7 Gastrite e Doença Ulcerosa Péptica

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PROVA 1 CLÍNICA GASTRO 
Maria Eduarda Valgas 1	
GASTRITE 
OBJETIVOS 
A partir da compreensão da estrutura e da função do estômago, reconhecer em processos de doença, as 
repercussões clínicas, as alterações em exames complementares, bem como as propostas terapêuticas 
clínicas e cirúrgicas.�Realizar diagnóstico diferencial entre as afecções do estômago entre si, bem como 
com outras doenças. 
 
DISPEPSIA 
© Do grego, dys = ruptura ou dificuldade, pepse = digestão; 
© É o termo médico que designa “dificuldade de digestão”, popularmente conhecida como “indigestão”; 
© Conjunto de sintomas que acomete 20 – 40% da população; 
 
GASTRITE 
© Do grego (gaster = estômago), ite = sufixo nominal da inflamação; 
© Processo predominantemente inflamatório da mucosa gástrica; 
 
SINTOMAS DISPÉPTICOS 
© Epigastralgia, desconforto epigástrico, náuseas, vômitos, saciedade precoce, plenitude pós-prandial, 
distensão abdominal, eructações frequentes; 
© Vômito com sangue, fezes negras à sintomas de alarme; 
© Dispepsia à orgânica ou funcional? 
o A dispepsia tem várias maneiras de ser descrita; 
 
 
Paciente pode ter muita dor e 
achados 
endoscópicos/histológicos 
normais, ou não ter dor e ter 
gastrite importante e não ter nada 
na biopsia... 
Muitas vezes os sintomas do 
paciente não tem haver com o 
achado histológico/endoscópico; 
 
 
 
GASTRITE/GASTROPATIA 
© A doença gástrica deve categorizar-se como gastrite e gastropatia; 
GASTRITE GASTROPATIA 
Processo predominantemente inflamatório 
(inflamação da mucosa gástrica) neutrófilo, 
linfócito 
Lesão celular epitelial e regeneração, associado à 
mínima ou nenhuma inflamação da mucosa 
 
ENDOSCOPIA 
© A história da endoscopia diagnóstica pode ser dividida em 4 períodos: 
ó Endoscopia rígida (1809 – 1932); 
ó Endoscopia semiflexível (1932 – 1958); 
ó Endoscopia com fibras ópticas (1958 – 1981); 
ó Endoscopia eletrônica (1981 – atualmente); 
 
HISTÓRICO 
1936 - Schindler Gastrites crônicas Superficiais/Atróficas 
1972 - Whitehead Truelove Gear Tipo de mucosa/local Presença de infiltrado Presença e tipo de 
metaplasia 
1973 - Strickland e Mackay A (autoimune) => gastrite atrófica do corpo e fundo gástrico 
associada com hipo e acloridria 
 B ( não autoimune)=> inflamação do antro, não autoimune 
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1975 - Glass e Pichumoni A corpo 
(modificaram Strickland e Mackay) B antro 
 AB => atrófica intensa que atinge todo o estômago, apontada como precursora 
do carcinoma gástrico 
1980 – Pelayo Correa Gastrite Crônica Autoimune relacionada com hipocloridria e 
anemia perniciosa 
 Gastrite Crônica Hipersecretora/ difusa antral ( H pylori) em geral associada a 
úlcera duodenal 
 Gastrite Crônica Ambiental (alterações inflamatórias multifocais , mais intensa 
na incisura angularis 
1990- Sidney Divisão Endoscópica e histológica 
2007 – OLGA H pylori 
 
 
CLASSIFICAÇÃO DE SYDNEY à é o que usamos 
 
É em cima dessa classificação que interpretamos os laudos endoscópicos; 
 
 
ESTÔMAGO 
Corpo/antro à células G que produzem gastrina (a 
gastrina estimula as células parietais a produzirem ácido 
no corpo) - quando temos inflamação por H pylori dessas 
células, aumenta o estimulo da gastrina para produzir 
mais ácido. 
 
