Doença Hepática Alcoólica

Prévia do material em texto

PROVA 2 CLÍNICA GASTRO 
Maria Eduarda Valgas 1	
DOENÇA HEPÁTICA ALCOÓLICA 
IMPORTÂNCIA CLÍNICA 
© Droga aceita socialmente; 
© Baixo custo; 
© Propaganda eficiente; 
© Importante associação com acidentes de trabalho, trânsito, 
violência doméstica e urbana; 
 
ESPECTROS DAS DOENÇAS RELACIONADAS AO CONSUMO 
DE ÁLCOOL 
 
PREVALÊNCIA 
© Mortes globais atribuídas à cirrose hepática alcoólica em 2010: 
ó 493.300 (336.400 homens); 
ó Representa 0,9% (1,2% homens) de todas as mortes; 
ó 47,9% das causas de morte por cirrose hepática; 
ó 7,2 mortes (9,7 homens) por 100 mil pessoas atribuídas a cirrose hepática alcoólica; 
 
© Mortes por neoplasia maligna hepática atribuídas ao álcool em 2010: 
ó 80.600 (65.900 homens); 
ó 0,2% de todas as causas de morte; 
 
FATORES DE RISCO DE PROGRESSÃO DA DOENÇA ALCOÓLICA 
1. Quantidade de álcool ingerida: Fator de risco mais importante!!!! 
Chance de evolução para cirrose hepática: 
> 60-80 g/dia de álcool por 10 anos ou mais em homens; 
> 20 g/dia álcool em mulheres; 
Somente 6-41% dos pacientes ingerindo está quantidade evoluem para cirrose hepática; 
 
Cálculo da quantidade de álcool: 
Quantidade em ml X 0,8 X graduação alcoólica/100; 
Ex: whisky à 1000 x 0,8 x 40/100 = 320g 
1L de whisky tem 320g de álcool; 
60ml de whisky diariamente já é considerada dose tóxica para o fígado; 
2. Tipo de álcool consumido (cerveja e bebida destilada > vinho); 
3. Consumo de álcool longe de refeições > risco que álcool juntos às refeições (risco 2,7 maior); 
4. Consumo alcoólico diário e regular > Binge drinking “bebedeira”; 
5. Mulheres são 2x mais sensíveis aos efeitos nocivo do álcool quando comparada aos homens; 
6. Americanos de origem africana e hispânicos; 
7. Desnutrição proteico-calórica; 
8. Sobrepeso e obesidade; 
9. Sobrecarga de ferro; 
10. Fatores genéticos; 
11. Portadores de hepatites crônicas virais (vírus B e C); 
 
MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS 
© Metabolismo do etanol: 
ó 2 – 10% do álcool é eliminado pelos rins e 
pulmões sem ser metabolizado; 
ó Mínima quantidade é metabolizada no estômago à ADH – álcool desidrigenase – gástrica; 
ó Mulheres e hispânicos tem menos ADH gástrica; 
 
© Metabolização hepática: 
ó Álcool dehidrogenase (ADH); 
ó Aldeído dehidrogenase (ALDH); 
ó Sistema microssômico de oxidação do etanol (MEOS); 
• Citocromo P-4502E1; 
O aldeído acético é uma substância nociva, ele que acaba fazendo as lesões hepáticas e o que nos faz ter 
“ressaca” . 
PROVA 2 CLÍNICA GASTRO 
Maria Eduarda Valgas 2	
® Alterações de membranas 
® Aumento relação NADH/NAD 
® Proliferação microssomal no hepatócito 
® Estresse oxidativo 
® Retenção de proteínas e água no 
hepatócito 
® Estado hipermetabólico 
® Aumento da deposição de gorduras 
® Alterações imunológicas 
® Formação de fibrose 
® Efeito das citocinas 
® Desnutrição (fator precipitante e agravante) 
® Apoptose do fígado e de células 
mononucleares do sangue 
 
Aumento do estresse oxidativo: 
© Formação de radicais livres e ativação das células de Kupffer: 
© Dano mitocondrial, apoptose e síntese de lipídeos; 
© Produção de citocinas proinflamatórias (TNF-α); 
 
ESPECTRO DA DOENÇA HEPÁTICA 
Lesões hepáticas induzidas pelo álcool: 
© Esteatose (predomínio macrogoticular) 
© Hepatite alcoólica 
© Fibrose perivenular 
© Hepatite crônica ativa 
© Hepatocarcinoma 
© Cirrose 
© Outras: lesões venosas oclusivas, degeneração gordurosa microvesicular, colangite microscópica 
- MAIS COMUM = ESTEATOSE! 
- A maioria dos pacientes que tem hepatite alcoólica são assintomáticos (tem apenas alterações 
laboratoriais); 
Obs: não é todo mundo que bebe que vai ter cirrose!!! 
 
