RESUMO SOBRE PNEUMONIA ADQUIRIDA NA COMUNIDADE

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RESUMO SOBRE PNEUMONIA ADQUIRIDA NA COMUNIDADE (PAC)
PAC: definição, fisiopatologia, etiologia, quadro clínico, diagnóstico, diagnóstico diferencial, escores, tratamento.
Pneumonia: é um processo inflamatório agudo do parênquima pulmonar, na grande maioria das vezes resultante da invasão dos espaços aéreos por agentes microbiológicos.
PAC: A doença ocorre fora do ambiente hospitalar, embora, ocasionalmente, as manifestações possam aparecer em até 48 horas após eventual hospitalização.
Fisiopatologia: A pneumonia resulta da proliferação dos patógenos microbianos nos espaços alveolares e da resposta do hospedeiro a estes agentes patogênicos. Os microrganismos chegam às vias respiratórias inferiores por vários mecanismos. O mais comum é a aspiração das secreções orofaríngeas. A aspiração de volumes pequenos ocorre frequentemente durante o sono (especialmente nos idosos) e nos pacientes com níveis deprimidos de consciência. Alguns patógenos são inalados na forma de gotículas contaminadas. Em casos raros, a pneumonia ocorre por disseminação hematogênica (ex: endocardite da valva tricúspide) ou por extensão direta dos espaços pleural ou mediastinal infectados.
Fatores mecânicos (p/ defesa do hospedeiro): pêlos e as conchas nasais das narinas retêm as partículas inaladas maiores antes que elas possam chegar às vias respiratórias inferiores. A arquitetura ramificada da árvore traqueobrônquica retém partículas no revestimento das vias respiratórias, onde a atividade mucociliar e os fatores antibacterianos locais eliminam ou destroem os patógenos potenciais. O reflexo de engasgo e o mecanismo da tosse conferem proteção essencial contra aspiração. Além disso, a flora normal aderida às células da mucosa da orofaringe, cujos componentes são notavelmente invariáveis, impede que as bactérias patogênicas se liguem e, desta forma, reduz o risco de pneumonia causada por estas bactérias mais patogênicas.
Quando essas barreiras são superadas ou quando os microrganismos são suficientemente pequenos para serem inalados até os alvéolos, os macrófagos alveolares residentes são extremamente eficientes na eliminação e destruição dos patógenos. Os macrófagos são auxiliados por proteínas locais (p. ex., proteínas A e D do surfactante) com propriedades intrínsecas de opsonização ou atividade antibacteriana ou antiviral. Depois de serem fagocitados, os patógenos – mesmo que não sejam destruídos – são eliminados pelo sistema elevatório mucociliar ou pelos vasos linfáticos e não causam mais risco de infecção. A pneumonia evidencia-se apenas quando a capacidade de os macrófagos alveolares ingerirem ou destruírem os microrganismos é suplantada. Nessa condição, os macrófagos alveolares ativam a resposta inflamatória para reforçar as defesas das vias respiratórias inferiores. A resposta inflamatória do hospedeiro, mais do que a proliferação dos microrganismos, desencadeia a síndrome clínica da pneumonia. A liberação dos mediadores inflamatórios como a IL 1 e o TNF provoca febre. As quimiocinas como a IL-8 e o fator de estimulação das colônias de granulócitos estimulam a liberação dos neutrófilos e sua atração ao pulmão e isto causa leucocitose periférica e secreções purulentas aumentadas. Os mediadores inflamatórios liberados pelos macrófagos e pelos neutrófilos recém-recrutados acarretam extravasamento alveolocapilar semelhante ao que é observado na SDRA, embora na pneumonia este processo fique localizado (ao menos inicialmente). Até mesmo os eritrócitos conseguem atravessar a membrana alveolocapilar e isto causa hemoptise. O extravasamento capilar é responsável pelos infiltrados radiográficos e pelos estertores detectáveis à ausculta, enquanto a hipoxemia é atribuída ao preenchimento dos espaços alveolares. Além disso, alguns patógenos bacterianos parecem interferir com a vasoconstrição hipoxêmica que normalmente ocorreria se os alvéolos fossem preenchidos por líquidos; esta interferência pode causar hipoxemia grave.
