Resumo Hipotireoidismo - Masterclass nutrição clínica

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RESUMO 
Hipotireoidismo 
A glândula da tireoide, situada no pescoço, na parte anterior, pesa 
em média de 20, 25 gramas, possui a forma de borboleta. A glândula é 
dividida em lóbulo esquerdo e direito, a parte central é considerada como 
istmo. A tireoide é uma glândula alveolar, ou seja, temos uma camada 
epitelial de células e dentro das células, uma região colóide, na qual são 
produzidos os hormônios tireoidianos. 
 
 
Ela pode ser afetada por diversas doenças, tais como: a doença de 
Graves e outras que levam a sua hiperfunção, e outras que levam a 
hipofunção da glândula, como o hipotireoidismo. 
O hipotireoidismo é caracterizado por uma quantidade insuficiente 
de hormônios tireoidianos circulantes, afetando a regulação de diversos 
processos metabólicos. De acordo com Taylor et al (2018), a incidência 
desta doença é de 2% a nível mundial, afetando principalmente às 
mulheres adultas. No Brasil, a prevalência é de 4,20%, afetando, 
principalmente, o gênero feminino também. 
 
1. MECANISMO NORMAL DA TIREOIDE: 
O eixo que regula a síntese dos hormônios tireoidianos é o eixo 
hipotálamo-hipófise-tireoide ou hipotalâmico-hipofisário-tireoidiano. A 
regulação desta glândula inicia no cérebro, no núcleo paraventricular do 
hipotálamo, no qual é liberado o tripeptídeo TRH, que é direcionado para 
a adeno-hipófise, ligando-se ao receptor. 
Ao se ligar ao receptor, o receptor acoplado a proteína G, um 
segundo mensageiro. Na adeno-hipófise, vai estimular a liberação do 
hormônio tireoestimulante, o TSH. O TSH possui diversas funções, dentre 
RESUMO 
elas, a principal é favorecer a síntese de hormônios tireoidianos, T4 e T3, 
pela glândula tireoide, por meio de diversas funções. O TSH produzido na 
adeno-hipófise é direcionado para a tireoide, liga-se ao receptor e 
estimula a quantidade de proteínas envolvidas na síntese de hormônios 
tireoidianos e também dos transportadores de iodo. 
 
Ao consumir iodo, consumimos na forma do íon iodeto, por meio da 
alimentação, 80% do iodo é direcionado para os rins e 20% fica na 
tireoide. Como é uma glândula alveolar, temos células foliculares e a 
região coloide, na qual são sintetizados os hormônios tireoidianos. De que 
forma o iodeto entra para a célula folicular? 
 
O iodeto entra na célula folicular por meio de um simportador, o 
simportador sódio-iodeto (2NA+/I-). Ao entrar uma molécula de iodeto, 
entram duas moléculas de sódio, ou seja, o iodeto entra na membrana 
basolateral pelo simportador sódio-iodeto. 
Já para a entrada na membrana apical, há um canal de iodeto, uma 
proteína transportadora que facilita a entrada do iodeto para a região 
coloide, na qual há síntese dos hormônios. 
RESUMO 
 
 
 
Porém, a quantidade de sódio intracelular, é corrigida com a 
quantidade de potássio, visando o equilíbrio, pela bomba sódio-potássio 
ATPase (3Na+/2K+ ATPase), voltando 3 moléculas de sódio e entrando 2 
moléculas de potássio, reduzindo a quantidade de sódio intracelular. Ou 
seja, o iodeto entra para a célula folicular pelo transportador e é 
direcionado ao coloide pelo canal para atuar na síntese dos hormônios 
tireoidianos. 
 
2. FORMAÇÃO DOS HORMÔNIOS TIREOIDIANOS 
 
 A formação dos hormônios: 
A enzima TPO, tireoperoxidase ou peroxidase tireoidiana, possui 
diversas funções, dentre elas, transformar o iodeto em iodo, necessário 
para a síntese hormonal. Após isto, o iodo passará pelo processo de 
iodação, entrando para a molécula de tireoglobulina. 
RESUMO 
 
A tireoglobulina é como se fosse um arcabouço, no qual serão 
formadas as moléculas de T3 e T4. A molécula de tireoglobulina é 
composta por diversas subunidades do aminoácido tirosina, proveniente 
da dieta. Para a iodação da tirosina, requer a enzima TPO e o radical livre 
H2O2, formando a monoiodotironina (MIT) e a diiodotironina (DIT). 
O iodo liga-se a molécula de tirosina na tireoglobulina, acontecendo 
principalmente no carbono 3 e no carbono 5, sendo que a TPO coloca o 
iodo na molécula de tirosina, sendo dependente de H2O2 e formando o 
MIT e o DIT. E a formação do T3 e do T4? 
Uma molécula de MIT e uma de DIT formam o T3. 
Duas moléculas de DIT formam o T4. 
 