DIAGNÓSTICO DA DOENÇA HEPÁTICA ALCOÓLICA 
Combinação: 
© História clínica; 
© Exame físico; 
© Exames complementares; 
Negação do abuso de álcool é comum!! 
 
RASTREAMENTO DO ABUSO DE ÁLCOOL 
© Avaliação de padrão e quantidade de álcool ingerida; 
© Avaliação de consequências médicas, sociais e psicológicas do abuso; 
© Questionários detectam dependência e abuso de álcool: 
ó CAGE; 
ó AUDIT (Alcohol Use Disorders Identification Test); 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DIAGNÓSTICO CLÍNICO 
© Podem ser assintomáticos; 
© Anorexia, náuseas, vômitos, emagrecimento, dor 
abdominal; 
 
 
 
 
 
 
Diagnóstico: documentação de excesso de 
álcool + evidência de doença hepática (não há 
achado clínico/laboratorial específico); 
CAGE: 
Duas ou mais respostas SIM à significa dependência alcoólica; 
1. Você já pensou em largar a bebida? 
2. Ficou aborrecido quando outras pessoas criticaram o seu hábito de beber? 
3. Se sentiu mal ou culpado pelo fato de beber? 
4. Bebeu pela manhã para ficar mais calmo ou se livrar de uma ressaca? 
Exame físico: 
® Aumento das parótidas; 
® Contratura de Dupuytren; 
® Neuropatia periférica; 
® Desnutrição; 
® Sinais de hepatopatia crônica; 
® Hepatomegalia; 
® Encefalopatia hepática; 
PROVA 2 CLÍNICA GASTRO 
Maria Eduarda Valgas 3	
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL 
© Transaminases: 
ó Raramente ultrapassam 300 UI/ml (2-6x LNS); 
ó Exceções: necrose esclerosante hialina e associação com hepatite viral e medicamentosa 
(paracetamol); 
ó AST/ALT ≥ 2; 
© Aumento da gama glutamiltransferase (GGT); 
© Exames de avaliação de síntese hepática (alterados apena se o paciente já em doença hepática mais 
avançada); 
 
DIAGNÓSTICO POR IMAGEM 
© Não diferencia doença alcoólica de outras etiologias; 
© Útil no diagnóstico de esteatose, fibrose e carcinoma hepatocelular; 
© Ultrassonografia: 
ó Alta sensibilidade, porém, baixa especificidade; 
ó Útil no diagnóstico diferencial com icterícia obstrutiva; 
ó Diagnóstico de esteatose; 
© Tomografia computadorizada; 
© Ressonância nuclear magnética: 
ó Exame com maior acurácia diagnóstica!! 
© Elastografia transitória hepática (Fibroscan®): 
ó Alta sensibilidade para predizer FIBROSE; 
ó Avaliação da elasticidade (rigidez) hepática; 
ó Estima e gradua a fibrose hepática; 
ó Coexistência de inflamação, colestase ou congestão hepática interfere na interpretação de fibrose; 
 
BIÓPSIA HEPÁTICA 
© Procedimento não é essencial para o diagnóstico; 
© Estabelece o estadio e gravidade da doença hepática; 
© Raramente é realizada; 
© Achados histológicos: 
ó Esteatose (predomínio macrovesicular); 
ó Inflamação lobular; 
ó Balonização dos hepatócitos; 
ó Proliferação de ductos biliares; 
ó Fibrose; 
ó Cirrose 
© Indicações: 
ó Doença hepática grave onde o tratamento específico será 
realizado; 
ó Dúvida diagnóstica ou avaliação de cofatores; 
 
TRATAMENTO 
Abstenção alcoólica: 
© Intervenção terapêutica mais importante; 
© Melhora clínica, laboratorial e histológica (66% de melhora significante em até 3 meses); 
© Reduz a progressão para cirrose e aumenta a sobrevida; 
© Taxas de recidiva em 1 ano è 67-81%; 
© Reabilitação (Alcoólicos anônimos); 
 
Medicações: 
© Dissulfiram (hoje em dia não se utiliza mais); - muitos efeitos colaterais quando o paciente bebe (náuseas, 
vômitos...); 
© Naltrexone; 
© Acamprosate; 
© Topiramato, baclofeno; 
© Benzodiazepínicos - Síndrome da abstinência alcoólica; 
 
