PAC + derrame pleural

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PAC 
INTRODUÇÃO/DEFINIÇÃO 
❖ Pneumonias são doenças inflamatórias agudas de 
causa infecciosa que acometem os espaços 
aéreos e são causadas por vírus, bactérias ou 
fungos 
❖ Embora cause morbidade e mortalidade 
significativas, as pneumonias comumente não são 
diagnosticadas e tratadas adequadamente e sua 
ocorrência é subestimada 
❖ A pneuminia comunitária (PAC) se refere à doença 
adquirida fora do ambiente hospitalar ou de 
unidades especiais de atenção à saúde ou, ainda, 
que se manifesta em até 48 h da admissão à 
unidade assistencial 
❖ Além disso, são excluídos da definição pacientes 
que: 
- permaneceram hospitalizados por tempo superior 
a 2 dias nos 90 dias anteriores; 
- residem em casa de repouso; 
- receberam antibióticos endovenosos ou 
quimioterapia nos últimos 30 dias; 
- tratam-se em clínicas de hemodiálise 
EPIDEMIOLOGIA 
❖ A PAC é causa comum de morbidade e 
mortalidade, com aproximadamente 20% dos 
episódios resultando em hospitalização 
❖ No Brasil, como em outros países, houve uma 
redução significativa das taxas de mortalidade por 
infecções do trato respiratório 
❖ Dentre as pneumonias, a PAC persiste como a de 
maior impacto e é a terceira causa de mortalidade 
no nosso meio 
❖ Embora o número absoluto de mortes no Brasil 
tenha crescido devido ao aumento da população 
e ao seu envelhecimento, quando a taxa de 
mortalidade por PAC é padronizada por idade, 
observa-se uma queda de 25,5% no período 
compreendido entre 1990 e 2015 
❖ A incidência de pneumonia comunitária é de 5 a 
11 casos por 1000 habitantes/ano 
- Esta incidência varia com a faixa etária, sendo 
maior nos extremos de idade 
❖ A melhora da situação socioeconômica, o maior 
acesso a cuidados de saúde, a disponibilidade 
nacional de antibióticos e as políticas de 
vacinação explicam em parte a redução das 
taxas de mortalidade em nosso meio 
 
ETIOLOGIA 
❖ O termo pneumonia define um quadro genérico 
de “inflamação do parênquima pulmonar”, 
provocado na maioria das vezes por agentes 
infecciosos 
❖ Entretanto, há diversas outras causas não 
infecciosas (20%), como: 
- Aspiração de alimento e/ou ácido gástrico, 
- Corpos estranhos 
- Pneumonite induzida por drogas ou radiação 
❖ Infelizmente, em até 50% dos doentes com PAC 
não se consegue isolar o agente causador 
❖ Estudos sugerem que parte das PAC são causadas 
por infecções mistas com envolvimento de um 
germe atípico
 
❖ Os agentes etiológicos variam de acordo com a 
localidade, características do paciente e 
gravidade da PAC 
❖ O Streptococcus pneumoniae permanece como a 
bactéria de maior prevalência de PAC dentre os 
agentes etiológicos 
❖ PAC pode ser causada por: 
- Streptococcus pneumoniae 
- Mycoplasma pneumoniae 
- Haemophilus influenzae 
- C. pneumoniae 
- Vírus respiratórios (Vírus influenza A e B, 
metapneumovírus humano, adenovírus, vírus 
sinciciais respiratórios e vírus parainfluenza) 
 
Os germes atípicos, etiologia comum também, são 
chamados dessa forma por não serem detectados 
pela coloração de Gram ou cultivados em meios de 
cultura padrão. Incluem Mycoplasma pneumoniae, 
Clamydophila pneumoniae, Legionella pneumophila 
e vírus respiratórios. São causa comum de PAC, 
exceto Legionella, especialmente em pacientes 
ambulatoriais. 
2 
PARTICULARIDADES ETIOLÓGICAS 
❖ Algumas características epidemiológicas dos 
pacientes podem aumentar a chance da PAC ser 
causada por um germe específico 
❖ Haemophilus influenzae não-tipável e a Moraxella 
catharralis: 
- Pacientes com doenças broncopulmonares 
prévias 
❖ Staphylococcus aureus: 
- Pacientes que estão se recuperando de uma 
infecção pelo vírus Influenza 
❖ Pseudomonas sp: 
- Pacientes imunocomprometidos, naqueles com 
uso prévio de antibiótico de amplo espectro, com 
doença pulmonar estrutural, com repetidas 
exacerbações de DPOC e uso frequente de 
glicocorticóides ou antibióticos 
 