Patologia: A pneumonia clássica passa por uma série de alterações patológicas. A fase inicial é de edema com presença de exsudato proteináceo – e geralmente de bactérias – nos alvéolos. Essa fase raramente é evidenciada nos espécimes clínicos ou à necropsia, porque rapidamente é seguida da fase de hepatização vermelha. A presença dos eritrócitos no exsudato intra-alveolar celular é responsável pelo termo descritivo utilizado para essa segunda fase, mas o afluxo dos neutrófilos é mais importante sob o ponto de vista da defesa do hospedeiro. Ocasionalmente, as bactérias são isoladas em culturas dos materiais patológicos obtidos durante essa fase. Na terceira fase, ou hepatização cinzenta, não há eritrócitos recém-chegados no material extravasado e as hemácias que já estavam presentes estão desintegradas e degradadas. Os neutrófilos são as células predominantes, a deposição de fibrina é abundante e as bactérias já desapareceram. Essa fase corresponde à delimitação bem-sucedida da infecção e à melhora da troca gasosa. Na fase final, ou de resolução, os macrófagos reaparecem como células predominantes no espaço alveolar e os restos de neutrófilos, bactérias e fibrina já foram eliminados e a resposta inflamatória regrediu.
Esse padrão tem sido descrito mais claramente na pneumonia pneumocócica lobar, mas pode não ser aplicável a todas as outras etiologias pneumônicas, especialmente às pneumonias virais ou causadas por Pneumocystis. Já o padrão de broncopneumonia é mais comum com as pneumonias nosocomiais, ocasionada por consequência das aspirações de volumes microscópicos.
Etiologia: bactérias, fungos, vírus e protozoários. Embora o Streptococcus pneumoniae seja mais comum, outros microrganismos também devem ser considerados em vista dos fatores de risco e da gravidade da doença do paciente. 
Pensar em patógenos bacterianos “típicos” ou microrganismos “atípicos”. 
Típicos: S. pneumoniae, Haemophilus influenzae e (em determinados casos) S. aureus e bactérias Gram-negativas como Klebsiella pneumoniae e Pseudomonas aeruginosa. 
Atípicos: Mycoplasma pneumoniae e Chlamydia pneumoniae (nos pacientes ambulatoriais) e as espécies Legionella (nos pacientes internados), assim como os vírus respiratórios como influenza, adenovírus e vírus sinciciais respiratórios. 
Os microrganismos atípicos não podem ser isolados pelas técnicas de cultura em meios convencionais, nem podem ser detectados pela coloração com Gram. A frequência e a importância dos patógenos atípicos têm implicações terapêuticas significativas. Esses microrganismos são intrinsecamente resistentes a todos os antibióticos betalactâmicos e devem ser tratados com um macrolídio, uma fluoroquinolona ou uma tetraciclina. Em cerca de 10 a 15% dos casos de PAC polimicrobiana, os agentes etiológicos comumente consistem em uma combinação de patógenos típicos e atípicos.
Infecção por anaeróbios: ocasionado principalmente de aspiração dias ou semanas antes da MC da pneumonia. O FR principal é a combinação de vias aéreas desprotegidas e gengivite significativa. Pneumonia por anaeróbios geralmente são complicadas por formação de abcessos e empiemas, derrame pleural.
Apesar da história detalhada, do exame físico e dos exames radiográficos rotineiros, é difícil prever com algum grau de certeza o agente etiológico da PAC; em mais de 50% dos casos, não é possível determinar uma etiologia específica. No entanto, os elementos epidemiológicos e os FR podem sugerir o envolvimento de determinados patógenos.
