do fluxo de LCR: 
a. Reabsorção alterada nas granulações 
aracnoides sobre a convexidade. 
2. Os ventrículos se expandem à custa do volume 
cerebral: 
a. Compressão cerebral 
b. Alterações da substância branca 
periventricular (desmielinização pela 
compressão). 
3. Como o efeito global é suficientemente 
crônico, a pressão do LCR é normal. 
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TRÍADE CLÍNICA 
1. ALTERAÇÕES DE MARCHA - comumente o 1 º 
sintoma e o mais frequente. 
a. Consistente e variável 
2. ALTERAÇÕES COGNITIVAS 
a. De sutis a graves 
b. Não apenas tendência ao 
esquecimento 
c. Lentidão no processamento mental, 
inércia, apatia e alteração da função 
executiva. 
3. INCONTINÊNCIA URINÁRIA: geralmente não é 
o 1 º sintoma. 
a. Incontinence sans gene, apenas 
urgência ou frequência urinária 
Dilatação ventricular desproporcional em relação ao 
alargamento dos sulcos 
 Fluxo transependimal de líquido 
 Substância branca periventricular anormal com 
baixa atenuação na TC ou hipersinal 
 “Abalonamento” dos cornos frontais dos 
ventrículos, cornos temporais acentuadamente 
dilatados e arqueamento e afinamento do corpo 
caloso 
SÍNDROMES NEURODEGENERATIVAS 
1. A grande maioria nas pessoas idosas 
2. Cada um desses transtornos tende a se 
caracterizarpatologicamente pelo acúmulo 
anormal no cérebro de proteínas agregadas 
específicas: 
a) Beta-amiloidopatia 
a. DA 
b) Alfa-sinucleidopatia 
a. DCL 
b. DDP 
c) Taupatias 
a. DFT 
b. PSP 
c. DCB 
d) TDP-43 proteinopatia 
a. DFT-U 
e) Prionopatias 
TRANSTORNO NEUROCOGNITIVO DEVIDO À 
DOENÇA DE ALZHEIMER 
1. Principal causa de demência 50-60% dos casos 
2. Prevalência aumenta de modo expressivo com a 
idade 
a. Principal fator de risco 
3. Demência degenerativa que apresenta acúmulo 
de placas senis e de emaranhados 
neurofibrilares, independentemente da idade 
do início dos sintomas. 
Peptídeo beta-amilóide desencadeia o processo 
patológico. 
 Principal constituinte do centro da placa 
neurítica 
 Fragmento de uma proteína maior: proteína 
precursora do amilóide (APP), sintetizada de um 
gene localizado no cromossomo 21. 
 
 
 