 
 
 
CLASSIFICAÇÃO: 
© Tempo à aguda X crônica; 
© Achados histológicos; 
© Distribuição anatômica (gastrite está no corpo? No antro? No fundo gástrico?) ou mecanismo 
patogênico proposto; geralmente no antro e vai ascendendo. 
ó Fundo e corpo vem associado pois a população de células é a mesma 
ó O antro não pois as células são diferentes 
 
 
 
 
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Glândulas principais (parietais) à HCl 
Antroà Células G à gastrina 
 
Lesões em antroà Hipercloridria (gastrina estimula células parietais) 
Lesões em corpoà Hipocloridria (diminui o número de células produtoras de HCL) 
 
CONSENSO DE KYOTO – 2015 
 
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GASTRITE DE ACORDO COM O MECANISMO PATOGÊNICO – PROVAJ 
 
AGUDA CRÔNICA ATRÓFICA FORMAS INCOMUNS 
Infecção Aguda pelo H pylori Tipo A: Autoimune Predominantemente 
corpo/fundo 
Linfocítica 
Outras Infecções: 
Outras Bacterias, 
 
Tipo B: Correlacionada com H pylori 
Predominantemente antral 
Eosinofílica 
Mycobacterias, Indeterminada Doença de Crohn 
Sífilis, Viral, Parasitas, 
Fungos 
 Sarcoidose 
 Gastrite granulomatosa 
isolada 
 
Principal causa de gastrite aguda à infecção aguda pelo H pylori; 
Antro – células que não produzem ácido à local favorito H pylori; 
Após ficar muito tempo no antro, quando esse lugar não estiver mais propício para ela, ela vai 
ascendendo pelo estômago; 
Linfocítica – associada a doença celíaca; 
Doença de Crohn – raro acometimento gástrico; 
 
AGUDA 
GASTRITE AGUDA POR HELICOBACTER PYLORI 
© Corresponde à primoinfecção pelo H. pylori (primeira vez em que o 
paciente tem contato com essa bactéria); 
ó Como contraímos o H pylori? à contato de pessoa para pessoa, 
ingestão de água... 
© Normalmente não diagnosticada (muitas vezes ocorre na infância, 
antes dos 5 anos); 
© Início súbito de dor epigástrica, náuseas e vômitos; 
© Achados endoscópicos 
ó Variáveis pode não ter nada. Enantema (vermelhidão), erosões (pequenas “aftas” que podem ser 
brancas ou vermelhas), úlceras, friabilidade da mucosa); 
© Gastrite neutrofílica aguda (porque faz lesão então os PMN migram para o local); 
© Se não tratada evolui para gastrite crônica; 
 
GASTRITE FLEGMONOSA AGUDA 
© Flegmão= coleção, abcesso. 
© Rara, porém com índice de mortalidade de 60% 
© Infecção bacteriana da muscular da mucosa e submucosa do estômago (Streptococcus sp, 
Staphylococcus sp, Escherichia coli, Proteus); 
© Gastrite enfisematosa Clostridium welchii (coleção gasosa na submucosa); 
© Acomete pacientes debilitados, com doenças graves, alcoólatras, HIV... pode ocorrer como 
complicação de doença sistêmico, septicemia, cirurgias digestivas; 
© Epigastralgia, peritonite, febre, hipotensão; 
© Endoscopia 
ó Mucosa edemaciada, com exsudato verde escuro e múltiplas ulcerações; cultura; 
© Microscopia 
ó Infiltrado polimorfonuclear intenso; 
© Tratamento 
ó Antibióticos e drenagem da parede gástrica (endoscópica ou cirúrgica); gastrectomia pode ser 
necessária também; 
 
 
 