Os fatores de risco (FR): alcoolismo, asma, imunossupressão, institucionalização e idade =/> 70 anos (versus 60 a 69 anos). Os FR para pneumonia pneumocócica incluem demência, distúrbios convulsivos, insuficiência cardíaca, doença vascular encefálica, alcoolismo, tabagismo, DPOC e infecção pelo HIV. A pneumonia porMRSA-AC é mais provável nos pacientes com colonização ou infecção cutânea por este microrganismo. As Enterobactérias tendem a infectar pacientes hospitalizados recentemente e/ou que fizeram tratamento antibiótico ou apresentam comorbidades como alcoolismo e IC ou renal. A P. aeruginosa é um problema especial para pacientes com doença pulmonar estrutural, inclusive bronquiectasia, fibrose cística ou DPOC grave. Os FR para infecção por Legionella são DM, neoplasias malignas hematológicas, câncer, doença renal grave, infecção pelo HIV, tabagismo, sexo masc. e estada em hotéis ou cruzeiros marítimos recentes. 
Manifestações clínicas: A maioria dos pacientes com PAC apresenta febre, calafrios, tosse, dispneia e, ocasionalmente, dor torácica. A tosse é o sintoma mais comum da PAC, podendo ser seca ou vir acompanhada de expectoração. O escarro pode ser purulento, hemático, com cor de tijolo ou ferruginoso na pneumonia pneumocócica, já na pneumonia por K. pneumoniae pode apresentar coloração vermelho-escura. No caso de abscesso pulmonar, o escarro é malcheiroso e pútrido, indicativo da presença de anaeróbios. Na pneumonia pneumocócica comumente apresentam calafrios, febre, escarro mucopurulento e dor torácica ventilatório-dependente. 
Os vários sinais e sintomas dependentes da progressão e da gravidade da infecção incluem alterações constitucionais e manifestações clínicas limitadas aos pulmões e às estruturas relacionadas. Em vista da fisiopatologia da doença, algumas dessas anormalidades são esperadas.
O paciente frequentemente tem febre e taquicardia, ou pode apresentar calafrios e/ou sudorese. A tosse pode ser seca ou produtiva com escarro mucoide, purulento ou sanguinolento. Se houver acometimento da pleura, o paciente pode referir dor torácica pleurítica. Até 20% dos pacientes podem apresentar queixas gastrintestinais como náuseas, vômitos e/ou diarreia. Outros sintomas podem ser fadiga, cefaleia, mialgias e artralgias.
Exame físico: os achados podem variar com a gravidade da condensação pulmonar e a existência ou ausência de derrame pleural significativo. É comum observar >FR e utilização dos músculos acessórios da respiração. A palpação pode detectar acentuação do frêmito toracovocal e a percussão pode evidenciar submacicez e macicez, que refletem a condensação pulmonar ou o líquido pleural subjacente, respectivamente. A ausculta pode detectar estertores, crepitações protoinspiratórias, roncos sopros brônquicos e possivelmente atrito pleural. 
MANEJO DA PAC
Exames de imagem: RX de tórax PA e perfil, aliado a anamnese + EF, é o exame mais indicado para confirmar a suspeita e avaliar a extensão das lesões causadas pela pneumonia. O RX pode orientar o diagnóstico, sugerir diagnósticos diferenciais, identificar condições coexistentes, como obstrução brônquica, e complicações como derrame pleural e empiema, dentre outras, além de avaliar a extensão do acometimento e quanto a evolução e resposta ao tratamento. 
A USG de tórax (UST) tem maior acurácia do que a radiografia, mas é, ainda, restrita a poucos hospitais na emergência. Já a TC de tórax é a alternativa de escolha nos casos em que o RX tem menor acurácia, como em pacientes obesos, imunossuprimidos ou com alterações radiológicas prévias.