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FISIOPATOLOGIA DOENÇA DE ALZHEIMER 
Níveis elevados de β amilóide estão associados a níveis 
reduzidos do neurotransmissor acetilcolina que é 
essencial para a memória e aprendizagem. 
TRANSTORNO NEUROCOGNITIVO MAIOR OU 
LEVE DEVIDO À DOENÇA DE ALZHEIMER - 
CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS 
A - São atendidos os critérios para transtorno 
neurocognitivo maior ou leve 
B - Surgimento insidioso e progressão gradual de 
prejuízo em um ou mais domínios cognitivos 
 Transtorno neurocognitivo maior pelo menos 2 
domínios 
C - Os critérios são atendidos para doença de Alzheimer 
provável ou possível. 
D - A perturbação não é mais bem explicada por doença 
cerebrovascular, outra doença neurodegenerativa 
efeitos de uma substância ou outro transtorno mental, 
neurológico ou sistêmico. 
Provável doença de Alzheimer: qualquer um dos 
seguintes está presente; (caso contrário, deve ser 
diagnosticada possível doença de Alzheimer). 
1. Evidência de uma mutação genética causadora 
de doença de Alzheimer 
o História familiar ou teste genético 
2. Todos os 3 a seguir estão presentes: 
o Evidências claras de declínio na 
memória e na aprendizagem e em pelo 
menos outro domínio cognitivo 
 História detalhada ou testes 
neuropsicológicos em série 
o Declínio constantemente progressivo e 
gradual na cognição, sem platôs 
prolongados 
o Ausência de evidências de etiologia 
mista 
TESTES AUXILIARES 
 EEG 
o Alentecimento difuso na atividade de 
base 
 Biomarcadores no LCR 
 RM 
o Atrofia global 
o Redução dos volumes hipocampais 
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UTILIZAÇÃO DOS BIOMARCADORES 
 Indivíduos com CCL que desejem saber a 
etiologia do diagnóstico (se devido ou não à DA). 
 Apresentações atípicas de DA e quando é difícil 
o diagnóstico diferencial com outras demências 
 Pacientes com demência de início precoce (< 65 
anos) 
 Demências rapidamente progressivas 
 Sensibilidade e especificidade: até 90% 
 Índices de concordância de até 94 % entre os 
marcadores do LCR e o exame neuropatológico. 
 95 % de sensibilidade: pacientes com CCL que 
evoluirão para a forma demencial da DA de 
pacientes com CCL que permanecerão 
cognitivamente estáveis. 
BIOMARCADORES NA DA 
1. NÍVEIS DE AΒ 42 - 50% < EM DA 
a. Inversamente correlacionados com a 
contagem de placas amiloides 
b. Agregação dá nas placas amilóides 
reduz sua disponibilidade no LCR 
c. Também diminuída na DCL, DV e 
angiopatia amiloide cerebral 
2. Tau total (Tau) 
a. Marcador não-específico da 
intensidade da degeneração neuronal; 
b. Níveis de proteína Tau total 
isoladamente elevados - lesões 
cerebrais agudas (TCE, AVE, doença de 
Creutzfeldt Jacob) 
3. Isoformas de Tau fosforilada (P-Tau181 e P-
Tau231) 
a. Marcador mais específico da DA - 
normal em doenças não DA 
b. Reflete a patologia neurofibrilar 
 
 
TRATAMENTO NA DOENÇA DE ALZHEIMER 
1. Inibidores da acetil colinesterase (Donepezila, 
Rivastigmina, Galantamina) - Estágios iniciais e 
moderados 
2. Anti-glutamatérgico (Memantina) - Estágios 
mais avançados da doença 
TRANSTORNO NEUROCOGNITIVO 
FRONTOTEMPORAL 
A - Atende os critérios para transtorno neurocognitivo 
maior ou leve 
B - Surgimento insidioso e progressão gradual 
C - Qualquer um entre 1 e 2 
D - Preservação relativa da aprendizagem e da memória 
e da função perceptomotora 
E - A perturbação não é mais bem explicada por doença 
cerebrovascular, outra doença neurodegenerativa, 
efeitos de uma substância ou outro transtorno mental, 
neurológico ou sistêmico. 
1. Variante comportamental: 
A - 3 ou mais 
 Desinibição comportamental 
 Apatia ou inércia 
 Perda de simpatia ou empatia 
 Comportamento perseverante, estereotipado 
ou compulsivo/ritualístico 
 Hiperoralidade e mudanças na dieta 
B - Declínio proeminente na cognição social e/ou nas 
capacidades executivas 
2. Variante linguística: 
A - Declínio proeminente na capacidade linguística, na 
forma de produção da fala, no encontro de palavras, na 
nomeação de objetos, na gramática ou na compreensão 
de palavras. 
 
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PROVÁVEL DFT: SE ALGUM PRESENTE: 
1. Evidências de uma mutação genética causadora de 
transtorno neurocognitivo frontotemporal 
 História familiar ou de testes genéticos 
2. Evidências de envolvimento desproporcional do lobo 
frontal e/ou lobo temporal 
 Neuroimagem 
POSSÍVEL DFT: sem evidências de uma mutação genética 
e o neuroimagem não realizada. 
TRATAMENTO 
 Não existe tratamento específico 
 Trazodona pode melhorar o padrão de sono e 
comportamental 
 Uso de neurolépticos deve ser cuidadoso, 
preferir a quetiapina 
 Sem evidências de melhora com IChE 
 Suporte social 
TRANSTORNO NEUROCOGNITIVO VASCULAR 
A - Atende os critérios para transtorno neurocognitivo 
maior ou leve 
B - Aspectos clínicos consistentes com uma etiologia 
vascular 
 1 - Surgimento de déficits temporariamente 
relacionado com um ou mais de um evento 
cerebrovascular 
 2 - Evidências de declínio são destacadas na 
atenção complexa (incluindo velocidade de 
processamento) e na função executiva frontal 
C - Evidências da presença de doença cerebrovascular 
 História, exame físico e/ou de neuroimagem 
D - Os sintomas não são mais bem explicados por outra 
doença cerebral ou transtorno sistêmico. 
 