FISIOPATOLOGIA 
❖ Os pulmões são constantemente expostos a 
partículas e microorganismos que estão presentes 
nas vias aéreas superiores e, por microaspiração, 
chegam ao trato respiratório inferior 
❖ Entretanto, as vias aéreas inferiores normalmente 
permanecem estéreis por conta dos mecanismos 
de defesa pulmonares 
❖ O desenvolvimento da PAC pode indicar: 
- Deficiência da defesa do hospedeiro 
- Exposição a um microorganismo virulento ou uma 
inoculação excessiva 
❖ Outros mecanismos fisiopatológicos: 
- Disseminação hematogênica de um foco 
infeccioso à distância 
- Infecção por contiguidade de outro foco 
- Macroaspiração 
❖ Alguns microorganismos desenvolveram 
mecanismos específicos para superar as defesas 
do hospedeiro e estabelecer a infecção. Por 
exemplo: 
- Chlamydophila pneumoniae produz um fator 
ciliostático 
- Mycoplasma pneumoniae pode cortar o cílio 
- o vírus Influenza causa redução da depuração do 
muco traqueal que pode durar até 12 semanas 
após a infecção 
- Streptococcus pneumoniae produz uma série de 
fatores de virulência, entre eles proteases que 
podem clivar a IgA, cápsula que inibe a 
fagocitose, pneumolisina, neuroaminidase, 
hialuronidase 
- Micobactérias, Nocardia sp, Legionella 
pneumophila são resistentes à atividade 
microbicida dos fagócitos 
❖ Em adição aos fatores de virulência microbiana, 
existem condições do hospedeiro que podem 
levar a uma piora da defesa e ao aumento do 
risco de pneumonia 
 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
❖ Os pacientes com PAC geralmente apresentam-se 
com início agudo ou subagudo de: 
- Febre (78%) 
- Tosse (82%) com ou sem expectoração 
- Dispnéia (40 a 90%)
 
❖ Outros sintomas comuns: 
- Dor torácica 
- Dor pleurítica 
- Escarro com hemoptóicos → A hemoptise franca 
é sugestiva de pneumonia por MRSA-AC 
❖ Sintomas inespecíficos: 
- Mialgias 
- Anorexia 
- Fadiga 
❖ É importante notar que os pacientes idosos 
frequentemente não apresentam febre, tosse ou 
mesmo dispneia 
- Podem apresentar-se com quadro clínico 
inespecífico, como desorientação, mudanças 
abruptas da capacidade funcional e 
descompensação de uma doença previamente 
Os bacilos Gram-negativos (BGN) entéricos 
são causa incomum de PAC, exceto em 
pacientes com risco de aspiração, PAC grave 
ou etilistas 
Os fatores de risco para PAC por pneumococo 
resistente são: 
■ idade > 65 anos ou < 5 anos; 
■ uso de betalactâmico nos últimos 3 meses; 
■ alcoolismo; 
■ múltiplas comorbidades; 
■ imunossupressão 
O escarro pode ser: mucoide, purulento 
ou sanguinolento 
 
3 
estável, como diabetes, DPOC ou insuficiência 
cardíaca 
- Portanto, o limiar para se pensar em pneumonia 
nesses pacientes deve ser mais baixo 
EXAME FÍSICO 
❖ Os achados de exame físico como: 
- Taquipnéia 
- Taquicardia 
- Hipotensão 
- Crepitações localizadas 
- Sinais sugestivos de consolidação 
❖ Esses achados podem estar presentes em 
frequência e combinação variáveis, e são 
sugestivos de pneumonia 
DIAGNÓSTICO 
❖ O diagnóstico da pneumonia baseia-se em 
achados clínicos (febre, tosse, expectoração, dor 
torácica) e achados de exame físico (estertores 
crepitantes, sinais de consolidação, taquipnéia, 
taquicardia) confirmados pela radiografia de tórax 
- Nenhum conjunto de sinais e sintomas é acurado 
o bastante para predizer com alto grau de certeza 
a presença ou não de pneumonia 
 
❖ O diagnóstico etiológico é difícil 
- Os testes disponíveis frequentemente têm baixa 
sensibilidade e especificidade 
- A pesquisa do agente etiológico fica reservada 
para os casos graves ou nos casos em que, pelos 
dados epidemiológicos e clínicos, imagina-se que 
o resultado possa mudar o tratamento empírico 
padrão 
 
❖ A broncoscopia com lavado broncoalveolar não é 
necessária na maioria dos casos de PAC 
- Fica reservada sua indicação para PAC em 
pacientes imunocomprometidos ou nos casos em 
que houver falha terapêutica 
❖ PCR (reação em cadeia de polimerase) não deve 
ser usadode rotina, em razão do alto custo 
- Tem maior utilidade para os germes atípicos 
 
EXAMES DE IMAGEM 
RADIOGRAFIA DE TÓRAX 
❖ A realização da radiografia de tórax está 
recomendada para todos os pacientes admitidos 
ao hospital 
❖ Existe a “tríade propedêutica” que é 
anamnese + exame físico + radiografia de 
tórax, que é o método mais comum de 
diagnóstico da PAC 
 
Laboratório 
Hemograma: leucocitose com desvio a 
aesquerda (quadro típico) 
Proteína C-reativa: aumento em vigência de 
infecção ou inflamação sistêmica 
LDH: altos níveis estão associados com o 
diagnóstico de PAC 
EAS: caso suspeita de pneumonia por Legionella, 
presença de microhematúria 
Hemocultura: solicitado na presença de sepse 
e/ou quando indicada a internação hospitalar. 
Dificilmente fica positivo (menos de 40% dos 
casos) 
4 
❖ Tem objetivo de confirmar o diagnóstico pela 
presença de infiltrado pulmonar 
❖ A radiografia de tórax também é importante para: 
- Avaliação da gravidade 
- Identificação de complicações 
- Diagnóstico diferencial 
❖ É importante atenção aos pacientes 
imunossuprimidos ou desidratados que podem 
apresentar-se inicialmente sem alterações 
radiológicas 
❖ Padrões radiológicos incluem consolidação lobar, 
focos de consolidação, opacidades intersticiais e 
cavitação 
❖ Não é possível afirmar com segurança o agente 
etiológico baseando-se no padrão radiológico da 
radiografia de tórax 
❖ Padrões radiológicos: 
- Pneumonia lobar: consolidação de todo ou 
quase todo um lobo pulmonar, com presença de 
broncograma aéreo 
 
