FEBRE REUMÁTICA

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Patologia do Sistema Circulatório 
Pamela Barbieri – T23 – FMBM 
Prof. Dr. Nelson Vega 
 
• Recordando anatomia das valvas cardíacas e resposta 
imunológicas: 
Válvulas do coração: valva aórtica, valva pulmonar, valva mitral e tricúspide. 
Imunidade inata: mecanismos prontos para reagir contra as infecções 
mesmo antes que elas ocorram e que se desenvolveram especificamente 
para reconhecer e combater microrganismos. É a primeira linha de defesa. 
Imunidade adaptativa: mecanismos estimulados por “adaptados para” 
microrganismos e são capazes de reconhecer substâncias de origem 
microbiana e não microbiana. Ocorre depois da exposição a microrganismos e outras substâncias estranhas. É mais 
eficiente. 
LT auxiliares: estimulam produção de Ac pelos LB e ativam outros leucócitos. 
LT citotóxicos: matam células infectadas. 
LT reguladores: limitam as respostas imunológicas e evitam reações contra autoAg. 
• Febre reumática: 
✓ Definição: 
A febre reumática (FR) é uma doença inflamatória aguda, imunomediada e multisistêmica, que classicamente ocorre 
algumas semanas após um episódio de faringite por estreptococos do grupa A não tratada. A FR é uma doença 
inflamatória, que pode comprometer articulações, coração, cérebro e pele (mais comum em crianças de 5 a 15 anos). 
✓ Epidemiologia 
Taxas de incidência e mortalidade declinaram acentuadamente em muitas partes do mundo, como resultado de melhora 
de saneamento, diagnóstico, tratamento da faringite...) 
Países em desenvolvimento, e em muitas áreas urbanas populosas e economicamente carentes, a CR continua ser um 
importante problema de saúde pública, afetando cerca de 15 milhões depessoas. 
É mais comum em crianças e adolescentes dos 5 aos 15 anos. 
✓ Etiologia 
É necessário ter predisposição genética (história familiar). 
3% dos casos de infecção na garganta pelo Streoptococcus 
apresentam a doença. 
▪ O alelo mais encontrado para essa doença é o HLA DR (mais 
comum em etnias diferentes é o HLA-DR7). 
 
 
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Pamela Barbieri – T23 – FMBM 
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✓ Fisiopatologia: 
Resposta imune do hospedeiro aos ant´genos dos estreptococos do grupo A. 
Faz-se uma reação cruzada com as proteínas do hospedeiro → anticorpos e células TCD4 direcionados contra as 
proteínas M dos estreptococos). 
Alguns casos podem acontecer o reconhecimento de autoantígenos cardíacos. 
▪ Reações mediadas por Ac: ligação entre Ac pode ativar os complementos e recrutar células portadores de receptores 
Fc (neutrófilos e macrófagos). 
▪ Reações mediadas por células T: produção de citocinas pelas células T estimuladas leva a ativação dos macrófagos (ex: 
nos nódulos de Aschoff). 
 
✓ Patogenia 
Morfologia: 
FR: lesões inflamatórias focais em vários tecidos. 
→ No CORAÇÃO, apresentam nódulos de Aschoff (consiste em focos de LT, ás vezes plasmócitos e macrófagos 
grandes ativados, chamados de células de Anitschkoow (patognomônicas da FR)). 
2 manifestações no coração: 
▪Cardite aguda: nódulos de Aschoff podem ser encontrados no pericárdio, miocárdio e endocárdio, resultando em 
pancadirte. 
▪Cardite crônica: inflamação do endocárdio e das valvas do lado esquerdo leva a necrose fibrinoide. 
Sobrejacente a esses focos necrosados ao longo das linhas de fechamento, começam a aparecer pequenas vegetações 
(1 a 2 mm), chamadas de verrugas → Doença valvar vegetativa. 
As lesões subendocárdicas podem induzir espessamentos irregulares chamados de placas de MacCallum, geralmente no 
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átrio esquerdo. 
Aguda: pancardite; crônica: doença valvar. 
Alterações anatômicas da valva mitral (mais acometida) na CR crônica: 
● Espessamento dos folhetos 
● Fusão e encurtamento das comissuras 
● Espessamento e fusão das cordas tendíneas 
Isso evolui para ESTENOSE MITRAL – calcificação + pontes fibrosas das comissuras valvares dão origem às estenoses 
“em boca de peixe” ou em “botoeira”. 
Estenose mitral intensa causa dilatação do átrio esquerdo, podendo abrigar trombos murais que podem formar êmbolos. 
Pode levar também a alterações congestivas nos pulmões (induz a hipertrofia do VD). 
 