Diagnóstico laboratorial: Se SpO² <90% em ar ambiente e pneumonia grave realizar gaso arterial. Se hipoxemia, indica uso de O² suplementar. Hemograma: Pode haver leucocitose com desvio à esquerda. Se Leucopenia, em geral se correlaciona com pior prognóstico, independentemente do agente etiológico.
A dosagem de proteína C-reativa (PCR) pode ser útil no acompanhamento da resposta terapêutica (+ comum em pacientes internados). Falha ao tratamento ou complicações devem ser consideradas se o nível de PCR não se reduz por pelo menos 50% no quarto dia de terapia.
Dosagens de glicemia, eletrólitos e transaminases não têm valor diagnóstico, mas auxiliam na decisão da hospitalização, devido à identificação de comorbidades descompensadas. Cabe ressaltar que a elevação da ureia, independentemente do contexto do paciente, é o único achado laboratorial isolado com valor prognóstico adverso na PAC.
A investigação sorológica se restringe a levantamentos epidemiológicos de uma determinada região ou no caso de surtos epidêmicos. A elevação de quatro vezes no título dos anticorpos IgM específicos entre as amostras de soro das fases aguda e de convalescença geralmente é considerada diagnóstica da infecção pelo patógeno em questão. A pesquisa do agente etiológico está indicada nos casos de PAC grave, ou para pacientes internados nos quais ocorreu falha do tratamento inicial. Nesses casos, recomenda-se investigação microbiológica por hemocultura, cultura de escarro ou aspirado traqueal e amostras obtidas por broncoscopia nos pacientes em ventilação mecânica. A pesquisa de antígeno urinário de S. pneumoniae deve ser realizada em pacientes com PAC grave, e para L. pneumophila especificamente em todos os pacientes não responsivos ao tratamento prévio.
A coloração de Gram e a cultura do escarro são recomendadas em pacientes que necessitam internação por PAC, principalmente quando houver suspeita de patógeno resistente ao tratamento ou um organismo não coberto pela terapia empírica. Para que uma amostra de escarro seja apropriada para cultura, ela deve conter > 25 neutrófilos e < 10 células epiteliais escamosas por campo de pequeno aumento.
Hemoculturas: reservadas para os indivíduos com necessidade de internação hospitalar, portadores de PAC grave e no caso de pacientes internados não respondedores à terapêutica instituída, pois normalmente têm baixo rendimento. 
Pesquisa de BAAR em casos suspeitos de TB.
Diagnóstico diferencial de PAC: é amplo e inclui infecções do VAS, traqueobronquite aguda, TEP, carcinoma brônquico, carcinoma bronquioloalveolar, linfoma, atelectasia, bronquiectasias infectadas, aspiração de corpo estranho, edema pulmonar cardiogênico, micoses pulmonares, fratura de costela, contusão pulmonar, infecção subdiafragmática, hemorragia alveolar, vasculites pulmonares, pneumonia eosinofílica, pneumonite por hipersensibilidade, doença pulmonar induzida por fármacos (com destaque para metotrexato, amiodarona, nitrofurantoína e sais de ouro), pneumonite aspirativa (pneumonia lipoídica), proteinose alveolar, aspiração de suco gástrico, pneumonia em organização criptogênica, pneumoconioses, pneumonite lúpica e doenças intersticiais.
Em nível ambulatorial, reavaliar pelo menos no 3ª dia de tto e até a resolução do quadro. Se falência terapêutica ou resposta insatisfatória iniciar investigação que mimetizam pneumonia, complicações da PAC e terapia resistente.
Gravidade: Os pacientes com diagnóstico de PAC devem ser sempre avaliados quanto à gravidade da doença, cuidado que tem impacto direto na redução da mortalidade. Os escores de prognóstico disponíveis dimensionam a gravidade e ajudam a predizer o prognóstico da PAC, guiando a decisão quanto ao local de tratamento - ambulatorial, hospitalar ou UTI - quanto à necessidade de investigação etiológica, quanto à escolha do antibiótico e sua via de administração.