 
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CRÔNICA-ATRÓFICA 
GASTRITE CRÔNICA AUTO-IMUNE (TIPO A): 
© Gastrite tipo A; 
© Transmissão genética autossômica recessiva;	 
© Acomete corpo e fundo; 
© Assintomática; 
© Hipocloridria/acloridria (porque ocorre atrofia progressiva das células que 
produzem ácido); 
© Anticorpos anti células parietais e anti fator intrínseco; 
ó Paciente com sintomas inespecíficos, anemia macrocítica à lembrar de 
solicitar Ac anti fator intrínseco, B12, Ac anti células parietais!! 
© Atrofia parcial ou completa das glândulas gástricas com substituição por 
metaplasia intestinal; 
© Redução do fator intrínseco à anemia perniciosa; 
© Hipergastrinemia à por feedback (como ocorre atrofia das células que produzem ácido e então falta 
ácido, o estômago produz mais gastrina para estimular a produção de ácido e tentar compensar isso) 
gera hiperplasia das células ECL (células enterocromafins); 
© Tratamento à administração parenteral mensal de vitamina B12 + controle endoscópico (porque 2 – 
9% dos pacientes podem evoluir para Tu carcinoide); 
 
GASTRITE CRÔNICA ASSOCIADA AO H PYLORI (TIPO B): 
© H pylori à 95% das gastrites crônicas; 
© A distribuição do H pylori no estômago é importante à indicador do padrão de evolução da gastrite; 
ó Primeiro localiza-se no antro e depois sobe para o corpo; 
© Assintomática; 
© Alterações atróficas progressivas, há metaplasia intestinal; 
© O efeito do tratamento do H pylori sobre atrofia e metaplasia intestinal é controverso (não sabemos se 
as lesões são reversíveis); 
© H pylori à agente carcinógeno tipo 1 à causaCa gástrico; 
ó Toda pessoa que tiver um familiar de primeiro grau com câncer gástrico tem que avaliar se tem H 
pylori!!! 
ó Normalmente começamos a fazer endoscopia em pacientes > 40 anos; 
ó < 40 anos à apenas quando o paciente tem sintomas de alarme. 
ó Sintomas de alarme à perda de peso, despertar noturno, sangramento, febre; 
ó Se tiver familiar com histórico de câncer gástrico à fazer endoscopia 10 anos antes da idade de 
diagnóstico do familiar (ex: familiar com diagnóstico de câncer aos 46 anos – o familiar deve fazer 
endoscopia aos 36 anos); 
 
 
 
Folículos linfoides na mucosa do paciente (Gastrite nodular) 
No antro 
 
 
 
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	 Metaplasia	
intestinal		
	 Atrofia	da	mucosa		
 
FORMAS INCOMUNS 
GASTRITE LINFOCÍTICA: 
© Afecção rara (1% dos pacientes dispépticos); 
© Adultos de ambos os sexos com mais de 50 anos; 
© Epigastralgia, anorexia, emagrecimento; assintomática; 
© Etiologia desconhecida à associações com a doença celíaca, H pylori, 
doença de Menetrier e linfoma gástrico; 
© Aspecto endoscópico à normal ou em alguns casos pode ter nodulações 
com depressões centrais e hiperemia circunjacente (gastrite varioliforme?); 
© Caracterizada Histologicamente por intensa infiltração de linfócitos 
intraepiteliais (mais de 25 linfócitos para cada 100 células epiteliais); 
 
GASTRITE EOSINOFÍLICA: 
© Envolvimento do estômago num distúrbio incomum – gastroenterite eosinofílica; 
© Infiltração eosinofílica em qualquer camada do estômago (mucosa, muscular própria e serosa); 
ó Mucosa à predomínio do antro (pregas espessadas, nodulações e ulcerações); 
ó Muscular à rigidez e estreitamento antral; 
ó Serosa à ascite com alto teor de eosinófilos; 
© Concomitância de lesões de esôfago, delgado e cólon; 
ó Muitas vezes também biopsiamos o esôfago/delgado na EDA; 
© Eosinofilia no sangue periférico; 
© Sintomas decorrentes da estase à saciedade precoce, náuseas, vômitos; 
ó Como ocorre no antro e o antro é responsável pelo esvaziamento gástrico (ondas propulsoras) – 
quando o antro está acometido o paciente tem saciedade precoce, náuseas e vômitos; 
© Anemia pela perda crônica de sangue pelas lesões; 
© Tratamento à corticoesteróides (para tentar diminuir a lesão); 
ó Eventualmente cirúrgico pela estenose pilórica; 
 