RESUMO 
O acoplamento dessas moléculas é realizado pela tireoperoxidase, a 
TPO e depende do radical livre H2O2, formando T4, T3 e T3 Reverso. Estes 
hormônios ainda estão na tireoglobulina, o arcabouço para a formação 
dos hormônios tireoidianos. 
A tireoglobulina, após sofrer o processo de iodação, sofre o 
processo de pinocitose. A molécula de tireoglobulina, repleta de T3 e T4, 
sofre a ação de enzimas lisossômicas, liberando o T4 e o T3. 
A classe de enzimas deiodinases, sendo a deiodinase do tipo 1 (D1), 
do tipo 2 (D2) e do tipo 3 (D3). Normalmente, alguns tecidos e órgãos, 
expressam maior quantidade de um tipo de deiodinase. Na célula 
folicular, 10% do T4 é convertido em T3. O processo de deiodação é 
realizado pela D1 e D2, principalmente a D2. 
 
Os hormônios tireoidianos possuem o arcabouço na tireoglobulina, 
a tireoide possui uma reserva de T3 e T4 para até 2 meses. 
O iodo sofre ação da iodotirosina-deiodinase, que retira o iodo da 
tireoglobulina e direciona-o para a região coloide. Após isto, o T4 e o T3 
precisam sair da célula folicular para cumprirem suas respectivas funções. 
Os hormônios saem da célula folicular por meio do transportador MCT8, 
um transportador monocarboxílico 8, sendo direcionados para a 
circulacao sanguínea. 
 
A ação dos hormônios tireoidianos: 
RESUMO 
Os hormônios, de forma geral, não circulam em grandes 
concentrações livres. O T3 e o T4 se deslocam para a corrente sanguínea, 
sendo 99% destes hormônios carreados pelas suas proteínas 
transportadoras, sintetizadas pelo fígado. Estas proteínas que se ligam aos 
hormônios, tais como a SHBG, a proteína ligadora de hormônios sexuais, a 
CBG que se liga ao cortisol e a TBG, globulina de ligação à tiroxina, sendo a 
proteína carreadora de hormônios tireoidianos. Além desta, a 
transtiretina e a albumina, em menor fração também se ligam aos 
hormônios tireoidianos. 
 
Vale ressaltar que os estrogênios, normalmente, estimulam o 
aumento da síntese destas proteínas pelo fígado. Já os andrógenos, 
reduzem a síntese delas pelo fígado. Portanto, por exemplo, uma mulher 
na menopausa, com grande queda dos estrogênios, pode ter uma queda 
das concentrações de TBG. 
 
O mecanismo de ação dos hormônios à nível celular 
O T3 e o T4 entram para a célula pelo transportador MCT8, sendo 
que grande parte deste T4 já é convertido em T3, pelas deiodinases D1 e 
D2. O T4 também pode ser convertido em T3 reverso pela D3 ou D1. 
O T3 reverso, normalmente, aumenta em períodos de estresse, de 
privação calórica e/ou de carboidratos. O T3 pode ser convertido pela D1 
e D3 para T2. Sendo que a literatura demonstra algumas funções do T2. O 
T3 reverso também é convertido em T2, pela D1 e D2. 
 
RESUMO 
 
 
O T3 é 15 vezes mais forte do que o T4, sendo que a tireoide libera 
80% de T4 e 20% de T3, sendo que boa parte do T4 será convertido em T3 
pela ação das deiodinases, as enzimas que convertem um hormônio em 
outro. 
Além disso, o T3 possui maior afinidade pelo núcleo do que o T4, 
sendo a principal ação do T3, o qual se liga ao receptor nuclear, o TR, 
receptor tireoidiano, e a um ligante de receptor, o retinol X (RXR), sendo 
que ambos se ligam ao TRE, um elemento de resposta tireoidiana, 
aumentando a síntese de RNA mensageiro (mRNA), para expressar 
algumas proteínas que são expressas, quando o hormônio tireoidiano liga-
se ao seu receptor nuclear. 
 
RESUMO 
Principais funções dos hormônios tireoidianos: 
 
O controle da liberação de hormônios tireoidianos é realizado por 
feedback negativo, do eixo hipotálamo-hipófise-tireoidiano, com a 
liberação de TRH, TSH, T4 e T3. O T3, principalmente o T3 hipotalâmico, é 
o principal fator para realizar o feedback negativo com o hipotálamo, 
reduzindo as concentrações de TSH. Porém, se há diminuição de T3, há 
aumento do TRH.Ou seja, requer a formação de mais hormônios 
tireoidianos. 
 