Os principais critérios de escalonamento são:
PSI: composto por 20 itens que incluem características demográficas, comorbidades, alterações laboratoriais, alterações radiológicas e achados do EF. Ele classifica os pacientes em cinco categorias, estimando a mortalidade em 30 dias e sugerindo o local de tratamento. ATENÇÃO: O PSI pode subestimar a gravidade da doença em pacientes jovens e sem doenças associadas por ponderar muito a idade e a presença de comorbidades na sua pontuação.
Pode-se utilizar calculadoras disponíveis on-line (PSI/Pneumonia Patient Outcomes Research Team (PORT) Score: PSI for CAP e PSI Calculator).
CURB-65 e CRB-65: O CURB-65: Confusão mental (escore ≤ 8, segundo o abbreviated mental test score); Ureia > 50 mg/dl;FR > 30 ciclos/min; (Blood pressure): PAS < 90 mmHg ou PAD < 60 mmHg; e Idade ≥ 65 anos (Figura 1). 
A forma simplificada (CRB-65), sem a dosagem de ureia, é útil em ambientes nos quais exames laboratoriais não estão disponíveis, como na atenção primária (Figura 2).
 
A maior limitação desses escores é a falta de inclusão de comorbidades (alcoolismo, IC, Ins. Hep. e neoplasias) que podem acrescentar maior risco de complicações na PAC. 
Diretrizes da ATS/IDSA 2007: Os critérios de gravidade adotados pelo documento conjunto da ATS/IDSA e sua versão simplificada estão classificados como maiores e menores. Na presença de um dos critérios maiores ou a presença de três ou mais critérios menores há a indicação de admissão à UTI. Não pode utilizar em pacientes ambulatoriais. 
SCAP e SMART COP: utilizados para a predição da ocorrência de PAC grave. Avaliam desfechos diversos dos riscos genéricos de morte ou de admissão à UTI. Esses desfechos incluem, além da necessidade de admissão à UTI, o desenvolvimento de sepse grave, necessidade de ventilação mecânica e risco de falência terapêutica, no caso do SCAP, e desfechos associados de forma mais específica à necessidade do uso de suporte ventilatório mecânico invasivo ou não invasivo ou do emprego de drogas vasopressoras para suporte circulatório, no caso do SMART-COP. 
SCAP: critérios maiores: pH < 7,30 (13 pontos) e PA sistólica < 90 mmHg (11 pontos). Critérios menores: FR > 30 ciclos/min (9 pontos); PaO²/FiO² < 250 (6 pontos); ureia > 30 mg/dl (5 pontos); alteração do nível de consciência (5 pontos); idade ≥ 80 anos (5 pontos); e presença de infiltrado radiológico multilobar ou bilateral (5 pontos).
Pontuação ≥ 10 pontos prediz um maior risco de uso de VM e necessidade de uso de droga vasoativa.
SMART-COP: PA sistólica < 90 mmHg (2 pontos); envolvimento multilobar (1 ponto); albumina < 3,5 g/dl (1 ponto); FR ≥ 25 ciclos/min (1 ponto); FC > 125 bpm (1 ponto); confusão mental (1 ponto); SpO² < 93% ou PaO² < 70 mmHg (2 pontos); e pH < 7,30 (2 pontos). Uma pontuação > 3 identificou 92% dos pacientes que necessitaram de uso de VMI ou de drogas vasoativas na evolução da PAC.
Uso de biomarcadores A seleção de moléculas que espelham a intensidade da atividade inflamatória é uma forma útil de complementar o diagnóstico firmado em exame clínico, estimar o prognóstico da pneumonia e guiar a terapia inicial.
A proteína C reativa e a procalcitonina (com resposta eficiente às atividades bacterianas, mas não às virais) estão sendo bastante estudadas e são úteis para definir o tempo de tratamento com mais precisão.