PROVÁVEL TRANSTORNO NEUROCOGNITIVO 
VASCULAR: 1 DOS SEGUINTES: 
1. Os critérios clínicos têm apoio de evidências de 
neuroimagem de lesão significativa, atribuída a 
doença cerebrovascular 
2. A síndrome neurocognitiva é temporalmente 
relacionada com um ou mais eventos 
cerebrovasculares documentados 
3. Evidências clínicas e genéticas de doença 
cerebrovascular estão presentes 
POSSÍVEL TRANSTORNO NEUROCOGNITIVO VASCULAR: 
 Critérios clínicos são atendidos 
 Não está disponível neuroimagem 
 Relação temporal da síndrome neurocognitiva 
com evento cerebrovascular não estabelecida. 
 
 
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TRATAMENTO 
 Não há tratamento específico 
 Focar na profilaxia secundária AAS, estatinas, 
controle glicêmico, lipídico, cessar tabagismo. 
o Prevenção de novos eventos 
isquêmicos, mas não têm eficácia 
comprovada sobre o declínio cognitivo. 
 Revascularização carotídea, seja endovascular 
ou endarterectomia não tem benefício 
cognitivos. 
 Galantamina pode ser utilizada em quadros de 
demências mistas DA + DV, melhores resultados 
nos quadros de doença subcortical. 
TRANSTORNO NEUROCOGNITIVO COM CORPOS 
DE LEWY 
A - Atende os critérios para transtorno neurocognitivo 
maior ou leve. 
B - Surgimento insidioso e progressão gradual. 
C - Atende a uma combinação de características 
diagnósticas centrais e sugestivas para provável ou 
possível transtorno neurocognitivo com corpos de Lewy. 
D - A perturbaçãonão é mais bem explicada por doença 
vascular cerebral, outra doença neurodegenerativa 
efeitos de uma substância ou outro transtorno mental, 
neurológico ou sistêmico. 
1 - CARACTERÍSTICAS CENTRAIS 
A. Cognição oscilante, com variações acentuadas 
na atenção e no estado de alerta 
B. Alucinações visuais recorrentes, bem formadas 
e detalhadas 
C. Características espontâneas de parkinsonismo 
com aparecimento subsequente ao 
desenvolvimento do declínio cognitivo 
2 - CARACTERÍSTICAS SUGESTIVAS 
A. Atende a critérios de transtorno 
comportamental do sono do movimento rápido 
dos olhos (ou sono REM - rapid eye movement) 
B. Sensibilidade neuroléptica grave. 
Provável DCL (maior ou leve): 
 2 características centrais ou 
 1 sugestiva + um ou mais aspectos principais. 
Possível DCL (maior ou leve): 
 Apenas 1 característica central ou 
 1 ou mais aspectos sugestivos. 
TRATAMENTO 
 Evitar uso de neurolépticos: se for 
absolutamente essencial, preferir atípicos 
(quetiapina) 
 IChE são a base do tratamento: podem trazer 
melhora cognitiva e das alucinações 
 Os sintomas parkinsonianos devem ser tratados 
com uso de levodopa. 
 Em geral a resposta é menos satisfatória do que 
na DP. 
TRANSTORNO NEUROCOGNITIVO DEVIDO À 
DOENÇA DE PARKINSON 
CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS 
A - São atendidos os critérios para transtorno 
neurocognitivo maior ou leve. 
B - A perturbação ocorre no cenário da doença de 
Parkinson estabelecida. 
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C - Há surgimento insidioso e progressão gradual do 
prejuízo. 
D - O transtorno neurocognitivo não é atribuível a outra 
condição médica. 
 Transtorno neurocognitivo maior ou leve 
provavelmente devido à doença de Parkinson deve 
ser diagnosticado se tanto 1 e 2. 
 Transtorno neurocognitivo maior ou leve 
possivelmente devido à doença de Parkinson deve 
ser diagnosticado se 1 ou 2. 
 