 
 
No núcleo paraventricular, a leptina estimula a fosforilação do fator 
transcricional STAT3, aumentando a liberação de TRH. Por isso, com a 
redução das concentrações calóricas da alimentação, com uma queda 
rápida de tecido adiposo, por exemplo, que haverá uma queda da leptina, 
pode ser um fator negativo para a função tireoidiana. 
No núcleo ventromedial (VHM), em maiores concentrações de T3, 
há aumento da síntese de ácidos graxos (FAS) e redução da ativação de 
AMPK. A AMPK é um sensor metabólico, sendo que na redução da 
quantidade de energia na célula, há aumento da AMPK. 
Com a redução do AMPK, há um estímulo do Sistema Nervoso 
Central, estimulando o aumento da expressão de receptores beta 3 (B3-
AR) no tecido adiposo marrom, aumentando as concentrações de T3 nas 
RESUMO 
células do tecido adiposo marrom, estimulando o aumento das proteínas 
desacopladoras, a UCP1, e a redução de peso. Além disto, a ativação do 
receptor TGR5 aumenta a atividade da D2, aumentando o T3 dentro da 
célula, aumentando as concentrações de UCP1 e reduzindo o peso. 
Este estímulo não ocorre apenas no tecido adiposo marrom, ocorre 
também no tecido adiposo branco. O Sistema Nervoso Central aumenta as 
concentrações de receptores beta 1 e beta 2 adrenérgicos (B1,2-AR), 
aumentando as concentrações de T3 no tecido adiposo branco, 
estimulando o aumento de catecolaminas locais, estimulando o aumento 
da lipólise, a quebra da gordura, e favorecendo a redução do peso. 
 No fígado, os hormônios tireoidianos controlam a síntese de 
colesterol através dos receptores de LDL (LDL-R) e de enzimas formadoras 
de colesterol (CYP7a1). E, ainda, os ácidos graxos presentes no fígado, 
controlam a liberação de ácidos biliares. Os ácidos biliares, por sua vez, se 
ligam aos receptores TGR5, receptor presente na membrana, associado a 
uma proteína G, como o próprio nome diz, que estimula, principalmente, 
a ação da D2. O que também ocorre no músculo. 
 No músculo, os ácidos biliares ligam-se aos receptores TGR5, 
estimulando o aumento da D2, que converte o T4 em T3, gerando um 
aumento no músculo da myoD, um fator de proliferação e diferenciação 
da célula muscular, um aumento da MHC, a cabeça pesada de miosina e 
um aumento da SERCA, do retículo endoplasmático cálcio, que estimula a 
síntese de energia no músculo, ou seja, um maior gasto energético com o 
aumento dos hormônios tireoidianos. 
 No pâncreas, a conversão de T4 em T3, estimula o MAFA, um fator 
transcricional relacionado a maturação das células beta, e a proliferação 
das células beta relacionadas a produção da insulina. Os hormônios 
tireoidianos também estão relacionados com a função pancreática. 
 Todas estas funções dependem, principalmente, da deiodinase do 
tipo 2 (D2). 
As deiodinases estão expressas em todo o corpo. Por exemplo, a D1 
está presente, principalmente, nos rins e fígado. A D2 está presente no 
cérebro, hipófise, músculo esquelético, músculo cardíaco, placenta, tecido 
adiposo marrom. A D3 na placenta, no útero gravídico e no Sistema 
Nervoso Central. 
 
RESUMO 
3. HIPOTIREOIDISMO 
Temos o hipotireoidismo primário e secundário. 
HIPOTIREOIDISMO PRIMÁRIO 
O hipotireoidismo primário é responsável por 95% dos casos e 
consiste em uma doença da glândula tireoide, esta associado a alterações 
no tamanho da glândula. Normalmente, em uma doença autoimune, há 
diminuição do tamanho da glândula. Já no bócio, caracterizado pela 
deficiência de iodo, há aumento da glândula tireoide. 
 
 
Tireoidite de Hashimoto: 
 
A tireoidite de Hashimoto é uma doença autoimune caracterizada 
por um infiltrado inflamatório, o leucocitário, que substitui o parênquima 
e induz o aumento da tireoide, levando a fibrose da glândula, podendo 
gerar nódulos na glândula. 
 
RESUMO 
Trata-se de um distúrbio genético e imunológico, ou seja, é 
originado pelos genes e envolve o sistema imunológico. Uma das 
principais características dessa doença, é a ativação dos linfócitos TCD4, o 
qual estimula a ativação das células B e a ativação das células TCD8. 
Os linfócitos B se diferenciam em plasmócitos, os quais formam 
anticorpos contra a própria glândula da tireoide, induzindo uma 
autoimunidade. Estes anticorpos pode, por exemplo, impedir que o TSH se 
ligue ao seu receptor, podendo destruir as proteínas da tireoide, como a 
tireoperoxidase tireoidiana, podendo levar a necrose da célula. 
Por outro lado, os linfócitos TCD8 se diferenciam em linfócitos T 
citotóxicos podendo estimular a apoptose destas células. Se há apoptose, 
a morte celular, da célula que produz o hormônio tireoidiano, haverá um 
quadro de hipotireoidismo, da hipofunção da glândula, com a redução das 
concentrações dos hormônios tireoidianos, visto que as células estão 
sofrendo o processo de apoptose, morrendo. 
 