Etapas para avaliação do local de tratamento em pacientes com PAC
Tratamento: A escolha da terapia ambulatorial da PAC é definida conforme: o patógeno mais provável no local de aquisição da doença; a presença de fatores de risco individuais; a presença de doenças associadas e de fatores epidemiológicos, como viagens recentes, alergias e relação custo-eficácia.
Nível ambulatorial: pacientes previamente hígidos são indicados os macrolídeos ou betalactâmicos, mas caso o paciente apresente outras doenças associadas ou uso anterior de antibacterianos (período de três meses), deve-se prescrever uma fluoroquinolona isolada ou um betalactâmico associado a macrolídeo. 
Reavaliar o paciente em 48 a 72 horas (se possível, precedido por um contato telefônico após 24 horas do tratamento), pois este é o período crítico da evolução desfavorável. Medidas gerais adicionais ao tratamento antimicrobiano são cessação do tabagismo, repouso, hidratação adequada e analgésicos/anti-inflamatórios não esteroides para controle da dor pleurítica, caso ocorra.
Tratamento de pacientes internados em enfermarias: A recomendação atual é o emprego de β-lactâmico associado a um macrolídeo ou fluoroquinolona (levo, moxi e gemifloxacino) respiratória isolada. Um β-lactâmico isolado pode ser usado se houver exclusão confirmada de Legionella sp.
Tratamento de pacientes internados em UTI: A terapia combinada deve ser recomendada para pacientes com PAC grave com indicação de admissão em UTI por reduzir a mortalidade. A administração dos antibióticos deve ser a mais precoce possível e deve incluir preferencialmente um macrolídeo e um β-lactâmico, ambos por via endovenosa.
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A doxiciclina (100 mg VO, 2x/dia OU 100mg IV a cada 12h) é uma alternativa para os macrolídios. 
MIC > 16 g/mL em 25% das cepas isoladas.
Uma fluoroquinolona de ação respiratória deve ser utilizada pelos pacientes alérgicos à penicilina. 
Para os pacientes alérgicos à penicilina, utilizar uma fluoroquinolona de ação respiratória e aztreonam(2g IV, acada 8h)
Para os pacientes alérgicos à penicilina, substituir pelo aztreonam.
A duração recomendada do tratamento, é de entre 5 e 7 dias de monoterapia, em casos de baixa gravidade, e de 7 a 10 dias para PACs mais graves, podendo ser estendida para até 14 dias.
O uso de corticoides pode ser importante em caso de PAC grave, entretanto, são necessários novos estudos que confirmem o impacto da terapia sobre a taxa de mortalidade.
Vacina anti-influenza e antipneumocócica: A imunização contra a gripe e contra a pneumonia pneumocócica é uma boa forma de prevenção, porque reduz a incidência de formas graves, a intensidade dos sintomas, a necessidade de hospitalização e a taxa de mortalidade da PAC.
Algumas das populações prioritárias para a vacinação são: adultos com idade =/ > 60 anos, portadores de doenças crônicas, imunossuprimidos, gestantes, residentes em lares de idosos, profissionais da saúde, cuidadores de crianças, indígenas, população carcerária, tabagistas e portadores de asma.
A vacina anti-influenza tem como contraindicação a hipersensibilidade à proteína do ovo. No caso de doença febril aguda, a vacinação deve ser feita após a resolução dessa manifestação.
Referências: 
CORRÊA, Ricardo de Amorim et al. Recomendações para o manejo da pneumonia adquirida na comunidade 2018. Jornal Brasileiro de Pneumologia, v. 44, n. 5, p. 405-423, 2018.
Joseph, L. Pneumologia e Medicina Intensiva de Harrison . 2014
J, JC ;. M. Pneumologia . 2012
https://sbpt.org.br/portal/manejo-pac-atualizacao-2018/