- Broncopneumonia: padrão multifocal (lobular) de 
condensação alveolar de bordas irregulares e com 
espessamento de parede brônquica, sem 
broncograma aéreo 
- Pneumonia intersticial: padrão insidioso de 
pneumonia como padrão reticular de infiltração 
linfática de septos alveolares. Ocorre mais em 
germes atípicos 
ULTRASSONOGRAFIA DE TÓRAX 
❖ A ultrassonografia de tórax (UST) apresenta maior 
sensibilidade e maior acurácia do que a 
radiografia de tórax na identificação de 
alterações parenquimatosas 
❖ Os principais achados ultrassonográficos na PAC 
são: 
- Consolidações 
- Padrão intersticial focal 
- Lesões subpleurais 
- Anormalidades na linha pleural 
❖ A especificidade para consolidações é de 100% 
TC DE TÓRAX 
❖ A TC de tórax é o método mais sensível na 
identificação de acometimento infeccioso do 
parênquima pulmonar 
- Fatores negativos: alto custo e alta exposição à 
radiação 
❖ Trata-se de exame útil principalmente nos casos 
em que a acurácia da radiografia de tórax e da 
UST é baixa, como em pacientes: 
- Obesos 
- Imunossuprimidos 
- Com alterações radiológicas prévias 
❖ Além disso, a TC de tórax está indicada na suspeita 
de infecções fúngicas e para auxiliar na exclusão 
de outros diagnósticos em casos selecionados 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
❖ Infecção do trato respiratório superior 
❖ Hiper-reatividade das vias aéreas 
❖ DPOC 
❖ Insuficiência cardíaca 
❖ Câncer de pulmão 
❖ Doenças intersticiais pulmonares 
❖ Vasculites pulmonares 
❖ Tromboembolismo pulmonar 
❖ Atelectasia 
❖ Outras infecções respiratórias (tuberculose, 
infecções fúngicas etc.) 
ESCORES DE AVALIAÇÃO DA GRAVIDADE 
❖ Os pacientes com diagnóstico de PAC devem ser 
sempre avaliados quanto à gravidade da doença, 
cuidado que tem impacto direto na redução da 
mortalidade 
❖ Os escores de prognóstico disponíveis 
dimensionam a gravidade e ajudam a predizer o 
prognóstico da PAC, guiando a decisão quanto ao 
local de tratamento (ambulatorial, hospitalar ou 
UTI) 
- Guiam também quanto à necessidade de 
investigação etiológica, quanto à escolha do 
antibiótico e sua via de administração 
❖ Os instrumentos validados incluem: 
- Pneumonia Severity Index (PSI) 
- Mental Confusion, Urea, Respiratory rate, Blood 
pressure, and age ≥ 65 years (CURB-65) 
- CRB-65 (sem determinação de ureia) 
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- As diretrizes da American Thoracic 
Society/Infectious Diseases Society of America 
(ATS/IDSA) de 2007 
- Systolic blood pressure, Multilobar involvement, 
Albumin, Respiratory rate, Tachycardia, Confusion, 
Oxygenation, and pH (SMART-COP) 
- Severe Community-Acquired Pneumonia (SCAP) 
 
PSI 
❖ É composto por 20 itens que incluem 
características demográficas, comorbidades, 
alterações laboratoriais, alterações radiológicas e 
achados do exame físico 
❖ Ele classifica os pacientes em cinco categorias, 
estimando a mortalidade em 30 dias e sugerindo o 
local de tratamento (Quadros 1 e 2) 
❖ O PSI, entretanto, pode subestimar a gravidade da 
doença em pacientes jovens e sem doenças 
associadas por ponderar muito a idade e a 
presença de comorbidades na sua pontuação 
❖ Outro ponto negativo é o uso de muitas variáveis, 
tornando o cálculo complexo; 
- Entretanto, há calculadoras disponíveis on-line, 
citando-se, como exemplos, PSI/ Pneumonia 
Patient Outcomes Research Team (PORT) Score: PSI 
for CAP e PSI Calculator 
 
CURB-65 E CRB-65 
❖ O CURB-65 baseia-se em variáveis das quais deriva 
seu nome (em inglês): 
- Confusão mental (escore ≤ 8, segundo o 
abbreviated mental test score)(48); 
- Ureia > 50 mg/dl; 
- Frequência Respiratória > 30 ciclos/min; 
- (Blood pressure): pressão arterial sistólica < 90 
mmHg ou pressão arterial diastólica < 60 mmHg; 
- Idade ≥ 65 anos 
 