Apoptose da célula da tireoide: 
Na célula T citotóxica temos a liberação de duas enzimas, as 
granzinas e a perforinas. As perforinas perfuram a membrana em diversos 
pontos, facilitando a morte celular. As granzinas atuam em diversos 
mecanismos de ação para induzir a apoptose, esta enzima requer o 
receptor manose-6-fosfato/fator de crescimento II receptor, o Man-6-
P/IGF II R, para entrar na célula da tireoide. Ao entrar na célula, atua em 
diversas vias para promover a apoptose, uma delas é a ativação da 
RESUMO 
proteína apoptótica, a BID, a qual vai retirar o citocromo C da mitocôndria, 
fazendo com que o citocromo C ligue-se a CASPASE-9 e o fator ativador de 
apoptose, o APAF-1. Os 3 juntos irão formar uma molécula de maior peso 
molecular e receber o estímulo da CASPASE-3. 
 
Além disso, as granzinas podem estimular as CASPASES-8 que 
também estimulam as CASPASES-3, estimulando as CASPASES-9. O efeito 
da apoptose é realizado pelas CASPASES-3, as quais ligam-se aos 
substratos apoptóticos, induzindo a morte celular programada. Outro 
mecanismo de ação, seria que a célula T citotóxica expressa alguns 
ligantes, com o CD178 e o CD95, os quais se ligam ao receptor da célula da 
tireoide TRAIL, o receptor da morte, pois ela expressa um receptor que ao 
ligar-se ao ligante induz a apoptose da célula. Quando o CD178 e CD95 
ligam-se ao receptor TRAIL a caspase-8 fica livre, ativa alguns fatores 
indutores de apoptose, como o CER, o BID e o GD3, estimula a caspase-9, 
o citocromo C e o APAF-1, ativando a caspase-3, que liga-se a substratos 
apoptóticos e gera a apoptose. 
 
RESUMO 
HIPOTIREOIDISMO SECUNDÁRIO: 
 
 
 
O hipotireoidismo secundário é um distúrbio na alça longa ou na 
alça curta, ou seja, na adeno-hipófise ou no hipotálamo. Caracterizado 
pela redução na liberação do TSH com baixa estimulação do receptor de 
TSH. Sendo as possíveis causas: 
 
 
 4. QUADRO CLÍNICO 
 
 O quadro clínico do paciente depende de há quanto tempo ele 
possui a doença. Se for um hipotireoidismo agudo, os sintomas são mais 
brandos e no caso crônicos, os sintomas são mais agravados. 
RESUMO 
 
 O cabelo (queda), a pele (seca e áspera) e a unha (quebradiça) são 
alguns dos primeiros sinais do hipotireoidismo. A constipação e o fluxo 
menstrual anormal também são bem comuns. A intolerância ao frio é 
menos comum, já a voz rouca, letargia e cansaço são mais comuns 
também. Este quadro clínico representa o início da doença. 
 
 No hipotireoidismo crônico, há lentidão da função mental, fala 
lenta, comprometimento da memória, edema periorbitário, redução da 
frequência cardíaca e do débito cardíaco, dentre outros sintomas que 
demonstram o comprometimento de diversos órgãos e sistemas. 
 Em relação ao aumento da adiposidade visceral: 
RESUMO 
 
 
 
 
 
O nutricionista visa reduzir o acúmulo de gordura visceral 
característico do hipotireoidismo, sendo que quanto pior o grau do 
hipotireoidismo, maior o acúmulo de gordura visceral. O paciente com 
acúmulo de gordura visceral, possui um quadro clínico mais inflamado, 
RESUMO 
com maior liberação de TNF-alfa, IL-6, possivelmente,alteração na 
sensibilidade à insulina, alteração à nível de microbioma intestinal. 
Portanto, além da conduta específica para tireoide, sua intervenção deve 
visar reduzir o peso, a gordura visceral e o processo inflamatório. Além 
disso, evitar outros fatores que favoreçam o acúmulo de gordura visceral, 
como a privação de sono. 
As mulheres, quando entram na menopausa, possuem queda nos 
estrogênios, sendo que este hormônio protege a mulher do acúmulo de 
gordura visceral. Com a queda do estrogênio, aumenta o acúmulo de 
gordura visceral. A mulher com hipotireoidismo, entrando na menopausa 
e, ainda, sedentária, todo este quadro caracteriza diversos fatores para o 
acúmulo da gordura visceral, extremamente pró-inflamatória. 
 
5. PARÂMETROS BIOQUÍMICOS 
Em relação aos exames laboratoriais: 
 
 
Para avaliar a tireoide com preciso, gosto de analisar os exames em 
quartis, em 3 fases. O TSH para a normalidade, está entre 0,5 e 4,5 mU/L, 
uma distância muito grande. Por exemplo, se o paciente chegou na 1° 
consulta com o TSH de 0,5 mU/L e agora está com 2,5 mU/L, o TSH 
RESUMO 
aumentou 400%, ou seja, muito significativo! Clinicamente, foi uma 
alteração extremamente significativa, não avalie apenas as extremidades 
dos exames laboratoriais. 
 