1. Não há evidências de etiologia mista 
2. A doença de Parkinson claramente antecede o 
aparecimento do transtorno neurocognitivo. 
QUESTÃO (ENADE 2019) 
Um homem de 64 anos de idade e sua esposa 
comparecem à consulta médica na Unidade Básica de 
Saúde, onde têm acompanhado seu problema de saúde e 
tem o seguinte diálogo: 
Médico - Bom dia, seu José, dona Rosa! Por favor, podem 
se sentar. 
José - Obrigado! Minha esposa está ansiosa para saber os 
resultados dos exames que fiz. 
Médico - Sim, vamos conversar sobre isso. Antes, eu 
gostaria de saber do senhor e de dona Rosa se houve 
algum sintoma entre esta consulta e a última. Além da 
amnésia para fatos recentes, dona Rosa comentou que o 
senhor começou a se irritar com as palavras cruzadas que 
sempre fez. Houve mais alguma coisa? 
José - Algumas vezes, minha esposa precisa me buscar, 
porque me perco no bairro, quando volto do trabalho. 
Também, às vezes, confundo em que dia da semana 
estamos. Mas estou bem, não acho que precise de mais 
exames. Para que mexer no que está quieto, não é 
mesmo? 
[José tem história de perda de memória há pelo menos 3 
anos, principalmente para fatos recentes. O usuário tem 
deixado o hábito de leitura que sempre manteve. É 
professor em uma escola de ensino fundamental, onde 
exerce suas atividades há 25 anos com grande satisfação]. 
Médico - Em relação aos exames, o senhor e dona Rosa já 
sabem que o exame físico e neurológico que fiz não 
demonstrou alterações. O miniexame do estado mental 
continua com pontuação de 22 o que é baixo para o 
senhor, que tem 15 anos de escolaridade 
Rosa - Mas o que isso significa? Ele teve um derrame Ele 
vai poder continuar trabalhando? 
Médico - Não, não. Os exames que tenho aqui tomografia 
computadorizada do crânio, hemograma, bioquímica 
[glicemia de jejum, sódio, potássio, ureia e creatinina], 
VDRL, dosagem de B 12 folato e TSH, todos não mostram 
anormalidades. Assim, isso tudo quer dizer que o seu José 
tem doença de Alzheimer. 
[José permanece em silêncio, porém demonstra 
apreensão] 
Rosa - Isso é grave? 
Médico - É uma doença comum em idosos com quadro 
demencial. Vou passar uma receita de um remédio que 
deve ser tomado todo dia, a rivastigmina. Também vou 
encaminhar seu José para um terapeuta ocupacional e um 
neurologista. Não se preocupem, tudo vai ficar bem! 
Retornem daqui a três meses para reavaliarmos a 
medicação. Podem marcar a consulta na recepção. 
Em relação à comunicação do diagnóstico, é correto 
afirmar que: 
a) o médico reuniu os achados de história clínica e exames 
para estabelecer um diagnóstico correto, explicando o ao 
paciente e esposa com linguagem acessível, embora 
devesse afastar sintomas de depressão. 
b) o médico conseguiu identificar o quanto o paciente 
desejava ser informado sobre seu diagnóstico e respeitou 
esta expectativa, embora não tenha explorado se havia a 
preferência por um familiar tomar a decisão em seu lugar. 
c) o médico transmitiu informações preparando o 
paciente e sua esposa para uma notícia difícil e se 
certificando da compreensão sobre o que foi comunicado, 
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embora tenha dado pouco tempo para que ambos 
expressassem suas reações. 
d) o médico comunicou o diagnóstico estabelecendo 
uma perspectiva de tratamento coerente com as 
recomendações das evidências científicas para doença 
de Alzheimer, embora sem integrar o usuário e familiares 
como protagonistas na estratégia e plano de cuidado. 
e) o médico ouviu o paciente e sua esposa, levando em 
conta seus sentimentos e ideias sobre o problema de 
saúde no contexto de comunicar o diagnóstico, embora 
tivesse dado pouca atenção às preocupações do paciente 
e esposa quanto ao comprometimento funcional.