❖ A forma simplificada (CRB-65), sem a dosagem de 
ureia, é útil em ambientes nos quais exames 
laboratoriais não estão disponíveis, como na 
atenção primária 
Os três últimos relacionados a pneumonia 
grave e internação em UTI 
 
6 
 
❖ A maior limitação desses escores é a falta de 
inclusão de comorbidades que podem 
acrescentar maior risco de complicações na PAC, 
como alcoolismo, insuficiência cardíaca ou 
hepática e neoplasias 
❖ Seu valor preditivo negativo de mortalidade seja 
um pouco inferior ao do PSI 
❖ Entretanto, eles se qualificam pela simplicidade, 
aplicabilidade imediata e facilidade de uso, em 
ambientes hospitalares ou não 
DIRETRIZES DA ATS/IDSA 2007 
❖ Os critérios de gravidade adotados pelo 
documento conjunto da ATS/IDSA e sua versão 
simplificada estão classificados como maiores e 
menores (Quadro 3) 
 
❖ Na presença de um dos critérios maiores (choque 
séptico ou indicação de ventilação mecânica), há 
a indicação de admissão à UTI 
- Já a presença de três ou mais critérios menores 
também indica cuidados intensivos 
❖ Esses critérios, entretanto, não se prestam para a 
avaliação de pacientes ambulatoriais, motivo pelo 
qual o próprio documento recomenda o uso do PSI 
ou do CURB-65 para guiar a decisão nesses 
pacientes 
 
SCAP E SMART COP 
❖ Fazem a predição da ocorrência de PAC grave 
❖ Desenvolvidas para avaliar desfechos diversos dos 
riscos genéricos de morte ou de admissão à UTI 
❖ Esses desfechos incluem também, o 
desenvolvimento de sepse grave, necessidade de 
ventilação mecânica e risco de falência 
terapêutica → SCAP 
❖ Desfechos associados de forma mais específica à 
necessidade do uso de suporte ventilatório 
mecânico invasivo ou não invasivo ou do 
emprego de drogas vasopressoras para suporte 
circulatório → SMART-COP 
❖ Esses desfechos têm sido considerados marcadores 
mais objetivos da gravidade da PAC 
SCAP 
❖ Os critérios maiores são: 
- pH < 7,30 (13 pontos) 
- pressão arterial sistólica < 90 mmHg (11 pontos) 
❖ Os critérios menores são: 
- FR > 30 ciclos/min (9 pontos) 
- PaO2/FiO2 < 250 (6 pontos) 
- Ureia > 30 mg/dl (5 pontos) 
- Alteração do nível de consciência (5 pontos) 
- idade ≥ 80 anos (5 pontos) 
- presença de infiltrado radiológico multilobar ou 
bilateral (5 pontos) 
❖ Uma pontuação ≥ 10 pontos prediz um maior risco 
de uso de ventilação mecânica e necessidade de 
uso de droga vasoativa 
SMART COP 
❖ Pressão arterial sistólica < 90 mmHg (2 pontos); 
- Envolvimento multilobar (1 ponto) 
- Albumina < 3,5 g/dl (1 ponto) 
- FR ≥ 25 ciclos/min (1 ponto) 
- FC >125 bpm (1 ponto) 
- Confusão mental (1 ponto) 
- SpO2 < 93% ou PaO2 < 70 mmHg (2 pontos) 
- pH < 7,30 (2 pontos) 
❖ Uma pontuação > 3 identificou 92% dos pacientes 
que necessitaram de uso de ventilação mecânica 
invasiva ou de drogas vasoativas na evolução da 
PAC 
7 
 