No hipotireoidismo subclínico, o TSH entre 4,5 e 9,9 mU/L 
apresenta um grau leve de hipotireoidismo subclínico e o TSH maior que 
10 mU/L, o grau grave. 
Ainda, o TSH elevado de 6,809 uUI/mL e o T4 de 5,0 ug/dL, 
praticamente dentro da normalidade. O T3, praticamente na normalidade, 
um pouco reduzido, o mesmo para o T3 livre. 
 
 
RESUMO 
Já o hipotireoidismo primário é caracterizado pelo TSH elevado, de 
forma persistente, o T4 livre baixo ou dentro do normal, principalmente se 
o paciente fizer uso da levotiroxina. 
 
Na Tireoidite de Hashimoto: 
 
 
RESUMO 
Por ser uma doença autoimune, o corpo estimula anticorpos 
relacionados a tireoglobulina e peroxidase (anti-TG e anti-TPO). 
 
No hipotireoidismo secundário, como o problema normalmente é 
nível de hipotálamo ou adeno-hipófise, o TSH costuma ser baixo, normal 
ou levemente elevado e o T4 livre baixo. 
 
 
5. COMO TRATAR O HIPOTIREOIDISMO? 
 
RESUMO 
Fármacos: 
Levotiroxina: 
 
 
 
RESUMO 
Alguns fatores atrapalham a biodisponibilidade deste fármaco. Visto 
que muitos clínicos aumentam a dose sem analisar todo o contexto, sendo 
prejudicial ao paciente. O ideal é que funcione o mais normal possível com 
a dose mais baixa possível. 
 
 
Quanto a sua absorção, o horário de administração costuma ser 30 
a 60 minutos antes de dormir, porém há protocolo de administração entre 
3 a horas após o jantar, o benefício deste protocolo seria, também, 
manter o pico hormonal fisiológico, de acordo com o ciclo circadiano. 
 
Alguns fatores atrapalham a absorção do medicamento. Os 
pacientes com Tireoidite de Hashimoto tem maior probabilidade para 
doenças relacionados ao glúten, portanto, requer analisar sintomas 
clínicos e avaliar exames, tais como, anti-endomisio, anti-
transglutaminase, dentre outros, para avaliar a tolerância ao glúten. Se 
necessário, reduza gradualmente a exposição do paciente ao glúten. 
RESUMO 
 
No caso da gastrite atrófica, há aumento do pH e redução da 
absorção da levotiroxina, além da inflamação presente. A infecção por H. 
pylori também altera a absorção do medicamento, portanto, necessita de 
maior quantidade para a mesma absorção. 
 
Os pacientes vegetarianos e intolerantes à lactose, que consomem 
maior quantidade de soja, devemos nos atentar, visto que podem reduzir 
a absorção da levotiroxina. 
 
A co-ingestão com café pode atrapalhar a sua absorção. 
RESUMO 
 
 Alguns fitoterápicos provenientes da "grapefruit" podem atrapalhar 
a absorção e eficácia do fármaco. 
 
 Ao prolongar um pouco o tempo de jejum e administrar o 
medicamento junto com a vitamina C, visto que a vitamina acidifica o 
meio, favorecendo maior absorção do fármaco. Em um estudo, os 
pacientes estavam com o TSH de 9,01 mlU/L e após a administração do 
fármaco com a vitamina C, reduziu para 2,27 mlU/L. 
 
RESUMO 
 Os sais de cálcio, presentes em diversos alimentos, podem reduzir 
em 20-25% a absorção de LT4. O uso de LT4 deve ocorrer 2 horas antes da 
administração de preparações contendo carbonato de cálcio. 
 Na deficiência de ferro ou anemia ferropriva, há necessidade de 
suplementar o sulfato ferroso, que pode reduzir a absorção de LT4. 
Portanto, recomenda-se administrar em diferentes turnos. 
 
 A levotiroxina possui sua absorção facilitada em meio ácido, 
portanto, qualquer composto com ação anti-ácida, afeta a sua absorção. 
Visto que alcaliniza o meio estomacal e aumenta o tempo de dissolução, 
reduzindo a absorção da levotiroxina com os inibidores de bomba de 
prótons, além de outros efeitos colaterais. 
 
 E como esses problemas são amenizados? 
 A dose padrão é entre 1,6 a 1,8 mcg/kg/dia de LT4, podendo ser 
administradas em diferentes formas. Sendo que os líquidos e as cápsulas 
em gel aparentam tem maior biodisponibilidade, tendo melhor absorção. 
RESUMO 
 
 Organograma para soluções, de acordo com Virili (2016): 
 
 Sendo uma solução aos pacientes que: 
 
RESUMO 
 Mecanismo de ação da levotiroxina: 
 O comprimido de levotiroxina entra na corrente sanguínea através 
do T4 e entra pelo receptor MCT8. O T4 será convertido em T3reverso ou 
em T3, o T3 liga-se aos receptores locais, realizando suas ações. 
 
 Mas será que só o tratamento com LT4 é suficiente? 
 
 Muitos pacientes estão utilizando doses de T3 também, podendo 
ocasionar efeitos colaterais. Ao utilizar o T3 para tentar controlar a 
sintomatologia e os níveis de TSH, a relação de 16 a 18 partes de T4 para 1 
RESUMO 
parte de T3, sendo que na prática clínica são vistas doses muito maiores 
de T3, ocasionando em diversos efeitos colaterais. 
 