Microscospia 
Na febre reumática aguda ocorre inflamação difusa e nódulos de Aschoff podem ser encontrados em qualquer uma das 
3 camadas do coração – PANCARDITE. 
Na FR crônica ocorre acometimento das valvas cardíacas: inflamação aguda, neovascularização pós-inflamatória e 
fibrose transmural que obliteram a arquitetura do folheto. 
Nódulos de Aschoff raramente são observados em CR crônica. 
 
 
 
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Aspectos verrucoso das valvas: 
 
Na cardite reumática costuma formar pequenas e várias verrugas na comisyra de 
fechamento da valva, além de fusão e encurtamento das cordas tendíneas. 
✓ Diagnóstico 
Após história de infecção recente: 
Principais manifestações clínicas: comprometimento inflamatórios das articulações, 
coração, SNC e pele. 
Manifestações inespecíficas: febre, indisposição, palidez. 
Manifestações mais características: artrite, cardite (pancardite na aguda, com sinais de IC, e na cardite crônica uma 
valvopatia obstrutiva), coréia, nódulos subcutâneos e eritema marginado (eritema cutâneo róseo, evanescente, não 
pruriginoso, que pode ser desencadeado por banho morno). 
Artrite da FR: é uma artrite migratória de grandes articulações (joelhos, cotovelos, tornozelos e punhos). 
Dor intensa e edema. 
Geralmente é manifestação mais precoce e está presente em 60-80% dos casos. 
Cardite é menos frequente, pode ser assintomática. Quando sintomática: taquicardia, sinais e sintomas de IC (dispneia, 
fadiga, ortopneia, estertores basais), arritmias, atrito pericárdico. 
Acometimento valvar: 
Fase aguda: lesões regurgitativas (insuficiência); 
Fase crônica: lesões obstrutivas (estenose). 
Valva mais acometida é a mitral; as lesões cardíacas ocorrem em cerca de 50% dos casos. 
● Coréia de Sydnham: 
É um distúrbio do movimento que ocorre devido a inflamação dos gânglios da vase e núcleo caudade (SNC). Ocorre em 
15% dos pacientes. 
É caracterizada por movimentos involuntários, abruptos, incoordenados, principalmente em face e extremidades. 
É mais frequente em meninas em idade escolar. Podem apresentar baixo rendimento escolar e piora da caligrafia. 
→DIAGNÓSTICO: criança com presença de dor e inchaço nas articulações, sopro cardíaco e ou da coréia. 
Exames de sangue (comprovar a presença da inflamação): velocidade da hemossedimentação (VHS), proteína C reativa 
(PCR) e alfa glicoproteína. 
Dosagem do anti-estreotolisina O (ASLO) = anticorpo que indica que teve infecção prévia por estreptococos tipo A. 
História de infecção de garganta antes do início das alterações articulares ou cardíacas. 
Exames de imagem (cardites): ecocardiograma – detectar o formato, a quantidade e a localização das vegetações 
valvares. 
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✓ Tratamento 
Tratamento da doença aguda: 
- Tratar a infecção de gargante (mesmo que ela tensa acontecido 2 ou 3 semanas atrás. Atb: penicilina G benzatina em 
dose única. 
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- Tratar a artrine: AINES 
- Tratamento do comprometimento do coração: corticóide. 
- Tratamento da Coréia: halaperidol ou ácido valpróico até os movimento cessares. 
Profilaxia 2ªria: penicilina G benzatina cada 3 semanas para evitar que a criança tenha novos surtos da doença. Duração: 
até os 18 anos ou até 5 anos após o ultimo surto. Se houver cardite = extender mais tempo. 
●Consequências / complicações: sequelas cardiacas (lesões das valvulas mitral e aórticas (2ª mais acometida), que podem 
se tornar muito fechadas (estenose), ou muito abertas (insuficiência). 
Pontos chaves: doença inflamatórias das valvas levam a neovascularização inflamatória e cicatrização.Resulta de Ac 
antiestreptocócicos (reação cruzada com tecidos cardíacos). Comum afetar a valva mitral (99% das estenoses mitrais 
adquiridas).