COMPLICAÇÕES 
❖ Pneumonia necrosante: necrose do parênquima 
com formação de cavitações 
❖ Abscesso pulmonar 
❖ Derrame pleural 
❖ Síndrome do desconforto respiratório agudo 
(SDRA): instalação aguda de insuficiência 
respiratória 
❖ Sepse 
TRATAMENTO 
ANTIBIOTICOTERAPIA NA PAC: 
RECOMENDAÇÕES PARA USO DE 
MONOTERAPIA E TERAPIA COMBINADA 
TTO DE PACIENTES AMBULATORIAIS 
❖ O tratamento antibiótico inicial é definido de forma 
empírica devido à impossibilidade de se obterem 
resultados microbiológicos logo após o diagnóstico 
da PAC, o que permitiria escolher antibióticos 
dirigidos a agentes específicos 
❖ A escolha do antibiótico deve levar em 
consideração: 
1) patógeno mais provável no local de aquisição 
da doença; 
2) fatores de risco individuais; 
3) presença de doenças associadas; 
4) fatores epidemiológicos, como viagens 
recentes, alergias e relação custo-eficácia 
❖ O uso de monoterapia com β-lactâmico OU 
macrolídeos para os pacientes ambulatoriais, sem 
comorbidades, nenhum uso recente de 
antibióticos, sem fatores de risco para resistência e 
sem contraindicação ou história de alergia a essas 
drogas 
❖ Os riscos de infecção por agentes patogênicos 
resistentes e de falência terapêutica são maiores 
quando há história de uso de um antibiótico nos 
três meses anteriores, quando os pacientes vêm de 
regiões onde a taxa local de resistência aos 
macrolídeos é superior a 25% — o que ocorre, por 
exemplo, nos EUA e em alguns outros países — e 
presença de doenças associadas (DPOC, doença 
hepática ou renal, câncer, diabetes, insuficiência 
cardíaca congestiva, alcoolismo ou 
imunossupressão) 
- Para esses CASOS ESPECÍFICOS, recomenda-se 
para o tratamento ambulatorial da PAC associar 
macrolídeos a um β-lactâmico ou realizar 
monoterapia com uma fluoroquinolona respiratória 
por pelo menos 5 dias 
TTO DE PACIENTES INTERNADOS EM 
ENFERMARIAS 
❖ A recomendação atual é o emprego de β-
lactâmico associado a um macrolídeo OU 
fluoroquinolona respiratória isolada 
❖ Um β-lactâmico isolado pode ser usado se houver 
exclusão confirmada de Legionella sp. 
TTO DE PACIENTES INTERNADOS EM UTI 
❖ PAC grave 
❖ A terapia combinada deve ser recomendada para 
pacientes com PAC grave com indicação de 
admissão em UTI por reduzir a mortalidade 
❖ A administração dos antibióticos deve ser a mais 
precoce possível e deve incluir preferencialmente 
um macrolídeo E um β-lactâmico, ambos por via 
endovenosa 
❖ Excetuando-se cenários clínicos que indiquem alta 
probabilidade de germes específicos como 
agentes causadores as sugestões para a 
antibioticoterapia inicial na PAC grave são 
descritas no Quadros 5 e 6. 
Dessa forma, recomenda-se que o paciente 
com PAC seja avaliado objetivamente na sala 
de emergência quanto a gravidade inicial e 
identificação precoce do risco de evolução 
para desfechos graves (SCAP, SMART-COP ou 
ATS/ISDA simplificado, embora necessitem 
ainda maior validação externa). 
Na ausência de PAC grave, ou seja, sem 
indicações socioeconômicas de internação, 
doenças associadas descompensadas, 
hipoxemia, impossibilidade de ingestão oral 
de medicamentos e presença de pelo menos 
2 pontos no escore CURB-65 (ou de pelo 
menos 1 no escore CRB-65 ou de mais que 70 
pontos no PSI), o médico assistente deve 
considerar o tratamento ambulatorial para 
pacientes com PAC. 
8 
 
DURAÇÃO DA ANTIBIOTICOTERAPIA 
❖ A antibioticoterapia de curta duração parece ser a 
mais apropriada, uma vez que proporciona: 
- Menor exposição do paciente à ação de 
antibióticos 
- Reduz a ocorrência de efeitos adversos 
- Diminui o desenvolvimento de resistência por 
parte dos microrganismos 
- Melhora a adesão dos pacientes 
- Pode minimizar o tempo de internação e os 
custos financeiros. 
❖ Tratamentos muito longos favorecem: 
- Desenvolvimento de resistência bacteriana 
- Ocorrência de efeitos adversos potencialmente 
graves, como infecções por Clostridium difficile 
❖ No entanto, o tratamento curto deve ser tão eficaz 
quanto os tratamentos mais longos no que diz 
respeito às taxas de mortalidade, complicações e 
recorrência da doença 
❖ Recomenda-se que para a PAC de baixa 
gravidade e com tratamento ambulatorial, esse 
seja feito com monoterapia e por 5 dias 
- A PAC de moderada a alta gravidade deve ser 
tratada com esquemas antibióticos, por períodos 
de 7 a 10 dias 
9 
- O tratamento pode ser estendido até 14 dias a 
critério do médico assistente. 
RECOMENDAÇÕES PARA USO DE 
CORTICOIDE COMO TRATAMENTO 
ADJUVANTE NA PAC 
❖ Durante um quadro infeccioso, o adequado 
balanço entre a ativação da resposta imune e o 
controle da inflamação é fundamental para o 
combate da infecção sem lesão tecidual 
adjacente 
❖ O uso de corticoides na PAC grave mostrou-se 
tanto seguro como benéfico em diversos 
desfechos clínicos importantes 
❖ Entretanto, são necessários novos estudos que 
confirmem o impacto dessa terapia sobre a 
mortalidade relacionada à PAC, apesar de as 
meta-análises sugerirem a redução dessa taxa, 
sobretudo no subgrupo com apresentação mais 
grave 
 
EVOLUÇÃO DE ACORDO COM A IDADE 
❖ O prognóstico da PAC depende da idade do 
paciente, das suas comorbidades e do local em 
que o tratamento é efetuado (ambulatório ou 
hospital) 
❖ Os pacientes jovens sem comorbidades evoluem 
bem e, em geral, recuperam-se por completo 
depois de aproximadamente 2 semanas 
❖ Os pacientes idosos e os que apresentam 
comorbidades podem demorar várias semanas 
❖ A taxa de mortalidade global da população 
ambulatorial é < 1% 
❖ Para os pacientes que necessitam de 
hospitalização, a taxa de mortalidade global foi 
estimada em 10%, e cerca de 50% dos óbitos são 
atribuídos diretamente à pneumonia. 
 