 
E quais são os efeitos colaterais? 
 
 
RESUMO 
 
 
 
 
RESUMO 
 
 
 
 
 
RESUMO 
 
Lugol: 
 
 Como é este mecanismo? 
RESUMO 
 
 A solução de lugol fornece elevada concentração de iodo. Com a 
quantidade elevada de iodo, ocorre adaptação negativa em relação a 
tireoperoxidase, reduzindo suas concentrações. A tireoperoxidase é 
necessária para converter iodeto em iodo, para colocar a molécula de iodo 
nos carbonos 3 e 5 da molécula de tirosina da tireoglobulina. Também 
requer a tireoperoxidase quando possui o MIT e o DIT para formar os 
hormônios tireoidianos. Com o excesso de iodo, há redução da TPO, 
portanto, há redução na concentração dos hormônios tireoidianos. 
 Quando a tireoide percebe que está há algumas semanas com 
excesso de iodo na região coloide, ela reduz o simportador sódio-iodeto, 
reduzindo a entrada de iodo na célula, desinibindo a tireoperoxidase, 
transformando o iodeto em iodo, realizando a iodação da tirosina, 
formando o MIT e o DIT, regulando os níveis de T3 e T4. 
 
RESUMO 
O uso do lugol não é recomendando pela Sociedade Brasileira de 
Endocrinologia e Metabologia. 
Alimentação no paciente com hipotireoidismo: 
 
 Conhecer a interação entre fármaco-nutriente, entre fármaco-
fármaco, os fatores que reduzem a absorção da levotiroxina. Melhorar ou 
ao menos controlar o estado nutricional, evitar o acúmulo de gordura 
visceral, adequar a oferta de micronutrientes envolvidos na formação dos 
hormônios tireoidianos e na proteção da tireoide, melhorar os parâmetros 
bioquímicos e os sinais clínicos do paciente, adequar a quantidade 
calórica, dos macronutrientes e melhorar o microbioma intestinal. 
 O artigo, de 1.980, "Thyroid Hormone Homeostasis in States of 
Relative Caloric Deprivation" foi realizado com 26 voluntários obesos, com 
eutireoide entre 20% ou mais do peso ideal, demonstrou que as dietas 
hipocalóricas (o estudo foi divido em 3 grupos, sendo ofertadas de 200, 
400 e 600 kcal/dia) reduziram os níveis de TSH. Visto que, o déficit calórico 
induz a redução da leptina, produzida pelo tecidoadiposo, reduzindo a 
síntese de TRH, TSH, T3 e T4. 
 
RESUMO 
 No geral, houve redução significativa de T3, aumento do T3reverso 
e sem alterações no T4. A resposta média integrada do TSH ao TRH 
diminui aproximadamente em 50%, caracterizando o efeito poupador de 
calorias na privação energética, visando a sobrevivência, que desacelera o 
metabolismo do indivíduo. Pois há ativação do eixo hipotálamo-hipófise-
adrenal, sendo que no córtex da adrenal (subdividida em córtex e 
medula), ocorre a produção de cortisol, desta forma, há aumento do 
cortisol, que, também, reduz o TSH, tentando poupar calorias por 
perceber o estresse fisiológico imposto ao organismo. Ainda, há redução 
da leptina, que também estimula a redução do TSH. 
 Esta privação calórica também ocorre no eixo hipotálamo-hipófise-
gonadal, tanto testicular quando ovariano. 
 Microbioma intestinal e a tireoide: 
 
 Pacientes com hipotireoidismo possuem níveis elevados de ácidos 
biliares secundários e supercrescimento bacteriano no intestino delgado. 
 
 
RESUMO 
Estes ácidos regulam a liberação da D2 no intestino, a qual pode ser 
inibida por LPS, a qual também pode inibir a D1 hepática e inibir a 
expressão do receptor tireoidiano no fígado. Ainda, o pH do estômago 
está mais alto, mais alcalino, há redução da motilidade gástrica, desta 
forma, o crescimento bacteriano estará excessivo, visto que o pH ácido 
possui ação bactericida. Portanto, requer doses mais altas de LT4. 
Primeiro regular o consumo de fibras, antes dos probióticos. 
 
 Este processo, normalmente, ocorre antes da menopausa ou no 
período de perimenopausa. 
 
RESUMO 
Os estrógenos são metabolizados enzimas beta-glucuronidases, que 
desconjugam os estrógenos, de forma que possa ser utilizado novamente. 
Na menopausa, há aumento da relação estrôgenio:progesterona, 
portanto, se a microbiota não estiver saudável, a mulher não terá níveis 
circulantes suficientes das concentrações de estrogênio. 
Fatores que influenciam o microbioma: 
 
 Diversos estudos analisam a relação dos micronutrientes com o 
hipotireoidismo, demonstrando diversos benefícios no tratamento. 
 