 
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DOENÇA DE CROHN: 
© Raro acometimento gastroduodenal; 
© Pode apresentar infiltrado granulomatoso às biópsias, úlceras aftóides e estenoses; lesão 
sepe09nginosa e não continua. 
© Pode ocorrer estenose do antro (raro); 
 
SARCOIDOSE: 
© Raro envolvimento gástrico; (diagnostico de exclusão) 
© Envolvimento gástrico é secundário à forma sistêmica (doença fibronodular dos pulmões, 
adenomegalia hilares, lesões líticas das falanges, anergia cutânea); 
© Presença de granulomas não caseosos; 
© Hiperemia com edema no antro com erosões sobrepostas; 
ó Como acomete o antro, pode dar sintomas de saciedade precoce, náuseas, vômitos; 
 
GASTROPATIAS 
Não tem tanto infiltrado inflamatório, tem mais lesões; 
GASTROPATIA HIPERTRÓFICA – DOENÇA DE MÉNÉTRIER: 
© Adulto com mais de 50 anos, predisposição familiar; 
© Epigastralgia, emagrecimento, anemia, diarreia, edema; 
© Pregas gigantes no corpo e fundo; 
© Hipoalbuminemia secundária à gastropatia perdedora de proteínas; 
© Hitologia à hiperplasia foveolar com atrofia glandular, dilatação cística e espessamento da mucosa; 
© Hipocloridria (porque ocorre atrofia glândular – não produz ácido); - aumenta a gastrina para tentar 
compensar; 
© Diagnóstico diferencial: 
ó Zollinger-Ellison, amiloidose, linfoma, carcinoma infiltrativo, processos granulomatoso; 
© Tratamento depende da gravidade e das manifestações clínicas; 
© Perda da barreira mucosà permeabilidade aumentada para proteínas, por isso perde proteina 
 
ECTASIA GÁSTRICA VASCULAR ANTRAL – WATERMELON STOMACH: 
© Mais comum em mulheres e, em associação com distúrbios autoimunes; 
© Faixas avermelhadas, quase paralelas, no antro; 
© Pode ocorrer sangramento abundante; 
© Hiperplasia fibromuscular da lâmina própria e capilares superficiais dilatados 
contendo trombos; (Mais comum ter uma anemia crônica, ferroprênica) 
© Doença recidivante; 
© Tratamento à plasma de argônio (muito eficaz), eletrocoagulação bipolar, 
cirurgia; 
 
GASTROPATIA HIPERTENSIVA PORTAL: 
© A cirrose e hipertensão portal podem levar a alterações endoscópicas decorrentes da congestão 
venosa;à Fundo e corpo; 
© Aspecto em mosaico, manchas avermelhadas na mucosa e pontos vermelhos; (aspecto em 
mosaico) 
© Hitologia (não é muito usada para fazer o diagnóstico) à ectasia vascular e hemorragia subepitelial; 
© Não há relação com a gravidade da hepatopatia ou tamanho das varizes do esôfago; 
 
GASTRITE AGUDA HEMORRÁGICA: (ela é aguda apenas depois do uso de AINES) 
© “Gastrite” erosiva aguda à gastropatia é o termo mais indicado; 
© Causa de HDA; 
© Secundária à hipovolemia, estresse, isquemia, álcool, AINE, congestão crônica, queimaduras, 
cirurgias, etc; 
© Ocorre por isquemia e queda da barreira protetora; 
© Profilaxia é importante!!!! 
© Profilaxia à evitar álcool, tratar H pylori, evitar AINEs, uso de inibidores da bomba de prótons... 
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Título: Mariana Garcia - Gastroenterologia 
Assunto: 
Autor: Marina Garcia 
Palavras-chave: 
Comentários: 
Data de criação: 06/09/19 10:55:00 
Alterar número: 2 
Salvo pela última vez em: 06/09/19 10:55:00 
Salvo pela última vez por: dudavalgass@hotmail.com 
Tempo total de edição: 0 Minutos 
Impresso pela última vez em: 06/09/19 10:55:00 
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