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VACINAÇÃO 
❖ Recomendações atuais para a vacinação em 
adultos: antiinfluenza e antipneumocócica 
VACINA ANTI-INFLUENZA 
❖ Influenza é uma infecção viral com manifestações 
sistêmicas , causada por vírus da família 
Orthomyxoviridae, classificados em tipos 
antigênicos A, B e C 
❖ A influenza tipo A está associada a pandemias e à 
doença de maior gravidade; 
- Tipo B está associada a epidemias regionais 
- Tipo C associa-se a surtos pequenos e isolados, 
com pouca relevância clínica em humanos 
❖ A vacinação visa evitar pneumonia por influenza 
❖ Existe uma forte relação entre as infecções por 
influenza e pneumonias bacterianas secundárias à 
infecção viral 
❖ A vacinação reduz a intensidade dos sintomas, a 
necessidade de hospitalização e a mortalidade 
❖ Doses anuais 
❖ Indicações prioritárias (não exclusivas) 
- Adultos com idade igual ou superior a 60 anos 
-Paciente com enfermidades crônicas pulmonares, 
cardiovasculares (exceto hipertensão arterial 
sistêmica), renais, hepáticas, hematológicas e 
metabólicas 
- Adultos em estado de imunossupressão 
- Indivíduos com distúrbios neuromusculares, 
comprometimento funcional pulmonar e 
dificuldade para remover secreções 
- Gestantes e mulheres que planejam engravidar e 
mulheres que estejam em estado de 
amamentação 
- Residentes em lares de idosos 
- Potenciais transmissores dos vírus para indivíduos 
de maior risco 
- Profissionais de saúde 
- Cuidadores domiciliares de crianças (idade 
inferior a 5 anos) e de indivíduos adultos (idade 
superior a 50 anos) 
- População indígena e população privada de 
liberdade 
❖ Indivíduos que não devem ser vacinados: 
- Pessoas com alergia grave (anafilaxia) a ovo de 
galinha, a algum componente da vacina ou à 
dose anterior 
- Menores de 6 meses de idade 
- História prévia de síndrome de Guillain-Barré, 
sobretudo se essa ocorreuapós vacinação para 
influenza 
VACINA ANTIPNEUMOCÓCICA 
Pneumocócica 23-valente: 
❖ Dose inicial 
❖ Reforço a cada 5 anos 
❖ Indicações da vacina: 
- Adultos com idade igual ou superior a 60 anos 
- Indivíduos com idade entre 2 e 59 anos, com 
doença crônica cardíaca, pulmonar, doença 
falciforme, diabetes, alcoolismo, cirrose hepática, 
fístulas cérebro-espinhais ou implantes cocleares 
- Indivíduos com idade entre 2 e 59 anos, com 
doença ou condição imunossupressora, como 
doença de Hodgkin, linfoma ou leucemia, 
insuficiência renal, mieloma múltiplo, síndrome 
nefrótica, infecção por HIV ou AIDS, doença 
esplênica ou asplenia, e transplantados de órgãos 
- Indivíduos com idade entre 2 e 59 anos que 
utilizem drogas imunossupressoras, como 
tratamento com corticoides por longo prazo, 
drogas utilizadas no tratamento de câncer ou que 
tenham passado por radioterapia 
- Adultos entre 19 e 59 anos, tabagistas ou 
portadores de asma 
- Residentes em casas de saúde e asilos de longa 
permanência 
Pneumocócica 10-valente: 
❖ 3 doses 
❖ Quem deve tomar: 
- Crianças com 2,4 e meses + reforço entre 12-15 
meses 
 
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DERRAME 
PLEURAL 
DEFINIÇÃO/INTRODUÇÃO 
❖ O derrame pleural é definido como um acúmulo 
anormal de líquido no espaço pleural 
❖ Fisiologicamente, o líquido pleural é formado na 
pleura parietal 
❖ Sabemos que a pressão hidrostática de seus vasos 
capilares é um pouco mais elevada que a pressão 
coloidosmótica do plasma, criando um gradiente 
que resulta na ultrafiltração de 0,01 ml/kg/h de 
líquido 
- Este líquido é continuamente reabsorvido pelos 
vasos linfáticos da própria pleura parietal 
❖ Numa situação de homeostase, encontra-se de 5-
15 ml de líquido no espaço pleural a cada 
momento 
ETIOLOGIA/FISIOPATOLOGIA 
❖ As Tabelas 2 e 3 enumeram as principais etiologias 
de derrame pleural. 
❖ A diferenciação entre transudato e exsudato é o 
grande divisor de águas na investigação do 
diagnóstico etiológico 
❖ Estatisticamente, a principal causa de derrame 
pleural na prática é a Insuficiência Cardíaca 
Congestiva – um transudato 
❖ As principais etiologias de exsudato são o derrame 
parapneumônico e o câncer 
- O tipo de câncer mais associado ao derrame 
pleural é o câncer de pulmão (responsável por 1/3 
dos casos), seguido pelo câncer de mama e pelo 
linfoma (juntas, essas três doenças respondem por 
~ 75% dos derrames pleurais neoplásicos) 
 