RESUMO 
 Analisar os marcadores de ferro (ferro sérico, ferritina, capacidade 
total de ligação), visto que é mineral que estimula a TPO, uma heme-
proteína, ou seja, o grupamento heme possui ferro, vitamina B6, 
riboflavina, biotina, zinco e cobre em sua formação. Para ótimos níveis de 
tireoperoxidase, requer ótimas concentrações destes minerais e 
vitaminas. 
 O selênio é essencial para a tireoide, muitas enzimas da tireoide são 
selenoproteínas e precisam de selênio em sua composição, como as 
deiodinases e a glutationa peroxidase. 
 A coenzima Q10 estimula a síntese de ATP e melhora sua perfusão, 
além da ação antioxidante. 
 O grupo heme do ferro participa do processo de respiração 
mitocondrial. Os SREBPs são fatores transcricionais presentes na 
membrana que ativam os genes relacionados a síntese de colesterol, e, 
também, possuem ações relacionados ao aumento da expressão de 
tireoglobulina e do simportador sódio-iodeto, assim como da formação de 
peroxidase. 
 O magnésio está envolvido na perfusão da tireoide, no complexo II, 
III e IV da respiração mitocondrial e na síntese de simportador sódio-
iodeto. 
 O iodo também é fundamental para a síntese dos hormônios, não 
requer a suplementação, mas a adequação das doses. 
 Esta meta-análise analisou a relação da vitamina D na autoimune. 
 
 
Sendo que os indivíduos com a doença apresentavam níveis mais 
baixos de vitamina D, podendo ser por diversos motivos, como a baixa 
RESUMO 
exposição ao Sol, redução do nível calórico, o corpo necessitando de 
maiores doses da vitamina D, enfim. 
 
 
 A vitamina D: 
 A vitamina D é fundamental para o sistema imunológico, visto que 
atua na imunidade inata, menos específica ao antígeno e combate de 
forma mais rápida em 48 horas, sendo que, se não houver necessidade, 
não ativa a imunidade adquirida, que é mais específica. 
 Esta vitamina potencializa a ação da imunidade inata aumentando a 
atividade antimicrobiana de fagócitos, que aumentam a produção de 
CAMP e defensina B2 e, também, aumentando a tolerância imunológica, 
reduzindo a apresentação de antígenos via MHC2. 
 
RESUMO 
 Ainda, há aumento do clearance de patógenos, aumentando a 
quimiotaxia e a fagocitose. Também aumenta a prevenção as infecções, 
pela formação de NETS, que são redes de neutrófilos que aumentam a 
imunidade inata. 
 Em relação a imunidade adaptativa, reduz a expressão de citocinas 
pró-inflamatórias, como a IL-6 e o TNF-alfa, também induz a diferenciação 
dos linfócitos TREG, aumentando IL-10 e TGF-B1, citocinas anti-
inflamatórias. Há também apoptose das células B (que normalmente, se 
transformam em plasmócitos e aumentam a produção de anticorpos), 
induzindo a redução da produção da anticorpos. 
 
Na doença de Hashimoto há aumento da atividade do linfócito T 
citotóxico induzido pela atividade do linfócito TCD4. A vitamina D também 
atuam reduzindo a atividade T citotóxica, portanto, com efeito 
imunomodulador e reduzindo a expressão de Fasl, reduzindo o processo 
de apoptose. Há também regulação na diferenciação de linfócito CD4 
aumentando a relação Th1/Th2, aumentando citocinas anti-inflamatórias 
e reduzindo as pró-inflamatórias. 
Em relação à ação da vitamina D na Hashimoto, caracterizada pela 
infiltração de células inflamatórias. A vitamina reduz a produção destas 
citocinas pró-inflamatórias, atua na regulação do Th2 e na produção de 
citocinas anti-inflamatórias. 
RESUMO 
Na Hashimoto há também infiltração de clones nas células B, 
aumentando a produção de anti-TPO, anti-tireoglobulina, anticorpos que 
vão destruir a função da tireoide. A vitamina D aumenta a apoptose das 
células B e reduz a expressão de autoanticorpos em relação a tireoide. 
 
 Selênio e Zinco: 
 
 
RESUMO 
 Quanto à suplemenetação de selênio, um elemento traço, presente 
em altas concentrações na tireoide. O TSH se liga ao receptor de TSH 
(TSHR) ativando proteínas G nas subunidades Gs e Gq ativando uma via 
pela PKC e outra via pelo AMPc e pela PKA, aumentando a produção de 
diversos radicais livres para a síntese de hormônios tireoidianos, que 
também gera estresse oxidativo na célula da tireoide. 
 
O SBP2 é um elemento de resposta a ação às selenoproteínas, o 
qual é inibido por citocinas pró-inflamatórias e estimulado por altas 
concentrações de selênio. A glutationa atua, principalmente, em relação 
ao racional livre H2O2, impedindo a sua ação pró-oxidante e controlando o 
estresse oxidativo na tireoide. 
 