 
Levar em consideração: 
• Risco VS benefício; 
• Habilidade do médico; 
• Alterações de coagulação; 
PROVA 2 CLÍNICA GASTRO 
Maria Eduarda Valgas 4	
Terapia nutricional: 
© Desnutrição calórico-proteica indica mau prognóstico; 
© Pacientes com cirrose ou hepatite alcoólica devem receber dieta hipercalórica e hiperprotéica: 
ó 1,2-1,5 g/kg de proteína; 
ó 35-40 g/kg de calorias; 
© Aminoácidos de cadeia ramificada (BCAA – leucina, isoleucina, valina): 
ó Em casos de encefalopatia hepática; 
© Reposição de micronutrientes e vitaminas; 
 
Transplante hepático: 
© Necessita de um período de abstinência de 6 meses; 
© Taxa de recidiva de alcoolismo pós-transplante = 11-49% 
 
HEPATITE ALCOÓLICA 
© Síndrome clínica caracterizada por icterícia e falência hepática que geralmente ocorre após décadas 
de consumo elevado de álcool; 
© Incidência desconhecida; 
© Idade deapresentação: 40 - 60 anos; 
 
SINAIS/SINTOMAS: 
© Início rápido de icterícia; 
© Febre, ascite, perda de massa muscular, encefalopatia, Hepatomegalia; 
 
SUSPEITA CLÍNICA: 
Achado característico: 
© Transaminases < 300 UI/ml; 
© AST/ALT > 2; 
© Bilirrubina total > 5 mg/dl; 
© TAP alargado; 
© Neutrofilia; 
© Ascite; 
© História clínica de ingestão de grande 
quantidade de álcool; 
 
Principal diagnóstico diferencial: descompensação de cirrose hepática (p.e. infecção, hepatocarcinoma); 
© Pacientes que tem cirrose hepática e continuam bebendo, podem ter as 2 doenças sobrepostas à 
hepatite alcoólica em fígado cirrótico (prognóstico pior!); 
 
Abordagem dos pacientes: 
© Rastreamento de infecções à pneumonia, PBE, ITU; 
© Avaliação da função renal; 
© Ultrassonografia de abdome à Identificar abscessos hepáticos, hepatocarcinoma, obstrução biliar; 
 
Avaliação prognóstica: 
© Modelos prognósticos auxiliam na decisão de escolha de tratamento; 
 
Modelos prognósticos: 
© Função Discriminante de Maddrey; - o mais utilizado; 
© MELD (Model for End-Stage Liver Disease); 
© Escala de Glasgow de hepatite alcoólica; 
© Escore Lille; 
 
 
 
 
TRATAMENTO DA HEPATITE ALCOÓLICA GRAVE 
(MADDREY ≥32): 
© Terapia nutricional: 
ó Ingestão proteica diária de 1,5g/kg de peso; 
ó Suplementação de vitaminas do complexo B; 
ó Reposição de vitaminas lipossolúveis; 
 
Função discriminante de Maddrey: ** 
© 4,6 x (tempo protrombina do paciente – 
tempo de protrombina do controle) + 
bilirrubinas totais; 
© Maddrey ≥ 32: 
ó Hepatite alcoólica grave; 
ó Mortalidade em 1 mês de 30 - 50% 
(independente do tratamento); 
PROVA 2 CLÍNICA GASTRO 
Maria Eduarda Valgas 5	
© Corticosteroides: 
ó Reduz mortalidade na hepatite alcoólica grave; Maddrey ≥ 32; 
ó Prednisona 40 mg por 28 dias; 
ó Problema – é um imunossupressor (> risco de infecção); 
 
ó Contraindicações: 
• Qualquer indício de infecção; 
• Sepse, síndrome hepatorrenal, hepatite B crônica, HDA; 
• NNT para prevenção de mortalidade: 5; 
 
© Pentoxifilina (modulador imunológico): 
ó Não é imunossupressor 
ó Não tem tantos efeitos colaterais como corticoide; 
ó 400 mg 3x/dia por 28 dias 
ó Principal objetivo = prevenção da síndrome hepatorrenal; 
ó Diminuição da mortalidade pode estar relacionada com a prevenção da síndrome hepatorrenal 
 
ó Indicação: 
• Maddrey ≥ 32; 
• Contraindicação à prednisona; 
• Falência renal precoce; 
 
TRANSPLANTE HEPÁTICO: 
Contraindicação absoluta quando não há abstinência!!