❖ Na grande maioria das vezes, será causado por 
um dos mecanismos descritos abaixo: 
Transudato: 
- Aumento da pressão hidrostática ou 
- Redução da pressão coloidosmótica do plasma 
Exsudato: 
- Aumento da permeabilidade dos capilares 
pleurais 
- Bloqueio à dremagem linfática da pleura 
- Empiema: infecção do espaço pleural 
- Hemotórax: hemorragia no espaço pleural 
- Quilotórax: vazamento de quilo no espaço pleural 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
❖ Derrames pleurais pequenos costumam ser 
assintomáticos 
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❖ Nos pacientes que referem sintomas, as 
queixas mais frequentes são: 
(1) dispneia; 
(2) tosse; 
(3) dor torácica tipo “pleurítica” ou 
“respirofásica” (dor que piora na inspiração 
profunda) 
- Esse tipo de dor denota a existência de 
inflamação pleural (pleurite), e costuma 
desaparecer quando o acúmulo de líquido 
afasta as pleuras parietal e visceral, anulando 
seu atrito 
❖ Derrames muito volumosos podem causar a 
clássica trepopneia, isto é, dispneia em 
decúbito lateral com o lado que contém o 
derrame voltado para cima 
- O decúbito para o lado oposto alivia a 
dispneia 
❖ De um modo geral, a sintomatologia tende a 
ser mais intensa em portadores de doenças 
cardiopulmonares prévias 
EXAME FÍSICO 
❖ Derrames pleurais pequenos não possuem 
expressão semiológica 
❖ Derrames volumosos costumam produzir uma 
síndrome de derrame pleural: 
(1) macicez à percussão; 
(2) redução (ou abolição) do murmúrio vesicular 
acima da área de derrame; 
(3) desaparecimento do frêmito toracovocal. 
❖ Se houver atelectasia compressiva do parênquima 
pulmonar subjacente notaremos a clássica 
respiração brônquica (som alto e agudo, com 
nítida divisão (silêncio) entre as fases inspiratória e 
expiratória) e a egofonia (o paciente fala “i”, mas 
o médico ausculta “e” – significa colabamento do 
espaço alveolar com brônquios pérvios) 
❖ Um derrame que ocupa todo o hemitórax costuma 
produzir abaulamento dos espaços intercostais e 
desvio contralateral da traqueia 
❖ Nas pleurites iniciais (ainda sem derrame 
significativo), pode-se perceber o atrito pleural 
EXAMES DE IMAGEM 
❖ Após suspeita clínica de derrame pleural, é 
mandatório realizar um exame de imagem para 
definir sua extensão 
❖ O método mais comumente utilizado é a 
Radiografia de Tórax em PA e Perfil 
❖ Para que o derrame seja visível na incidência em 
PA (Póstero-Anterior), é preciso que mais de 175-
200 ml de líquido se acumule no seio costofrênico 
lateral, levando ao “velamento” desse seio (Figura 
1). 
 
❖ Para que o derrame seja visível na incidência em 
perfil, são necessários mais de 75-100 ml de líquido 
para “velar” o seio costofrênico posterior (Figura 2). 
 
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❖ Logo, a incidência em perfil é mais sensível do que 
a incidência em PA para o diagnóstico de 
derrame pleural! 
❖ Derrames muito volumosos são facilmente 
identificáveis, pois produzem um aspecto 
inconfundível no RX: a famosa parábola de 
Damoiseau (Figura 3). 
 
❖ A radiografia de tórax também pode ser feita na 
incidência de Lawrell (decúbito lateral com raios 
horizontais, colocando o lado do derrame na 
posição dependente) 
- Na ausência de aderências pleurais, o líquido 
corre livremente por ação da força gravitacional 
(Figura 4). 
 
- Esta incidência pode ser muito útil para dirimir 
dúvidas quanto à existência ou não de derrame 
em certos casos (ex.: derrame subpulmonar, que 
faz diagnóstico diferencial com elevação da 
hemicúpula diafragmática) 
- Quando a lâmina líquida visualizada nesta 
incidência possuir > 10 mm de espessura, isso 
indica que a toracocentese poderá ser realizada 
“às cegas”, pois há mais de 300 ml de líquido 
❖ Nos derrames loculados (aprisionamento do líquido 
por aderências pleurais – Figura 5) bem como nos 
derrames de menor volume, para maior segurança 
a toracocentese deve ser guiada por 
ultrassonografia 
 
❖ O método de imagem mais sensível para avaliar o 
derrame pleural é a Tomografia Computadorizada 
de Tórax, que é capaz de detectar volumes tão 
pequenos quanto 10 ml (ou seja, a TC consegue 
perceber até mesmo a presença do líquido pleural 
normal) 
- Tal exame tem sua grande indicação no 
diagnóstico diferencial da doença de base, por 
permitir uma análise detalhada de todas as 
estruturas torácicas 
- Na suspeita de doença pleural, podemos ministrar 
contraste iodado endovenoso: a ocorrência de 
captação (ex.: pleural split sign, em que ambos os 
folhetos – parietal e visceral – estão espessados e 
se impregnam pelo contraste, sendo separados 
pelo conteúdo líquido do derrame) evidencia a 
existência de pleurite (Figura 6). 
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DIAGNÓSTICO 
❖ A Toracocentese Diagnóstica é o exame mais 
importante para esclarecer a etiologia de um 
derrame pleural 
❖ Diante de derrame pleural novo e sem causa 
aparente, devemos sempre realizar uma 
toracocentese! 
 