RESUMO 
Ainda, se houver deficiência de selênio, há baixa ativação de 
macrófagos e células dendríticas, células de defesa, e aumento das 
respostas de Th1, aumentando a liberação de citocinas pró-inflamatórias e 
redução dos linfócitos TREG, os quais possuem ação anti-inflamatória. 
Zinco: 
Elemento traço que participa de mais de 300 reações enzimáticas. 
 
 Em relação às suas funções endócrinas, é essencial para a 
transcrição de genes que envolve a síntese de hormônios tireoidianos. 
 
 Também é necessário para a síntese da enzima deiodinase do tipo 2 
que converte T4 em T3. 
RESUMO 
 
 
 
RESUMO 
 
 
 L-carnitina: 
 O que é a L-carnitina: 
 
RESUMO 
 A L-carnitina aumenta as concentrações de carnitina. Os ácidos 
graxos precisam ser ativados para serem oxidados, eles são ativados na 
forma de acil-CoA. Ele precisa da carnitina para entrar na membrana, essa 
ligação ocorre pela carnitina palmitoil transferase I (CPT I), que forma a 
acil-carnitina. Quando a acil-carnitina passa pelo citosol, a carnitina 
palmitoil transferase II (CPT II), desfaz este agrupamento da carnitina com 
o acil-CoA, a carnitina volta para o citosol e o acil-Coa está pronto para 
sofrer o processo de oxidação. Teoricamente, a L-carnitina melhora o 
processo de utilização e geração de energia. 
 
 Ao analisar este estudo sobre a açãoda L-carnitina em pacientes 
com hipotireoidismo em tratamento com a levotiroxina. 
 
RESUMO 
 
 
 Os pacientes com scores de fadiga física e mental tiveram melhores 
números nos indivíduos < 50 anos e naqueles com T3 livre ≥4,0 pg/mL. 
Possivelmente, pela maior capacidade em usar gordura no processo de 
geração de energia. 
 Magnésio: 
 As baixas concentrações de magnésio estão associadas ao aumento 
do risco da produção de anticorpos contra a tireoide, como a anti-
tireoglobulina, característica da Tireoidite de Hashimoto, buscando 
compreender a relação entre níveis baixos de magnésio, a doença 
autoimune e a função tireoidiana, sendo um estudo com 1.257 
participantes. 
RESUMO 
 
 
 
 Qual a relação entre o magnésio e a tireoide? 
RESUMO 
 O magnésio baixo pode gerar fadiga no músculo esquelético, 
redução da tolerância ao exercício e aumento das dores musculares. 
Também é importante para a formação de ATP, principalmente no 
complexo V da mitocôndria, está relacionado com a ansiedade, cognição e 
emoção também. Ainda, pode gerar alterações tróficas. Mas e a sua 
função na tireoide? 
 
 A deficiência de magnésio reduz a captação de iodo, pela redução 
no simportador sódio-iodeto. Ainda, há redução na formação de ATP pela 
tireoide, reduzindo a função tireoidiana e aumentando o risco do 
desenvolvimento de doenças autoimunes. 
 Alguns fatores estressores que são relacionados aos níveis de 
magnésio. A lesão muscular também aumenta a necessidade magnésio, é 
fundamental para a síntese de ATP, principalmente nos complexos I e IV 
na mitocôndria, também está relacionado às concentrações de iodo, 
sendo fundamental para a função tireoidiana e para a função mitocondrial 
da tireoide. 
RESUMO 
 
Nigella sativa: 
 Um fitoterápico que os estudos demonstram ser eficaz para o 
controle glicêmico, redução de gordura corporal, controle de gordura 
visceral e, também melhorando a função da tireoide. O estudo analisa o 
fator endotelial VEGF, a nesfatina-1 e relação com pacientes com 
hipotireoidismo. 
 
 
RESUMO 
 A ação possui ação antioxidante, anti-inflamatória e 
imunomoduladora. 
 
 
 
 
RESUMO 
 E seu mecanismo de ação? 
 A principal substância com estes efeitos na planta medicinal é a 
"thymoquinona" que gera redução do TSH, aumento do T3, redução do 
VEGF, redução dos receptores de FLT-1, reduzindo o processo 
inflamatório. Com isso, há aumento da lipólise e redução da lipogênese, 
por isso está associada à redução de peso e da ingestão alimentar. Ainda, 
possui ação antioxidante e anti-inflamatória, aumentando heme-
oxigenase, reduzindo a COX-2 e, também, reduz a resistência à insulina, 
inflamação e o estresse oxidativo, sendo extremamente benéfico em 
pacientes com Tireoidite de Hashimoto. 
 
 Primeiro, faça uma ótima anamnese do paciente. Entenda como 
começou a doença, há quanto tempo, com quais sintomas, qual o 
desenvolvimento da doença, analise os parâmetros bioquímicos, como 
TSH, T3, T4, T3 livre, T4 livre, status da vitamina D, ferro, ferritina, 
hemoglobina, zinco, magnésio, dentre tantos outros. O que houve 
necessidade de suplementar, use a forma mais biodisponível. 
 Trate o paciente de forma holística. 
RESUMO