❖ Feita a coleta, o primeiro passo na análise do 
líquido pleural é a avaliação de sua aparência, o 
que, em muitos casos, permite um diagnóstico 
imediato. Observe a Tabela 4. 
❖ Quando o líquido pleural possui aspecto seroso, o 
próximo passo consiste na diferenciação 
bioquímica entre TRANSUDATO e EXSUDATO 
- Essa tarefa é facilmente realizada através do 
emprego dos Critérios de Light (Tabela 5) 
 
❖ Ao definirmos se o derrame é um transudato ou 
exsudato, limitamos o rol de etiologias possíveis 
❖ No caso dos exsudatos assume- se que existe uma 
doença localizada na pleura 
- Alémdas dosagens de proteína total e LDH 
(necessárias para os critérios de Light) 
- Avalia-se também, de forma rotineira: pH, glicose, 
celularidade (contagem de células mesoteliais, 
hemácias e leucócitos, estes últimos com 
diferencial), coloração de Gram, culturas e 
citologia oncótica (pesquisa de células 
neoplásicas) – ver Tabela 6. 
 
❖ Na suspeita de NEOPLASIA, a sensibilidade do 
primeiro estudo citológico varia em função do tipo 
específico de câncer e sua extensão, sendo em 
média de 50-65% 
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- Logo, um resultado negativo 
não afasta o diagnóstico, e 
em pacientes com elevada 
probabilidade pré-teste a 
conduta é repetir a citologia 
oncótica, de preferência 
enviando ao laboratório o 
maior volume possível de 
líquido 
- Caso ainda assim o 
resultado seja negativo 
(persistindo uma elevada 
suspeita clínica), o próximo 
passo é a biópsia pleural 
guiada por toracoscopia 
(preferencial à biópsia “às 
cegas”). 
- Tal conduta, aumenta a 
sensibilidade 
❖ A Tabela 7 resume as 
características peculiares de 
algumas etiologias 
selecionadas de derrame 
pleural exsudativo. 
 
 
TRATAMENTO 
TRANSUDATOS PLEURAIS 
❖ No transudato a pleura não está doente 
- Logo, o tratamento é direcionado para o controle 
da doença de base cuja descompensação está 
causando o derrame (ex.: diureticoterapia para 
ICC, reposição de levotiroxina no hipotireoidismo) 
❖ Uma toracocentese terapêutica pode ser indicada 
na vigência de desconforto respiratório, visando o 
rápido alívio do paciente 
- No entanto, se a doença de base não for 
controlada, o benefício da toracocentese será 
transitório 
❖ A pleurodese raramente é necessária 
 
 
 
 
DERRAME PLEURAL NEOPLÁSICO 
❖ Quimio e/ou radioterapia podem ser empregadas 
de forma paliativa, levando em conta que para a 
maioria dos tumores malignos a existência de 
derrame pleural neoplásico significa doença 
metastática incurável 
❖ O tumor que melhor responde a essas medidas é o 
carcinoma de pequenas células pulmonares 
❖ De um modo geral, a única opção eficaz para 
esses doentes é a toracocentese terapêutica 
❖ Se houver reacúmulo do derrame (o que é 
comum), deve-se optar entre: 
(1) toracocenteses repetidas; 
(2) pleurodese; 
(3) instalação de dreno tubular permanente (que 
pode ser manejado no domicílio pelo próprio 
paciente) 
❖ A escolha deve ser individualizada, considerando 
o estado geral do paciente, sua expectativa de 
vida, tolerância ao desconforto e preferências 
pessoais 
DERRAME PARAPNEUMÔNICO 
❖ É dividido em três categorias: 
❖ (1) simples ou “não complicado”; 
❖ (2) complicado; 
❖ (3) empiema. 
❖ O derrame parapneumônico simples é estéril, 
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- Geralmente de pequeno a moderado volume 
- Ele não requer drenagem, e sua resolução 
acompanha a resolução da pneumonia com 
antibióticos 
❖ O empiema, por outro lado, representa infecção 
grosseira do espaço pleural, sendo francamente 
purulento (com bacterioscopia e/ou cultura 
positivos) 
- Além de antibioticoterapia, esse tipo de derrame 
precisa ser drenado o mais rápido possível, a fim de 
evitar a síndrome do encarceramento pulmonar 
secundária à fibrose pleural 
❖ Já o derrame complicado é aquele em que 
existem alterações inflamatórias sugestivas de 
invasão bacteriana do espaço pleural, porém esta 
pode não ser formalmente demonstrada 
(bacterioscopia e cultura negativos) 
- Ele será tratado com antibioticoterapia + 
drenagem torácica se: 
(1) glicose < 60 mg/dl; 
(2) pH < 7.2 ou 
(3) pH entre 7.2-7.3 e LDH do líquido pleural > 1.000 
U/l. 
- A presença de loculações (comum nos derrames 
parapneumônicos “não simples”) dificulta a 
drenagem tubular 
- Nestes casos, pode-se tentar a lise das 
aderências com método químico (ex.: instilação 
intrapleural de fibrinolítico + DNAse) ou mecânico 
(debridamento por videotoracoscopia)